Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи

Вирусный гепатит – инфекционное заболевание, вызываемое различными вирусами, поражающими печень. Хронические заболевания печени входят в число десяти основных причин смертности во всем мире. В настоящее время известно большое количество вирусов, способных вызвать вирусный гепатит:

Такое многообразие вирусов, вызывающих гепатит, легко поделить на две большие группы:

Основные пути передачи энтеральных гепатитов:

• Водный - при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах.
• Пищевой - при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли.
• Контактно-бытовой - через грязные руки и различные предметы обихода: игрушки, посуду, белье. Реализуется при несоблюдении правил личной гигиены.

Гепатит А передается при потреблении загрязненных продуктов питания и воды или при прямом контакте с инфицированным человеком. Вспышки гепатита А тесно связаны с отсутствием безопасной воды или пищи, ненадлежащей санитарией и плохой личной гигиеной. В 2017 в России году отмечался подъем заболеваемости гепатитом А на 25 % по сравнению с 2016 годом. Каждый четвертый заболевший – ребенок до 17 лет.

Вирус гепатита А является одной из наиболее частых причин инфекции пищевого происхождения. Например, эпидемия в Шанхае в 1988 году поразила более 300 000 человек. Наиболее эффективными мерами профилактики гепатита А являются санитрано-гигиенические мероприятия (архитектурно планировочные решения при строительстве пищеблоков и станций водоподготовки, соблюдение технологических потоков, организация производственного контроля) и вакцинация.

Гепатит Е похож на вирусный гепатит А (механизм передачи также фекально-оральный), но отличается особо тяжелым течением у женщин во 2-ой половине беременности. Гепатит Е является общей для человека и животных инфекцией. Природным резервуаром служат представители отряда парнокопытных (свиньи). Источником гепатита Е могут быть также больные люди. Пути передачи – водный, реже пищевой (при употреблении недостаточно обработанного мяса и печени свиньи, моллюсков и ракообразных). Вирус может передаваться через плаценту плоду, что представляет особую опасность для беременной женщины, особенно в III триместре.В 2017 году было зарегистрировано 158 случаев острого гепатита Е в 27 субъектах Российской Федерации. Как и в предыдущие годы, более половины всех случаев (63,9 %) выявлено в Центральном федеральном округе, 22,8 % случаев – в Приволжском федеральном округе.

Пути передачи вирусного гепатита Е

Для защиты от энтеральных гепатитов А и Е стоит помнить несколько простых, и в то же время эффективных правил:

• Тщательно мойте овощи и фрукты перед тем, как их съесть. Хорошо термически обрабатывайте продукты;
• Покупайте продукты в санкционированных местах торговли, качество и безопасность которых может быть подтверждена документами;
• Мойте руки перед едой, после туалета, после прогулок;
• Пейте только кипяченую или бутилированную воду;
• Плавайте в разрешенных для этих целей водоемах, не заглатывайте воду при купании;
• Избавляйтесь от вредных привычек, не грызите ногти и карандаши;
• Соблюдайте правила личной и общественной гигиены, не ешьте продукты, упавшие на пол;
• Своевременно защитите себя при помощи вакцины против гепатита А (особенно это актуально для путешественников и сотрудников детских образовательных учреждений, рабочих, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения)

Читайте далее про парентеральные гепатиты на нашем сайте!

С 1998 г. ВОЗ выделяет 8 нозологических форм вирусных гепатитов – А, В, С, Д, Е, F, G и TTV, причем 2 из них имеют фекально-оральный механизм передачи. Это ви­русные гепатиты А и Е.

Вирус гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Возбудитель содержит РНК, относит­ся к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Размеры его 27 - 32 нм. Известен только один серотип ВГА, в состав которого входят 7 генотипов вируса, имеющих один и тот же антиген – HAVAg.

Вирусные гепатиты А и Е относятся к убиквитарным инфекциям, причем уро­вень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием местности. Источником инфекции являются больные, особенно безжелтушными, стертыми или бессимптомными формами ВГА и ВГЕ. Выделение вирусов с фекалиями начинается в конце инкубационного периода с максимальной заразительностью в преджелтушном периоде. При появлении желтухи выделение вируса с фекалиями резко уменьша­ется. Вирусемия очень кратковременная и эпидемиологического значения не имеет.

Сезонность ВГА осенне-зимняя. Фекально-оральный механизм передачи реали­зуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Заража-ющая доза край­не мала и составляет от 100 до 500 вирусных частиц. Наиболее восприимчивы к ВГА дети после 1 года. К группам повышенного риска относятся организованные детские и воинские коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный, длительный, часто пожизненный.

Клиника и клиническая классификация ВГ с фекально-оральным механиз­мом передачи.

Клиника вирусного гепатита А.Инкубационный период от 7 до 50 дней, в среднем составляет 35 дней. Преджелтушный период продолжается от 4 до 8 дней, протекает в виде катарального (гриппоподобного), диспептического (гастроэнтеритического) или астеновегетативного вари­антов. Желтушный период проявляется желтушным окрашиванием склер, слизистой полости рта, затем – желтушностью кожи. Желтуха быстро нарастает, достигая мак­симума в первые дни. Продолжает темнеть моча, обесцвечивается кал. Печень увели­чивается в размерах, край ее чувствительный при пальпации. У части боль­ных увеличивается селезенка (по данным пальпации и/или перкуссии). Характерны брадикардия и гипотония.

За периодом разгара болезни следует фаза реконвалесценции, когда улучшается самочувствие, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена. Хронизации процесса не бывает. Вирусоносительство не формируется.

Клиника вирусного гепатита Е. Инкубационный период составляет 20 - 60 дней, в среднем 30 суток. Преджелтушный период протекает 5-7 дней по диспептическому (гастроэнтеритическому) или астеновегетативному варианту на фоне симптомов общей интоксикации. Лихорадочная реакция в преджелтушный период отсутствует или слабо выражена. С появлением желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются. Желтуха нарастает 3-7 дней, она более интенсивная и длительная, чем при ВГА. Обычно желтуха появляется на фоне болевого синдрома в правом подреберье или эпигастрии. Часто затяжное течение желтухи с преобладанием синдрома холестаза. Хронизации процесса не отмечается.

Гепатолиенальный синдром более выражен и длителен, чем при ВГА. Характе­рен зуд кожи, расчесы или следы расчесов на коже. ВГЕ тяжело протекает у беремен­ных, в раннем послеродовом периоде у кормящих грудью. Заболевание может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием массивного некроза пе­чени и острой печеночной энцефалопатией. При этом часто возникает ДВС-синдром, гемолиз эритроцитов, гемоглобинурия, что приводит к острой почечной недостаточ­ности. Другим грозным осложнением болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и др. кровотечением, что также может привести к летальному исходу.

В классификации вирусных гепатитов выделяют.
1. Этиологический фактор:

- вирусный гепатит А;

- вирусный гепатит Е.

- манифестная (желтушная с преобладанием синдрома цитолиза или холестаза и безжелтушная формы);

- бессимптомная (латентная) - субклиническая и инаппарантная.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Гепатит А(Болезнь Боткина). Возбудитель относится к роду Hepatoviruis, сем-во Picornaviridae. Вирус гепатита А имеет один серотип. РНК- содержащий вирус. Геном- несегментированная молекула +РНК. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. Имеет один вирусоспецефический Аг(НА-Аг)- по данному Аг его идентифицируют. Суперкапсид отсутствует. Вирус выращивают в культурах клеток. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору. После перенесенного заболевания формируется стойкая не восприимчивость к повторным заражениям(IgG). Также в крови появляется IgM. Диагностика: материал для исследования- сыворотка и испражнения. Диагностика основана на определение в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Лечение симптоматическое. Профилактика: используют иммуноглобулин, иммунитет сохраняется около 3 месяцев. Разработана и применяется инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Также рекомбинантная генно-инженерная вакцина.

Вирусный гепатит Е. Относится к семейству Caliciviridae, род Hepevirus. Вирион сферической формы, без оболочки. Геном: однонитевая +РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку.

Микроб.диагностика: серологический метод, ПЦР для определения РНК вируса в кале и сыворотке крови больных в острой фазе инфекции. Лечение симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфичексого иммуноглобулина. После выздоровления формируется стойкий иммунитет. Профилактика: созданы неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

Вирусы гриппа.

Вирусы гриппа (ортомиксовирусы)- возбудители острых ОРВИ. Относятся к семейству Orthomuxoviridae, включает в себя роды Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C,в которые входят вирусы гриппа 3 серотипов: А,В,С. Эти вирусы РНК- содержащие сложноорганизованные. Геном состоит из 8 отдельных сегментов: 7 сегментов кодируют структурные белки, 8-ой не структурный.

Вирусы гриппа овальные, вирионы часто имеют неправильную форму. Нуклеокапсид организован по типу спиральной симметрии. Суперкапсид образован липидным бислоем. Аг структура: вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные Аг. Внутренние- нуклеопротеины(NP белок) и М белками- это типоспецефический Аг. Поверхностные Аг- гемагглютинин и нейроминидаза. По их структуре определяют подтип вируса. Изменение их структуры приводит к появлению новых серологических вариантов вирусов. Изменение Аг структуры могут происходить 2 путями: Аг дрейф и Аг шифт. Аг дрейф- незначительной изменение структуры Аг, обусловленное точечными мутациями. Новые сероварианты обуславливают периодические эпидемии гриппа. Выработанный ранее иммунитет лишь частично защищает от заболевания. Аг шифт- вызывает появление нового Аг-го вируса. Шифт обусловлен пересортировкой и полной заменой гена, кодирующего гамагглютинин или нейроминидазу. Шифт возникает редко и обычно является результатом рекомбинации, происходящих при попадании в одну клетку 2 разных подтипов вируса. В результате шифта образуется новый подтип вируса, который становится причиной пандемии. Так же источником новых подтипов могут быть вирусы гриппа животных. Лаб.диагностика: материал для исследования- мазки из носоглотки, зева, смывы из носовой полости, кровь. Методы диагностики: вирусологический, вирусоскопический и серологический. Экспресс- диагностика: определение Аг вируса в РИФ и ИФА. Проводят заражение куриных эмбрионов или клеточных культур. Типовую принадлежность идентифицируют в РСК. Подтип гемагглютинина в РТГА, подтип нейроминидаза- в реакции ингибирования активности ферментов. Специфическая профилактика: применение вакцин. Их применяют перед началом эпидемиологическим сезоном. Применяют живые и инактивированные вакцины. Жывые вакцины проявляет большую иммуногенность.

Вирус краснухи.

РНК-содержащий вирус, относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae.

Вирион имеет сферическую форму, оболочку с гликопротеиновыми шипами — Е1 и Е2. Геном вируса- однонитевая линейная плюс-РНК, окруженная капсидом с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей облочкой, на поверхности которой находятся шипы.

Вирус обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Представлен одним серотипом. Он имеет внутренний нуклеокапсидный антиген С, выявляемый в РСК, и внешний антигены: Е2, выявляемый в РН, Е1 или гаммагглютинин выявляемый в РГА и РТГА. Е2 это протективный антиген вируса. Вирус краснухи способен культивироваться в различных культурах клеток, где он чаще не вызывает ЦПД . В первичных культурах клеток вирус можно обнаружить по феномену интерференции, в качестве индуктора для суперинфекции используют вирус ECHO-11 и вирус везикулярного стоматита, размножение которых сопровождается развитием ЦПД. Вирус краснухи вызывает развитие ЦПД и образование бляшек под агаровым покрытием в культурах: ВНК-21, SIRC, RK-21, Vero. Вирус краснухи способен размножаться в организме различных лабораторных животных. Краснуха- антропонозное заболевание. Источником вируса является человек, больной клинически выраженной или бессимптомной формой краснухи опасен со второй половины инкубационного периода т в течении 7 дней с момента появления сыпи, а также дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус в окружающую среду в течении многих месяцев. Выделение вируса из организма происходит с носоглоточным секретом, мочой и испражнениями. Диагностика краснухи основана на выделении вируса из смывов со слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже- испражнений, а также внутренних органах погибших детей и на обнаружении антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости при врожденной краснухе с постановкой ПЦР. Выделение вируса осуществляют путем заражения чувствительных клеток. Индикацию вируса осуществляют на основании интерференции с цитопатогенными вирусами или по обнаружению ЦПД и в РГА. Идентификацию вируса осуществляют в РН, РТГА, РИФ, ИФА. Для обнаружения антител применяют РН, РСК, РТГА, ИФА. Для профилактики используют живые вакцины, также ассоциированные и моновакцины.

ВИЧ.

Относится к семейству Retroviridae, роду Lentivirus. Вызывает у человека ВИЧ-инфекцию, терминальной стадией которой является СПИД.

Структура.Вирион имеет сферическую форму. Сердцевина ВИЧ похожа на усеченный цилиндр. Матриксный протеин р17 формирует прослойку между сердцевины вириона и внешней оболочкой. Сердцевина вириона имеет цилиндрическую и конусовидную формы; ее формируют белки р18-р24.В сердцевине располагается РНК. Суперкапсид образован липидным слоем, который называют гликопротеиновые шипы. Каждый шип состоит из белков gp41 и gp120. gp120 локализованы в выступающий части шипы и взаимодействует с молекутами СD4 на мембранах клеток. gp41 распологается внутри оболочки и обеспечивает её слияние с клеточной мембраной

Капсид заключает две идентичные копии плюс-нити РНК- генома, содержащие структурные гены gag, pol, env. Ген gag кодирует группоспецифические ан­тигены сердцевины, матрикса. Ген pol кодирует обратную транскриптазу, протеазу и интегразу. Ген env кодирует образование гликопротеиновой оболочки. Геном ВИЧ-2 отличается от генома ВИЧ-1 структурой гена env и за­меной гена vpu на ген vpx. Жизненный цикл: 1)адсорбция и проникновение вируса путем эндоцитоза в клетку; 2)высвобождение вирусной РНК, синтез ДНК-провируса и интеграция провируса с геномом клетки хозяина; 3)синтез РНК вируса, трансляция и формирование вирусных белков; 4)сборка, созревание и высвобождение путем почкования вновь образованных вирионов.

Микробиологическая диагностика.Применяется ИФА- тест первого уровня для выявления ВИЧ-инфицированных. В ка­честве диагностика используют антигены, выделяемые из зараженных клеточных культур или полученные с помощью рекомбинантных ДНК. В сыворотке крови определяют анти­тела к белкам др120, р24 и другим антигенам ВИЧ. Положи­тельный результат ИФА подтверждается постановкой иммуноблотинга. Результаты считают положи­тельными после обнаружения антител к р24, р31, др41 либо к др120. На начальных стадиях заражения эффективно оп­ределение антигена р24 в крови. Молекулярно-генетический метод: ПЦР и метод гибридизации нуклеиновых кислот. Важным показателем ВИЧ-инфекции является определение содержания С04'-лимфоцитов и соотношение CD4/CD8.

Специфическая профилактика.Надежной и безопасной вакцины не существует.

Герпесвирусы.

Герпесвирусы(семейство Herpesviridae)-крупные оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие разнообразные инфекции. Виды:1.Вирус простого герпеса-ВПГ тип 1(ГВЧ-1); 2. Вирус простого герпеса-ВПГ тип 2(ГВЧ-2); 3.Вирус ветряной оспы-опоясывающего герпеса(ГВЧ-3); 4.Вирус Эпштейна-Барр-ВЭБ(ГВЧ-4); 5.Цитомегаловирус-ЦВМ(ГВЧ-5); 6. ГВЧ-6; 7. ГВЧ-7; 8. ГВЧ-8

Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства, отличающихся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции:

- Подсемейство Alphaherpesvirinae-вирусы герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2, VZV). Для этой группы характерен быстрый рост.Вирусы размножаются в эпителиальных клетках,вызывая цитологическое действие.В нейронах вызывают латентную, пресистирующую инфекцию;

- Подсемейство Betaherpesvirinae- вирусы герпеса (ЦМВ,ГВЧ-6, ГВЧ-7) для этой группы характерен маленький рост в клетках эпителия слюнных желез,в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое действие.

- Подсемейство Gammaherpesvirinae. Вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластоидных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез.

Характеристика: Вирион герпесвирус имеет овальную форму. Линейная двунитчатая ДНК заключена в капсид, имеющий кубический тип симметрии. Антигены герпесвирусов подразделяются на группо- и типоспецифические. Источник инфекции-больные и вирусоносители.Передача возможна горизонтальным и вертикальным путями. Вызываемые заболевания: простой герпес, ветряная оспа и опоясывающий лишай, лимфопролиферативные болезни, инфекционный мононуклеоз, внезапная экзантема у младенцев, синдром ХУ, встречается при СПИДе. Лабораторная диагностика: Материалом для исследования могут быть слюна, отделяемое носоглотки, соскоб из везикул, слизистой влагалища и уретры,спинно-мозговая жидкость,кровь. Экспресс-диагностика: выявление вирусного антигена. Окрашиваются по Романовскому- Гимзе при световой микроскопии. Вирусологическое исследование: выявляют на курином эмбрионе и культуре человека. Серологический метод. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремессии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

Парамиксовирусы.

Парамиксовирусы семейство РНК-содержащих вирусов. Включает два подсемейства: Paramyxovirinae и Pneumovirinae. Вирион парамиксовирусов окружен оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Имеют сферическую форму. Геномом представлен однонитевой нефрагментированный негативной РНК. Оболочка вириона содержит шипы-два гликопротеина. Вирусы парагриппа- очень распространенные возбудителя ОРЗ. Они вызывают в основном локальные вспышки. Для лаб.диагностики парагриппозных заболеваний применяются след.методы:1)обнаружение вирусных антигенов с помощью методов иммунофлуоресценции и ИМФ в эпителиальных клетках слизистой оболочкой носовых ходов и носоглотки. 2)выделение вируса в культурах клеток с последующей идентификацией его с помощью реакций торможения гемадсорбции. 3)определение противовирусных антител с помощью реакций торможения гемадсорбции или нейтрализации в культуре клеток с использованием парных сывороток.

Вирус кори. Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Геном вируса-однонитевая, нефрагментированная минус РНК. Обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Культивируется на первично- трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток- симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения.

Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов. В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

Вирус эпидемического паротита имеет сферическую форму. Внутри вируса расположен NP-белок, а снаружи оболочка с шипами(HN- и F- гликопротеины). Вирус агглютирует эритроциты кур,морских свинок.Культивирование производят на культуре клеток и курином эмбрионе. Для лечения и поздней профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин. Для специфической профилактики детям старше одного года вводят живую вакцину(в первые 6 месяцев жизни у ребенка есть плацентарный иммунитет).

Энтеровирусы.

Семейство: Picornaviridae Род: Enterovirus. Это РНК содержащие вирусы. Мелкие, сферической формы с капсидом с кубическим типом симметрии. Не имеют в своем составе углеводов и липидов, суперкапсидной оболочки. Хорошо репродуцируются в первичных и перевиваемых культурах клеток из тканей человек с ЦПД. В культурах клеток под агаровым покрытием образуют бляшки. Имеют группоспецифический и типоспецифический антигены.

Вирус полимиелита. Вид Poliovirus. Он представляет собой однонитчатую РНК, окруженную капсидом. Вирус устойчив во внешней среде. Имеет 3 серотипа: 1,2,3. Общим для всех трех серотипов является комплементсвязывающий белок. Лабораторная диагностика направлена на выявление в материале вируса полимиелита. Материалом для исследования может быть носоглоточное отделяемое или фекалии. Выделяют путем заражения первичных и перевиваемых культур клеток. Обнаруживается вирус в тканевой культуре по ЦПД, бляшкообразованию и цветной пробе. Идентифицируют с помощью РН. Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Для профилактики используют живые полиомиелитные вакцины, инактивированные вакцины.

Вирусы Коксаки – вызывают заболевания подобные полимиелиту, такие как: энцефалит, миокардит и т.д. Это мелкие РНК-содержащие вирусы сферической формы. Выделяют две группы вируса Коксаки – А и Б. Их выделяют из носоглоточного отделяемого и фекалий. Идентифицируют вирусы в РТГА, РСК, РН, ИФА.

Вирусы группы ЕСНО – РНК-содержащие вирусы, они непатогенны для лабораторных животных. Вызывают полимиелитоподобные заболевания, ОРВИ, асептический менингит. Используют вирусологический метод- вирус выделяют из цереброспинальной жидкости, фекалий, отделяемого носоглотки; заражают культуры клеток почек обезьян. Вирусы идентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА. Серодиагностика: в сыворотке крови выявляют нарастание титра антител, используя РТГА, РСК, РН, ИФА.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Принципы лечения и профилактики.

Лечение.

Клинические проявления.

Гипергликсмическая (гиперосмолярная) кома

Гипергликемическая кома характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, выраженным обезвоживанием. Уровень кетоновых тел в крови не повышен, ацидоз отсутствует.

Гиперосмолярная кома - редкое осложнение сахарного диабета. Встречается обычно у пожилых больных сахарным диабетом II типа. Предрасполагающими факторами являются острые заболевания, инфекции, сепсис, ожоги, злоупотребление диуретиками, инсульт, хирургические вмешательства. При этих состояниях резко увеличивается уровень контринсулярных гормонов в сыворотке крови, что приводит к ухудшению чувствительности тканей к инсулину. Увеличивается глюко-неогенез, и уровень глюкозы в крови резко повышается. Гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, обезвоживанию и гиперосмолярности крови. В то же время инсулина достаточно для подавления липолиза, кетогенеза и предотвращения развития кетоацидоза.

Развивается в течение от нескольких часов до 1-2 дней. Характерны резчайшая слабость, жажда, полиурия. Кожа и слизистые сухие, снижен тургор кожи, тонус мышц и глазных яблок. Нет запаха ацетона. Быстро развивается коматозное состояние.

Тяжелая дегидратация и гиперосмолярность ведут к гипотонии, снижению сократительной функции миокарда, уменьшению клубочковой фильтрации, олигурии вплоть до анурии. В результате развивается шок, прере-нальная почечная недостаточность и глубокая кома. При несвоевременном или недостаточном лечении наступает смерть.

1. Инсулин - как при ДКА (см. выше)

2. Гипотонический раствор 0,45% NaCI - в течение 8-10 часов вводится 4-6 литров внутривенно капельно.

3. Поддержание уровня калия в крови в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ)

4. Небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ЕД 2 раза в сутки) - для предотвращения ДВС-синдрома

Rp: Humulini regularis 400 ЕД

К вирусным гепатитам, имеющим фекально-оральный механизм передачи, относятся гепатит А и Е.

Вирусный гепатит Е распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса и в нашей стране практического значения не имеет. В связи с этим речь в этом вопросе пойдет прежде всего о гепатите А.

Источник инфекции- больные люди (наибольшее значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами). Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный,заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды (водным путем)и пищи (алиментарным путем),иногда контактно-бытовым путем.Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам. Характерна осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей.Заболевание встречается в молодом возрасте, после 40 лет - крайне редко. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный.

Клиническая картина___

Инкубационный период- от 7 дней до 7 недель.

Клиническая классификация:

Клиническая формаСтепень тяжестиХарактер течения1. Желтушная

4. Инаппарантная1. Легкая

4. Особо тяжелая (фульминантная)1. Острое циклическое

2. Острое затяжное (прогредиентное)

Клиническую картину желтушной формы.

Периоды течения желтушной формы вирусного гепатита:

1) Начальный (преджелтушный) - 4-7 дней

гриппоподобный вариант (чаще всего)

2) Желтушный период (в среднем 2-4 нед.)

3) Период реконвалесценции

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Вирусный гепатит Л (ВГ А) - острое заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печеночных функций с доброкачественным течением.

Эпидемиология. Источником заражения является человек как с явными, так и стертыми формами болезни, а также вирусоноси- тели - здоровые или реконвалесценты. Вирус появляется в фекалиях задолго до первых клинических симптомов. Его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные с безжелтуш- ными и субклиническими формами заболевания.

Вирус передается преимущественно контактно-бытовым путем, посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Восприимчивость к вирусу гепатита А чрезвычайно велика. Антитела к нему обнаруживаются более чем у 70-80% взрослых.

Наиболее часто гепатитом А болеют дети младшего школьного возраста. На первом году жизни заболевание практически не встречается.

Гепатит А имеет характерные эпидемиологические признаки кишечной инфекции. Заболеваемость регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемиологических вспышек, которые обычно отмечаются в детских коллективах, имеется четко выраженная сезонность, наибольший подъем заболеваемости наблюдается осенью. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина. К особенностям гепатита А относится преимущественно легкое течение болезни и практически полное отсутствие хронизации процесса.

Выделяют типичные и атипичные формы гепатита. При типичной (желтушной) форме в клинической картине болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой 4 периодов: инкубационного, начального (преджелтушно- го), разгара (желтушного) и реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 10 до 45 дней, обычно составляет 15-30 дней. В этом периоде клинические проявления болезни отсутствуют, но в крови можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.).

Преджелтушный период начинается остро. Повышается температура тела до 38-39 °С, появляются тошнота, упорная нечастая рвота, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Резко снижается аппетит, вплоть до анорексии. Часто возникают метеоризм, запоры, реже отмечается понос. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации (головная боль, слабость, вялость, плохой сон). Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Наиболее важный симптом в этом периоде - увеличение печени, она становится плотной и болезненной при пальпации.

К концу преджелтушного периода появляются признаки нарушения пигментного обмена - обесцвечивается кал, по цвету он напоминает белую глину, моча становится темной, насыщенной. В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. Длительность преджелтушного периода обычно составляет 3-8 дней.

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют. Заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое же начало гепатита бывает при легких формах болезни.

Желтушный период характеризуется появлением желтухи. Она нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет за одну ночь. Вначале окрашиваются склеры и слизистая оболочка полости рта, прежде всего мягкое нёбо и уздечка языка. Затем желтуха распространяется на кожу лица, туловища и в последнюю очередь - на конечности. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания самочувствие больных отчетливо улучшается, уменьшаются интоксикация и диспептические симптомы.

В случае присоединения внутрипеченочного холестаза в разгар желтухи появляется кожный зуд. По интенсивности желтуха бывает легкой, умеренно выраженной или интенсивной, что соответствует тяжести болезни. Она держится 14—70 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, на ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Ее край плотный, закруглен, болезненный при пальпации. Нередко увеличивается селезенка.

После достижения максимального уровня (обычно на

7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать. Это сопровождается исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, окрашивается кал. Период спада клинических проявлений происходит в течение 7—10 дней.

Период реконвалесцещии длится 2-3 месяца, обычно он более затяжной у детей раннего возраста. В этом периоде у большинства больных нормализуются размеры печени, восстанавливаются ее функции. Иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодически или постоянно повышается активность печеночно-клеточных ферментов.

Кроме типичного течения вирусный гепатит может протекать в виде стертых, безжелтушных и субклинических форм.

При стертых формах клинические признаки заболевания выражены минимально. Безжелтушная форма протекает с интоксикационным и диспептическим синдромами, гепатоме- галией. Желтуха отсутствует. Субклинический (инаппарант- ный) вариант клинически не проявляется, диагноз вирусного гепатита устанавливается на основании данных лабораторного обследования.