Вирусный энтерит норок это
ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ НОРОК
7.4. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ ВИРУСНОГО ЭНТЕРИТА НОРОК
УТВЕРЖДЕНЫ 18 сентября 2000 г.
1. Общие положения
1. Общие положения
1.1. Вирусный энтерит (болезнь Форта Виллиам, инфекционный энтерит норок) - острая инфекционная болезнь норок, характеризующаяся преимущественно воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, зобной железы, костного мозга.
1.2. Возбудитель вирусного энтерита норок - вирус, относящийся к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus, виду Virus enteritis lutreolarum.
1.3. Вирусный энтерит норок получил широкое распространение во всем мире, вспышки этой болезни отмечают ежегодно как у нас, так и за рубежом.
1.4. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических, вирусологических и серологических исследований, в необходимых случаях ставят биопробу.
2. Эпизоотологические данные
2.1. В естественных условиях к вирусу энтерита восприимчивы норки всех возрастов, но чаще всего поражаются щенки, отход которых может достичь 50% и более. Во время первой эпизоотии вирусный энтерит среди норок может вспыхнуть в любое время года и сопровождается высокой смертностью. В дальнейшем вирусным энтеритом болеет только молодняк после отсадки от матерей по мере снижения колострального иммунитета, чаще всего в летние и осенние месяцы.
Вирусный энтерит среди норок возникает в одном отделении бригады. Постепенно вирус, пассируясь через организм зверей, приобретает высокую вирулентность, и инфекция распространяется по всей бригаде.
В начале энзоотии отсутствуют явные клинические симптомы болезни. В дальнейшем вирус энтерита норок широко распространяется по ферме, появляются характерные клинические признаки, болезнь приобретает острый характер, и летальность может достигнуть 50% и более.
2.2. Смертность во многом зависит от сезона года и возраста поголовья зверей. Летом и в начале осени среди щенков болезнь протекает в острой форме и с высокой летальностью. Поздней осенью и зимой норки болеют легко, смертность низкая. Во время первой вспышки вирусного энтерита падеж бывает более высоким, чем при последующих вспышках на той же ферме. Гибель взрослых норок при повторной вспышке регистрируется очень редко.
2.3. Летальность зависит также от осложнения болезни вторичной бактериальной инфекцией, так как под воздействием вируса нарушается защитно-барьерная функция слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и создаются благоприятные условия для размножения условно-патогенных бактерий, которые постоянно присутствуют в желудочно-кишечном тракте как облигатные паразиты. От норок, павших от вирусного энтерита, выделяют разные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, пастереллы, синегнойную палочку, анаэробную и другую микрофлору. Вследствие этого точно поставленный диагноз на вирусный энтерит имеет большое практическое значение для быстрого принятия мер борьбы с этой опасной болезнью норок.
3. Клинические симптомы болезни
3.1. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней (в среднем 4. 6), очень редко - до 11 дней, в основном у взрослых зверей.
3.2. Наиболее ранним клиническим симптомом болезни является повышение температуры тела норки до 40,8. 41°С. В это же время у некоторых зверей отмечается незначительное снижение аппетита, слабая подвижность, повышенная жажда и небольшие изменения цвета каловых масс. В последующие дни норки полностью отказываются от корма. У многих зверей, особенно у щенков 2. 6-месячного возраста, наблюдают рвоту. В рвотных массах находят большое количество слизи, слюны, а иногда и желчи.
3.3. Одновременно со рвотой появляются изменения в каловых массах, они разжижены, имеют водянистую или слизистую консистенцию, разного оттенка - от коричневого и зеленовато-желтого до серовато-белого или кремового цвета. В это же время в фекальных массах находят слизистые трубки, состоящие из десквамированных клеток покровного эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, фибрина и тягучей слизи. Размер трубок колеблется от 2 до 6 см, толщина - от 0,5 до 1,5 см, цвет бледно-розовый, розовый, а в некоторых случаях - матового стекла. Слизистые трубки сформированы, напоминают по форме небольшой палец или дождевую улитку без скорлупы, при осложнении вирусного энтерита секундарной микрофлорой в каловых массах и в слизистых трубках находят кровяные прожилки. При других болезнях желудочно-кишечного тракта такие слизистые трубки не обнаруживаются.
3.4. У норок отмечают депрессивное состояние. Они передвигаются по клетке сгорбившись, живот у них подтянут, брюшные стенки напряжены. При пальпации брюшной полости у них наблюдают болезненность. Вследствие расслабления сфинктера из анального отверстия вытекают каловые массы, а в некоторых случаях и сформированные слизистые трубки. Волосы в области ануса и корня хвоста испачканы фекальными массами. Слизистая оболочка ануса гиперемирована. Норки чаще лежат в гнездовых домиках, слабо реагируют на посторонний шум. В домиках находят разжиженные каловые и рвотные массы, смешанные с опилками. Глазная щель у норок резко сужена, у некоторых зверей в углу глаз находят корочки экссудата. Отмечают сухость носового зеркальца и слизистой оболочки ротовой полости. Заболевшие норки погибают на 2. 4-е сутки после проявления клинических симптомов болезни. Если болезнь затягивается до 5. 6 дней и более, то большинство зверей выздоравливают. В начале они принимают небольшое количество корма, вследствие дегидратации организма пьют очень много воды, поэтому в этот период следует строго следить за качеством кормления и поения норок. Постепенно у них восстанавливается аппетит, прекращается понос и фекальные массы приобретают нормальный вид.
3.5. Клинические признаки у взрослых норок незначительно отличаются от таковых у молодняка. Клинические симптомы болезни менее выражены и течение более кратковременно. Не наблюдают резко выраженного поноса, рвоты и жажды.
4. Патологоморфологические изменения
4.1. Патологоанатомическая картина
4.1.1. При наружном осмотре трупов травматических повреждений и нарушений кожного покрова не отмечают. Волосы в области ануса, корня хвоста, промежности испачканы и склеены фекальными массами. У некоторых норок, особенно у щенков, вокруг ротовой полости обнаруживают следы рвотных масс.
4.1.2. Трупное окоченение выражено хорошо. Слизистая оболочка глаз, ротовой и носовой полостей имеет розовый, ануса - красноватый цвет. Трупы удовлетворительной упитанности, а в некоторых случаях, особенно при хроническом течении болезни, истощены.
4.1.3. При вскрытии брюшной полости отмечают незначительную гиперемию брюшины. На брюшине и брыжейке находят тонкие нити фибрина. У отдельных зверей в брюшной полости обнаруживают незначительное количество транссудата соломенно-желтого цвета.
4.1.4. Характерные патологоанатомические изменения в основном наблюдают в желудочно-кишечном тракте, мезентериальных лимфатических узлах, селезенке, зобной железе, костном мозге. Изменения в других органах связаны с осложнением основного заболевания вторичной бактериальной микрофлорой.
4.1.4.1. Желудок расширен содержимым водянистой консистенции с примесью большого количества слизи и слюны. Слизистая оболочка желудка, особенно в донной и пилорической частях, гиперимирована, а у некоторых норок изъязвлена, присутствуют точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно резко выраженные при осложнении секундарной микрофлорой.
4.1.4.2. Стенка тонкого отдела кишечника растянута и утончена вследствие нарушения эластичности мышечных волокон. У некоторых норок просвет кишечника спавшийся. В просвете находят содержимое водянистой консистенции от бурого до желтоватого цвета с неприятным запахом. Химус имеет большое количество слизи, тонких нитей фибрина и мутных хлопьев, состоящих из незначительного количества кормовых масс и десквамированных клеток покровного эпителия кишечника, с мелкими пузырьками газа и кровяных прожилок.
Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника гиперемирована и катарально воспалена. Часто при осторожном удалении содержимого кишечника находят нежное порошкообразное наложение фибрина. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и проксимального отрезка тонкой кишки наблюдают точечные или полосчатые кровоизлияния, в других местах - единичные точечные кровоизлияния, особенно резко выражены при осложнении вторичной микрофлорой.
4.1.4.3. Толстый отдел кишечника расширен содержимым водянистой или слизистой консистенции. У павших щенков часто находят сформированные слизистые трубки. Очень часто солитарные лимфатические фолликулы просвечиваются через серозную оболочку.
4.1.4.4. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы и отечны, под капсулой находят точечные кровоизлияния.
4.1.4.5. Селезенка увеличена в 2. 3 раза, темно-вишневого цвета. На разрезе стекает венозная кровь, под капсулой отмечают точечные кровоизлияния.
4.1.4.6. Зобная железа, особенно у щенков 2. 6-месячного возраста, резко увеличена, гиперемирована, набухшая, с точечными кровоизлияниями в ткань железы.
4.1.4.7. Костный мозг гиперемирован и отечен.
4.1.4.8. В других органах отмечают признаки застойной гиперемии.
4.1.5. При осложнении секундарной микрофлорой наряду с характерными для вирусного энтерита патологоанатомическими изменениями находят поражения, свойственные для данной инфекции (колибактериоз, пастереллез, псевдомоноз, сальмонеллез, анаэробная инфекция и т.д.).
4.2. Патологогистологическая картина
4.2.1. Правила взятия патматериала для гистологического исследования.
Для гистологических исследований на вирусный энтерит норок в лабораторию посылают свежий труп или патологический материал (отрезки проксимальной части тонкого отдела кишечника, мезентериальные лимфатические узлы, селезенку и тимус), зафиксированные в 10%-ном растворе формалина. Отрезки кишечника берут в трех-четырех местах длиной от 3 до 5 см. Осторожно разрезают по месту прикрепления брыжейки, расправляют на твердой белой бумаге так, чтобы слизистая оболочка была наружу, и пришивают белой ниткой. Простым карандашом указывают, с какого места взяты отрезки кишечника. Нельзя прикасаться к слизистой оболочке кишечника, так как даже при слабом прикосновении нарушается морфологическая структура органа, особенно эпителиальный покров и собственно слизистый слой.
4.2.2. Приготовление гистосрезов
После уплотнения органов по общепринятым методикам в целлоидине или парафине готовят микросрезы на микротоме и красят гематоксилин-эозином. Можно использовать также срезы, приготовленные на замораживающем микротоме, но толщина срезов при этом получается большой, поэтому находить вирусные включения труднее. Кроме того, применяют методы окрашивания срезов по Туревичу и Турбиной.
4.2.3. Изменения в желудочно-кишечном тракте
4.2.3.1. При гистологическом исследовании в желудке эпителиальные клетки, особенно в донной и пилорической частях, набухшие, в состоянии слизистой или зернистой дистрофии, некоторые клетки десквамированы в просвет желудка, вследствие чего оголен собственный слой слизистой оболочки. Находят диапедезные кровоизлияния в слизистой оболочке, небольшое количество серозного экссудата с примесью лимфоцитов и эозинофилов.
4.2.3.2. В тонком отделе кишечника ворсинки резко утолщены и укорочены по длине. Отношение ворсинки к глубине крипт колеблется от 1:2 до 1:4. Многие ворсинки на концах деформированы, на них отсутствует эпителиальный покров. Эпителиальные клетки резко набухшие, увеличены в размере, находятся в состоянии слизистой дистрофии, многие из них десквамированы в просвет кишечника. С некоторых ворсинок десквамация эпителиального покрова происходит целыми конгломератами. Слущенные клетки покровного эпителия подвергнуты некробиотическим процессам с последующим некрозом. В криптах эпителиальные клетки резко увеличены, многие из них в 2. 3 раза больше непораженных клеток, единичные пораженные клетки свободно находятся в просвете крипт. Ядра пораженных клеток покровного эпителия крипт также увеличенные и набухшие, содержат крупные вирусные включения, занимающие центральное положение. В некоторых ядрах по 2. 3 включения. Хроматиновые зерна располагаются мелкими глыбками около ядерной оболочки, а в отдельных ядрах подвергнуты лизису. Во многих эпителиальных клетках слизистой оболочки находят цитоплазматические включения. В глубине ворсинок и крипт обнаруживают баллонирующие клетки, которые при других болезнях желудочно-кишечного тракта отсутствуют.
Просвет крипт тонкого отдела кишечника резко расширен, содержит сетчатую массу слизи с примесью отдельных десквамированных эпителиальных клеток, находящихся в состоянии слизистой дистрофии или некробиоза. Кроме того, в просвете крипт обнаруживаются малые лимфоциты, эозинофилы, в единичных случаях - сегментоядерные нейтрофилы.
Отмечают резкую инъекцию кровеносных сосудов стенки тонкого отдела кишечника, находят диапедезные кровоизлияния в собственном и подслизистом слоях слизистой оболочки, особенно их много в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отрезке тощей кишки. В некоторых случаях, особенно при осложнении анаэробной инфекцией, наблюдают обширные кровоизлияния в слизистой оболочке.
Просвет бруннеровых желез расширен слизью с содержимым отдельных десквамированных клеток железы, находящихся в состоянии некробиоза. Эпителиальные клетки желез набухшие, некоторые из них увеличены и находятся в состоянии слизистой дистрофии.
Реактивные центры солитарных лимфатических фолликулов тонкого отдела кишечника резко расширены за счет набухших и увеличенных клеток ретикуло-эндотелиальной системы, цитоплазма которых гомогенизирована. Некоторые лимфатические клетки находятся в состоянии лизиса. В единичных клетках лимфобластов обнаруживают интрануклеарные включения.
В просвете тонкого отдела кишечника наблюдают большое количество слизи с примесью десквамированных эпителиальных клеток, тонких нитей фибрина, единичных лимфобластов и сегментоядерных нейтрофилов. В некоторых местах в содержимом находят целые пласты слущенных клеток покровного эпителия.
4.2.3.3. В толстом отделе кишечника воспалительные процессы выражены значительно слабее по сравнению с тонким отделом кишечника.
4.2.4. В мезентериальных лимфатических узлах краевые и центральные синусы резко расширены и заполнены серозным экссудатом, содержащим набухшие ретикулярные клетки. Эндотелиальные клетки синусов увеличены, в состоянии зернистой дистрофии, некоторые из них десквамированы в просвет и подвергнуты некробиотическим процессам. В серозном экссудате находят лимфобласты, малые лимфоциты, единичные эозинофилы, сегментоядерные нейтрофилы.
Вторичные узелки сильно развиты. Реактивные центры их резко расширены и содержат набухшие и пролиферующие ретикулярные клетки с гомогенизированной цитоплазмой. Ядра пораженных клеток увеличены и слабее окрашены основными красками.
Кровеносные сосуды расширены и заполнены эритроцитами. У некоторых норок отмечают единичные кровоизлияния в краевые синусы. Периваскулярная ткань отечна. Эндотелиальные клетки сосудов набухшие, многие десквамированы в просвет, в состоянии некробиоза.
В мякотных шнурах и на периферии лимфатических фолликулов в клетках типа лимфобластов находят интрануклеарные включения.
Хроматиновые зерна в этих клетках располагаются около ядерной оболочки мелкими или крупными глыбками. Отдельные клетки с интрануклеарными включениями десквамированы в просвет синусов и подвергнуты зернистой дистрофии. Многие ретикулярные клетки в мякотных шнурах и на периферии лимфатических фолликулов в состоянии некроза (пикноз и лизис ядер, цитоплазма не окрашивается).
Выполнила Иванюк Алёна
Вирусный энтерит норок (Enteritis virosa lutreolarum, болезнь форта Виллиам, панлейкопения) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся фибринозно-геморрагическим воспалением слизистой оболочки тонких кишок и высокой летальностью среди молодняка.
Историческая справка. Болезнь впервые установил и описал Шофилд в 1949 г. в Канаде. Регистрируется в СЕЛА и некоторых европейских странах. В 1965 г. заболевание было обнаружено на о. Сахалин. Наносит значительный экономический ущерб пушным хозяйствам, обусловленных массовой гибелью норок (до 80%).
Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Parvoviridae. Вирионы представляют собой безоболочные изометрические частицы сферической формы, диаметром 18 - 26 нм. Белки составляют 63 - 81% массы вириона. Липидов, углеводов и ферментов в парвовиру-сел не выявлено. В антигенном отношении возбудитель энтерита норок близок к парвовирус собак и лейкопении котов, а некоторые исследователи даже считают, что вирус энтерита норок является мутантом панлейко-пени котов. В организме больных норок вирус накапливается в печени, головном мозге, селезенке и кишечнике. Аглютинуе эритроциты кота, норки, свиньи, овцы, коровы, лисы и кур. Культивируется в первичной культуре клеток почек молодых норок, котят, щенков и эмбрионов крупного рогатого скота или перевиваемых линии CRFK.
Вирус энтерита норок устойчив во внешней среде. Сохраняется в естественных условиях до 9 мес, на шкурках зверей - на протяжении нескольких лет. Не разрушается в широком диапазоне рН - от 3 до 9, а также под действием хлороформа, эфира и длительного нагревания при 56 ° С. Мгновенно инактивируется кипячением.
Эпизоотология болезни. До вирусного энтерита восприимчивы норки всех возрастов. Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, которые на протяжении года выделяют вирус с фекалиями. Не исключается возможность заражения норок от котят, среди которых это заболевание имеет значительное распространение. В благополучные на вирусный энтерит зверохозяйства вирус может попасть с скрыто инфицированными норки, а также с различными мигрирующими птицами - грачами, воронами, скворцами. Внутри фермы возбудитель распространяется мухами, крысами, мышами, кошками, собаками, а также обслуживающим персоналом за руки, обувь, перчатки, одежда и предметы ухода, загрязненные выделениями больных норок. Естественное заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем.
В случае первичного возникновения в хозяйстве вирусный энтерит за короткое время поражает почти всех зверей, летальность достигает 80%. В стационарно неблагополучных зверофермах заболевают преимущественно щенки в возрасте 2,5 - 3 мес после отъема от матерей. Сначала регистрируются единичные случаи заболевания молодняка, а в августе - сентябре болезнь приобретает массовый характер с летальностью от 10 до 80%.
Патогенез. После проникновения в пищеварительный канал вирус сначала размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонких кишок, вызывая их десквамацию, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму. Болезнь часто осложняется колибактериоза, сальмонеллезом и другими секундарных инфекциями.
Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 4-9 суток, редко - 11 суток и дольше. Течение болезни острое, иногда хронический. За острого течения наблюдается уменьшение подвижности животных, норки не выходят из домиков, не касаются еды. Отмечается подавленность, жажда, иногда рвота, незначительное повышение (40 - 40,5 ° С) температуры тела. Вскоре появляется понос, дефекация частая, небольшими порциями. Фекалии жидкие, с примесью слизи и крови, белого или желтовато-кремового, иногда зеленого цвета, имеют характерный смрадный запах. В кале обнаруживают специфические для этой болезни цилиндрические слизистые трубочки длиной 2 - 6 см, которые представляют собой конгломерат из десквамированных эпителия слизистой оболочки кишок, слизи и фибрина. Большинство животных погибает на 2 - 3-и сутки после клинического проявления заболевания. Иногда звери гибнут внезапно, хотя накануне казались здоровыми.
За хронического течения болезни отмечают резкое похудение и упадок сил животные, тусклость и взъерошенность меха, изнурительную диарею, косоглазие, суженность глазной щели, лейкопению. Болезнь длится 1 - 2 недели, затем наступает медленное выздоровление или резкое ухудшение состояния и гибель животного. Переболевшие норки очень плохо развиваются, и обычно их выбраковывают.
Патологоанатомические и гистологические изменения. Наблюдаются преимущественно в кишках. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника сильно отечная, гиперемирована, покрыта слизью с примесью фибрина и крови, местами значительно истончена, полностью лишена покровного эпителия. В полости толстого отдела кишечника обнаруживают слизистые цилиндрические трубки (патогномоничный признак болезни), крапчатые или полосатые кровоизлияния, сгустки фибрина. Желудок пуст или заполнен жидкостью темно-соломенного цвета. Желчный пузырь переполнен желчью. В печени и селезенке патологоанатомических изменений не обнаруживается. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, набухшие, с крапинами кровоизлияниями под капсулой. Селезенка набухшая, увеличена в 2 - 5 раз, темно-вишневого цвета с крапинами кровоизлияниями под капсулой.
Диагноз основывается на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Для выделения вируса в первичную культуру клеток почек котят вносят 10%-ную суспензию патологического материала, взятого от погибших норок. Появление в инфицированных клетках вирусного антигена выявляют методом иммунофлуоресценции. Индикацию вируса в фекалиях больных норок проводят по реакции гемагглютинации с использованием эритроцитов свиньи, идентификацию аглютинувального агента осуществляют по реакции задержки гемагглютинации. Биопробу ставят на 2 - 5-ми-сячного щенках норок, которые отбирают в благополучном по вирусного гепатита зверохозяйства. Зверям скармливают по 10 - 20 мл 20%-й суспензии, изготовленной из смеси печени, селезенки и содержимого кишок, взятых от погибших норок. При наличии в патологическом материале возбудителя болезни через 4 - 5 суток после заражения у щенков развиваются характерные для вирусного энтерита клинические признаки.
Серологическая диагностика вирусного энтерита норок предусматривает исследования по РДП и РЗГА парных сывороток крови, отобранных на 5 - 6-е сутки болезни и через 7-14 суток. Рост титров преципиту-тельных или гемаглютинувальних антител или их высокий стационарный уровень (от 1: 16 и выше) свидетельствует о наличии этой болезни.
Лечение. Специфических средств лечения не предложено. В случае осложнения инфекционного энтерита секундарной бактериальной микрофлорой используют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, проводят симптоматическое лечение. Улучшают условия содержания заболевших животных, организуют кормление высококачественными кормами. После созревания волосяного покрова всех переболевших норок обязательно выбраковывают и забивают.
Иммунитет. После перехворювання на вирусный энтерит у норок формируется длительный и стойкий иммунитет. Однако, оставаясь долгое время вирусоносителями, они часто заражают щенков после отъема их от матерей. Для специфической профилактики предложены моновалентные культуральную инактивированную ГОА-формолвакцину и ассоциированную вакцину против ботулизма и вирусного энтерита норок. Вакцины вводят внутримышечно молодняка в 50 - 60-дневном возрасте, взрослым норкам - за месяц перед гоном. Невосприимчивость к вирусу сохраняется в течение одного года. Колостральний иммунитет у молодняка длится 6 - 7 недель.
Профилактика и меры борьбы. Включают строгое выполнение общих и специальных ветеринарно-санитарных требований относительно комплектования, содержания, кормления и разведения норок. В неблагополучных по вирусного энтерита хозяйствах следует придерживаться четкого контроля при завозе новых племенных зверей для комплектования фермы, чтобы предотвратить проникновение в стадо вирусоносителей. Новоприбывших животных выдерживают в течение ЗО суток в профилактическом карантине под постоянным ветеринарным наблюдением, подвергают всем предусмотренным диагностическим исследованиям и прививкой. На территории зверохозяйства следят за своевременным уничтожением бродячих собак и кошек, диких птиц, залетают в помещения, проводят систематическую дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию. В стационарно неблагополучных по вирусного энтерита зверохозяйства нужно выбраковывать из племенного стада всех больных и переболевших норок. Если заболеванием вирусный энтерит было охвачено более 20% зверей, выбраковывают и забивают всех племенных норок всей фермы или отделения. Остальные зверей вакцинируют моновалентной культуральной инактивированной ГОА-формол-вакциной против вирусного энтерита норок: взрослых - за 3 - 4 недели до гона, щенков - в конце июня.
В случае появления вирусного энтерита в благополучном зверохозяйства вводят карантинные ограничения, запрещающие вывоз, перемещение и взвешивания зверей. Больных и подозреваемых по заболеванию животных изолируют и лечат симптоматически, выздоровевших удерживают в изоляторе до убойного периода. Всех других норок прививают моновалентной культуральной инактивированной ГОА-формолвакциною против вирусного энтерита. Трупы сжигают, клетки, оборудование и инвентарь очищают и дезинфицируют. Грунт под клетками заливают 10%-м раствором едкого натра или 20% раствором хлорной извести. Шкурки от погибших, убитых больных и переболевших вирусным энтеритом норок снимают в специально отведенном для этого помещении, обеззараживают высушиванием в течение 2 суток при температуре ЗО - 35 ° С и относительной влажности воздуха 40 - 60% с последующим выдерживанием их при комнатной температуре не менее 10 суток. Ограничения по неблагополуч-ного хозяйства снимают через ЗО суток после выздоровления последнего заболевшего норки или последнего случая гибели. После снятия карантина не разрешается вывозить норок за пределы хозяйства и перемещать их из одной бригады в другую в течение целого года.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
"Вирусный энтерит норок"
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Течение и клиническое проявление
Диагностика и дифференциальная диагностика
Иммунитет, специфическая профилактика
Список используемой литературы
Определение болезни
Вирусный энтерит норок (англ. - FortWilliamdisease, Minkvirusenteritis; инфекционный энтерит норок, болезнь Форта Вильям) - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся преимущественно воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, зобной железы, костного мозга.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Первым вирус энтерита норок выделил и описал Ф. Шоффидц в 1949 г. В бывшем СССР болезнь впервые зарегистрирована в 1965 г. на Сахалине. Несмотря на проведение специальной профилактики с использованием высокоэффективных биологических препаратов, случаи вирусного энтерита ежегодно отмечают в Канаде, США, Скандинавских странах. При острой эпизоотической вспышке до 75% животных погибают в течение 2. 3 дней.
Возбудитель болезни
Возбудитель вирусного энтерита - ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Размножается в первичной культуре клеток почки молодых норок и котят. Антигенные свойства вируса сходны с таковыми возбудителей панлейкопении кошек и парвовирусного энтерита собак.
При кипячении вирус разрушается мгновенно, при воздействии 0,5% -ных растворов формалина и щелочей - через сутки; устойчив к воздействию желчи, эфира, хлороформа и антибиотиков.
Эпизоотология
В естественных условиях к вирусу энтерита восприимчивы норки всех возрастов. Во время первой эпизоотии среди норок болезнь может вспыхнуть в любое время года и сопровождаться высокой смертностью. В дальнейшем болеет только молодняк после отсадки от матерей по мере снижения напряженности колострального иммунитета. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие норки. Вирус выделяется из организма больного животного с калом, рвотными массами. Заражение происходит элементарным путем.
Летальность зависит также от осложнения основного заболевания вторичной бактериальной инфекцией, а также от того, в какое время года и среди какого поголовья возникла болезнь. Летом и в начале осени среди щенков энтерит протекает в типичной форме и с высокой смертностью. Поздней осенью и зимой норки болеют в атипичной форме и большинство животных выздоравливают. Во время первой вспышки вирусного энтерита среди норок падеж бывает более высоким (до 75%), чем при последующих вспышках на той же ферме.
Патогенез
В организме больной норки вирус накапливается в печени, головном мозге, селезенке и кишечнике, а размножается в ядрах эпителиальных клеток кишечника и лимфатических узлов.
Течение и клиническое проявление
Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Наиболее ранним клиническим симптомом болезни является повышение температуры тела до 40,5. 41 °С. В это же время некоторые звери становятся малоподвижными, у них незначительно ухудшается аппетит, усиливается жажда. В последующие дни норки полностью отказываются от корма. У многих зверей, особенно у щенков 2. 6-месячного возраста, отмечают рвоту с большим количеством слизи, иногда с примесью желчи. Каловые массы разжижены, имеют водянистую или слизистую консистенцию, разного оттенка - от коричневого и зеленовато-желтого до серовато-белого или кремового. В фекальных массах находят слизистые трубки, состоящие из десквамированных клеток покровного эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, фибрина и тягучей слизи.
Животные находятся в депрессивном состоянии. Они бегают по клетке сгорбившись, живот подтянут, брюшные стенки напряжены. При пальпации брюшной полости отмечают болезненность. Вследствие расслабления сфинктера из анального отверстия вытекают каловые массы. Шерсть в области ануса и корня хвоста испачкана фекальными массами. Больные лежат, слабо реагируют на посторонний шум. Заболевшие норки погибают на 2. 4-е сутки после проявления клинических симптомов болезни. Если болезнь затягивается до 5. 6 дней и более, то большинство зверей выздоравливают.
Патологоанатомические признаки
Волосы в области ануса, корня хвоста, промежности испачканы и склеены фекальными массами. Трупное окоченение выражено хорошо. Слизистая оболочка глаз, ротовой и носовой полостей имеет розовый, а ануса - красноватый цвет. Зобная железа резко увеличена, гиперемирована, набухшая.
Характерные изменения наблюдают в желудочно-кишечном тракте, мезентериальных лимфатических узлах, селезенке, зобной железе и костном мозге. Желудок расширен и наполнен содержимым водянистой консистенции с примесью большого количества слизи. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, изъязвлена. Стенка тонкого отдела кишечника растянута и утончена. В просвете находят содержимое водянистой консистенции от бурого до желтого цвета, с неприятным запахом. Химус с примесью большого количества слизи, тонких нитей фибрина. Мезентериальные лимфатические узлы увеличенные, гиперемированные и отечные, под капсулой точечные кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2. 3 раза, темно-вишневого цвета. На разрезе стекает венозная кровь, под капсулой видны точечные кровоизлияния. В других органах отмечают признаки застойной гиперемии.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Предварительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для окончательного диагноза на вирусный энтерит норок проводят лабораторные - вирусологические, серологические и гистологические - исследования. Для выделения вируса чаще всего используют первично-трипсинизированную культуру клеток почки котенка. При наличии вируса в зараженных клетках находят крупные темноокрашенные включения, занимающие все ядро, и дегенеративные изменения в цитоплазме, характеризующиеся увеличением сетчатости и вакуолизацией. Из серологических методов диагностики наиболее доступны РГА, РТГА, РДП, РСК, РН и ИФА.
Диагноз на вирусный энтерит норок считается установленным при обнаружении типичных цитологических изменений в культуре клеток или при наличии антител в сыворотках крови.
Вирусный энтерит норок необходимо дифференцировать от чумы плотоядных, инфекционного гепатита и массовых кормовых отравлений.
Иммунитет, специфическая профилактика
Постинфекционный иммунитет не изучен. С целью специфической профилактики применяют инактивированную ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок. На базе существующих моновакцин разработана и испытана ассоциированная вакцина против чумы, энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок.
Профилактика
Вцелях предупреждения заболевания норок вирусным энтеритом ветеринарные специалисты хозяйств обязаны строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания, кормления и эксплуатации зверей. Запрещается вводить В звероводческие хозяйства норок, корма, клетки, подстилку, транспортные средства из неблагополучных по вирусному энтериту зверохозяйств. Запрещается также посещение неблагополучных ферм лицами, обслуживающими поголовье благополучных ферм. В благополучных хозяйствах норок ежегодно вакцинируют против вирусного энтерита.
Лечение
Больных животных изолируют и лечат до созревания меха. Специфические средства лечения норок, больных вирусным энтеритом, не разработаны. В качестве противовирусных средств используют поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусного энтерита и гепатита плотоядных.
Для симптоматического лечения больным назначают регидратацион-ные средства - полиглюкин, гемодез, регидрон, раствор Рингера-Локка; гемостатические средства - викасол, аминокапроновую кислоту, хлорид кальция, глюканат кальция; противовоспалительные препараты - пред-низолон, дексаметазон; вяжущие и обволакивающие средства - корневища змеевика, бадана, зверобоя, плоды черники в виде отваров и настоев и др.; противорвотные препараты - церукал, сульфат атропина, 1% -ный раствор настойки йода.
Применяют и другие лекарственные средства: гепатопротекторы (сирепар, витагепат), витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, цианкобаламин и др.), иммуномодуляторы (Т-активин, тимоптин, тимоген, левамизол).
Меры борьбы
При лабораторном подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным по вирусному энтериту норок и в установленном порядке вводят в нем ограничения.
Запрещают перемещение норок внутри хозяйства, вывоз животных из хозяйства. Закрывают доступ на территорию неблагополучного хозяйства посторонним лицам, прекращают хозяйственную связь между благополучными и неблагополучными бригадами. Клинически здоровых норок вакцинируют против вирусного энтерита.
Ежедневно проводят клинический осмотр животных, выделяют больных и подозрительных по заболеванию в изолятор и с использованием 2% -ного раствора формалина осуществляют санитарную дезинфекцию клеток, домиков, переносных ящиков, кормушек и поилок. Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания. Почву под клетками заливают 2% -ным горячим раствором гидроксида натрия, 2% -ным раствором формалина или хлорной извести.
Читайте также: