Вирусно-бактериальная пневмония при гриппе

Грипп часто приводит к осложнениям со стороны респираторного аппарата, к которым относятся: острый ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмония, абсцесс легких, эмпиема плевры, обострение хронического бронхита и бронхиальной астмы. Пневмония является одним

Influenza often leads to complications in the respiratory system, which include: acute laryngotracheobronchitis, bronchiolitis, pneumonia, lung abscess, pleural empyema, exacerbation of chronic bronchitis and bronchial asthma. Pneumonia is one of the most serious complications. A significant proportion of fatal pneumonia may not be associated with concomitant bacterial infection, but directly with the invasion and replication of the virus in the lungs.

Внебольничные пневмонии — это одни из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодная заболеваемость внебольничными пневмониями в мире составляет 10–12 человек на 1000 населения [3]. В России общее число больных пневмонией ежегодно превышает 1,5 млн, что составляет от 315,1 до 389,2 человек на 100 000 населения. Летальность от внебольничных пневмоний в РФ составляет от 1% до 30% [4].

Группами риска при внебольничных пневмониях являются дети младше 5 лет и взрослые старше 65 лет. Летальность от внебольничных пневмоний в группе старше 65 лет достигает 46% и обусловлена наличием у них сопутствующей патологии: хроническая обструктивная болезнь легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистой системы [5].

Наиболее частым возбудителем внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae, второй по частоте встречаемости — Staphylococcus aureus [6].

Развитие внутрибольничных пневмоний происходит в результате реализации нескольких патогенетических механизмов, важнейшими из которых являются: нарушения сложной многоступенчатой системы защиты органов дыхания от проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких; механизмы развития локального воспаления легочной ткани; формирование системных проявлений заболевания; формирование осложнений [7].

В каждом конкретном случае особенности патогенеза и клинического течения пневмонии определяются свойствами возбудителя и состоянием различных систем макроорганизма, участвующих в воспалении.

Выделяют четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие пневмонии: аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза), непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастенит) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки [7].

Рост актуальности вирусной пневмонии в последние годы обусловлен появлением и распространением в популяции пандемического вируса гриппа А(H1N1)pdm09, который способен вызывать первичное поражение легочной ткани и развитие быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности. При гриппе пневмонии развиваются в результате угнетения вирусами адгезивной способности эпителия трахеи и бронхов. Кроме этого, развитие пневмонии происходит в результате нарушения дренажной функции бронхов, скопления жидкости в интерстициальной ткани и в просвете альвеол, нарушения микроциркуляции и повышения давления в малом круге кровообращения [8].

На основании известных данных, развитие тяжелого течения пневмонии связано с наличием признаков синдрома системного воспалительного ответа, который состоит из следующих феноменов: первичная и вторичная системная альтерация; системная воспалительная реакция; дистресс-реакция нейроэндокринной системы; органная дисфункция, включая признаки аутогенной интоксикации; состояние буферных систем антивоспалительной резистентности и функциональных резервов органных систем [9].

Реализация этих феноменов и их соотношение зависят от исходного состояния организма, сопутствующих средовых и генетических факторов риска развития системного воспаления, также как и от эффективности проводимой интенсивной терапии при его развитии [10].

Механизм повреждения легких на фоне синдрома системной воспалительной реакции обусловлен гетерогенными нарушениями перфузии и альвеолярной вентиляции, которые обусловлены лейкосеквестрацией в малом круге кровообращения, облитерацией и вазоконстрикцией легочных сосудов, коллабированием альвеол, отеком и воспалением легочной ткани [11]. Данные патологические изменения приводят к повышению объема внесосудистой воды легких, возникновению некардиогенного отека, легочной гипертензии, снижению податливости легочной ткани и прогрессирующей гипоксемии вследствие нарастающего внутрилегочного шунта. Легочная гипертензия, в свою очередь, еще более повышает фильтрационное давление, увеличивает нагрузку на правый желудочек и усиливает отек легких. В целом данные изменения описываются как вирусная пневмония [12].

При гриппе А(H1N1)pdm09 происходит повреждение эндотелия, как первичное, в результате непосредственной инвазии вируса в клетки, так и вторичное, связанное с активацией провоспалительных цитокинов. Обладая высокой эпителио- и эндотелиотропностью, вирус гриппа поражает как эпителий дыхательных путей, так и эндотелий альвеолокапиллярной мембраны, что приводит к повышению проницаемости легочных капилляров. Приток нейтрофилов индуцирует гибель клеток эндотелия альвеолокапиллярной мембраны (снижается их концентрация в системном кровотоке), и развивается наиболее тяжелое осложнение гриппа А(H1N1)pdm09, приводящее к летальному исходу — острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС) [14].

Повреждение нижних дыхательных путей при гриппе А(H1N1)pdm09 происходит в результате того, что легкие содержат в себе наибольшее, по сравнению с другими органами, количество эндотелиальных клеток. Повреждение эндотелиоцитов приводит к их набуханию и десквамации. Проведенные морфологические исследования подтверждают наличие большого количества слущенного эндотелия в просвете микрососудов у умерших больных с гриппом А(H1N1)pdm09, что приводит к стазу, сладж-феномену, способствует развитию ДВСК-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), тромбозов. На основании недавно опубликованных данных, повреждение выстилки сосудов и эпителия дыхательных путей также происходит в результате вирус-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома, возникающего по причине септицемии вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции [15].

Регенерация и восстановление поврежденной паренхимы легких может занимать недели и иногда месяцы. На поздних стадиях вирусной пневмонии наблюдается организация экссудата и реэпителизация альвеол с гиперплазией альвеолоцитов второго типа, а также интерстициальная инфильтрация мононуклеарными лейкоцитами. В отдаленный период выявляется вариабельная по интенсивности интерстициальная мононуклеарная инфильтрация, фиброз альвеолярных перегородок, увеличенное количество альвеолярных макрофагов [16].

В ряде случаев регенерация эпителия дыхательных путей происходит с его метаплазией в многослойный, что приводит к нарушению дренажной функции бронхов и способствует развитию хронических пневмоний смешанной этиологии [17].

В период пандемии гриппа А(H1N1)pdm09 высокий риск развития внебольничной пневмонии возникает у следующих групп пациентов [18]:

1) беременные женщины, преимущественно в третьем триместре беременности;
2) пациенты с хроническими заболеваниями легких: хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма;
3) пациенты с метаболическим синдромом: ожирение, сахарный диабет.

Отличительной особенностью гриппа А(H1N1)pdm09 от сезонного гриппа является высокая контагиозность, а также повышенная частота развития осложненных форм, среди которых преобладают внебольничная пневмония и острая дыхательная недостаточность [18].

Основными причинами развития острой дыхательной недостаточности при внебольничной пневмонии на фоне гриппа А(Н1N1)pdm09 являются: обострение бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких, вирусный пневмонит, прогрессирование имеющейся ранее сердечной недостаточности [18].

По данным А. Г. Чучалина, именно вирусные пневмониты приводят к быстро прогрессирующей гипоксемии. В отличие от пневмонии, при пневмоните поражаются только стенки альвеол и не возникает воспалительный экссудат в их просвете. Наиболее тяжелые пневмониты характеризуются прогрессирующей острой дыхательной недостаточностью с выраженной гипоксемией, что требует немедленного перевода больных (в течение 1–3 часов с момента их госпитализации) на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) [18].

Внебольничная пневмония при гриппе составляет до 65% всех осложнений.

При гриппе внебольничная пневмония бывает:

В периферической крови регистрируется выраженный лейкоцитоз до 20 × 10 9 /л за счет повышения содержания зрелых нейтрофилов и палочкоядерных форм. При микроскопическом исследовании мокроты выявляются мононуклеары. При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения, расходящиеся от корней легких, что может симулировать картину кардиогенного отека легких. Может также наблюдаться небольшой плевральный или междолевой выпот.

• Вторичная (вирусно-бактериальная) пневмония. При вирусно-бактериальной пневмонии интервал между возникновением первых респираторных симптомов и признаками вовлечения в процесс паренхимы легких может составлять до 4 суток, в течение этого периода может наблюдаться даже некоторое улучшение состояния больного. В большинстве случаев наблюдаются продуктивный кашель с гнойной или кровянистой мокротой, потрясающие ознобы и плевральные боли. При данном типе пневмонии отмечаются признаки выраженной дыхательной недостаточности: тягостное диспноэ, тахипноэ, цианоз. При физикальном исследовании обнаруживается разнообразная картина. Большинство больных имеют признаки локальной консолидации, вовлекающей в процесс долю или несколько долей легких, данную картину дополняют признаки массивного вовлечения в процесс паренхимы легких, проявляющиеся диффузными сухими инспираторными жужжащими хрипами и свистящими инспираторными и экспираторными хрипами. Иногда имеются только сухие жужжащие и свистящие хрипы без признаков консолидации. Рентгенографическая картина легких представлена диффузными инфильтративными затемнениями, сходными с таковыми при первичной гриппозной пневмонии, или комбинацией диффузных инфильтратов с очагами фокальной консолидации. Число лейкоцитов периферической крови может колебаться от 1 до 30 × 10 9 /л. При нормальном или повышенном числе лейкоцитов преобладают зрелые и молодые формы полинуклеаров, в то время как лейкопения обычно сопровождается гранулоцитопенией. Цитологический состав мокроты представлен в подавляющем большинстве случаев полинуклеарными лейкоцитами, даже у больных с резко выраженной лейкопенией периферической крови, кроме того, мокрота содержит большое количество бактерий, преимущественно Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. Тяжелое течение характеризуется проявлениями коагулопатии, острой дыхательной недостаточностью, развитием ОРДС, требующего ИВЛ.

• Третичная (пневмония 14-го дня болезни — бактериальная) является наиболее частым осложнением гриппа вследствие повреждающих эффектов вируса гриппа на цилиарный эпителий, замедления мобилизации лейкоцитов, нарушения процесса нейтрализации бактерий полиморфноядерными фагоцитами. У большинства больных диагноз бактериальной внебольничной пневмонии может быть поставлен на основании анамнеза. Обычно пациент переносит типичный грипп, за которым следует период явного улучшения, некоторые больные даже успевают приступить к работе. Однако затем через 3–14 дней после первых симптомов гриппа состояние пациента быстро ухудшается: появляются вторая волна лихорадки с ознобом, боли в грудной клетке плеврального характера, кашель с гнойной мокротой, может быть кровохарканье. Примерно в одной трети случаев заболевание не имеет двухфазного характера и симптомы пневмонии присоединяются к симптомам гриппа. Физикальное обследование обнаруживает признаки фокального паренхиматозного процесса, часто с классическими признаками консолидации, эти данные подтверждаются рентгенографическим исследованием грудной клетки. Окраска мокроты по Граму позволяет выявить большое количество смешанной бактериальной (грамотрицательная и грамположительная) микрофлоры и полиморфноядерных лейкоцитов. У больных со вторичной бактериальной пневмонией нет признаков серьезной вирусной инвазии в паренхиму легких, поэтому течение и прогноз заболевания полностью связаны с природой и тяжестью бактериальной инфекции.

Вирусно-бактериальные пневмонии при гриппе характеризуются развитием тяжелых осложнений: деструкция легочной ткани; развитие плеврита; эмпиема плевры; развитие ОРДС, входящего в синдром множественных острых дисфункций, что приводит к летальному исходу [18, 19].

В основе ОРДС лежит воспалительный процесс. В воспалительном ответе участвуют гуморальные и клеточные элементы.

Морфологические стадии ОРДС: ранняя экссудативная стадия (1–5 суток); фибропролиферативная стадия (6–10 суток); фибротическая стадия, формируется после 10 суток развития ОРДС.

По данным Российского респираторного общества критериями тяжести внебольничной пневмонии являются: ЧДД > 30 в минуту; САД 125 в минуту; температура тела 40,0 °C; билатеральное или многодолевое поражение легких; наличие полости или полостей распада легочной ткани; нарушение сознания; сепсис или полиорганная недостаточность; лейкопения ( 9 /л); гемоглобин менее 90 г/л; гематокрит менее 30% [19].

Летальный исход у больных с тяжелым течением гриппа A(H1N1)pdm09, осложненного внебольничной вирусно-бактериальной пневмонией, наступает в результате острой дыхательной недостаточности, которая вызвана двусторонней пневмонией и ОРДС вирусно-бактериальной этиологии.

Наиболее частые осложнения, которые приводят к летальному исходу, — ОРДС, инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недостаточность (в 100% случаев), отек головного мозга (в 77,8%).

К обязательным исследованиям при внебольничной пневмонии на фоне гриппа относятся: рентгенография органов грудной полости в передней прямой и боковой проекциях; пульсоксиметрия, при Sр(a)O₂ 9 /л, но ≥ 4 × 10 9 /л; положительная рентгенологическая динамика; нормализация показателей мочевины и креатинина.

6. Дежурный врач/врач-терапевт районной больницы выполняет рекомендации специалистов ККБ и вносит данные в РТС.
7. Заведующий отделением плановой и экстренной консультативной медицинской помощи обрабатывает заявку, организует транспортировку пациента в ККБ/вылет в районную больницу к пациенту специалистов ККБ.
8. Прибыв в районную больницу, специалисты ККБ оказывают консультативную медицинскую помощь. Если нет необходимости в транспортировке, специалисты ККБ выдают рекомендации по дальнейшей тактике лечения пациента дежурному врачу/врачу-терапевту районной больницы.
9. При необходимости транспортировки пациента в ККБ специалисты районной больницы подготавливают пациента к транспортировке. Далее пациент транспортируется в приемное отделение ККБ.

Новым в достижении технического результата является то, что специалисты первого уровня могут непрерывно и объективно отслеживать состояние пациентов в критических состояниях и оказывать высококвалифицированную консультативную помощь с целью своевременного выделения больных, нуждающихся в интенсивной терапии, назначения наиболее оптимальной лечебной тактики (вид и объем антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии) и оценки прогноза.

Новым в достижении технического результата является то, что специалисты первого уровня могут непрерывно (круглосуточно, по требованию специалистов разных профилей всех лечебно-профилактических учреждений Красноярского края) объективно отслеживать состояние пациентов в критических состояниях и оказывать высококвалифицированную консультативную помощь с целью своевременного выделения больных, нуждающихся в интенсивной терапии, назначения наиболее оптимальной лечебной тактики (вид и объем антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии) и оценки прогноза. Предложенный способ мониторинга тяжелых пневмоний с помощью РТС на территории Красноярского края ведет к снижению затрат на лечение за счет более рационального расходования лекарственных препаратов.

Литература

И. В. Сергеева* , 1 , кандидат медицинских наук
И. В. Демко*, доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Корчагин**

* ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Красноярск
** КГБУЗ ККБ, Красноярск

Геморрагическая пневмония – воспаление легких, сопровождающееся расплавлением легочной ткани. Заболевание развивается на фоне чумы, сибирской язвы или гриппа.

Пневмония геморрагического типа сопровождается выраженной симптоматикой и при отсутствии своевременной терапии приводит к возникновению тяжелых осложнений. Лечение проводится консервативным путем.

Общие сведения

Что такое геморрагическая пневмония? Это тяжелая форма воспаления легких, при которой в интерстициальной ткани и альвеолах скапливается геморрагический или серозно-геморрагический экссудат.

Заболевание может носить острый вирусный или бактериальный характер и развивается чаще всего у взрослых, страдающих от патологий сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Большинство клинических случаев диагностируется преимущественно в периоды вспышек ОРВИ. Такой воспалительный процесс часто приводит к летальному исходу.

Патогенез заболевания

Пневмония геморрагическая – это воспалительный процесс, который протекает с наличием большого количества эритроцитов в бронхиальном секрете. Патогенез заболевания выглядит следующим образом:

Возбудитель проникает в легкие бронхогенным (из выше расположенных дыхательных путей) или гематогенным (по кровеносному руслу) путем. Также патогенные микроорганизмы могут попасть в легочную ткань из соседних органов.
На фоне ослабленной местной бронхопульмональной защиты возбудитель проникает в нижние отделы легких, вызывая воспалительный процесс.
Вследствие активизации действия бактериальной или вирусной инфекции развивается отек, поражаются мембраны сосудов, и нарушается кровоток.
На фоне повышенной проницаемости кровеносных сосудов в альвеолы проникает множество эритроцитов. Таким образом, экссудат приобретает геморрагический характер.
Воспалительный процесс стремительно развивается, поражая весь орган. Возникают некротические изменения.

Гидрофильные свойства и pH крови и тканей, находящихся в очаге воспаления, повышаются, в результате чего патологический экссудат остается жидким, а не сворачивается, как кровь при кровоизлияниях. Воспаленный участок плотный, темно-красного окраса.

Причины возникновения

Основной причиной возникновения геморрагической пневмонии является поражение легкого тяжелыми бактериальными или вирусными инфекциями. В большинстве случаев патология развивается на фоне острой респираторно вирусной инфекции (ОРВИ). Также воспалительный процесс в легочной ткани может быть вызван такими заболеваниями:

сибирская язва;
чума;
туберкулез;
оспа;
сыпной, брюшной тиф;
паратиф.

Кроме того, болезнь может возникнуть в результате стафилококковой, пневмококковой инфекции, или на фоне поражения организма токсинами, сильнодействующими веществами.

Группа риска

Заболеть геморрагической пневмонией можно в любом возрасте, однако в основном в группе риска находятся мужчины и женщины в возрасте от 25 до 45 лет. Вероятность развития заболевания повышается при наличии следующих предрасполагающих факторов:

сердечно-сосудистые патологии;
заболевания эндокринной системы;
иммунные нарушения;
длительные респираторные заболевания;
вредные привычки;
ожирение;
беременность (2,3 триместр).

Часто геморрагическое воспаление легких развивается в холодное время года, во время эпидемий инфекционных заболеваний.

Симптомы

Клиническая картина геморрагической пневмонии зависит от характера ее появления. Если воспаление имеет вирусную природу и возникло на фоне бронхолегочного заболевания, то первые признаки проявляются уже в первые 3 дня. Воспалительный процесс вирусно-бактериальной этиологии, возникающий на фоне других болезней, развивается не так стремительно, первичные симптомы наблюдаются на 4-6 сутки.

В начале развития геморрагическая пневмония при гриппе проявляется такими симптомами:

кашель;
боль в горле;
боль в области грудины;
гипертермия;
одышка (может появляться на вдохе и на выдохе).

Симптоматика нарастает, спустя несколько дней от начала инфицирования дополнительно появляются следующие признаки:

тахикардия;
гипотония;
цианоз;
носовые кровотечения.

Важным признаком заболевания является кровохарканье. Вначале в отделяемой мокроте присутствует незначительное количество кровяных прожилок, но по мере прогрессирования воспаления крови становится гораздо больше. Общее состояние больного тяжелое, наблюдается выраженная интоксикация, сопровождающаяся такими симптомами:

озноб;
гипергидроз;
снижение трудоспособности;
вялость, слабость;
отсутствие аппетита;
нарушение сна;
мигрени.

Клиническая картина возникает мгновенно и стремительно прогрессирует, достигая своего пика всего за 7-14 дней.

Диагностика

Геморрагические пневмонии представляют серьезную опасность для жизни, поэтому важно провести диагностику на ранней стадии развития воспаления. Подозрения на пневмонию у врача могут возникнуть уже после опроса и осмотра пациента.

Однако для постановки точного диагноза и выявления особенностей течения воспалительного процесса необходимо проведение ряда инструментально-лабораторных исследований:

анализ крови (отмечается лейкоцитоз, повышение нейтрофилов и лимфоцитопения);
микроскопия мокроты (обнаруживаются эритроциты и патогенные микроорганизмы);
бакпосев (определяется чувствительность возбудителя к антибиотикам);
рентгенография (наблюдается деформация сосудистого рисунка, обширное затемнение легочных полей);
бронхоскопия.

Также могут назначаться следующие методы диагностики:

Очень важно провести дифференциальную диагностику, в ходе которой исключается наличие небактериальной пневмонии, бронхита, альвеолита, а также туберкулеза, кандидоза легких и некоторых других патологических состояний. Обязательно нужно проконсультироваться с пульмонологом и инфекционистом.

Методы лечения

Лечение пневмонии геморрагического типа должно проводиться незамедлительно, в стационарных условиях. Больные с подозрением на данную патологию госпитализируются в отделение интенсивной терапии или реанимацию (в тяжелых случаях). Комплексный подход подразумевает прием следующих медикаментозных средств:

противовирусные препараты: Номидес, Арбидол;
антибиотики: Цефотаксим, Азитромицин;
интерфероны: Альтевир, Гриппферон;
глюкокортикоиды: Дексаметазон, Преднизолон.

Помимо этого назначаются средства для повышения иммунитета (иммуномодуляторы, витаминные комплексы), человеческий иммуноглобулин. Дополнительно могут проводиться следующие мероприятия:

инфузионная терапия (осуществляется дезинтоксикация организма);
переливание плазмы крови;
неинвазивная, искусственная вентиляция легких.

В процессе лечения больной должен находиться под постоянным контролем специалиста и соблюдать постельный режим. Самостоятельное лечение и терапия народной медициной в данном случае невозможна.

Возможные осложнения

Что такое пневмония геморрагическая и чем она грозит? Это особая форма воспаления легких, отличительной чертой которой является стремительное прогрессирование патологического процесса, сопровождающееся кровохарканьем.

Если терапия не была начата вовремя, то через неделю от начала развития заболевания начинают развиваться следующие осложнения:

дыхательная недостаточность;
отек легкого;
ДВС-синдром;
полиорганная недостаточность.

К течению пневмонии могут присоединиться такие патологии:

абсцесс легкого;
плеврит;
энцефалит;
френит;
медиастинит;
перитонит.

Также на фоне воспалительного процесса у больного могут развиться такие опасные состояния, как инфаркт или гангрена легкого. При дальнейшем прогрессировании инфекция поражает кровеносную систему и другие органы, значительно ухудшая состояние всего организма. В самых тяжелых случаях развивается сепсис и наступает летальный исход.

Прогноз

Сказать, какой будет исход в том или ином клиническом случае, довольно сложно, так как прогноз при геморрагической пневмонии зависит от многих факторов:

этиология заболевания;
общее состояние организма;
наличие осложнений;
тяжесть течения воспаления;
возраст больного.

Еще один важный момент – это скорость начала интенсивной терапии. Если лечение было начато своевременно, то улучшение состояния пациента наблюдается уже через пару недель.

Рентгенографические признаки воспаления сохраняются еще в течение 2-3 месяцев. В запущенных случаях при отсутствии интенсивной терапии смерть может наступить уже в первые дни. Особенно высока вероятность летального исхода, если геморрагическая пневмония развилась на фоне язвы, тифа или чумы.

Профилактика болезни

Предупредить развитие геморрагической пневмонии можно, если соблюдать следующие меры профилактики:

укреплять иммунитет;
избавиться от вредных привычек (курение, употребление алкоголя);
избегать общения с людьми, болеющими простудой или гриппом;
своевременно лечить имеющиеся заболевания;
не заниматься самолечением;
проходить регулярный профилактический медосмотр;
делать вакцинации от гриппа и прочих инфекций.

Избежать развития воспалительного процесса и возможных тяжелых осложнений можно, если заниматься профилактикой, а также диагностировать и лечить затяжные болезни респираторной системы.

— Мало того, что вы один из лучших пульмонологов Европы, вы ещё и в главной группе риска сейчас по коронавирусу. Дайте, пожалуйста, рекомендации для людей вашего поколения и чуть помладше, то есть для тех, кто, как мы видим, действительно подвержен высокой летальности — и в Китае, и в Италии, и в Иране.

— Для того чтобы понять группы риска при этом заболевании: в первую очередь это люди, которые контактируют с животными, представляющими биологический резервуар. Скажем, 2002 год — это были африканские кошечки, в 2012 году это были верблюды, а сейчас немножко путается наука, до конца не установлено. Больше данных, что это определённый сорт летучей мыши — тот, который китайцы употребляют в пищу.

Вот эта летучая мышь распространяет коронавирус через испражнения. Поэтому идёт обсеменение. Допустим, рынок — морепродукты или какие-то другие продукты и так далее. Но когда мы говорим об эпидемии, то человек заражает человека. Поэтому эта фаза уже пройдена. Сейчас человек заражает человека.

Коронавирусы — очень-очень распространённая вирусная инфекция, и человек с ней встречается в жизни много-много раз. Ребёнок в течение года до десяти раз переносит заболевания, которые мы называем острой простудой. А за этой острой простудой стоят определённые вирусы.

И второе место по своей распространённости занимает как раз коронавирус. Проблема в том, что от этих вроде бы безобидных возбудителей отмахивались, никогда не могли понять причинно-следственных отношений. Если, скажем, ребёнок простыл, у него насморк, что за этим пойдёт? И так далее. Где-то в течение двух недель малыш или взрослый болеет — и всё это бесследно исчезало.

А вот в 2002-м, 2012-м и теперь уже в 2020 году ситуация качественно изменилась. Потому что те серотипы, которые стали циркулировать… они поражают эпителиальные клетки.

Эпителиальные клетки — клетки, которые выстилают дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и мочевыводящую систему. Поэтому у человека симптомы лёгочные, симптомы кишечные. И при исследовании анализов мочи тоже выделяют… такую нагрузку.

Но эти новые штаммы, о которых мы сейчас с вами ведём беседу, у них есть такие свойства — вступить в контакт с рецептором второго типа, ангиотензин-превращающего фермента. А с этим рецептором связано такое серьёзное проявление, как кашель.

Поэтому у больного, у которого появляются симптомы поражения нижнего отдела дыхательных путей, характерный признак — кашель. Это поражаются эпителиальные клетки самых-самых дистальных отделов дыхательных путей. Эти дыхательные трубочки очень маленькие.

— Дистальных — дальних, вы имеете в виду?

— Дальних. Маленького диаметра.

— Значит, это то, что рядом с бронхами находится у нас?

— Это бронхи, потом уже бронхиолы, респираторные бронхиолы. И когда воздух, диффузия газов идёт на поверхности альвеол, то они проходят как раз этот участок дыхательных путей.

— То есть первичный. Первое — это кашель.

— Нет, первое — это насморк, першение в горле.

— Вот говорят, что насморка как раз нет.

— Нет, это проблемы больших данных. Обработаны 74 тыс. историй болезни, и у всех ринорея (насморк. — RT) была. Когда вам так говорят — там действительно есть некоторые нюансы. Биология такая. Биологическая мишень вируса — эпителиальные клетки. Нос, орофарингеальная область, трахея, и потом мелкие бронхиолы, которые являются особенно опасными для человека. А оказалось, что, имея этот механизм, они приводят к резкому срыву иммунитета.

— Почему?

— Объяснение, которое сегодня даёт наука, — вовлекается в процесс белок, который называется интерферониндуцированный протеин-10. Вот именно с этим белком связана регуляция врождённого иммунитета и приобретённого иммунитета. Как это увидеть? Это очень глубокое поражение лимфоцитов.

— То есть у вас падают лимфоциты сразу на общем анализе?

— Да. И если там лейкоциты повысятся, тромбоциты повысятся, а более устойчивой является именно лимфопения, то есть лимфотоксический эффект самих вирусов. Поэтому сама болезнь имеет как минимум четыре очерченных этапа. Первый этап — это вирусемия. Безобидная простуда, ничего особого нет. Семь дней, девять — приблизительно в этом интервале.

А вот начиная с девятого дня по 14-й ситуация качественно меняется, потому что именно в этот период формируется вирусно-бактериальная пневмония. После поражения эпителиальных клеток в анатомическом пространстве дыхательных путей происходит колонизация микроорганизмов, в первую очередь тех, которые населяют у человека орофарингеальную область.

— То есть уже бактерии?

— Бактерии, да. Поэтому эти пневмонии всегда вирусно-бактериальные.

— Значит, вирус, так сказать, наполняет альвеолы, где всё время живут какие-то бактерии? И они сами по себе где-то живут, в каком-то количестве?

— Вообще, мы считаем, что нижний отдел дыхательных путей стерилен. Вот так устроен механизм защиты, что именно нижний отдел дыхательных путей.

— Там ничего нет.

— Не заселён. Когда вирус внедрился и он нарушил этот барьер, там, где была стерильная среда в лёгких, начинают колонизироваться, размножаться микроорганизмы.

— То есть не вирус вызывает пневмонию? Всё равно пневмонию вызывают бактерии, конечно.

— Ассоциации: вирус — бактерии.

— Да.

— Окно, где врач должен проявить своё искусство. Потому что часто вирусемический период — как лёгкое заболевание, как лёгкая простуда, недомогание, насморк, лёгкая температура небольшая, субфебрильная. А вот период, когда кашель усилился и когда появилась одышка, — это два признака, которые говорят: стоп, это уже качественно другой пациент.

Если эта ситуация не контролируется и болезнь прогрессирует, то наступают уже более серьёзные осложнения. Мы называем это респираторным дистресс-синдромом, шоком. Человек дышать самостоятельно не может.

— Отёк лёгких?

— Понимаете, отёков лёгкого много, на самом деле, бывает. Если быть точными, мы это называем некардиогенный отёк лёгкого. Если, скажем, кардиогенный отёк лёгкого мы можем лечить с помощью определённых лекарственных препаратов, то этот отёк лёгкого можно лечить только с помощью машины механической вентиляции лёгких или продвинутых методов, таких как экстракорпоральная гемоксигенация.

Если человек переносит эту фазу, то иммуносупрессия, вызванная поражением приобретённого и врождённого иммунитета, становится губительной и у больного присоединяются такие агрессивные возбудители, как синегнойная палочка, грибы. И те случаи смерти, которые произошли, — у 50%, которые длительно находились на искусственной вентиляции лёгких, альвеолы все заполнены грибами.

Грибы появляются тогда, когда глубокая иммуносупрессия. Какая же судьба человека, который перенес всё это? То есть он перенёс вирусемию, он перенёс вирусно-бактериальную пневмонию, он перенёс респираторный дистресс-синдром, некардиогенный отёк лёгкого и он перенёс септическую пневмонию. Он будет здоров или нет? И вот, собственно говоря, сегодня мир озабочен именно этим: какая судьба у человека, у тех вот 90 тыс. китайцев, которые перенесли коронавирусную инфекцию?

— 90 тыс. — они сами по себе перенесли, они на ИВЛ не лежали, грибов у них не было. ОРЗ и ОРЗ.

— Но сама проблема — она очень важна. Потому что практическая медицина стоит перед фактом резкого роста так называемых лёгочных фиброзов. И вот у этой группы лиц, перенёсших коронарную инфекцию, в течение года формируется фиброз лёгкого.

— То есть когда лёгочная ткань уплотняется?

— Да. Как жжёная резина. Лёгкое становится как жжёная резина, если аналогию проводить.

— К вам попадает пожилой человек, у него точно диагностирован коронавирус. И он ещё не на девятом дне, то есть его ещё не надо на ИВЛ класть. Как вы его будете лечить?

— Вы знаете, в чём дело: мы таких больных пока не лечим, потому что нет лекарственных препаратов, лекарственных средств, которые надо применять в этой фазе. Панацеи нет. Потому что лекарство, которое бы действовало на вирусемию, на вирусно-бактериальную фазу, на некардиогенный отёк лёгкого, на сепсис, — панацея, такого не может быть.

Потому что, если вернуться к опыту 2002 года, когда увидели уязвимость медицинского персонала, врачам, сёстрам рекомендовали применять тамифлю и озельтамивир — антигриппозный препарат. И при определённых серотипах коронавируса, действительно, механизм внедрения в клетку тот же, как при вирусах гриппа. Поэтому показали, что эти препараты могут защитить лиц, где высокий риск развития этого заболевания.

Или же у него выявляется носительство вируса, ему дают эти препараты и так далее. Но это, я ещё раз хочу сказать, серьёзной доказательной базы не имеет. Ситуация, которая наиболее грозная, потому что она определяет судьбу человека. Простудное состояние — одно дело. А другое дело — когда вирусно-бактериальная пневмония, это принципиально другая вещь.

И здесь очень важно подчеркнуть, что только антибиотиками помочь такому больному проблематично. Здесь должна быть обязательно комбинированная терапия, которая включает средства, стимулирующие иммунитет. Это очень важный момент.

— А что вы имеете в виду? То есть, условно говоря, вы ему пропишете амоксиклав с каким-то иммуномодулятором?

— Да, обычно назначают цефалоспорины четвёртого поколения, не амоксиклав, в комбинации с ванкомицином. Такая комбинация — широкая, потому что очень быстро идёт смена грамположительной и грамотрицательной флоры. А вот какой иммуномодулирующий препарат назначить — это вопрос для научного исследования.

Итак, мы понимаем, что резко пострадает иммунитет. Мы понимаем высокую уязвимость человека к той инфекции, которая у него начинает колонизироваться в дыхательных путях. Поэтому, к сожалению, мы как бы чёткой линии не имеем. Но то, что реально может помогать таким больным в такой ситуации, — это иммуноглобулины. Потому что это заместительная терапия.

И поэтому таким больным, чтобы не разыгрался сепсис, по крайней мере, они не вошли в фазу сепсиса, назначают высокие иммуноглобулины. Американские врачи применили средство у своего больного, которое применяют при лихорадке Эбола. Это препарат группы, аналог нуклеозидов. Это группа препаратов, которые применяют при герпесе, при цитомегаловирусе и так далее.

— То есть это противовирусная или поддерживающая антивирусную терапию, да?

— Нет, это препарат, который действует всё-таки на те механизмы в клетке, которые противостоят репликации вируса. Вот у меня в руках (фотография президента США Дональда Трампа. — RT). Он собрал всю верхушку, которая могла бы высказаться по препаратам перспективным. Два вопроса, которые он поставил, он готовился к этой конференции. Первый вопрос: насколько учёные Соединенных Штатов Америки готовы к внедрению вакцины?

— Полтора года.

— Да, совершенно точно. Это два года. Он говорит: что в таком случае? Есть ли у страны препараты, которые могли бы защитить? И, собственно говоря, они сказали: да, такой препарат есть.

— Что?

— Что это за препарат? Он называется ремдесивир.

— Давайте посмотрим его.

— Вот учёные сказали, учитывая тот опыт, который есть, и обсуждения и так далее. Хотя, конечно, есть другие препараты, которые активно изучаются. Вообще, это направление очень интересное: что, собственно говоря, считается перспективным. Перспективным считается применение стволовых мезенхимальных клеток. Но в какой стадии?

— Слушайте, вот вы, как человек, который много лет этим занимается, от астмы до пневмонии, можете как-то попытаться спрогнозировать развитие этой эпидемии, например, в России?

— Вы знаете, в чём дело? Я хочу сказать, что, если Россию сравнивать с окружающим миром и брать коронавирус 2002 года, там ни одного больного не было.

— Может, мы просто не диагностировали?

— Он у нас вообще единственный сертифицированный, да?

— Вирус уже в России, как бы санэпидемслужба ни старалась. Как вы считаете, как он будет развиваться? Закончится ли он весной, например, с приходом лета?

— Знаете, мне кажется, картинка повторяет то, что было тогда. Это, если вы помните.

— Тогда — в 2002 году? То есть когда был SARS?

— Он отличается на 16, по-моему, нуклеозидов.

— Если пойдёт по этому сценарию, то нужно сказать, что где-то в апреле-мае эта проблема уже остро, по крайней мере, стоять не будет.

— Просто из-за сезонного прекращения респираторных инфекций?

— Да. Климатический фактор, целый ряд других факторов. Сейчас, когда беда, конечно, к нам приходит не из Китая, а из Европы. Те, кто возвращается из этих стран, в первую очередь из Италии, сегодня, запомните: Урбани. Это он сделал очень многое. Я считаю, это просто подвиг врача, который так много сделал. Это был вирусолог из Милана.

— Тогда, в 2002 году?

— Он эксперт ВОЗ, я с ним встречался по линии Всемирной организации здравоохранения. Он в списке был эксперт по коронавирусам. И тогда его направили в Ханой. Они распределились, ему достался Вьетнам. И во Вьетнаме, когда он приехал, была паника. Врачи перестали выходить на работу. Медицинский персонал тоже. Больные есть, а врачебного и медицинского персонала нет.

Он оценил ситуацию. С трудом ему удалось переломить её, снять эту паническую ситуацию, которая была тогда в госпитале. Ну а самое главное — он стал общаться с правительством и сказал: закрыть страну на карантин. Вот откуда всё это пошло. Это пошло от Урбани. Они начали артачиться.

— Вьетнамцы?

— Да, Вьетнам. Что это экономика, туризм и так далее. В общем, он нашёл эти слова, он убедил. И Вьетнам — первая страна, которая вышла из этого. И он посчитал, что его работа закончена. Он набрал материал для вирусологического обследования и сел в самолёт, который летел в Бангкок.

Там американские вирусологи, они должны были встретиться. А когда уже полетел, понял, что заболел. Заболел так же, как эти несчастные вьетнамцы в том госпитале. И он стал всё записывать, описывать. Вот время такое-то — моё самочувствие такое-то.

— Лететь три часа?

— Какие рекомендации вы можете дать человеку, который обнаруживает у себя… Ну то есть мы уже договорились, что вирус в общей популяции. Мы уже не можем, на самом деле, его контролировать.

— Да. Значит, такие обывательские рекомендации?

— Да, именно так.

— В первую очередь — это всё-таки хороший уход за слизистой носа и орофарингеальной областью.

— То есть покупаешь морскую воду и себе…

— Да, и промываешь тщательно. Но лоры — они очень хорошо показывают эффективный лаваж. То есть должно прийти всё-таки ощущение свободного дыхания. Второе место — это орофарингеальная область за увулой. И там тоже нужно хорошо сделать лаваж орофарингеальной области.

— То есть надо прыскать не только в нос, но и глубоко в гортань?

— Да, и прополаскивать. И не лениться делать до тех пор, пока не придёт чувство чистых, хороших дыхательных путей. Из всех путей это средство самое эффективное. Я бы посоветовал тем людям, которые могут себе позволить, приобрести небулайзер или.

— То есть такой аэрозольный, да? С ультразвуком?

— Да. И он позволяет гигиену именно верхней части дыхательных путей доводить до хорошего состояния. Когда присоединяется кашель — желательно всё-таки применить те лекарства, которые мы прописываем больным бронхиальной астмой. Это или беродуал, или вентолин, или сальбутамол. Потому что именно эти препараты улучшают мукоцилиарный клиренс, снимают спазм.

— То есть отхаркивающий? АЦЦ?

— Да, АЦЦ и флуимуцил. И чего нельзя делать — это применять глюкокортикостероиды. Этот вирус, его репликация резко нарастает.

— Что это значит?

— Глюкокортикостероиды — это преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, метаметазон.

— То есть не надо колоть гормоны, условно говоря, если у вас вирусная инфекция?

— Есть ингаляционные стероиды. Но есть больные с астмой, которые заболели, находятся на этой терапии. Это уже как бы индивидуальные решения. Конечно, 2020-й войдёт в историю медицины как новая болезнь. Мы должны это признать, что мы поняли новую болезнь. Две новые пневмонии пришли. Это пневмония, которая вызывается электронными сигаретами, вейпами, и сейчас в Соединённых Штатах от этого умерли.

— . несколько тысяч подростков. Да, это известный факт, и чем лечить — непонятно. Сажаешь на ИВЛ — они умирают сразу.

— Да. Вы понимаете, в чём проблема-то? Вот у них развиваются те изменения в лёгких, которые возникают при этом. Они вроде бы схожие. Это респираторный дистресс-синдром, о котором мы с вами ведём разговор. В литературе поднимаются очень серьёзные вопросы: роль коронавирусов в трансплантологии. Одна из проблем — это облитерирующий бронхиолит, который возникает особенно при пересадке.

— Пересадке лёгких?

— Да, лёгких и костного мозга. Стволовых клеток. Вот, собственно говоря, всё хорошо сделано, всё нормально, человек ответил на эту терапию, а начинает нарастать проблема дыхательной недостаточности. И причину этих бронхиолитов поймали — это коронавирус. То есть новое знание пришло.

Читайте также: