Вирусная инфекция и развитие диабете 1 типа

Вирусы, оказывающиеся в человеческом организме, сталкиваются с реакцией иммунитета, который производит антитела. Если белки напоминают инсулин, иммунитет начнет бороться не с чужеродными бактериями и вирусами, а с собственными здоровыми клетками, синтезирующими инсулин, что приводит к увеличению уровня глюкозы.

Вирусы и сахарный диабет: есть ли взаимосвязь?

Отправной точкой сахарного диабета 1 типа является то, что иммунная система поражает бета-клетки поджелудочной железы. Существует предположение (на данный момент не имеющее официального подтверждения) которое сводится к тому, что диабет 1 типа может возникать из-за вирусов, синтезирующих белки, которые похожи на инсулин.

Бактериофаги (вирусы, заражающие полезные бактерии – бактериоиды) могут создавать условия для диабета 1 типа. Однако, наряду с ними, существуют вирусные инфекции (цирковирусы), которые, возможно, напротив, защищают человеческий организм от сахарного диабета.

Перечень причин появления сахарного диабета 2 типа открытый, поскольку этот вопрос еще не до конца изучен, и по нему периодически проводятся исследования. В списке научно доказанных факторов риска вирусные инфекции не числятся. Однако существует гипотеза, согласно которой сахарный диабет 2 типа может быть спровоцирован вирусами: вирусные белки, похожие на инсулин, могут вызывать нечувствительность рецепторов организма к самому инсулину.

При обоих типах сахарного диабета в период заражения вирусными инфекциями следует особенно внимательно держать на контроле кодичество глюкозы в крови, а также проводить тесты для определения кетонов в моче. При диабете 1 типа инфекции могут вызвать серьезное осложнение – кетоацидоз.

При диабете 2 типа вирусы могут даже спровоцировать гипергликемическую кому. Специалисты рекомендуют быть особенно внимательными во время сезонных вспышек вирусных инфекций, а во время гриппа или ОРВИ — корректировать дозу инсулина под наблюдением лечащего врача.

Могут ли вирусы повлиять на возникновение сахарного диабета?

Существует ряд причин, провоцирующих сахарный диабет. Научных доказательств пагубного влияния вирусных инфекций на ткани поджелудочной железы нет, однако статистические данные указывают на то, что заболеваемость вирусными инфекциями (сезонные вспышки гриппа и ОРВИ, краснуха, гепатит, ветряная оспа, вирус Эпштейн-Барр, свинка) связана с новыми случаями сахарного диабета первого типа.

В данный момент ученые сходятся во мнении, что вирусы сами по себе не являются причиной появления сахарного диабета первого типа. Как правило, речь идет о совокупности причин (например, инфекции наряду с генетической предрасположенностью). Однако ряд исследований ставят под сомнение это утверждение. Многочисленные опыты показали, что источником сахарного диабета 1 типа могут стать вирусные инфекции, поселившиеся в кишечнике.

Механизм влияния вирусов на возникновение, развитие и протекания сахарного диабета полностью не изучен. В этом вопросе используются в основном статистические данные. Исследователи предполагают, что некоторые вирусные инфекции провоцируют появление сахарного диабета, другие же, наоборот, препятствуют развитию этого заболевания.

Предупредить возникновение сахарного диабета первого типа практически нереально, поскольку это заболевание является аутоиммунным. Тщательный контроль своего здоровья и регулярные визиты к специалистам помогут выявить заболевание на ранних сроках, что приводит к повышению эффективности лечения и последующему облегчению протекания заболевания.

Статья почвящена инфекционным факторам развития сахарного диабета у детей. Подчеркивается необходимость настороженности врачей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием сомат

The article is dedicated to infectious factors of diabetes mellitus in children. The need for doctors caution in respect of enteroviral infection, polymorphism of its representations, severe lesions of multiple organs and systems with formation of somatic problems were highlighted.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее важных и сложных для современной медицины заболеваний, что обусловлено его широким распространением, клиническим полиморфизмом и тяжестью осложнений [1–6]. Летальность при СД выше в 2–3 раза по сравнению с больными без него. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) характеризует инсулинзависимый СД (ИЗСД, или СД 1-го типа) как эпидемию неинфекционного генеза из-за значительного роста среди детей и подростков [2–5]. Прогнозируется, что заболеваемость ИСЗД за период с 2005 по 2020 гг. у детей младше 5 лет увеличится в 2 раза, а общая распространенность его у детей до 15 лет возрастет на 70%, поэтому госпитализация также увеличится [7].

В настоящее время смертность от острых осложнений СД (диабетической комы) не превышает 1%, но вместе с повышением продолжительности жизни больных возникла новая проблема — сосудистые осложнения СД [8]. Развитие СД сопровождается 3–4-кратным увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и уменьшением ожидаемой продолжительности жизни по сравнению с лицами, не имеющими СД. Возникающие кардиоваскулярные нарушения в детском возрасте при ИЗСД становятся основной причиной смертности у взрослых пациентов. Миокардиодистрофия в большинстве случаев приводит к развитию сердечной недостаточности, артериальной гипертензии (АГ), прогрессированию макро- и микрососудистых осложнений СД 1-го типа.

На сегодняшний день существуют только единичные работы, посвященные данной проблеме у детей. Основная же масса представленных работ касается взрослого контингента, хотя известно, что формирование осложнений начинается в детском возрасте, когда данные изменения еще обратимы и есть возможность предотвратить их прогрессирование. Кроме того, имеет место неоднозначная трактовка результатов исследования ввиду их малочисленности и отсутствия единой комплексной оценки всех звеньев патогенеза сосудистых осложнений.

Основным патогенетическим механизмом, участвующим в развитии кардиоваскулярных нарушений при СД 1-го типа, является диффузный генерализованный патологический процесс, который поражает всю систему микроциркуляции — микроангиопатия с нарушением метаболизма сердечной мышцы, изменение нервной регуляции сердца, развитие изменений в рамках кардиоренального синдрома и эндотелиальной дисфункции. У детей и подростков, больных СД 1-го типа, на ранних его стадиях происходит также развитие диабетической микроангиопатии зрительного анализатора, обусловленного хронической гипергликемией, хронической гипоксией, активизирующей процессы ангиогенеза [9]. Признанным механизмом повреждения миокарда при СД является уменьшение коронарного резерва вследствие гипергликемии (микроангиопатии), гипертриглицеридемии, эндотелиальной дисфункции.

Поражение сердца при СД развивается вследствие воздействия ряда неблагоприятных факторов, приводящих к повреждению миокарда, его реактивной гипертрофии, фиброзу на фоне функциональных и структурных изменений мелких сосудов, метаболических нарушений и кардиальной автономной нейропатии [10]. СД является мощным и независимым фактором риска развития мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Следует отметить, что нередко асимптоматические пароксизмы и пароксизмы, сопровождающиеся клинической симптоматикой, находятся в соотношении 12:1, и задачей клиницистов является раннее предупреждение этих состояний [11]. СД и мерцательная аритмия тесно связаны между собой по ряду факторов, ускоренному развитию атеросклероза с формированием фибросклероза с ишемизирующим воздействием на миокард, ремоделированием иннервации предсердий и другие.

Известно, что в происхождении ИЗСД ведущую роль играют такие аутоиммунные механизмы повреждения эндокринной ткани поджелудочной железы, индуцированные вирусной инфекцией, на фоне генетически обусловленных нарушений иммунитета, которые приводят к гибели бета-клеток поджелудочной железы, абсолютному дефициту инсулина и нарушению утилизации глюкозы. Однако инфекционным факторам развития СД у больных, в частности у детей, до настоящего времени уделялось мало внимания. В литературе имеются единичные сообщения о поражении сердца при СД инфекционного характера. Среди всех групп вирусов преимущество имеют энтеровирусы.

Клинический полиморфизм при энтеровирусной инфекции проявляется не только разнообразием клинических форм, но и тем, что у одного и того же больного данная инфекция может проявляться в различных вариантах.

Было проведено изучение морфологических маркеров вирусов при биопсии у 57 больных с аритмогенной кардиопатией правого желудочка (АКПЖ) (средний возраст пациентов 48 ± 12 лет). Результаты исследования (биопсийного и аутопсийного) свидетельствовали в пользу врожденного генеза кардиомиопатии. В преобладающем количестве случаев у пациентов были выявлены энтеровирусы. Экспрессия антигена энтеровирусов была обнаружена в цитоплазме кардиомиоцитов, гладкомышечных клетках, эндотелиоцитах сосудов [12].

Отечественная история изучения значения различных вирусов как причин манифестации ИЗСД относится к 1980-м гг. и связана с именами таких ученых, как Л. С. Лозовская, В. В. Смирнов, Н. А. Мазурина и др. [14, 15].

К энтеровирусной инфекции в последние годы приковано внимание специалистов всего мира. Преимущественно зарубежными учеными в последние годы были собраны метаанализы, разрабатываются программы, методы диагностики и профилактики энтеровирусной инфекции. Столь пристальное внимание обусловлено серьезностью и тяжестью последствий энтеровирусной инфекции во многих областях медицины и, в частности, в эндокринологии. ВОЗ характеризует ИЗСД как эпидемию. К сожалению, среди отечественных специалистов-эндокринологов пока нет такой настороженности и понимания значения этой инфекции как причины развития ИЗСД, хотя за рубежом уже создается вакцина от энтеровирусной инфекции для предупреждения развития СД [16, 17].

Учитывая важность настоящей проблемы, первоначально мы преследовали основную цель — выявить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей, умерших от ИЗСД за 20-летний период времени (1991–2011). Однако, принимая во внимание данные литературы последних лет, в ходе исследования был проведен анализ патологоанатомических данных и поиск этиотропных вирусов, которые обладают полиорганным поражением (сердца, бета-клеток поджелудочной железы и др. органов).

За данный период времени, по материалам вскрытий Морозовской ДГКБ, умерло 16 детей (8 мальчиков и 8 девочек) с диагнозом СД 1-го типа (рис. 1).

Как видно из рис. 1, большинство летальных исходов у детей с СД 1-го типа приходилось на 1991–2003 гг. В последующие годы, очевидно, в связи с отработкой методов лечения и контроля как во всем мире, так и у нас в стационаре, количество летальных исходов значительно уменьшилось.

ИЗСД впервые выявленный был у 11 детей, СД 1-го типа со стажем от 1,5 до 12,5 лет — у 5 детей (31,3%). Возраст детей был следующим: 1–3 года — 2 чел.; 3–6 лет — 3; 6–9 лет — 4; 9–12 лет — 1; 12–15 лет — 6. Таким образом, 56,3% детей были в возрасте от 1 до 9 лет и 43,7% — старше 9 лет. Основным диагнозом при поступлении у всех больных был СД 1-го типа, кето­ацидотическая кома. Причина летального исхода — отек головного мозга.

Анализируя клиническую симптоматику дебюта заболевания и тех симптомов, с которыми дети поступали в стационар, следует сказать, что у 14 больных (87,5%) заболевание началось с характерных симптомов — жажды и похудания, однако у 11 детей (68,8%) имели место симптомы инфекционного заболевания, такие как острое респираторное заболевание (4 чел.), боль в горле (1 чел.), пневмония (1 чел.), энцефалит (1 чел.), аппендицит (?) (у детей с болями в животе) (табл. 1). У одного ребенка диагноз был установлен случайно во время диспансеризации, другой поступил в стационар в кардиологическое отделение с пароксизмальной тахикардией. Сложность диагностики во многом была связана с краткостью пребывания в стационаре. Так, 9 детей (56,3%) погибли в первые сутки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), находясь в коме.

По данным патологоанатомического исследования оказалось, что у большего количества детей (14 из 16) имели место различные фетодисплазии, которые ни у одного ребенка, несмотря на возраст (многие из них старшего возраста) не были выявлены. Среди фетодисплазий выделены 2 группы: у 5 детей — нарушение лобуляции легких, у 8 — пороки развития (головного мозга — 3, сердца — 1, почек — 2, добавочная селезенка — 1, гепатобластома — 1).

Основными осложнениями были следующие:

• двухсторонняя пневмония — 10 (62,5%);
• панкреатит — 10 (62,5%);
• менингит, энцефалит — 6 (37,5%);
• миокардит — 6 (37,5%);
• вторичный иммунодефицит — 3 (18,8%).

Возбудители, выделенные по результатам патологоанатомических исследований, представлены в табл. 3.

У 12 детей были выделены следующие вирусы — энтеровирусы (у 8 пациентов), вирусы респираторной группы (аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, грипп) — у 5 больных. У двух больных были обнаружены герпесвирусы.

Таким образом, преобладающими возбудителями были энтеровирусы, обнаруженные у 8 детей (50% случаев). Однако у 5 детей с неуточненной генерализованной инфекцией (им не было проведено вирусологическое обследование) изменения в органах были однотипны таковым у 8 больных с энтеровирусами, поэтому, возможно, энтеровирусная инфекция имела место у большего количества детей. Энтеровирусная инфекция была представлена следующими серотипами: Коксаки А (3, 4, 5) — у 6 детей; Коксаки В — у 4, энтеровирусы — у 3 детей; смешанное течение — у 4. Для энтеровирусной инфекции были характерны поражения следующих органов: сердца — 7 пациентов (87,5% случаев), головного мозга — 6 (75%), поджелудочной железы — 5 (62,5%), печени — 5 (62,5%), почек — 4 (50%), фетодисплазии — 6 (75%), желудочно-кишечного тракта — 2 (25%).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были оценены нами ретроспективно по анализу электрокардиограммы (ЭКГ) (прижизненно), а также после вскрытия (по его результатам и гистологии). По результатам ЭКГ регистрировалась перегрузка правых отделов сердца, аритмия, брадикардия, удлинение систолы желудочков, нарушение внутрижелудочковой проводимости. У одного ребенка имела место пароксизмальная тахикардия. Артериальная гипотензия превалировала и была выявлена у 6 детей, гипертензия — у 2.

У всех 16 детей с ИЗСД проводилась морфологическая и гистологическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы по следующим параметрам: масса сердца, наличие гипертрофии камер сердца, фиброэластоз, состояние коронарных сосудов.

На вскрытии у 7 детей имело место увеличение размеров сердца, у 7 — уменьшение, причем эти изменения не зависели от давности течения СД. Дилатационная кардиомиопатия была выявлена у большинства — у 12 детей (75% случаев), фиброэластоз эндокарда — у 11 больных (68,7% случаев), миокардит — у 6 (37,5%). Коронарные сосуды изменены не были практически ни у кого из детей, за исключением одного ребенка, у которого обнаружено утолщение коронарных артерий (сочетание энтеро- и вирусов респираторной группы). Описаны общие следующие изменения миокарда: миокард дряблый, очаги гистиоцитарной инфильтрации, очаговый склероз, фиброз, миксоматоз клапанов, утолщение створок, их сращение, агломерация папиллярных мышц. Отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гибель клеток, распад миофибрилл. В сосудах — очаговый фиброз, дистрофия стенок. Выявленные изменения, в первую очередь, имели место у всех детей с энтеровирусной инфекцией.

Следует заметить, что изменения со стороны сердца и поджелудочной железы взаимосвязаны у детей. Наши данные аналогичны таковым, полученным авторами из г. Новосибирска А. В. Деминой и С. В. Нетесовым, которые выделяли формы энтеровирусной инфекции, связанные с серологическими штаммами. Например, перикардит и миокардит встречался при вирусах Коксаки В 1–5 типов, вирусах ЕСНО 1-го, 6-го, 9-го, 19-го типов; а диабет регистрировался при вирусах Коксаки А 9-го, В 1–5 типов [18].

Со слов мамы, ранее не болел, но врачи отмечали вегетососудистую дистонию по гипотоническому типу.

По результатам патологоанатомического исследования был установлен следующий диагноз: генерализованная смешанная инфекция: менингоэнцефалит с лейкомаляцией, мелкоочаговый продуктивный панкардит, продуктивный полиневрит, продуктивный гепатит, интерстициальный нефрит. Вирусологическое обследование: были выделены следующие вирусы: энтеровирусы групп А, В, С, а также вирусы респираторной группы (гриппа, парагриппа, аденовирус).

Выявлены следующие фетодисплазии: трехстворчатого клапана, гипоплазия хрящевых пластин субсегментарных бронхов, двудолевое правое легкое, добавочная селезенка, атрофия тимуса, внутренняя гидроцефалия.

Патологоанатомический эпикриз: смерть ребенка 3 лет с множественными дисплазиями, генерализованной смешанной инфекцией, СД 1-го типа впервые выявленным с развитием кетоацидоза и гиперосмолярной комой наступила от лейкомаляции вещества головного мозга.

Патологоанатомические исследования сердца: на разрезе — истончение миокарда правого желудочка до 0,2 см (норма — 0,27 см), расширение полостей желудочков, утолщение миокарда левого желудочка. Папиллярные мышцы в правом желудочке практически отсутствуют, хордальные нити прикрепляются к стенке желудочка, остальные укорочены, хаотически расположены, третьи — несколько удлинены. На створках клапанов мелкие мукоидные прозрачные узелки. Гистология сердца: утолщение коронарных артерий, мукоидное набухание клапанов, мелкие очаги лимфоидной инфильтрации в эпикарде, миокарде, эндокарде, отек интерстиция. В некоторых нервных стволах эпикарда — гибель клеточных элементов и гистиоцитарная инфильтрация.

На рис. 2 представлены гистологические изменения сердца ребенка.

Данный случай демонстрирует взаимосвязь поражений многих органов и систем, в частности, сердца и поджелудочной железы с энтеровирусной инфекцией. Принимая во внимание наличие фетодисплазий, заражение, вероятнее всего, произошло во внутриутробном периоде. Известно, что энтеровирусная инфекция может иметь персистирующее течение, принимать аутоиммунные формы и обостряться под действием вирусов респираторной группы, как, возможно, в данном случае.

Подводя итог данной работы, хочется еще раз подчеркнуть особую важность и необходимость настороженности врачей многих специальностей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием соматических проблем (миокардит, панкреатит, интерстициальный нефрит, ИЗСД, менингит и т. д.). На сегодняшний день необходимо развивать диагностику энтеровирусной инфекции, так как даже при большом желании мы не имеем возможности полноценного обследования на эту инфекцию не только в Москве, но и в России в целом. Увеличение количества случаев энтеровирусной инфекции в виде вспышек, эпидемий, рост заболеваемости менингитами, СД 1-го типа во всем мире — тому подтверждение.

Литература

1. Эндокринология: национальное руководство // Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, 1072 с.
2. Почки при сахарном диабете: патоморфология, патогенез, ранняя диагностика, лечение: Монография (текст) / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, И. П. Рогова, А. П. Надев. Новосибирск: Издательство НГТУ, 2008, 272 с.
3. Щербачева Л. Н., Ширяева Т. Ю., Сунцов Ю. И., Кураева Т. Л. Сахарный диабет 1-го типа у детей Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность // Проблемы эндокринологии. 2007. № 2, с. 24–29.
4. Дедов И. И., Петеркова В. А. Руководство по детской эндокринологии. М.: Универсум Паблишинг, 2006, 600 с.
5. Joslin`s diabetes mellitus: selected chapter from Fourteenth edition/edited by C. Roland Kahn et al. Boston, 2005, 328 p.
6. Дедов И. И., Кураева Т. Л., Петеркова В. А., Щербачева Л. Н. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: Универсум Паблишинг, 2002. 391 с.
7. Christopher C. Patterson, Gisela G. Dahlquist, Eva Gyurus, Anders Green, Gyula Soltesz and the EURODIAB Study Group. Incidence trends for childhood type 1 diabetes in Europe during 1989–2003 and predicted new cases 2005–20: a multicentre prospective registration study // Lancet. 2009; Vol. 373; 2027–2033.
8. Дедов И. И., Петеркова В. А., Кураева Т. Л. Осложнения сахарного диабета у детей и подростков. М., 2003.
9. Пузикова О. З., Афонин А. А., Михайличенко Л. С. Ранняя диагностика микрососудистых осложнений зрительного анализатора у детей и подростков при сахарном диабете 1-го типа // Педиатрия. 2011, т. 90, № 6, с. 6–11.
10. Сторожаков Г. И., Эттингер О. А., Швецова И. К. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения поражения сердца у больных с сахарным диабетом // Атмосфера. Новости кардиологии, 2010. № 4, с. 2–11.
11. Александров А. А. Мерцательная аритмия и сахарный диабет: в борьбе за майку лидера // Consilium medicum (эндокринология). 2010, т. 12, № 12, с. 28–36.
12. Митрофанова Л. Б., Бещук О. В., Татарский Р. Б., Лебедев Д. С. Аритмогенная кардиопатия правого желудочка и вирусная инфекция: возможные сочетания и роль в генезе желудочковых тахиаритмий // Вестник аритмологии. 2009, № 58, с. 15–19.
13. Протасеня И. И., Молочный В. П. Энтеровирусная инфекция у детей в Хабаровске // Детские инфекции. 2010, т. 9. № 1, с. 8–12.
14. Лозовская Л. С., Смирнов В. В., Еремина Г. В., Мазурина Н. А. и др. Значение острых респираторных заболеваний и детских инфекций в развитии сахарного диабета у детей // Вопр. охраны мат. и детства. 1980, № 7, с. 20–23.
15. Лозовская Л. С., Лаврова И. К., Светлышев С. Д., Десятскова Р. Г. и др. Антитела к некоторым вирусам у детей в динамике сахарного диабета // Вопросы вирусологии. 1983. № 4, с. 103–108.
16. Wing-Chi Yeung, W. D. Rawlinson, M. E. Craig. Enterovirus infection and type 1 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of observational molecular studies // BMJ. 2011, 342: d35.
17. Al-Shaheeb A., Talati R., Catteau J., Sanderson R. et al. Enterovirus infections are commone in children at risk of type 1 diabetes. 2010, 59 (suppl 1): А 67-ОR.
18. Демина А. В., Нетесов С. В. Энтеровирусы: многообразие клинических проявлений // Бюллетень Со РАМН. 2009, № 6 (140), с. 116–126.

Т. А. Полилова*
М. С. Савенкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Смирнов* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Петряйкина**, доктор медицинских наук, профессор
И. Е. Колтунов**, доктор медицинских наук, профессор
Л. Н. Каск**
Н. В. Бузина**

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

Несмотря на то, что сахарный диабет является одним из самых распространенных хронических заболеваний на планете, в медицинской науке до сих пор нет однозначных данных о причинах развития этого заболевания. Более того, в каждом конкретном случае диагностирования сахарного диабета, врачи никогда точно не говорят, что явилось его причиной. Вам никогда врач не скажет, что именно вызвало ваш диабет, он только может предположить. Рассмотрим основные причины развития сахарного диабета, известные современной медицине.

Что такое сахарный диабет?

Диабет – это комплексная группа заболеваний, обусловленных различными причинами. Больные диабетом, как правило, имеют высокий уровень сахара в крови (гипергликемию).

При диабете нарушен метаболизм – превращение организмом поступившей пищи в энергию.

Пища, поступившая в пищеварительный тракт, расщепляется на глюкозу – форму сахара, которая попадает в кровоток. При помощи гормона инсулина клетки организма получают возможность получить глюкозу и использовать ее для получения энергии.

Сахарный диабет развивается, когда:

• организм не вырабатывает достаточное количество инсулина;
• клетки организма не в состоянии эффективно использовать инсулин;
• в обоих вышеописанных случаях.

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе – органе, расположенном позади желудка. Поджелудочная железа состоит из скопления эндокринных клеток, называемых островками. Бета-клетки в островках вырабатывают инсулин и выпускают его в кровь.

Если бета-клетки производят недостаточно инсулина или организм не реагирует на инсулин, который присутствует в организме, глюкоза начинает накапливаться в организме, а не поглощаться клетками, что приводит к преддиабету или диабету.

Причины сахарного диабета 1 типа у детей

Со временем высокий уровень глюкозы в крови повреждает нервы и кровеносные сосуды, что приводит к осложнениям, таким как: болезни сердца, инсульт, заболевания почек, слепота, болезни зубов и ампутация нижних конечностей. Другие осложнения диабета могут выражаться в повышенной восприимчивости к другим заболеваниям, потере подвижности с возрастом, депрессиям и проблемах с беременностью.

Никто не уверен, что запускает процессы, вызывающие диабет, но ученые считают, что в большинстве случаях причинами диабета является взаимодействие генных и экологических факторов.

Существуют 2 основных типа диабета – сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа. Третий тип, гестационный диабет, развивается только во время беременности. Другие типы диабета вызваны дефектами специфических генов, заболеваниями поджелудочной железы, некоторыми лекарствами или химическими веществами, инфекциями и другими факторами. У некоторых людей проявляются признаки диабета 1 и 2 типа одновременно.

Причины возникновения сахарного диабета 1 типа

Диабет 1 типа возникает из-за отсутствия инсулина в связи с разрушением производящих инсулин бета-клеток поджелудочной железы. При диабете 1 типа – аутоиммунном заболевании – иммунная система организма атакует и разрушает бета-клетки. Обычно, иммунная система защищает организм от инфекции путем выявления и уничтожения бактерий, вирусов и других потенциально опасных посторонних веществ. Но при аутоиммунных заболеваниях иммунная система может разрушать собственные клетки организма.

Причин возникновения сахарного диабета множество

При сахарном диабете 1 типа разрушение собственных бета-клеток может происходить в течение нескольких лет, но симптомы заболевания обычно развиваются в течение короткого периода времени.

Диабет 1 типа обычно встречается у детей и молодежи, хотя он может появиться в любом возрасте. В недавнем прошлом диабет 1 типа назывался юношеским диабетом или инсулинозависимым сахарным диабетом.

Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых (LADA-диабет или диабет 1,5 типа) может быть медленно развивающимся видом диабета 1 типа. Диагноз обычно ставится после 30 лет. При LADA, как и при диабете 1 типа, иммунная система организма разрушает бета-клетки. В момент постановки диагноза больные LADA-диабетом еще могут производить собственный инсулин, но все равно большинству из них необходимы инъекции инсулина или инсулиновой помпы для приведения сахара крови в норму.

Современная диабетология считает, что наследственная предрасположенность является наиболее вероятной причиной возникновения сахарного диабета 1 типа.

Гены передаются от биологического родителя к ребенку. Гены несут инструкции для изготовления белков, которые необходимы для строения и функционирования организма. Многие гены, а также взаимодействия между ними, влияют на восприимчивость и возникновение диабета 1 типа. Ключевые гены могут отличаться у различных групп населения. Изменения в генах у более, чем 1% группы населения, называются вариантом гена.

Некоторые варианты гена, которые несут инструкции для изготовления белков, называются антигеном лейкоцитов человека (HLAs). Они связаны с риском развития сахарного диабета 1 типа. Белки, полученные от HLA генов, могут помочь определить, признает ли иммунная система ячейку как часть организма или воспринимает ее как чужеродный материал. Некоторые комбинации вариантов HLA-гена могут предсказать, будет ли человек подвергаться более высокому риску развития сахарного диабета 1 типа.

В то время как антиген лейкоцитов человека является основным геном для риска развития сахарного диабета 1 типа, найдены еще множество дополнительных генов и генных регионов такого риска. Мало того, что эти гены помогают выявить у людей опасность возникновения диабета 1 типа, они также дают важные подсказки ученым для понимания природы возникновения сахарного диабета, а также для определения потенциальных направлений для терапии и профилактики заболевания.

Генетическое тестирование может показать, какие типы HLA-генов содержатся в организме человека, а также может раскрыть другие гены, связанные с диабетом. Однако, большинство генетических тестирований пока делаются на научно-исследовательском уровне и не доступны обычному человеку. Ученые изучают, каким образом результаты генетического тестирования могут быть использованы для изучения причин развития, профилактики и лечения сахарного диабета 1 типа.

При диабете 1 типа белые кровяные клетки, называемые T-клетками, уничтожают бета-клетки. Процесс начинается задолго до появления симптомов сахарного диабета и продолжает развиваться после установления диагноза. Часто диабет 1 типа не диагностируется, пока большинство бета-клеток уже не уничтожено. На этом этапе больной, чтобы выжить, должен получать ежедневные инъекции инсулина. Поиск путей для изменения или прекращения этого аутоиммунного процесса и сохранения функции бета-клеток является одним из основных направлений текущих научных исследований.

Последние исследования показывают, что сам инсулин может быть ключевой причиной иммунной атаки на бета-клетки. Иммунные системы людей, восприимчивых к развитию сахарного диабета 1 типа, реагируют на инсулин как на постороннее тело или его антиген.

Аутоимунное повреждение бета-клеток – одна из причин развития диабета первого типа

Для борьбы с антигенами, организм вырабатывает белки, называемые антителами. Антитела к инсулину, производимого бета-клетками, находятся у людей с сахарным диабетом 1 типа. Исследователи изучают эти антитела, чтобы помочь выявить у людей повышенные риски развития заболевания. Тестирование на типы и уровни антител в крови может помочь определить, есть ли у человека диабет типа 1, LADA-диабет или другой тип диабета.

Неблагоприятные экологические факторы, такие как загрязненная атмосфера, продукты питания, вирусы и токсины могут являться причиной развития сахарного диабета 1 типа, но точная природа их роли пока не установлена. Некоторые теории предполагают, что факторы окружающей среды вызывают аутоиммунное разрушение бета-клеток у людей с генетической предрасположенностью к диабету. Другие теории предполагают, что экологические факторы играют постоянную роль при сахарном диабете, даже после установления диагноза.

Вирус не может вызвать развитие диабета сам по себе, но иногда люди с диагнозом диабет 1 типа заболевают им во время или после вирусной инфекции, что свидетельствует о связи между ними. Кроме того, развитие диабета 1 типа наблюдается чаще в зимнее время, когда вирусные инфекции являются более распространенными. Вирусы, возможно связанные с сахарным диабетом 1 типа, включают в себя: вирус Коксаки В, цитомегаловирус, аденовирус, краснухи и эпидемического паротита. Ученые описали несколько способов, когда эти вирусы могут повредить или разрушить бета-клетки, и которые, возможно, вызывают аутоиммунную реакцию у восприимчивых людей.

Например, антиостровковые антитела были найдены у пациентов с синдромом врожденной краснухи, цитомегаловирусная инфекция была связана с повреждением значительного количества бета-клеток и возникновением острого панкреатита - воспаления поджелудочной железы. Ученые пытаются определить вирус, который является причиной возникновения диабета 1 типа, поэтому может быть разработана вакцина для предотвращения вирусного развития этого заболевания.

Некоторые исследования показали, что пищевые факторы также могут повысить или понизить риск развития диабета 1 типа. Например, грудные младенцы и младенцы, получающие добавки витамина D, имеют пониженный риск развития диабета 1 типа, в то время как раннее знакомство с коровьим молоком и зерновыми белками может увеличить риск. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, как детское питание влияет на риск развития сахарного диабета 1 типа.

Панкреатит, рак, и травма могут повредить все панкреатические бета-клетки или ухудшить выработку инсулина, тем самым вызвать диабет. Если поврежденная поджелудочная железа удаляется, то разовьется диабет за счет потери бета-клеток, вырабатывающих инсулин.

Эндокринные заболевания влияют на органы, производящие гормоны. Синдром Кушинга и акромегалия - примеры гормональных нарушений, которые могут привести к развития преддиабета и сахарного диабет, вызывая резистентность к инсулину.

Редкие нарушения функционирования антител могут нарушить действие инсулина, что также может быть причиной развития сахарного диабета 1 типа. Эта причина часто связана с развитием различных аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка.

Некоторые лекарства, такие как никотиновая кислота, некоторые виды мочегонных препаратов, антинаркотические средства, психотропные препараты и препараты для лечения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), могут привести к ухудшению функционирования бета-клеток или нарушить действие инсулина.

Пентамидин - препарат, назначающийся для лечения пневмонии, может увеличить риск развития панкреатита, повреждение бета-клеток и диабет.

Кроме того, глюкокортикоиды - стероидные гормоны, которые являются химически похожими на естественным образом вырабатываемый кортизол, могут ухудшить действие инсулина. Глюкокортикоиды используются для лечения воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, астма, волчанка, и язвенный колит.

Некоторые исследования показывают, что высокое потребление азотсодержащих химических веществ, таких как нитраты и нитриты, могут увеличить риск развития сахарного диабета.

Мышьяк также сейчас активно изучается на предмет возможных связей с диабетом.

Вывод

Основными причинами возникновения сахарного диабета 1 типа являются, прежде всего, генные и наследственные факторы. Также, сахарный диабет может развиться из-за аутоиммунного разрушения бета-клеток, наличия неблагоприятных факторов окружающей среды, вирусов и инфекций, практики кормления в младенческом возрасте, различных эндокринных и аутоиммунных заболеваний, а также в результате приема некоторых видов лекарств или химических токсинов.

На сегодняшний день сахарный диабет 1 типа не лечится, а может только поддерживаться нормальное функционирование организма (инъекции инсулина, контроль сахара крови и т.д.). Ученые разных стран мира активно изучают это заболевания, разрабатывают современные средства лечения и контроля диабета, а также пытаются найти средство, полностью излечивающее это заболевание.

По материалам американского Национального института диабета, желудочно-кишечных и почечных заболеваний // NIH Publication №. 11–5164, September 2011.