Вирусные инфекции поражающие поджелудочную железу

О такой болезни, как панкреатит, скорее всего, слышали многие, особенно люди среднего и старшего возраста. Но как именно и почему она появляется? Какие имеет формы, симптомы и последствия? Как диагностируется и, самое главное, что делать при ее появлении? Ответы на эти вопросы мы дадим в нашей статье.

Что такое панкреатит и какой он бывает?

Острый панкреатит — это воспалительное поражение поджелудочной железы, вызванное ферментативным аутолизом, или самоперевариванием. Ферменты, вырабатываемые железой, из-за воспаления не могут попасть в двенадцатиперстную кишку и начинают активно действовать в самой поджелудочной, разрушая ее. Чаще острый панкреатит проявляется только в виде воспалительного процесса и отеков того или иного отдела поджелудочной железы, но иногда на смену воспалению приходит фиброз или атрофия, некроз, нагноение, множественные кровоизлияния и абсцессы.

На заметку

Острый панкреатит был выделен как отдельное заболевание в 1870 году Э. Клебсом, а в 1889 году американский врач Р. Фитц впервые диагностировал острый панкреатит при жизни больного [1] .

Хронический панкреатит встречается чаще, чем острый: в Европе количество случаев заболевания составляет 25 человек на 1000 ежегодно. В нашей стране регистрируется около 60 тысяч заболевших в год [2] . Обычно хронический панкреатит выявляется у пациентов среднего или пожилого возраста. Врачи различают два типа хронического панкреатита — первичный и вторичный. При первичном типе воспалительный процесс изначально локализуется именно в поджелудочной железе. Вторичный, или сопутствующий, панкреатит всегда возникает на фоне другого заболевания — гастрита, язвенной болезни, желчнокаменной болезни, холецистита, гастрита и других.

При остром панкреатите функционирование поджелудочной железы может практически полностью восстановиться. При хроническом типе заболевания периоды обострения чередуются с ремиссией, но в целом функция поджелудочной железы постоянно снижается.

Это разновидность пищевой непереносимости некоторых видов продуктов питания. Она возникает из-за дефицита ферментов, отвечающих за расщепление белков, жиров и углеводов. В результате нарушается пищеварительная функция организма: проявляется ряд определенных симптомов. У людей это заболевание диагностируется чаще, чем хронический панкреатит, но на протяжении долгого времени оно может протекать практически бессимптомно.

Ферментная недостаточность может быть врожденной и приобретенной. Врожденная недостаточность возникает на фоне какого-либо генетического дефекта, нарушающего нормальную работу поджелудочной железы. Приобретенная ферментная недостаточность чаще является результатом развития какого-то заболевания, при этом в подавляющем большинстве случаев причиной нарушения служит панкреатит, из-за которого в тканях поджелудочной железы развиваются патологические процессы, приводящие к ее атрофии и фиброзу. Поджелудочная железа в результате либо перестает вырабатывать ферменты в необходимом количестве (первичная, или экзокринная, недостаточность), либо по каким-то причинам они не активируются, попав в тонкий кишечник (вторичная недостаточность).

Симптомами экзокринной ферментной недостаточности являются жидкий, обильный стул, наличие в каловых массах непереваренных комочков пищи, появляющихся в результате недостаточного количества ферментов поджелудочной железы. Кроме того, из-за развития белково-энергетической недостаточности возникает авитаминоз, анемия и обезвоживание. Возможно резкое снижение массы тела, появление изжоги, тошноты, вздутия живота и рвоты.

Ферментная недостаточность без адекватного лечения может привести к истощению организма, а в редких случаях — даже к летальному исходу.

Для разных форм панкреатита характерны и разные симптомы.

При острой форме заболевания ведущим и постоянным симптомом считается сильная боль в верхней части живота. Если поражена вся железа, то боль может иметь опоясывающий характер. Иногда отмечается иррадиация боли в область сердца или за грудину. Интенсивность болевых ощущений напрямую зависит от степени повышения давления в протоках поджелудочной железы и в общем желчном протоке, от степени раздражения рецепторов. Из-за сильной боли пациент испытывает беспокойство и пытается менять положение тела, не получая при этом облегчения.

Хотя боль и является основным симптомом, по ее интенсивности нельзя судить о стадии поражения поджелудочной железы, поскольку при наступлении некроза нервных окончаний боль может ослабевать.

Второй симптом острого панкреатита — тошнота и рвота, не приносящая больному облечения. В первых ее порциях наблюдается остатки пищи, а в последующих только слизистое содержимое желудка и желчь.

Кожа больного часто становится бледной, холодной, покрывается липким потом. Нередко острый панкреатит сопровождается появлением механической желтухи из-за повреждения общего желчного протока желчными камнями. Температура тела повышается вместе с развитием заболевания. Возможно учащение пульса, повышение давления.

При хроническом панкреатите наблюдается боль в надчревной области или левом подреберье, иногда она иррадиирует в спину или принимает опоясывающий характер. Интенсивность боли усиливается в положении лежа на спине, а в некоторых случаях ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед. Нередко боль иррадиирует в область сердца, левую лопатку или плечо, а также в подвздошную область. Характер боли и ее интенсивность могут быть различными: постоянная боль, боль после приема пищи или приступообразная боль.

Нередко в дополнение к боли возникают диспепсические расстройства, особенно они характерны при обострении или тяжелом течении заболевания. Наблюдается отрыжка, повышенное слюноотделение, тошнота, рвота, вздутие живота. Из-за развития ферментной недостаточности возникает снижение массы тела больного, а при тяжелых формах возможно появление депрессии, ипохондрии и прочих симптомов.

Острый панкреатит возникает из-за повреждения ацинозных (отвечающих за синтез и секрецию пищеварительных ферментов) клеток поджелудочной железы, повышенного выделения панкреатического сока и затруднения его оттока. В результате ферменты активируются в самой железе и возникает острый панкреатит. Повреждение ацинозных клеток может быть вызвано открытой или закрытой травмой живота, оперативными вмешательствами на органах брюшной полости, отравлениями, тяжелыми аллергическими реакциями, острыми расстройствами кровообращения поджелудочной железы из-за тромба, эмболии или сдавления сосудов.

Кроме того, острый панкреатит может быть спровоцирован заболеваниями желчных протоков, в частности забросом желчи в проток поджелудочной железы. Избыточное употребление пищи с высоким содержанием жиров и углеводов также может стать причиной возникновения заболевания. При этом к разрушению ацинозных клеток приводит и недостаток белковой пищи, даже при ненарушенном оттоке панкреатического сока.

В возникновении острого панкреатита могут сыграть роль и эндокринные нарушения (беременность, длительное лечение кортикостероидами), нарушение жирового обмена и некоторые инфекционные и аллергические заболевания.

Несомненным лидером в списке причин, вызывающих хронический панкреатит, является чрезмерное употребление алкоголя [3] . В России панкреатиты, вызванные алкоголизмом, выявляются примерно у 30 % больных. Также привести к развитию хронической формы панкреатита могут:

• новообразования поджелудочной железы;
• дуоденит;
• псевдокисты поджелудочной железы;
• стеноз большого дуоденального сосочка;
• травмы и оперативные вмешательства на поджелудочной железе.

Диагностика панкреатита обычно трудностей не представляет, поскольку его симптомы всегда довольно ярко выражены. Тем не менее для точной постановки диагноза врач в обязательном порядке проводит целый ряд исследований.

Диагностика панкреатита включает:

1. Физикальное исследование: осмотр языка пациента, пальпация передней стенки брюшной полости.
2. Лабораторная диагностика:
   • Общий клинический анализ крови для выявления признаков воспаления по увеличению СОЭ, количеству лейкоцитов и прочее;
   • Общий клинический анализ мочи для определения присутствия в ней амилазы;
   • копрограмма — анализа кала на наличие остатков непереваренной пищи;
   • биохимический общетерапевтический анализ крови для определения уровня ферментов поджелудочной железы;
   • бактериологическое исследование экссудата брюшной полости (проводится во время операции).
3. Инструментальные исследования: Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное), магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, рентгенография, целиакография, эзофагогастродуоденоскопия, дуоденоскопия, диагностическая лапароскопия — по показаниям.

Как правило, хронический панкреатит сложнее диагностировать, чем острый, поэтому врачи большое значение придают опросу пациента, из которого можно сделать выводы о характере и типе боли, о режиме питания и наличии вредных привычек.

При остром панкреатите и обострении хронической формы заболевания лечение должно проводиться в стационаре под контролем врача. На начальной стадии лечения пациенту полностью запрещено принимать пищу, для купирования боли назначают обезболивающие средства и спазмолитики. Кроме того, рекомендуется полный покой, холод на живот для замедления производства поджелудочной железой пищеварительных ферментов. В некоторых случаях рекомендовано откачивание желудочного содержимого для снижения нагрузки на железу. В сложных ситуациях проводится хирургическая операция вплоть до удаления пораженного органа. При затруднении оттока секрета поджелудочной железы возможно эндоскопическое вмешательство — удаление камней из протоков поджелудочной железы, расширение протока различными способами.

Внимание!

Прием ферментных препаратов в острый период панкреатита противопоказан!

При хроническом панкреатите без обострения и вызванной им ферментной недостаточности лечение в первую очередь должно быть направлено на поддержку способности организма полноценно переваривать пищу. Для этого пациенту назначают ферментные препараты на основе панкреатина, содержащего протеазу, липазу, альфа-амилазу, трипсин, химотрипсин. Заместительная терапия не может восстановить саму поджелудочную железу, но вполне способна взять на себя работу, с которой железа не справляется. С помощью заместительной ферментной терапии организм больного способен усваивать питательные вещества из пищи в течение многих лет.

Ферментная терапия не только замещает дефицит необходимых ферментов, но и минимизирует секреторную функцию поджелудочной, обеспечивая органу функциональный покой.

Очень важно избавиться от привычек, провоцирующих заболевание, — от злоупотребления алкоголем, курения и нездорового питания.

До сих пор лечение панкреатической ферментной недостаточности остается достаточно сложной задачей, нуждающейся в комплексном подходе. Выбор схемы лечения специалисты рекомендуют делать индивидуально — с учетом степени недостаточности и выраженности эндокринных расстройств и болевого синдрома у пациента. Только знание лечащим врачом принципов ферментной заместительной терапии позволяет выработать адекватную тактику лечения и определить прогноз для пациента.

Одним из препаратов для восполнения ферментной недостаточности является Микразим®, в состав которого входит панкреатин животного происхождения в форме микрогранул (кишечнорастворимых пеллет) размером менее 2 мм. Выпускается в капсулах дозировкой по 10 000 и 25 000 единиц.

Действующее вещество соответствует активности пищеварительных ферментов натурального происхождения — липазов, амилазов и протеазов, способствующих расщеплению и перевариванию поступающих с пищей в желудочно-кишечный тракт жиров, белков и углеводов.

Твердые желатиновые капсулы, в которых находятся микрогранулы, способны быстрее по сравнению с таблетками проходить по пищеварительному тракту и доставлять препарат к месту действия. Оболочка капсул легко растворяется в желудке, высвобождая микрогранулы с панкреатином.

За счет малого размера гранулы быстро и равномерно смешиваются с пищей и вместе с ней поступают в двенадцатиперстную кишку, а затем в тонкий кишечник — то есть именно туда, где действуют естественные ферменты. Панкреатические ферменты, содержащиеся в гранулах, включаются в процесс переваривания, при этом максимальная активность препарата фиксируется через полчаса после поступления в тонкую кишку. После взаимодействия с пищей ферменты теряют свою активность и выводятся из организма, не проникая в кровеносное русло.

Прием Микразима® рекомендуется для проведения заместительной ферментной терапии при ферментной недостаточности поджелудочной железы, вызванной хроническим панкреатитом или удалением поджелудочной железы, при осложнениях после облучения, при метеоризме, диарее. Принимать препарат рекомендуется также при нарушении процессов расщепления и всасывания питательных веществ после резекции желудка, для нормализации пищеварения при погрешностях в питании у людей, не имеющих проблем с ЖКТ, например при переедании, отсутствии режима питания.

Что касается противопоказаний, то прием Микразим®, следует исключить:

• при наличии индивидуальной непереносимости компонентов, входящих в его состав;
• при острой форме панкреатита;
• при обострении хронического панкреатита.

Доза препарата всегда подбирается индивидуально лечащим врачом в зависимости от возраста пациента, степени выраженности симптомов заболевания и состава диеты. Принимать Микразим® необходимо перорально, запивая достаточным объемом жидкости. Нельзя размельчать или разжевывать микрогранулы — так можно нарушить их защиту от воздействия желудочного сока и снизить лечебный эффект.

* Регистрационный номер препарата Микразим® в Государственном реестре лекарственных средств — ЛС-000995 от 18 октября 2011 года, переоформлен бессрочно 16 января 2018 года. Лекарственный препарат включен в перечень ЖНВЛП [4] .

При развитии воспалительной патологии поджелудочной железы (ПЖ) в качестве одного из этиологических факторов рассматривается вирусная инфекция.

Однако изолировать и идентифицировать вирус как этиологический фактор возникновения хронических заболеваний с рецидивирующим течением достаточно сложно.

В исследованиях Д. И. Трухана и Т. М. Петренко методом определения антител к группоспецифичному антигену вируса Коксаки типа В выявлена достоверно большая частота антител к данному вирусу у больных хроническим панкреотитом (ХП) по сравнению с группой здоровых лиц. Кроме того, авторами отмечена тенденция к увеличению частоты обнаружения антител к вирусу Коксаки В у больных ХП с увеличением числа обострений заболевания. На основании полученных результатов авторы предположили участие данного типа вирусов в развитии ХП. В ходе дальнейших исследований стало возможным предположить наличие непосредственного цитопатического действия вируса Коксаки В на ПЖ.
Существуют данные о наличии у 7,2 % больных ХП цитомегаловирусной инфекции, являющейся причиной развития панкреатита. Течение ХП у этой группы больных сопровождалось иммунными нарушениями в виде относительного супрессорного варианта иммунодефицита, повышения уровня фактора некроза опухоли (TNF-a) и С-реактивного белка, активации свободнорадикальных процессов. Вышеуказанные изменения у больных ХП, этиологически не связанные с цитомегаловирусной инфекцией, сопровождались менее выраженными иммунными сдвигами и менее высокими показателями воспалительных белков крови.
У ВИЧ-инфицированных больных заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как СПИД-характерное поражение. Специфическое поражение ПЖ, вовлекающее эндокринную, экзокринную и интерстициальную ткани, а также протоковую систему, наблюдаются примерно у 20 % ВИЧ-инфицированных больных, в то время как типичные гистологические изменения ПЖ выявляются на аутопсии у 90% больных СПИДом. Более того, препараты, широко используемые при СПИДе (пентамидин, триметоприм-сульфаметоксазол и 2',3'-дидеоксии-нозин), также могут вызывать панкреатит.
По данным A. Argiris и соавт. при скрининговом обследовании 86 ВИЧ-инфицированных больных, не имеющих клинических признаков поражения ПЖ, у 60 % регистрировались преходящие повышения сывороточных концентраций амилазы и липазы, в том числе 14 % пациентов имели повышенные уровни панкреатических ферментов в сыворотке крови, превышающие верхнюю границу нормы в 2 раза и более. У 7 пациентов были отмечены преходящие повышения сывороточных концентраций липазы на фоне специфической антиретровирусной терапии. Большинство обследованных больных с повышенными уровнями панкреатических ферментов в сыворотке крови имели сопутствующий вирусный гепатит В или С, пневмоцистную пневмонию, либо анамнестические указания на внутривенное введение котримоксазола. Интересен тот факт, что ни у одного из пациентов в течение периода наблюдения не развилась типичная клиническая картина панкреатита.

Поражение ПЖ у больных СПИДом отмечается также на фоне оппортунистических инфекций. Так, в обзоре М. S. Cappell и Т. Hassan, посвященном анализу изменений при ВИЧ-инфекции, сообщается о поражениях ПЖ микобактериями туберкулеза, микобактериями авиум, криптококками, кандидозной флорой, аспергиллами, токсоплазмой, пневмоцистами, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, криптоспоридиями, микроспоридиями. Хотя цитомегаловирусная инфекция ПЖ может протекать без клинически очерченного поражения органа, цитомегаловирус все же приводит к развитию ХП. Туберкулезное поражение ПЖ при СПИДе чаще всего сопровождается развитием абсцессов pancreas. Особенностью цитомегаловирусного, криптоспорадийного и микроспорадийного поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции является развитие иррегулярного сужения главного панкреатического протока (ГПП), напоминающее таковое при аутоиммунном ХП. Сообщения о СПИД-ассоциированных неопластических процессах в ПЖ включает саркому Капоши и лимфому.
Описаны и поражения ПЖ, независимые от фоновой ВИЧ-инфекции, вирусами простого герпеса, инфекционного мононуклеоза и эпидемического паротита. Эти случаи, как правило, регистрируются при тяжелых формах заболевания и чаще имеют очерченную клиническую картину ОП. Панкреатит при эпидемическом паротите возникает как следствие непосредственного поражения ПЖ вирусом и из-за нарушения регуляции продукции секретина. Описан случай возникновения тяжелой экзокринной недостаточности ПЖ у ребенка, перенесшего энтеровирусную инфекцию. Клиническая картина характеризовалась возникновением стойкой стеатореи без четко очерченной симптоматики ОП.
В развитии панкреатитов имеет значение поражение ПЖ вирусами гепатита А, В, С и Е. Доказана возможность репликации вирусов В и С в паренхиме ПЖ.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ведущей причиной развития хронического панкреатита является злоупотребление алкоголем. По данным зарубежных авторов, полученным в последние годы, частота алкогольного панкреатита составляет от 40 до 95% всех этиологических форм заболевания.

Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы. Клинически выраженные проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин - через 17-18лет от начала систематического употребления алкоголя. Существует линейная зависимость между риском развития панкреатита и количеством ежедневно употребляемого алкоголя, начиная с минимальной дозы 20 г в сутки. По данным Duibecu соавт. (1986) у многих больных хроническим панкреатитом ежедневное употребление алкоголя составляло от 20 до 80 г, а продолжительность употребления его до появления симптомов заболевания - 5 лет и более.

В развитии алкогольного панкреатита имеет значение также определенная генетически обусловленная предрасположенность. Развитию хронического алкогольного панкреатита способствует также сочетание злоупотребления алкоголем и избыточного приема пищи, богатой жирами и белками.

Заболевания желчевыводящих путей и печени

Заболевания желчевыводящих путей бывают причиной развития хронического панкреатита у 63% больных. Основными механизмами развития хронического панкреатита при заболеваниях желчевыводящих путей являются:

• переход инфекции из желчевыводящих протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим путям;
• затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в панкреатических протоках с последующим развитием отека в поджелудочной железе. Такая ситуация возникает при наличии камней и стенозирующего процесса в общем желчном протоке;
• билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы; при этом желчные кислоты и другие ингредиенты желчи оказывают повреждающее влияние на эпителий протоков и паренхиму поджелудочной железы и способствуют развитию в ней воспаления.

Развитию хронического панкреатита при заболеваниях желчевыводящих путей в значительной мере способствуют хронические заболевания печени (хронический гепатит, цирроз). Нарушение функции печени при этих заболеваниях обусловливает продукцию патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании вместе с желчью в панкреатические протоки инициируют в них преципитацию белков, образование камней, развитие воспаления в поджелудочной железе.

Заболевания 12-перстной кишки и большого дуоденального соска

Развитие хронического панкреатита возможно при выраженном и длительно существующем хроническом дуодените (особенно при атрофии слизистой оболочки 12-перстной кишки и дефиците эндогенного секретина). Механизм развития хронического панкреатита при воспалительно-дистрофических поражениях 12-перстной кишки соответствует основным положениям теории патогенеза М. Богера.

При патологии 12-перстной кишки развитие хронического панкреатита очень часто связано с рефлюксом содержимого 12-перстной кишки в протоки поджелудочной железы. Дуоденопанкреатический рефлюкс возникает при:

• наличии недостаточности большого дуоденального соска (гипотонии сфинктера Одди);
• развитии дуоденального стаза, вызывающего повышение внутридуоденального давления (хронической дуоденальной непроходимости);
• комбинации этих двух состояний. При гипотонии сфинктера Одди нарушен его запирательный механизм, развивается гипотензия желчных и панкреатических протоков, происходит забрасывание в них дуоденального содержимого и вследствие этого развиваются холецистит, холангит, панкреатит.

Основными причинами, приводящими к недостаточности большого дуоденального соска, являются прохождение через него камня, развитие папиллита, нарушение моторики 12-перстной кишки.

Хроническое нарушение дуоденальной проходимости может быть обусловлено механическими и функциональными причинами. Среди механических факторов следует назвать кольцевидную поджелудочную железу, рубцовые сужения и сдавление дуоденоеюнального перехода верхнебрыжеечными сосудами (артериомезентериальная компрессия), рубцовые изменения и лимфаденит в области связки Трейтца, синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильрот II или гастроэнтеростомии и др.

Огромное значение в развитии хронического нарушения дуоденальной проходимости имеет моторная дисфункция 12-перстной кишки: в ранних стадиях по гиперкинетическому, в последующем - по выраженному гипокинетическому типу.

Развитию хронического панкреатита способствуют дивертикулы 12-перстной кишки, в особенности околососочковые. При впадении панкреатического и желчного протоков в полость дивертикула возникают спазм или атония сфинктера Одди и нарушение оттока желчи и панкреатического секрета на почве дивертикулита. При впадении протоков в 12-перстную кишку вблизи дивертикула может происходить сдавление протоков дивертикулом.

Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки - при пенетрации язвы, расположенной на задней стенке желудка или 12-перстной кишки, в поджелудочную железу.

Известно, что обильный прием пищи, особенно жирной, острой, жареной провоцирует обострение хронического панкреатита. Наряду с этим значительное снижение содержания белка в рационе способствует снижению секреторной функции поджелудочной железы и развитию хронического панкреатита. Подтверждением большой роли белкового дефицита в развитии хронического панкреатита являются фиброз и атрофия поджелудочной железы и ее выраженная секреторная недостаточность при циррозе печени, синдроме мальабсорбции. Способствует развитию хронического панкреатита также полигиповитаминоз. В частности, установлено, что гиповитаминоз А сопровождается метаплазией и десквамацией эпителия поджелудочной железы, обструкцией протоков и развитием хронического воспаления.

При дефиците белка и витаминов поджелудочная железа становится значительно более чувствительной к воздействию и других этиологических факторов.

Генетически обусловленные нарушения белкового обмена

Возможно развитие хронического панкреатита, связанного с генетическими нарушениями белкового обмена, из-за избыточного выделения с мочой отдельных аминокислот - цистеина, лизина, аргинина, орнитина.

Влияние лекарственных препаратов

В ряде случаев хронического панкреатита может быть обусловлен приемом (особенно длительным) некоторых лекарственных средств: цитостатиков, эстрогенов, глюкокортикоидов и др. Наиболее часто регистрируется связь рецидивирующего панкреатита с лечением глюкокортикоидными препаратами. Механизм развития хронического панкреатита при длительном лечении глюкокортикоидами точно не известен. Предполагается роль значительного повышения вязкости панкреатического секрета, гиперлипидемии, внугрисосудистого свертывания крови в сосудах поджелудочной железы. Описаны случаи развития хронического панкреатита на фоне лечения сульфаниламидами, нестероидными противовоспалительными средствами, тиазидными диуретиками, ингибиторами холинэстеразы.

Установлено, что некоторые вирусы могут быть причиной развития как острого, так и хронического панкреатита. Допускается роль вируса гепатита В (он способен реплицироваться в клетках поджелудочной железы), вируса КОКСАКИ подгруппы В.

Исследования показали наличие антител к антигену вируса Коксаки В у 1/3 больных хроническим панкреатитом, причем чаще у лиц с антигенами HLA CW2. Убедительным доказательством роли вирусов в развитии хронического панкреатита является обнаружение у 20% больных антител к РНК, что связано с репликацией РНК-содержащих вирусов.

Нарушение кровообращения в поджелудочной железе

Изменения сосудов, кровоснабжающих поджелудочную железу (выраженные атеросклеротические изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах), могут вызывать развитие хронического панкреатита. В патогенезе так называемого ишемического панкреатита имеют значение ишемия поджелудочной железы, ацидоз, активация лизосомальных ферментов, избыточное накопление в клетках ионов кальция, увеличение интенсивности процессов свободнорадикального окисления и накопление перекисных соединений и свободных радикалов, активация ферментов протеолиза.

Гиперлипопротеинемии любого генеза (как первичные, так и вторичные) могут приводить к развитию хронического панкреатита. При наследственной гиперлипидемии симптомы панкреатита появляются уже с детства. Наиболее часто хронический панкреатит развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (I и V типы Гиперлипопротеинемии по Фредриксену). В патогенезе гиперлипидемических панкреатитов имеют значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинозных клеток, появление большого количества цитотоксичных свободных жирных кислот, образовавшихся в результате интенсивного гидролиза триглицеридов под влиянием избыточно выделяющейся липазы.

Согласно современным данным, хронические панкреатиты встречается при гиперпаратиреозе в 10-19% случаев и его развитие обусловлено избыточной секрецией паратгормона и гиперкальциемией. Увеличение содержания свободного Са2 + в ацинарных клетках стимулирует секрецию ферментов; высокий уровень кальция в панкреатическом секрете способствует активизации трипсиногена и панкреатической липазы и, следовательно, аутолизу поджелудочной железы. При этом кальций осаждается в щелочной среде в виде кальция фосфата, образуются камни протоков, и развивается кальцификация железы.

Перенесенный острый панкреатит

Хронический панкреатит оказывается часто не самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита. Переход острого панкреатита в хронический наблюдается у 10% больных.

Существуют данные, подтверждающие участие генетических факторов в развитии хронического панкреатита. Так, установлено, что у больных хроническим панкреатитом чаще по сравнению со здоровыми выявляются антигены системы HLAA1, В8, В27, CW1 и значительно реже - CW4 и А2. У больных, имеющих выявленные антипанкреатические антитела, чаще обнаруживается антиген HLAB15

Идиопатический хронический панкреатит

Этиологические факторы хронического панкреатита удается установить лишь у 60-80% больных. В остальных случаях выявить этиологию заболевания не удается. В этом случае говорят об идиопатическом хроническом панкреатите.

Постановка диагноза хронического панкреатита по Марсельско-Римской классификации (1989) требует проведения морфологического исследования поджелудочной железы и эндоскопической ретроградной холангио-панкреатографии, что не всегда доступно. При постановке диагноза возможно указание этиологии заболевания.