Вирусная диарея курсовая работа

реферат Вирусная диарея Тип работы: реферат. Добавлен: 13.08.2012. Год: 2011. Страниц: 4. Уникальность по antiplagiat.ru:

Цель: изучение этиологии, патогенеза, клинического течения, диагностики, лечения вирусной диареи, инфекции и особенности течения у.
Задачи:

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее актуальные заболевания из этой группы: первое место по частоте занимает заболевания вызванные ротавирусами (70% от всех причин диарей у детей), второе место по частоте (50% от ротавирусной инфекции) занимают кишечные аденовирусы (41 и 42 типы).
Практическое значение других этиологических факторов не так велико. Другие возбудители: реовирусы, возбудители из семейства пикорнавирусов - энтеровирусы, вируса Коксаки А, В, R, вирусы Норфок, короновирусы, астровирусы, калицивирусы.
РОТОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Характеристика возбудителя: свое название ротавирусы получили по характерному внешнему виду. Эти вирусы не имеют липополисахаридной оболочки, а имеют оболочку белковую, состоящую из двух слоев: наружного и внутреннего. Особенности вируса: РНК-содержащий, РНК - двунитчатая, состоит из 11 фрагментов.
Эти вирусы не однородны и по группоспецифическому антигену их подразделяют на 5 групп: А,В,С,D,Е.
Для человека имеет значение группа А и первые четыре серотипа из этой группы. Строение этих вирусов и антигенных структур сегодня изучают с помощью прямой микроскопии, иммунофлюоресцентной микроскопии, иммуноферментного анализа. Сегодня применяются методы экспресс диагностики (у постели больного).
Ротавирусы развиваются в клетках цилиндрического эпителия верхних отделов тонкого кишечника. Причем выйти из клетки они не могут пока клетка не лопнет. Вирусы временно приобретают липидную оболочку из материалов клетки хозяина, потом она утрачивается. Некоторые вирусы могут быть не полностью зрелые, и могут выходить в виде колеса или спиц. Необходимо подчеркнуть, что эти вирусы выходят только после гибели клетки хозяина.
РЕОВИРУСЫ
Из того же семейства, что и ротавирусы. Сходства с ротавирусами:
" тоже 2 белковых оболочки: наружные и внутренние капсиды
" двунитчатая фрагментированная РНК, состоящая из 10 фрагментов.
Известные три серотипа обозначаемые обычно 1,2,3 . .
Помимо человека эти вирусы выделены от крупного рогатого скота, обезьян, собак, птиц и даже у москитов. Репликация в слизистой тонкой кишки и верхних дыхательных путей. Так же как и у ротавирусов сборка зрелых частиц проходит в цистернах цитоплазматической сети и выход из клетки только после ее гибели, но в отличие от ротавирусов поражают не только человека, но и животных. Ротавирусы поражающие животных не поражают человека.
АДЕНОВИРУСЫ
В этиологии диареи имеют значение 40 и 41 серотипы. Это небольшие вирусы, тоже без липидной оболочки. Генетический материал представлен ДНК (линейной). В состав вириона входит не менее 7 антигенов, из них 4 комплементсвязывающих А,В,С и D:
А - общий для всей группы аденовирусов
В - позволяет подразделить их на 3 группы - подгрупповой.
С - типоспецифический
Сборка вирусных частиц и репликация происходит в ядре клетки эпителия верхних дыхательных путей и тонкой кишки. Каждая клетка способна продуцировать около миллиона вирусных частиц. Инкубационный цикл от момента внедрения до выхода вируса колеблется от 14 до 24 часов. Клетки погибают в процессе развития вируса.
Из энтеровирусов вызывающих диарейные заболевания наиболее актуальными являются: вирусы Коксаки - группы А, серотипы 18,20,21, 22 и 24; группы В, серотипы 2,3,4.

ВИРУСЫ ЕСНО
Наиболее часто причиной диареи являются серотипы 11,14,18. Это тоже безоболочечные РНК-содержащие (однонитчатая РНК) вирусы. Репликация так же происходит в слизистой тонкой кишки, отчасти в верхних дыхательных путях.
КАЛИЦИВИРУСЫ
Это маленькие вирусы, сходные во многом с энтеровирусами. Некоторые относят их к одному и тому же семейству. Нет липидной оболочки. РНК однонитчатая. Антигенная структура практически не изучена.
ВИРУС НОРФОК - это представитель парвовирусов. Тоже маленький вирус. Обнаружен в испражнениях людей. Некоторые ученые обнаружили его в выделениях свиней и телят.
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ.
Наиболее поражаемый контингент - это дети. Но этими болезнями болеют и взрослые.
Ротавирусная инфекция: источник инфекции - человек, в первую очередь больные. В 1 грамме фекалий обнаруживают до 10 миллиардов вирусов. Меньшую роль играют вирусоносители. Механизм передачи - фекально-оральный, хотя не исключается воздушно- капельный путь передачи, но он пока не доказан. Сезонность осенне-зимняя.
Реовирусная инфекция: источник инфекции - человек, но могут быть и животные. Основное значение имеют вирусоносители, так как чаще болезнь протекает бессимптомно. Механизм передачи: на первом месте аэрогенный. Ведущий путь передачи - воздушно-капельный. Но параллельно осуществляются передача фекально-оральным механизмом через воду, пищу и контактно-бытовым путем.
Аденовирусная инфекция. Источник инфекции - больной человек, реже носитель. Два механизма передачи: на первом месте аэрогенный с воздушно-капельным путем передачи; на втором месте фекально-оральный механизм с передачей через посуду, предметы общего пользования. Сезонность - осенне-зимняя.
Энтеровирусная инфекция. Источник инфекции - человек, в первую очередь вирусоноситель Механизм передачи: 1. ведущую роль играет фекально-оральный механизм; 2. аэрогенный. Часто бывает сочетание обоих механизмов, особенно для ЕСНО.
Калицивирусная инфекция. Источник инфекции - человек, хотя возможны и животные. Механизм передачи как аэрогенный, так и фекально-оральный. Сезонность - зимняя (так называемая зимняя пауза).
ОБЪЕДИНЯЮЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭТИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
" Для этих заболеваний характерны проявления в виде диареи, гастроэнтерита или энтерита, но заражение в одних случаях происходит только при реализации фекально- орального механизма передачи, в других случаях ведущим может быть аэрогенный механизм передачи, часто сочетание одного и другого. Такие больные в отличие от больных дизентерией, заразны не только если происходит реализация фекально-орального механизма передачи, но и при контактах, использовании предметов общего пользования)
" Все эти вирусы достаточно устойчивы к различным физико- химическим факторам, особенно во внешней среде, особенно адено и энтеровирусы. Энтеровирусы особенно хорошо сохраняются в водной среде, а контроль водопроводной воды на вирусные агенты крайне недостаточен. Все эти вирусы устойчивы к эфиру, органическим растворителям - хлороформу. Кислотоустойчивы (например, ротавирус и реовирусы переносят интервал рН от 2.2 до 8, то есть спокойно переходят желудок; энтеровирусы живут при рН 3.0 и выше; только аденовирусы менее кислотоустойчивы и живут при рН 5-9. Хорошо сохраняются при низких температурах. Энтеровирусы длительно сохраняются при -20 градусах. Аденовирусы сохраняют активность при замораживании. Рота и реовирусы прекрасно сохраняются в холодильнике (реализация фекально-орального механизма).
ОТЛИЧИЯ
" По-разному переносят высокие температуры. Ротавирусы инактивируются при температуре 45-50 градусов. Реовирусы выдерживают 2 часа при такой температуре. Энтеровирусы при 60 градусах погибают через 30 мин.
" Устойчивость в очагах. Ротавирусы устойчивы к гипохлориду, который применяется в обычных концентрациях в очагах кишечных инфекций, но чувствительны к раствору формальдегида, в концентрации 4-10%, этанола, метанола.
ИММУНИТЕТ ПОСЛЕ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Ведущую роль играют секреторные IgA. Они с самого начала имеются в кишечнике и обеспечивают начальную защиту. Через несколько дней от начала инфекционного процесса включается специфическая защита - IgM, а со 2-3 недели - IgG в сыворотке крови. Образующийся иммунитет достаточно прочный и к возрасту 30-40 лет у подавляющей массы населения имеется антитела к ротавирусам, энтеровирусам. К сожалению, на одной и той же территории циркулируют разные серотипы, поэтому болеть можно несколько раз - иммунитет не всегда перекрестный.
ПАТОГЕНЕЗ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
Ведущий механизм передачи - фекально-оральный. Вирусы устойчивы к среде желудка. Протеолитические ферменты, которые встречаются на дальнейшем пути только усиливают активность вируса. Вирусы оказываются в тонком кишечнике. В верхних отделах для них имеются оптимальные условиях развития, так как они в первую очередь поражают цилиндрические эпителий ворсинок. Эти клетки продуцируют дисахаридазы. Развитие вируса происходит быстро, от нескольких часов до суток. В результате происходит гибель этих клеток. В дальнейшем они замещаются кубическим эпителием. Чем дольше протекает заболевание, тем более протяженна зона поражения желудочно-кишечного тракта, вплоть до вовлечения в процесс толстой кишки.
В результате гибели клеток нарушается переваривание дисахаров, они остаются в просвете кишки, повышается осмотическое давление и это приводит к гнилостному распаду в толстой кишке до низко молекулярных кислот (молочной, уксусной и др.), что увеличивает осмотическое давление в просвете кишечника.
Это происходит на фоне воспалительного процесса, атрофии ворсинок. Одновременно эти процессы усиливают перистальтику. Жидкость на всасывается в толстой кишке за счет высокого осмотического давления (мальабсорбция). В результате этих процессов у больного изменяется характер стула - частота дефекаций, характер испражнений, запах испражнений и некоторые другие характеристики. Интоксикация обуславливается за счет всасывание в кровь токсических веществ в частности пирогенов, которые образуются вследствие гнилостного распада и дисбактериоза.
Вирусемия возникает только при иммунодефиците. Помимо эпителиоцитов ротавирусы находили также в макрофагах лимфоидных фолликулов мезентериальных узлов, селезенке. В результате этого иногда выявляется и внекишечное поражение (фарингит, тонзиллит, экзантемы, спорно в отношении пневмонии). В некоторых случаях особенно у маленьких детей возможно развитие тяжелой дегидратации с развитием гиповолемического шока.
В отличие от аэроподобных эшерихиозов, холеры нет усиления секреции в просвет кишечника. Первое место в развитии гиповолемического шока занимает выраженный синдром мальабсорбции, на втором месте усиленная перистальтика. В норме секреция жидкости в кишечнике составляет до 8 л.
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ДРУГИХ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Реовирусы: при реовирусной инфекции поражаются регионарные лимфатические узлы, селезенка. Далее развивается вирусемия, с образованием вторичных очагов, в результате более обширная симптоматика поражения. Наиболее страдает тонкий кишечник. У многих инфицированных болезнь протекает без следа. Особенность реовирусной инфекции является сочетанное поражение верхних - дыхательных путей и тонкого кишечника; происходит транспорт вируса через N-эпителиоциты (это клетки, которые располагаются над групповыми лимфатическими фолликулами).
Аденовирусы: проникновение так же через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Серотипы 40 и 41 приспособились размножаться в слизистой кишечника, независимо от того попадают они туда из крови (через дыхательные пути) или прямо через рот. Характерна вирусемия. Часто длительная лихорадка является типичным симптомом заболевания, часто достаточно выражена и продолжительна (1-2 и более недель).
и т.д.

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 10 Апреля 2011 в 15:09, реферат

Цель: изучение этиологии, патогенеза, клинического течения, диагностики, лечения вирусной диареи, инфекции и особенности течения

Курсак.docx

Диарея - учащение испражнений более 2-3 раз в сутки, изменение консистенции, запаха, содержания испражнений.

Диарейный синдром при поражении тонкого кишечника - энтерит, при поражении толстого кишечника - колит, при поражении желудка - гастроэнтерит или гастроэнтероколит.

Для всех кишечных диарейных инфекций и инвазий (вирусных, бактериальных, паразитарных) характерно сочетание того или иного варианта диарейного синдрома и синдрома интоксикации.

Вирусная диарейная болезнь - это большая группа различных по этиологии острых инфекционных заболеваний характеризующаяся симптомами общей интоксикации и синдромом гастроэнтерита или энтерита. К определению можно добавить и поражение других органов и систем (например, аденовирусные заболевания)

Цель: изучение этиологии, патогенеза, клинического течения, диагностики, лечения вирусной диареи, инфекции и особенности течения у.

Охарактеризовать вирусную диарею.
Выявить особенности течения вирусной диареи.

Практическое значение других этиологических факторов не так велико. Другие возбудители: реовирусы, возбудители из семейства пикорнавирусов - энтеровирусы, вируса Коксаки А, В, R, вирусы Норфок, короновирусы, астровирусы, калицивирусы.

Характеристика возбудителя: свое название ротавирусы получили по характерному внешнему виду. Эти вирусы не имеют липополисахаридной оболочки, а имеют оболочку белковую, состоящую из двух слоев: наружного и внутреннего. Особенности вируса: РНК-содержащий, РНК - двунитчатая, состоит из 11 фрагментов.

Эти вирусы не однородны и по группоспецифическому антигену их подразделяют на 5 групп: А,В,С,D,Е.

Для человека имеет значение группа А и первые четыре серотипа из этой группы. Строение этих вирусов и антигенных структур сегодня изучают с помощью прямой микроскопии, иммунофлюоресцентной микроскопии, иммуноферментного анализа. Сегодня применяются методы экспресс диагностики (у постели больного).

Ротавирусы развиваются в клетках цилиндрического эпителия верхних отделов тонкого кишечника. Причем выйти из клетки они не могут пока клетка не лопнет. Вирусы временно приобретают липидную оболочку из материалов клетки хозяина, потом она утрачивается. Некоторые вирусы могут быть не полностью зрелые, и могут выходить в виде колеса или спиц. Необходимо подчеркнуть, что эти вирусы выходят только после гибели клетки хозяина.

Из того же семейства, что и ротавирусы. Сходства с ротавирусами:

" тоже 2 белковых оболочки: наружные и внутренние капсиды

" двунитчатая фрагментированная РНК, состоящая из 10 фрагментов.

Известные три серотипа обозначаемые обычно 1,2,3 . .

Помимо человека эти вирусы выделены от крупного рогатого скота, обезьян, собак, птиц и даже у москитов. Репликация в слизистой тонкой кишки и верхних дыхательных путей. Так же как и у ротавирусов сборка зрелых частиц проходит в цистернах цитоплазматической сети и выход из клетки только после ее гибели, но в отличие от ротавирусов поражают не только человека, но и животных. Ротавирусы поражающие животных не поражают человека.

В этиологии диареи имеют значение 40 и 41 серотипы. Это небольшие вирусы, тоже без липидной оболочки. Генетический материал представлен ДНК (линейной). В состав вириона входит не менее 7 антигенов, из них 4 комплементсвязывающих А,В,С и D:

А - общий для всей группы аденовирусов

В - позволяет подразделить их на 3 группы - подгрупповой.

Сборка вирусных частиц и репликация происходит в ядре клетки эпителия верхних дыхательных путей и тонкой кишки. Каждая клетка способна продуцировать около миллиона вирусных частиц. Инкубационный цикл от момента внедрения до выхода вируса колеблется от 14 до 24 часов. Клетки погибают в процессе развития вируса.

Из энтеровирусов вызывающих диарейные заболевания наиболее актуальными являются: вирусы Коксаки - группы А, серотипы 18,20,21, 22 и 24; группы В, серотипы 2,3,4.

Наиболее часто причиной диареи являются серотипы 11,14,18. Это тоже безоболочечные РНК-содержащие (однонитчатая РНК) вирусы. Репликация так же происходит в слизистой тонкой кишки, отчасти в верхних дыхательных путях.

Это маленькие вирусы, сходные во многом с энтеровирусами. Некоторые относят их к одному и тому же семейству. Нет липидной оболочки. РНК однонитчатая. Антигенная структура практически не изучена.

ВИРУС НОРФОК - это представитель парвовирусов. Тоже маленький вирус. Обнаружен в испражнениях людей. Некоторые ученые обнаружили его в выделениях свиней и телят.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ.

Наиболее поражаемый контингент - это дети. Но этими болезнями болеют и взрослые.

Ротавирусная инфекция: источник инфекции - человек, в первую очередь больные. В 1 грамме фекалий обнаруживают до 10 миллиардов вирусов. Меньшую роль играют вирусоносители. Механизм передачи - фекально-оральный, хотя не исключается воздушно- капельный путь передачи, но он пока не доказан. Сезонность осенне-зимняя.

Реовирусная инфекция: источник инфекции - человек, но могут быть и животные. Основное значение имеют вирусоносители, так как чаще болезнь протекает бессимптомно. Механизм передачи: на первом месте аэрогенный. Ведущий путь передачи - воздушно-капельный. Но параллельно осуществляются передача фекально-оральным механизмом через воду, пищу и контактно-бытовым путем.

Аденовирусная инфекция. Источник инфекции - больной человек, реже носитель. Два механизма передачи: на первом месте аэрогенный с воздушно-капельным путем передачи; на втором месте фекально-оральный механизм с передачей через посуду, предметы общего пользования. Сезонность - осенне-зимняя.

Энтеровирусная инфекция. Источник инфекции - человек, в первую очередь вирусоноситель Механизм передачи: 1. ведущую роль играет фекально-оральный механизм; 2. аэрогенный. Часто бывает сочетание обоих механизмов, особенно для ЕСНО.

Калицивирусная инфекция. Источник инфекции - человек, хотя возможны и животные. Механизм передачи как аэрогенный, так и фекально-оральный. Сезонность - зимняя (так называемая зимняя пауза).

ОБЪЕДИНЯЮЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭТИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

" Для этих заболеваний характерны проявления в виде диареи, гастроэнтерита или энтерита, но заражение в одних случаях происходит только при реализации фекально- орального механизма передачи, в других случаях ведущим может быть аэрогенный механизм передачи, часто сочетание одного и другого. Такие больные в отличие от больных дизентерией, заразны не только если происходит реализация фекально-орального механизма передачи, но и при контактах, использовании предметов общего пользования)

" Все эти вирусы достаточно устойчивы к различным физико- химическим факторам, особенно во внешней среде, особенно адено и энтеровирусы. Энтеровирусы особенно хорошо сохраняются в водной среде, а контроль водопроводной воды на вирусные агенты крайне недостаточен. Все эти вирусы устойчивы к эфиру, органическим растворителям - хлороформу. Кислотоустойчивы (например, ротавирус и реовирусы переносят интервал рН от 2.2 до 8, то есть спокойно переходят желудок; энтеровирусы живут при рН 3.0 и выше; только аденовирусы менее кислотоустойчивы и живут при рН 5-9. Хорошо сохраняются при низких температурах. Энтеровирусы длительно сохраняются при -20 градусах. Аденовирусы сохраняют активность при замораживании. Рота и реовирусы прекрасно сохраняются в холодильнике (реализация фекально-орального механизма).

" По-разному переносят высокие температуры. Ротавирусы инактивируются при температуре 45-50 градусов. Реовирусы выдерживают 2 часа при такой температуре. Энтеровирусы при 60 градусах погибают через 30 мин.

" Устойчивость в очагах. Ротавирусы устойчивы к гипохлориду, который применяется в обычных концентрациях в очагах кишечных инфекций, но чувствительны к раствору формальдегида, в концентрации 4-10%, этанола, метанола.

ИММУНИТЕТ ПОСЛЕ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Ведущую роль играют секреторные IgA. Они с самого начала имеются в кишечнике и обеспечивают начальную защиту. Через несколько дней от начала инфекционного процесса включается специфическая защита - IgM, а со 2-3 недели - IgG в сыворотке крови. Образующийся иммунитет достаточно прочный и к возрасту 30-40 лет у подавляющей массы населения имеется антитела к ротавирусам, энтеровирусам. К сожалению, на одной и той же территории циркулируют разные серотипы, поэтому болеть можно несколько раз - иммунитет не всегда перекрестный.

ПАТОГЕНЕЗ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Ведущий механизм передачи - фекально-оральный. Вирусы устойчивы к среде желудка. Протеолитические ферменты, которые встречаются на дальнейшем пути только усиливают активность вируса. Вирусы оказываются в тонком кишечнике. В верхних отделах для них имеются оптимальные условиях развития, так как они в первую очередь поражают цилиндрические эпителий ворсинок. Эти клетки продуцируют дисахаридазы. Развитие вируса происходит быстро, от нескольких часов до суток. В результате происходит гибель этих клеток. В дальнейшем они замещаются кубическим эпителием. Чем дольше протекает заболевание, тем более протяженна зона поражения желудочно-кишечного тракта, вплоть до вовлечения в процесс толстой кишки.

В результате гибели клеток нарушается переваривание дисахаров, они остаются в просвете кишки, повышается осмотическое давление и это приводит к гнилостному распаду в толстой кишке до низко молекулярных кислот (молочной, уксусной и др.), что увеличивает осмотическое давление в просвете кишечника.

Это происходит на фоне воспалительного процесса, атрофии ворсинок. Одновременно эти процессы усиливают перистальтику. Жидкость на всасывается в толстой кишке за счет высокого осмотического давления (мальабсорбция). В результате этих процессов у больного изменяется характер стула - частота дефекаций, характер испражнений, запах испражнений и некоторые другие характеристики. Интоксикация обуславливается за счет всасывание в кровь токсических веществ в частности пирогенов, которые образуются вследствие гнилостного распада и дисбактериоза.

Вирусемия возникает только при иммунодефиците. Помимо эпителиоцитов ротавирусы находили также в макрофагах лимфоидных фолликулов мезентериальных узлов, селезенке. В результате этого иногда выявляется и внекишечное поражение (фарингит, тонзиллит, экзантемы, спорно в отношении пневмонии). В некоторых случаях особенно у маленьких детей возможно развитие тяжелой дегидратации с развитием гиповолемического шока.

В отличие от аэроподобных эшерихиозов, холеры нет усиления секреции в просвет кишечника. Первое место в развитии гиповолемического шока занимает выраженный синдром мальабсорбции, на втором месте усиленная перистальтика. В норме секреция жидкости в кишечнике составляет до 8 л.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

крупного рогатого скота"

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Профилактика и меры борьбы

Список используемой литературы

Вирусная диарея КРС ( лат. - Diarheaviralisbovum; англ. - Viraldiarhea; вирусная диарея - болезнь слизистых) - остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров - абортами.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Вирусная диарея - болезнь слизистых (ВД - ВС) крупного рогатого скота, впервые обнаружена в США П. Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В бывшем СССР впервые установлена Бучневым и сотр. в 1965 г.

Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20. 57 млн долл. США на 1 млн телят.

Возбудитель болезни

Возбудитель - мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus.

Вирус ВД крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани. В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших - в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких - в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, но идентичны в антигенном отношении. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Возбудитель инактивируется при 37 °С в течение 5 сут, 56 °С - в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре - 4 "С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре - 20 "С - не менее 1 мес, при - 40 "С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при - 15 "С активен до 1 года.

Эпизоотология

Вирусной диареей болеет в основном крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой (быки). У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта - до 56 дней, лимфатических узлов - до 39 дней, из крови - в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Заражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства.

Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100% животных в стаде. Летальность составляет 10. 90%.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

Патогенез

Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Примерно через 2. 4сут возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Вирус характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение специфических и неспецифических защитных реакций животного (иммунодепрессия).

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.

Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период болезни длится 2. 6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7. 12 дней около 70% таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25. 30%.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5. 42,3 °С) в течение 12. 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80. 120 в 1 мин), учащением дыхания (48. 90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевидным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.

В отдельных случаях (10. 15%) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы - возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1. 2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5. 1,5 °С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 2. 4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако нередко хронически болезнь может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно - за 6 мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3. 4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические признаки

Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различного размера (чаще диаметром 2. 3 мм). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, покрытые серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в пилорической части последнего обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90%) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагностика и дифференциальная диагностика

На основании перечисленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную диагностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов - кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает:

1) обнаружение в мазках-отпечатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлуоресценции (РИФ);

2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ;

3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2. 6-месячного возраста или крольчатах 3. 6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.

При дифференциальной диагностике исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактериоз, алиментарные отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика

Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет - отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4. 5 нед.

Для специфической профилактики болезни используют инактивированные и живые аттенуированные вакцины: "Комбовак" - вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи - болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота - и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО "Нарвак"), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

Профилактика и меры борьбы

Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота. Большую роль в борьбе с вирусной диареей играют своевременное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью и применяются для профилактики вирусной диареи главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7. 8-м месяце стельности.

Лечение

Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1. 2 мл/кг массы тела подкожно через 24. 48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6. 8 ч из расчета по 0,02. 0,04 г/кг в течение 3. 5 дней, а биомицин - 2. 3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин - 3. 5 тыс. ЕД, неомицин - 20 тыс., канамицин - 4. 5 тыс., мономицин - 4. 6тыс., эритромицин - 10 тыс. ЕД; перорально: канамицин - 20 тыс. ЕД, мономицин - 20 тыс. и левомицетин - 10. 20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4. 6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5. 10 г в 100. 200 мл воды в течение 3. 4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1. 0,2% -ным раствором калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-а-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г хлорида натрия, 150 г хлорида калия, 168 г бикарбоната натрия и 135 г ортофосфата калия (5,7 г смеси растворяют в 1 л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред.А. А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с 3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача / А. Ф Кузнецов. - Москва: "Лань", 2002. - 896с.

6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Читайте также: