Вирусная частица состоящая из нуклеиновой кислоты

С одной стороны, они не могут процветать вне живой клетки. А с другой, имеются данные о благополучном выживании некоторых микроорганизмов в космосе. Почему бы им не выживать в каких-нибудь метеоритах вместе со своими паразитами?

11 октября 2019 года в Китае упал метеорит. Вспышка в небе была такой яркой, что на секунду стало светло так же, как днём, можете убедиться:

После того как в стране разразилась эпидемия, в числе прочего прозвучали и прямые указания на это космическое событие. Заявил об этом во всеуслышание, к примеру, почётный профессор Букингемского университета Чандра Викрамасингх, директор Центра астробиологии. Между прочим, ученик Фреда Хойла, автора термина "Большой взрыв".

Весьма вероятно, что внезапная вспышка нового коронавируса связана с космосом, сильная локализация вируса внутри Китая — самый заметный аспект болезни. Мы считаем вероятным, что в нём (во фрагменте упавшего небесного тела. — Прим. Лайфа) содержалась монокультура инфекционных вирусных частиц 2019-nCoV, которые выжили внутри раскалённого метеора

Почётный профессор Букингемского университета

По этому поводу стоит упомянуть следующее: во-первых, он упал недалеко от города Сунъюань, это провинция Цзилинь, северо-восток Китая. Эпицентром же CoViD-19 считается провинция Хубэй, это ближе к центру КНР. Между ними, можно сказать, полстраны. Далее — интересно, до какой температуры раскалился метеорит. Французские учёные недавно провели эксперимент, в ходе которого вирус SARS-CoV-2 полностью утратил активность после того, как его 15 минут продержали на жаре +92 градуса по Цельсию. Серьёзный довод в пользу земного происхождения нового коронавируса — его сходство с возбудителями атипичной пневмонии и ближневосточной лихорадки.

С чем мы имеем дело

Вирус — весьма своеобразное существо. Живое ли оно — вот в чём вопрос. Вроде бы есть РНК или даже ДНК, значит, какая-то чёткая генетическая программа. Но программа эта выглядит совершенно не так, как принято в приличном обществе. Ни нормального клеточного строения, ни собственного обмена веществ, ни свойственного действительно живым существам способа размножения. Они не делятся, не почкуются, у них вообще по-другому это происходит.

Вирусная частица состоит из самой нуклеиновой кислоты (в которой заложена программа) и оболочки — капсида. Оболочка построена из белковых кирпичиков. Вот, собственно, по большому счёту и всё. У "топовых моделей" есть ещё одна — супероболочка, они её себе делают из стенок поражённой клетки. Разбойники, вот и всё. А, да, простите, из некоторых ещё торчат очень удобные отростки, чтобы цепляться к жертве. Они есть, к примеру, у ВИЧ и, конечно, у наших новых знакомых из клана коронавирусов.

Задача этой конструкции — прилипнуть к клетке и проникнуть внутрь. Вся проблема в том, что бестолковая клетка сама проглатывает вирус. Она трогает его своими рецепторами и думает, что это еда. Это называется эндоцитозом. Так вот, в "животе" у несчастной вирус немедленно снимает куртку — капсид — и нуклеиновая кислота приступает к действию по утверждённому плану. План заключается в том, чтобы хватать всё, что найдётся в клетке подходящего, и из этого методично собирать конструктор — по собственному образу и подобию, разумеется. Сначала делает себе брата-близнеца — точно такую же ДНК/РНК, которая тоже умеет только заниматься подобными мерзостями, а потом и снаряжает новобранца защитной экипировкой. Готовый репликант говорит, что задание понял, и отправляется к выходу. Выплывая наружу из-под клеточной мембраны, он попутно оборачивается в её частицы — и спокойно в свой удел к другой клетке полетел. Как хотите, а это какие-то роботы.

Соответственно, не совсем ясно, что такое смерть вируса — вне живого организма он представляет собой просто некое молчаливое скопление полимерных молекул. Машину, которая выключена. И когда мы боремся с вирусной инфекцией, мы не занимаемся "убийством" нуклеиновой кислоты. Наша задача — ОСТАНОВИТЬ программу, прекратить репликацию. А в идеале и вовсе не пускать "терминаторов" в дом. Убеждать клетку в том, что не надо это есть, всё равно что доказывать китайцу, что не надо есть летучих мышей. Поэтому единственный выход — снабдить клетку чем-то таким, что не даст кому попало к ней приставать.

Версия первая — они дегенераты. То есть когда-то они были нормальными, а потом увлеклись паразитическим образом жизни и решили, что на оккупированных территориях очень удобно. В итоге у них за ненадобностью отвалилось всё, что требуется для какой-либо честной жизни.

Второй вариант — из "Адамова ребра". От какого-то длинного ДНК отпал кусок и стал жить сам по себе. Пошил себе костюм с отливом, стал хаживать по гостям и быстро почувствовал себя как дома.

Третье — они были всегда. Появились одновременно с добропорядочными клетками миллиарды и миллиарды лет назад.

И вот в этой последней части предположений есть важнейший уточняющий вопрос: КАК ИМЕННО они все появились? Общепринятая теория гласит, что очень и очень долго на Земле формировались строительные блоки будущей жизни — из неорганики получилась органика, молекулы становились всё более сложными, пока, наконец, не сложились в спираль нуклеиновой кислоты, которая не просто так плавает, а ещё и что-то ДЕЛАЕТ, а именно — воспроизводит себе подобных. Согласно одной из гипотез, в начале эволюции жизни был такой этап, когда весь мир принадлежал РНК (спирали множились-множились, усложнялись).

Но есть версия, что насчёт поступательного развития практически всё хорошо и правильно, кроме одного — исходной точки. Что возникновение такой невероятной конструкции, как РНК, из неорганического сырья, — это СЛИШКОМ сложно и требует слишком много счастливых совпадений. По мнению некоторых учёных, запустить этот волшебный процесс можно было бы гораздо-гораздо проще — посадить на Землю уже готовые спирали. Или хотя бы их составные части, тоже не примитивно устроенные.

Как раз недавно — в ноябре 2019 года — учёные из Университета Тохоку (Япония) заявили, что исследовали фрагменты двух метеоритов и нашли в них рибозу, ксилозу и арабинозу. Всё это детали рибонуклеиновой кислоты — РНК. Речь идёт о метеорите Мерчисон (в основном называется Мурчисонским метеоритом), который упал в 1969 году в Австралии, его нашли в 2001 году в Марокко.

Ранее в метеоритах были обнаружены другие важные строительные блоки жизни, в том числе аминокислоты (компоненты белков) и нуклеиновые основания (компоненты ДНК и РНК), но сахара были недостающим звеном среди основных строительных блоков жизни. Исследование даёт первые прямые доказательства наличия рибозы в космосе и доставки сахаров на Землю. Внеземной сахар мог способствовать формированию РНК на пребиотической Земле, что, возможно, привело к возникновению жизни

Ведущий автор исследования

Вирус, как пучок спиралей РНК либо ДНК в обёртке, по своему внешнему виду вполне может претендовать на звание одного из первых жителей планеты. А уж с пьедестала самого многочисленного его положительно невозможно сдвинуть. Как заявил американский микробиолог Кен Стедман, вирусов на Земле в десятки раз больше, чем всех клеточных организмов вместе взятых. И он добавил, что именно поэтому в процессе поиска внеземной жизни нужно первым делом пытаться рассмотреть именно вирусы. Учёный считает, что они вполне могут оказаться и на Марсе, и подо льдом спутников Юпитера и Сатурна.

Но здесь нужно учитывать самое главное. На сегодняшний день абсолютно вся многочисленная вирусная рать занимается исключительно криминалом, то есть паразитирует и не желает жить по-другому. Вирусу нужна живая клетка, без неё он вообще не может выполнять свою программу. Стало быть, если где-то есть оккупанты, значит, там должен быть и страдающий от них народ. Возможно ли такое?

Справедливости ради — в 2013 году российский научно-исследовательский аппарат "Бион-М" сбросил с околоземной орбиты кусок базальта с колонией микробов внутри. Учёные хотели выяснить, переживут ли бактерии космический вакуум и лютый холод, а затем адскую жару при входе в плотные слои атмосферы. Выяснилось, что да. Пережили.

Однако о живых микробах в китайском или каком-то другом метеорите пока не сообщали. А без них из космоса могли прилететь разве что ничем не примечательные полимерные молекулы. Хотя это, пожалуй, интересный фантастический сюжет: вирусные частицы в космосе пребывают в спящем режиме, а на Земле безмозглые клетки начинают их глотать. Продолжение следует.

Так как вирусы не относятся к клеточной форме жизни, в качестве обозначения дискретной вирусной частицы используется термин "вирион". Это понятие было введено в 1962 г. французом Андре Львовым.

Вирус существует в этом виде не постоянно, а лишь на определенном этапе своего жизненного цикла.

Что такое вирион

Вирион представляет собой конечную фазу развития вируса, включающую полный набор структурных и функциональных элементов, упакованных в единую частицу. Такая форма характерна для внеклеточной стадии жизненного цикла вируса, однако какое-то время после сборки вирион может существовать и внутри инфицированной клетки.

Так как вирион – это всего лишь обозначение морфологической единицы, его не стоит отождествлять с понятием "вирус". Последний включает всю совокупность биологических свойств, характеризующих этот таксон, а не только особенности строения.

Строение вириона

Вирусная частица состоит из нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), окруженной белковым слоем (капсидом), который выполняет защитные функции и обеспечивает взаимодействие с клеткой хозяина. Некоторые вирионы имеют дополнительную оболочку в виде билипидной мембраны, пронизанной торчащими наружу шипами белков вируса. Эта структура имеет клеточное происхождение и называется суперкапсидом. Размеры вирусных частиц варьируются в пределах от 20 до 200 нм.

Белковые субъединицы оболочки вириона могут складываться в различные пространственные конфигурации, на основании которых строится морфологическая классификация вирусов. По типу структурной организации выделяют вирионы:

• со спиральной симметрией – белковые единицы располагаются по спирали, в центре которой пролегает аналогично структурированная нуклеиновая кислота;
• с кубической симметрией – сформированные из белковых молекул равносторонние треугольники (капсомеры) образуют различные формы многогранников (тетраэдры, октаэдры, икосаэдры и др.);
• с бинарной (смешанной) симметрией – совмещение обоих типов организации в одной вирусной частице (характерно для бактериофагов);
• сложно организованные, покрытые суперкапсидом.

Помимо структурных субъединиц оболочки некоторые вирионы содержат ферменты, необходимые для транскрипции генетического материала.

Пространственная структура, белковый состав и тип нуклеиновой кислоты вириона – это основные таксономические признаки биологической дифференциации вирусов. Дополнительными критериями являются особенности жизненного цикла и спектр хозяев.

Генетический материал вирусных частиц

В отличие от генетического материала других организмов, вирионы вирусов содержат только один тип нуклеиновой кислоты: ДНК либо РНК. Эти молекулы могут быть кольцевыми или линейными, фрагментированными или цельными, с замкнутыми (полностью или частично) или свободными концами, содержать как две цепочки, так и одну. Такое разнообразие организации нуклеиновых кислот характерно только для вирусов.

Вирусный геном также имеет и функциональную характеристику. Так, РНК вириона может быть позитивной, то есть транслироваться в клетке хозяина с образованием вирусных белков, и негативной, не обладающей матричной активностью (в данном случае трансляции предшествует синтез позитивной РНК входящим в состав вируса ферментом – транскриптазой).

В зависимости от комбинации этих характеристик в составе вирионов различают 6 типов РНК:

• одноцепочечная нефрагментированная позитивная;
• одноцепочечная нефрагментированная негативная;
• одноцепочечная фрагментированная негативная;
• двуцепочечная фрагментированная негативная;
• одноцепочечная двойная позитивная;
• одноцепочечная кольцевая дефектная.

В ДНК-геноме различают "+" и "-" цепи и выделяют следующие типы молекулярной организации:

• частично одноцепочечная кольцевая;
• сверхспиральная замкнутая кольцевая;
• одноцепочечная линейная;
• линейный дуплекс;
• линейный дуплекс с ковалентно сшитыми концами;
• одноцепочечная линейная;

Среди всех типов геномов выделяют группы, для каждой из которых характерен определенный механизм репликации в инфицированной клетке.

Сборка вириона внутри клетки-хозяина

Формирование вирусных частиц осуществляется за счет ферментов и механизмов биосинтеза зараженной клетки, которые вирус заставляет работать на себя. Этот процесс включает несколько этапов.

Вначале генетический материал вириона попадает в клетку хозяина. При этом у простых вирусов белковая оболочка остается за пределами, а у сложных проникает внутрь благодаря слиянию суперкапсида с плазматической мембраной (рецепторный эндоцитоз). В последнем случае оказавшийся в цитоплазме капсид разрушается под действием литических ферментов фагосомы.

На основе нуклеиновой кислоты параллельно протекают 2 процесса: репликация генома (создание множества копий генетических молекул ДНК или РНК) и трансляция белков вириона в рибосомном аппарате клетки-хозяина.

Синтезированные белковые и генетические элементы соединяются в нуклеокапсид – полноценный вирион простых вирусов. У сложных сборка завершается в момент выхода частицы из клетки, в процессе которой происходит обволакивание капсида плазматической мембраной, содержащей заранее встроенные в нее рецепторные белки.

Научно-производственное объединение "Вирион"

Научно-исследовательское предприятие "Вирион" – это крупнейший фармацевтический комплекс по созданию и производству иммунобиологических препаратов в России. В 1906 году он был основан как Томский бактериологический институт имени Ивана и Зинаиды Чуриных, а в 1953 году получил статус НИИ вакцин и сывороток. В 1988 году институт переименовали в научно-производственное объединение (НПО) "Вирион", которое впоследствии стало филиалом Московского ФГУП НПО "Микроген".

К основным направлениям работы компании относятся создание и производство иммуноглобулинов, противовирусных вакцин, пробиотиков, психотропных лекарств и различных препаратов для диагностики. Предприятие расположено по адресу г. Томск, улица Ивановского 8.

В настоящее время производственный комплекс "Вирион" – это известная крупная компания с высокотехнологичной базой производства и профессиональным штатом сотрудников из 600 человек.

86. 1. Определение, химический состав вирусов, функции компонентов.
Функция нуклеиновой кислоты вируса: …
Функция белков вирусных частиц: …
Размножение вирусов, синтез их нуклеиновых кислот.
Где размножается вирус?
О видах вирусов
86. 2. (Молекулярные механизмы действия вирусов.)
Реакция иммунной системы на обнаружение вируса.
Как вирусная частица попадает в клетки.
Что происходит с вирусной частицей после её попадания в клетку.
86. 3. Онкогенные вирусы. См. п.87.
86. 4. ВИЧ. См. п.77 и 80.
86. 5. Прионы.

86. 1. Определение, химический состав вирусов, функции компонентов. –

Опеределение вируса.
Вирусами называют КОМПЛЕКСЫ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ С БЕЛКАМИ,
которые могут находиться во внешней среде вне клеток и
могут при попадании в организм проникать в клетки и размножаться внутри клеток.
Некоторые вирусы вдобавок к НК и белкам содержат липиды и углеводы.
Таким образом, вирусы не являются клетками, у вирусов нет органелл.

Отдельный комплекс нуклеиновых кислот с белками называется вирусной частицей или вирионом.

Функция нуклеиновой кислоты вируса:
нуклеиновые кислоты используются для синтеза белков вирусных частиц (кодируют первичную структуру белка).

Функция белков вирусных частиц:
1 – защищают НК от повреждений (НК сами по себе очень неустойчивы), образуя оболочку вокруг НК,
2 – участвуют в размножении вирусов в качестве ферментов и т.д. см. далее.
Углеводы вирусных частиц часто находятся на поверхности вирусных частиц и могут помогать вирусным частицам проникать в клетки.

Отдельная вирусная частица и вирусные частицы данного вида вирусов содержат только один вид НК – или ДНК, или РНК.
Вирусы, в вирионе которых находится ДНК, называются ДНК-овые вирусами,
а вирусы, в вирионе которых находится РНК, называются, РНК-овыми вирусами.

ДНК вируса может быть не только двухцепочечной, но и ОДНОЦЕПОЧЕЧНОЙ.
РНК вируса может быть как одноцепочечной (как в клетках), так и ДВУХЦЕПОЧЕЧНОЙ.

Размножение вирусов, синтез их нуклеиновых кислот.

Синтез нуклеиновых кислот вирусов происходит разными способами. –
1) Наряду с репликацией ДНК (см. п. 78),
2) у вирусов есть репликация РНК
3) и обратная транскрипция (см. п.80).

Какой бы ни была нуклеиновая кислота в самом вирионе,
при размножении вируса происходит синтез вирусных матричных РНК для синтеза вирусных белков (для трансляции).

Где размножается вирус?

Синтез вирусных нуклеиновых кислот и синтез вирусных белков может происходить только внутри клеток,
так как для синтезов нужны среда, рибосомы (осуществляются синтез белка), нуклеотиды и аминокислоты и т.д.
Поэтому размножаться вне клеток вирусы не могут. –
Пока вирус не проник в клетку, он не может размножаться, не может как-то влиять на обмен веществ в организме.
Поэтому наличие вируса (вирионов) в крови
не означает, что человек будет болеть болезнью, которая вызывается этим вирусом.
Он может заболеть, только если вирусные частицы проникнут в клетки,
а если они не проникнут в клетки, то человек не заболеет, хоть и будет носителем вируса.

О видах вирусов

Вирусы, содержащие разные нуклеиновые кислоты (то есть с разными последовательностями нуклеотидов) и разные белки, относят к разным видам вирусов.
Вирусные частицы с одинаковыми (или очень похожими) последовательностями нуклеотидов в НК, относятся к вирусу одного и того же вида.
Кроме того, последовательность нуклеотидов нуклеиной кислоты вируса данного вида
может меняться, то есть вирус может мутировать.
В итоге получается другой ШТАММ данного вида вируса, но сам вирус относится к тому же виду вирусов, что и до мутации.

Вирусы, которые поражают бактерии, называются БАКТЕРИОФАГАМИ.
Бактериофаги могут использоваться для внесения в клетку бактерии чужих для неё генов для синтеза клеткой белков, кодируемых этими генами,
То есть бактериофаги могут играть роль векторов – это используется генной инженерией.
В эукариотические клетки вирусы попадают не так, как в бактериальные (далее).

86. 2. (Молекулярные механизмы действия вирусов.)

Реакция иммунной системы на обнаружение вируса.

При попадании вирусной частицы в организм её должны заметить и уничтожить клетки иммунной системы
(с помощью АНТИТЕЛ – специальных белков, задача которых – распознавание антигенов)
для того чтобы вирус не успел проникнуть в клетку, размножиться в ней, убить её и заражать новые клетки.

Как вирусная частица попадает в клетки.

Проникновение вирусной частицы в клетку начинается с того, что
вирус связывается с определённым белком на поверхности клетки,
который таким образом выполняет функцию РЕЦЕПТОРА клетки для этого вируса.
Роль рецептора вируса обычно играют белки, предназначенные для других целей –
например, ВИЧ использует рецепторы хемокинов.

Если рецепторы вируса отличаются от обычных так, что вирус не может с их помощью проникнуть в клетку, то вирус не приведёт к заболеванию.
Причиной отличия рецептора может быть мутация гена, который кодирует этот рецептор.

Что происходит с вирусной частицей после её попадания в клетку.

После попадания вирусной частицы внутрь клетки
вирусная нуклеиновая кислота высвобождается, после чего
могут синтезироваться новые молекулы вирусной нуклеиновой кислоты (см. п.77)
и новые молекулы вирусных белков (п.82).

После этого из молекул вирусных нуклеиновых кислот и молекул вирусных белков
могут образовываться новые вирусные частицы –
так происходит РАЗМНОЖЕНИЕ ВИРУСОВ.

Новые вирусные частицы могут покидать клетку, в которой образовались,
и поступать в новые клетки, заражая всё новые и новые клетки.
Если заражённые вирусом клетки подвергнутся АПОПТОЗУ (см. п. 79),
то распространение вирусных частиц может затормозиться.
Поэтому замедленный апоптоз способствует распространению вирусной инфекции.

Накопление вирусных частиц в клетке может приводить к РАЗРУШЕНИЮ КЛЕТКИ;
кроме того, оно нарушает нормальную жизнедеятельность клетки и организма –
всё это приводит к появлению симптомов вирусной инфекции.

Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (см. ВИЧ далее) могут использоваться
в качестве матриц для образования двухцепочечных ДНК (вирусных ДНК),
которые способны встраиваться в ДНК человека –
это встраивание называется интегрированием в геном,
оно относится к ПЕРЕСТРОЙКАМ генома – см. п.79.

86. 3. Онкогенные вирусы. См. п.87.

Некоторые вирусы способствуют появлению онкологических заболеваний.
Такие вирусы называются онкогенными вирусами.
Примеры онкогенных вирусов:
вирус папилломы человека способен приводит к раку матки,
вирусы гепатитов В и С приводят к раку печени.
Онкогенные вирусы относят к группе биологических мутагенов – см. п.79.

Почему некоторые вирусы могут приводить к онкологическим заболеваниям (см. п.87 и п.92, 98):
потому что онкогенные вирусы приводят к таким МУТАЦИЯМ,
которые способствуют появлению онкологических заболеваний.

Например, считается, что онкогенными являются те вирусы,
которые приводят к встраиванию вирусных ДНК в ДНК (геном) человека (интегрируется).
Потому что это встраивание может изменить тот участок ДНК,
в который встраивается вирусная ДНК (то есть привести к мутации).

В норме, до мутации, протоонкоген кодирует белки, которые стимулируют деление клеток и относятся к онкобелкам.
В норме активность онкобелков регулируется,
поэтому они стимулируют деление клетки только тогда, когда нужно –
и поэтому деление клетки (и образованных при её делении клеток) не приводит к образование опухоли.
Но после мутации протоонкогена он может измениться так, что
кодируемые им онкобелки не смогут регулироваться
и станут стимулировать деление клетки постоянно, без остановки,
что может привести к появлению опухоли,
если мутантные клетки не подвергнутся апоптозу
или не уничтожатся клетками иммунной системы.

86. 4. ВИЧ. См. п.77 и 80.

ВИЧ – это вирус иммунодефицита человека.
Размножение ВИЧ в организме человека может привести к развитию СПИДа –
Синдрома Приобретённого Иммунодефицита Человека.
ВИЧ повреждает клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги),
что приводит к дефициту иммунных клеток и снижению иммунитета (иммунодефициту).

1. После попадания ВИЧ в организм человека
ВИЧ, как и все вирусы, сначала связывается с рецепторами на поверхности клеток:
ВИЧ связывается с рецепторами хемокинов
(хемокиновыми рецепторами;
хемокины – это гормоны, относятся к цитокинам)
и СД4 рецепторами на поверхности клеток иммунной системы.

Связыванию ВИЧ с рецепторами помогают гликопротеины, расположенные на поверхности вирусной частицы ВИЧ.

Есть люди, в организме которых есть ВИЧ, но у которых не развивается СПИД –
то есть они являются носителями вируса, они могут заразить ВИЧ,
но больными они не являются.
Предполагают, что это связано с тем, что ВИЧ не может размножаться в организме этих людей,
поскольку не проникает в их клетки из-за особенностей строения рецепторов ВИЧ у этих людей:
возможно, из-за мутаций генов, кодирующих эти рецепторы.

2. В качестве нуклеиновой кислоты в ВИЧ содержится одноцепочечная РНК.
В клетках РНК вируса становится матрицей для синтеза комплементарной ей цепи ДНК
(комплементарной ДНК, кДНК),
который катализируется ферментом обратная транскриптаза
(потому что синтез ДНК на матрице РНК называется обратной транскрипцией),
который содержался в вирусной частице ВИЧ.

Затем на матрице первой цепи ДНК синтезируется вторая цепь ДНК,
в результате чего образуется двухцепочечная ДНК.
Эта вирусная ДНК способна встраиваться в ДНК человека
с помощью фермента ИНТЕГРАЗЫ, который тоже содержится в вирусной частице ВИЧ.

3. В некоторый момент вирусная ДНК, находящаяся в составе ДНК человека,
может использоваться для синтеза вирусных РНК (то есть для транскрипции – п.80).

4. Вирусные РНК могут использоваться для синтеза вирусных белков (для трансляции) с помощью рибосом самой клетки.

5. Один из ферментов ВИЧ осуществляет расщепление полипептидной цепи, синтезированной на вирусной РНК;
этот фермент называется ПРОТЕАЗОЙ.
В итоге образуются вирусные белки, в том числе уже названные протеаза, интеграза и обратная транскриптаза.

6. Объединение вирусных белков с вирусной РНК приводит
к появлению новых вирусных частиц ВИЧ,
которые могут разрушать клетки, поступать в кровь и проникать в новые клетки.

Диагностика ВИЧ
осуществляется методом ПЦР и с помощью иммуноферментного анализа.
Метод ПЦР быстрее и надёжнее.

СПИД пока считается неизлечимым заболеванием.
Но замедлить развитие СПИДа и продлить жизнь человека, инфицированного ВИЧ, можно за счёт замедления размножения ВИЧ в организме заражённого.

Размножение ВИЧ замедляется за счёт применения лекарств,
снижающих активность ферментов ВИЧ, участвующих в размножении ВИЧ (см. выше),
то есть за счёт применения ИНГИБИТОРОВ ферментов ВИЧ.

Чем раньше начинают лечение инфицированного ВИЧ – тем дольше он проживёт. Поэтому важно вовремя делать анализ на ВИЧ при наличии оснований предполагать, что человек мог заразиться ВИЧ.
При наличии ВИЧ у беременной есть шанс родить здорового ребёнка,
если вовремя сделать анализ на ВИЧ и провести лечение.

Прионами называют белки с особой структурой, которая приводит к так называемым прионовым болезням:
куру, болезни Крейцфельдта-Якобы, почесухе овец, коровьему бешенству.

У прионов есть способность
превращать молекулы нормальных белков в прионы
за счёт того, что под влиянием структуры уже имеющихся молекул прионов
структура молекул ряда других белов может измениться так,
что эти молекулы тоже становятся прионами –
нерастворимыми в воде молекулами,
под влиянием которых могут стать прионами другие молекулы белков –
то есть происходит как бы цепная реакция;
из-за этого число прионов в организме становится всё больше.

Из-за этого свойства прионы считаются инфекционными белками,
а прионовые болезни считаются заразными
(заражение происходит при попадании прионов в организм – обычно в качестве пищи).

В случае с прионами увеличение числа болезнетворных молекул
происходит не путём деления клеток
(в отличие от бактериальных и других инфекций, где бактерии размножаются делением)
и не путём синтеза нуклеиновых кислот (см. выше о размножении вирусов),
а под влиянием уже имеющихся молекул прионов.

Прионы могут оказаться в организме не только в результате заражения
(не только при съедении пищи, содержащей прионы),
но и в результате мутаций генов некоторых белков.
Из-за своей структуры прионы не уничтожаются и не теряют свои вредные свойства при сколь угодно долгой варке, поэтому варка не является способом сделать пищу безопасной и свободной от прионов. Единственный способ исключить возможность заражения прионами при эпидемиях коровьего бешенства – это не употреблять в пищу мясо, тушёнку, консервы, желатин и т.д.А единственный способ уничтожить прионы - только сжечь. Прионы устойчивы и к действию других факторов, которые разрушают структуру обычных белков, то есть прионы устойчивы к денатурации под действием излучений, ультразвука и т.д.

Вирус живет, пока работает его нуклеиновая кислота

- Итак, инфекционные свойства вируса связаны с его нуклеиновой кислотой.

- Да, и это было доказано в нескольких крупнейших лабораториях мира.

- А какова же роль белка?

- Он защищает нуклеиновую кислоту от внешних воздействий и помогает вирусу внедриться в клетку.

Четверть века назад, в 1952 году, известнейшими американскими биохимиками Э. Херши и М. Чейз при изучении бактериофагов впервые было показано, что нуклеиновые кислоты играют главную роль в репродукции вирусов. В отличие от всех остальных вирусов бактериофаги не проникают в клетку своего хозяина - микроба, а лишь прикрепляются к его оболочке. Наблюдая с помощью электронного микроскопа за различными стадиями взаимодействия между бактериофагами и бактериями, ученым удалось увидеть, как фаг вводит внутрь микроба свою нуклеиновую кислоту. Весь белковый чехол, которым бактериофаг прикрепился к оболочке микроба, остается снаружи. Фотографии, полученные учеными, обошли весь мир, опровергая прежние утверждения о ведущей роли белка в передаче наследственной информации.

Но ведь все, что касается бактериофага, не обязательно должно повторяться при репродукции других, устроенных по-иному вирусов, утверждали скептики, у которых в голове не укладывалось, что из одной молекулы вирусной РНК в клетке может одновременно возникнуть тысяча и более новых вирусов. И вот в 1956 году X. Френкель-Конрад в США и одновременно с ним А. Гирер и Г. Шрамм в ФРГ сделали важное открытие, за которое они позднее получили Нобелевскую премию. Разрушив белковый компонент вирусной частицы табачной мозаики крепкой карболовой кислотой (фенолом), они выделили РНК и очистили её. Полученная РНК не содержала даже следов белка. Тем не менее введение ее в листья здоровых растений вызвало развитие типичной мозаичной болезни.

Сам по себе факт выделения заразного компонента вируса (его нуклеиновой кислоты) с помощью карболки, широко используемой в практической дезинфекции для разрушения самых устойчивых микроорганизмов, казался чем-то невероятным. Более того, нуклеиновую кислоту, полученную после сжигания фенолом белковых молекул вириона, осаждали и длительно хранили в чистом спирте, который также является сильнейшим дезинфицирующим средством. Несмотря на эти вреднейшие воздействия, совершенно несовместимые с существовавшими в медицине понятиями о жизни, вирусная нуклеиновая кислота отлично сохраняла свою заразительность для клеток восприимчивых растений табака.

Разрушения самых устойчивых микроорганизмов

В последние годы из многих мелких вирусов животных и человека (полиомиелит, клещевой энцефалит, вирусы, вызывающие злокачественные перерождения тканей) также удалось выделить рибонуклеиновые кислоты, обладавшие заразными свойствами. Такие вирусные РНК стали называть инфекционными, поскольку они вызывали развитие болезни в организме восприимчивых животных или же в чувствительных культурах ткани без участия вирусных частиц или их белка. Причем после каждого такого искусственного заражения с помощью инфекционной РНК в клетках исследуемого объекта появлялись вполне полноценные вирусные частицы.

Первоначально открытие инфекционных нуклеиновых кислот было встречено с недоверием. Многие, даже очень солидные, ученые-биологи думали, что инфекционный процесс вызывают не сами нуклеиновые кислоты, а сохранившиеся в растворе частицы живого вируса или примеси белка. Однако такие сомнения были быстро опровергнуты. X. Френкель-Конрад использовал самые чувствительные методы химического анализа, способные обнаружить даже отдельные белковые молекулы. Все пробы на белок были отрицательными: препараты содержали только нуклеиновую кислоту.

Теперь следовало доказать, что именно она несет в себе заразительность для здоровых растений. Для этого А. Гирер и Г. Шрамм провели специальные контрольные исследования, которые показали, что добавление фермента рибонуклеазы к препарату вирусной РНК полностью разрушало его инфекционные свойства. Это подтвердило, что вся заразительность заключена в обследуемой РНК, так как рибонуклеаза совершенно безвредна для вирусной частицы.

Исследователи установили также, что активность вирусных нуклеиновых кислот не изменялась и после добавления иммунной сыворотки. Если бы после обработки фенолом в препарате вирусной РНК сохранились даже отдельные неубитые вирусные частицы, иммунная сыворотка подавила бы их биологическую активность.

Чтобы окончательно убедиться в своей правоте, исследователи провели дополнительные испытания. Они установили, что препараты очищенной вирусной РНК крайне нестойки и быстро разрушаются даже при непродолжительном хранении в термостате или в леднике.

Напротив, частицы исходного вируса табачной мозаики сохраняли высокую устойчивость даже после продолжительного хранения в тех же условиях. Поэтому, считали ученые, вирусные частицы было бы легко обнаружить через несколько дней после хранения на леднике, когда нежные нуклеиновые кислоты полностью разрушатся. Однако все попытки оказались безуспешными: с гибелью РНК исчезала инфекционная активность очищенного препарата. Так было окончательно доказано, что именно выделенная из вируса РНК, а не остаточный вирус, вызывала заражение листьев растений.

Очищенные вирусные нуклеиновые кислоты способны заражать даже ткани, которые в естественных условиях полностью невосприимчивы, то есть устойчивы, нечувствительны к цельному вирусу. Например, вирус полиомиелита прекрасно размножается в тканевых культурах, приготовленных из клеток человека. Ведь как раз у человека этот вирус вызывает поражение спинного мозга, параличи и смерть. В то же время этот вирус не способен заразить тканевые культуры, приготовленные из клеток курицы, так же как он не может заразить и курицу.

Выделенную из вируса полиомиелита инфекционную РНК легко удалось ввести в куриные клетки, после чего в них произошло формирование сотен полноценных зрелых частиц вируса. Но в невосприимчивой ткани вирусная инфекция на этом и прекращалась. Новые вирионы, которые могли бы оказаться высокозаразными для чувствительных тканей, были часто не способны даже выйти из нечувствительных к ним клеток.

Однако с помощью электронного микроскопа ученым удалось увидеть вирусные частицы внутри клеток и выделить вирус из клеток, разрушив их ультразвуком. Такой вирус прекрасно размножался, если его переносили в другую, восприимчивую ткань.

Если учесть полную искусственность опытов с очищенной вирусной нуклеиновой кислотой, с помощью которой ученые старались заразить растения, животных или тканевые культуры, становится понятным, почему активность инфекционной вирусной РНК несравненно ниже активности исходных частиц. Для заражения культуры ткани нужно взять РНК, выделенную из 106-108 вирусных частиц или всего 4-10 вирионов. Разница огромная, и величины несопоставимые.

В естественных условиях "голая" РНК никогда не проникает в клетки извне, через клеточную оболочку. Нуклеиновые кислоты всегда попадают сюда только в составе цельной вирусной частицы, которая освобождает вирусную РНК (или ДНК) лишь внутри зараженной клетки. Хотя вирусные нуклеиновые кислоты и играют ведущую роль в размножении вирусов, однако они не обладают способностью самостоятельно переходить от клетки к клетке.

Некоторые вирусологи ошибочно рассматривают процесс размножения вируса как самостоятельную работу клетки, которая "продуцирует вирусные частицы". В действительности от начала и до конца этот процесс - результат жизнедеятельности вируса. Он осуществляет основную функцию паразита - репродукцию, то есть воспроизводство, новых потомков. Абсолютно чуждые клетке молекулы вирусных нуклеиновых кислот и белка воссоздаются в виде сотен новых копий в ее ядре и в цитоплазме под командой вируса, но за счет строительных материалов и синтетических систем клетки.