Вирусный гепатит серонегативный что это такое

Вирус гепатита С (HCV) является основной причиной болезней печени во всем мире. Обычная диагностика, идентифицирующая HCV-инфекцию, включает в себя тестирование на конкретные антитела против HCV с помощью фермент-связанного иммуносорбентного анализа и вирусного генетического материала в сыворотке или плазме. Однако небольшая часть пациентов, постоянно инфицированных ВГС, у которых анти-ВГС необнаружимы, представляют собой серьезную диагностическую и, возможно, эпидемиологическую проблему, поскольку они могут способствовать распространению патогенов у населения. Этот тип инфекции называют серонегативным или серосодержащим. Серонегативная инфекция HCV в настоящее время представляет большой интерес как для ученых, так и для врачей. В обзоре представлены эпидемиологические данные о распространенности серонегативной HCV-инфекции у ВИЧ-инфицированных ВИЧ / HCV, пациентов с гемодиализом и доноров крови и органов. Обсуждаются возможные механизмы этого атипичного течения инфекции. Кроме того, объясняются различия между серонегативными и оккультными инфекциями и длительной сероконверсией.

Вирус гепатита С (HCV) является этиологическим фактором острого и хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (Flisiak et al., 2011; Hu and Tong 1999). Оценочное число людей, инфицированных вирусом, достигает 170 миллионов человек во всем мире, включая 0,7 миллиона в Польше (Flisiak et al., 2011; Zagożdżon et al., 2009). Хотя HCV является основным гепатотропным возбудителем, его репликация была продемонстрирована в других клетках, особенно в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC) и макрофагах (Azzari et al., 2008; Chary et al., 2012; Laskus et al., 2000, 2004; Страница и др. 2010; Revie and Salahuddin 2011; Zayed et al., 2010).

Диагностические критерии заражения вирусом гепатита С включают наличие антител против HCV и вирусного генетического материала (РНК HCV) в сыворотке крови. Однако у некоторых пациентов антитела против HCV отсутствуют, несмотря на стойкое присутствие РНК HCV. Такой статус называется серонегативной или серосодержащей HCV-инфекцией и может быть связан с такими клиническими состояниями, как коинфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), гемодиализ и трансплантация органов, но спорадически это наблюдается у доноров крови и других пациентов ( Brojer et al., 2001; Schneeberger et al., 1998; Thomson et al., 2009; Tugwell et al., 2005).

Серонегативная HCV-инфекция представляет собой серьезную клинико-эпидемиологическую проблему, и патогенетические механизмы, лежащие в основе этого состояния, плохо изучены.

Регулярно используемые диагностические методы для HCV-инфекции основаны на обнаружении антител против HCV и РНК HCV в сыворотке крови (Pawlotsky et al., 1998). В настоящее время антитела обнаруживаются с помощью иммуноферментного анализа третьего поколения (EIA) или иммуноферментного анализа с ферментным связыванием (ELISA) с использованием рекомбинантного ядра и неструктурных белков NS3, NS4 и NS5 HCV (Albeldawi et al., 2010; Mondelli et al., 2005) , Muñoz Espinosa, 2002). Для подтверждения положительного результата серологического теста регулярно применяли тест на анализ рекомбинантного иммуноблота (RIBA) (Pawlotsky et al., 1998; Van der Poel et al., 1991). Однако в настоящее время рекомендуются молекулярные тесты, подтверждающие наличие РНК HCV (Tuaillon et al., 2010). Основным ограничением диагностических тестов на основе обнаружения антител (ELISA, RIBA) является отсутствие идентификации HCV-инфекции во время серологической оконной фазы, то есть в период, когда уровень антител ниже предела обнаружения этих тестов (Nübling et al., 2002). Этот период составляет от 6 недель (Morand et al., 2001; Thomson 2009) до 9 месяцев (Arrojo et al., 2003), но обычно не превышает 12 недель (Lauer and Walker 2001; Schreiber et al., 1996). Следует отметить, что некоторым людям с иммуносупрессией требуется еще больше времени для сероконверсии. В настоящее время используемые тесты с повышенной чувствительностью сузили серологический период окна после первичной острой фазы инфекции. Задача состоит в том, как интерпретировать частичные или неполные сероконверсии антител, характеризующиеся неопределенными результатами испытаний по дополнительным иммуноблотковым анализам (Carreño et al., 2012).

Напротив, генетический материал HCV может быть обнаружен с помощью молекулярных методов (тестирование NAT-нуклеиновой кислоты) уже через 7-10 дней после инфицирования (Schröter et al., 1997; Takedai et al., 2008). Они включают качественную полимеразную цепную реакцию (ПЦР), транскрипционно-опосредованную амплификацию (ТМА) и количественный анализ БДНК (амплификация с разветвленной цепью) и ПЦР в реальном времени (Scott and Gretch, 2007).

Молекулярные методы характеризуются высокой специфичностью и чувствительностью (ограничение обнаружения до 5 МЕ / мл); (Ross et al., 2001; Scott and Gretch, 2007). В отличие от серологических методов молекулярные тесты позволяют выявлять вирусную инфекцию на самой ранней стадии (период серологического периода). Они используются для подтверждения инфекции HCV, измерения вирусной нагрузки и определения вирусного генотипа, необходимого для принятия решений о лечении. Наконец, они позволяют контролировать эффективность антивирусного лечения (Higuchi et al., 2002; Stapleton et al., 1999).

В большинстве случаев антитела против HCV и РНК HCV обнаруживаются в сыворотке (Lok and Gunaratnam 1997, Pondé 2013). Однако в некоторых случаях антитела против HCV не обнаруживаются даже на поздней стадии инфицирования. Причинами этого необычного состояния могут быть задержки сероконверсии (более 3 месяцев после инфицирования), которые иногда могут быть продлены до нескольких лет (Stapleton et al., 1999). Последнее явление часто встречается у пациентов с иммунными дисфункциями (иммуносупрессия) и внутривенными потребителями наркотиков (Arrojo et al., 2003; Beld et al., 1999). В последней группе антитела против HCV могут обнаруживаться после суперинфекции с другим штаммом генотипа HCV (Beld et al., 1999).

Вероятно, что длительный или задержанный период сероконверсии может быть вызван низким уровнем вирусной нагрузки на ВГС, недостаточным для эффективной стимуляции иммунной системы. Сообщалось, что низкие уровни антигена HCV являются причиной слабого распознавания вирусных антигенов Т-хелперными клетками и, следовательно, низкого или отсутствующего ответа В-клеток (Mientjes et al., 1991).

Серонегативная HCV-инфекция из-за отсутствия производства специфических антител против HCV отличается от ситуации, в которой антитела синтезируются и присутствуют в крови, но в количествах, которые не обнаруживаются с помощью общепринятых диагностических тестов. Например, чувствительность теста EIA третьего поколения составляет 97-99,9%, что является очень высоким, но не полным (Ellethy et al., 2012).

В то время как большинство исследований, посвященных серонегативной инфекции HCV, фокусируются на пациентах, проявляющих иммунные дисфункции, таких как гипогаммаглобулинемия (George et al., 2002; Post et al., 2004; Rossi et al., 1997), субъекты, совместно инфицированные ВИЧ или реципиенты органов трансплантата (Bonacini et al., 2001; Larouche et al., 2012; Wright et al., 1994), некоторые авторы предположили, что присущие свойства специфических штаммов HCV могут быть ответственными. Таким образом, серонегативная HCV-инфекция может быть результатом наличия вирусных антигенных вариантов, которые стимулируют выработку антител, не признанных в стандартных серологических тестах (Alnaqy et al., 2006; Pawlotsky et al., 1996). Более того, некоторые штаммы HCV могут уклоняться от иммунных реакций хозяина или непосредственно инфицировать клетки иммунной системы (T и B-клетки); (Larouche et al., 2012; Sarhan et al., 2012). Также были предложены генетические предрасположенности или дефекты, влияющие на гуморальные реакции против HCV (Alnaqy et al., 2006; Larouche et al., 2012; Pawlotsky et al., 1996). Наконец, было также задокументировано, что серонегативная инфекция может развиться в результате иммунной толерантности к антигенам HCV, приобретенных в раннем возрасте посредством вертикальной передачи HCV (Larouche et al., 2012).

Большинство эпидемиологических исследований серонегативной инфекции HCV относятся к ВИЧ-инфицированным пациентам, пациентам с гемодиализом и донорам органов и крови. Распространенность этого явления суммирована в таблице 1. Таблица 1 Распространенность серонегативной инфекции HCV

Сопутствующая инфекция ВИЧ и HCV распространена, особенно среди внутривенных потребителей наркотиков и гемофилиев, и колеблется от 7 до 85% (George et al., 2002; Vachon et al., 2008). По этой причине все ВИЧ-инфицированные пациенты должны контролироваться на наличие антител против HCV (Hadlich et al., 2007; Vachon et al., 2008).

Некоторые ВИЧ-инфицированные ВИЧ-инфицированные ВИЧ-положительные HCV-вирусы остаются отрицательными по отношению к HCV в течение длительного времени после воздействия. Считается, что отсутствие сероконверсии против HCV у этих пациентов обусловлено иммунной дисфункцией, вторичной по отношению к ВИЧ-инфекции (Chamie et al., 2007; Sorbi et al., 1996).

В объединенном анализе четырех исследований частота позитивности РНК HCV и сопутствующее отсутствие антител против HCV среди ВИЧ-инфицированных пациентов составляли 3,2% (Chamie et al., 2007); в одном исследовании было установлено, что оно достигает 13,2% (Bonacini et al., 2001, George et al., 2002; Hadlich et al., 2007). Серонегативная HCV-инфекция у ВИЧ-инфицированных лиц чаще встречается у пациентов с числом лимфоцитов CD4 + ниже 100 мкМ и более поздним иммунодефицитом (Hadlich et al., 2007). Среди внутривенных потребителей наркотиков, проявляющих повышенный уровень активности аланинаминотрансферазы и снижение количества CD4 + клеток ниже 200 мкМ, распространенность серонегативной инфекции достигает 24% (Chamie et al., 2007). Это указывает на то, что молекулярные методы должны широко применяться в качестве методов диагностики первой линии, особенно среди пациентов с повышенной активностью ферментов печени (George et al., 2002).

Гемодиализованные пациенты представляют собой группу высокого риска для парентерально передаваемых инфекций, включая инфекцию HCV. Иммунные дисфункции распространены среди этих пациентов и включают в себя аберрантную активацию В-клеток, приводящую к задержанному синтезу антител и / или их низким уровням в крови (Fabrizi et al., 2012; Schneeberger et al., 2000). По оценкам, 1-60% гемодиализных пациентов инфицированы HCV (Hanuka et al., 2002; Kelley et al., 2002). Присутствие РНК HCV среди серонегативных пациентов обнаружено в 1-15% случаев (Carneiro et al., 2001; Fabrizi et al., 1999; Hanuka et al., 2002; Schröter et al., 1997).

Высокая распространенность серонегативных инфекций HCV в этой группе пациентов требует более широкого использования молекулярных тестов для диагностических целей.

Несмотря на многие меры предосторожности и процедуры, снижающие передачу инфекций, трансплантация органов все еще несет риск заражения HCV. Среди доноров отрицательных органов против HCV РНК HCV обнаруживается менее чем на 1% (0,2-0,9%); (Aswad et al., 2005; Challine et al., 2004); однако иммунная дисфункция, присутствующая у реципиентов трансплантата, влечет за собой повышенный риск заражения. Молекулярное тестирование на РНК HCV и вирусный сердечный антиген обычно не проводится в кандидатах-донорах органов, главным образом из-за высокой стоимости и сложных диагностических процедур (Challine et al., 2004). Однако, поскольку один донор может быть источником трансплантационного материала для нескольких реципиентов, потенциальным донорам следует тщательно скринировать заражение HCV молекулярными методами (Tugwell et al., 2005).

Согласно различным источникам, частота серонегативной инфекции HCV среди доноров крови в развитых странах составляет 0,0004-0,08% (Brojer 2005, Legler et al., 2000; Seyfried et al., 2005; Stramer et al., 2004). Одним из наиболее важных средств контроля распространения инфекции HCV является молекулярное тестирование крови доноров (Brojer 2005, Letowska et al., 2009). Обнаружение антител против HCV у доноров крови было введено в начале 1990-х годов прошлого века (Seyfried et al., 2005).

Мощные CD4 + и CD8 + клеточные ответы, специфичные к антигенам HCV, могут привести к элиминации вируса (Bertoletti and Ferrari 2003, Chang 2003, Meyer et al., 2007; Thimme et al., 2001; Zhang et al., 2009). Было продемонстрировано, что люди, устраняющие HCV-инфекцию, демонстрируют более сильные ответы Т-клеток, чем те, которые хронически инфицированы (Lauer and Walker 2001; Lechner et al., 2000; Meyer et al., 2007; Urbani et al., 2006). Сильные и длительные ответы CD4 + и CD8 + присутствуют у более чем 80% пациентов, которые очистили инфекцию HCV (Zhang et al., 2009). Т-клеточные ответы могут сохраняться до 20 лет после вирусного клиренса, свидетельствующего о прошлой инфекции HCV (Takaki et al., 2000; Wedemeyer et al., 2002).

Конкретные клеточные ответы также наблюдались среди групп высокого риска для инфекции HCV и / или субъектов, подвергшихся воздействию HCV, которые оставались неизменно отрицательными для РНК HCV и антител против HCV. К примерам относятся сексуальные партнеры и члены семей инфицированных HCV пациентов и лабораторных работников (Bronowicki et al., 1997; Koziel et al., 1997; Scognamiglio et al., 1999). Эти случаи могут представлять собой определенную иммунную память после субклинического курса инфекции и последующего спонтанного вирусного разминирования (Scognamiglio et al., 1999).

Отсутствие специфических антител против HCV и РНК HCV у субъектов, обнаруживающих специфические клеточные ответы, может быть результатом дозы облучения, которая была недостаточной для индукции вирусного гепатита или даже вызвала гуморальный ответ. Широкие клеточные ответы на многие антигены HCV также были обнаружены у серонегативных заключенных, которые были временно инфицированы РНК HCV в крови, но в конечном итоге очистили инфекцию. Было также высказано предположение, что отсутствие антител против HCV может быть следствием массивных цитотоксических ответов Т, направленных против вирусных B-клеток (Scognamiglio et al., 1999).

Согласно некоторым исследованиям, устранение HCV не обязательно является результатом сильных клеточных реакций, так как некоторые пациенты, которые спонтанно очистили вирус, показали слабый или даже отсутствующий ответ CD4 + и CD8 + против вирусных антигенов (Meyer et al., 2007).

Типичными чертами оккультной инфекции HCV являются более низкая активность ферментов печени и более низкий процент инфицированных гепатоцитов, чем типично для клинически открытой инфекции (Pardo et al., 2007). Большинство пациентов с оккультной инфекцией HCV демонстрируют специфические ответы CD4 + и CD8 + и, что удивительно, их активация T-клеток памяти намного чаще, чем у пациентов с типичным клиническим течением. Предполагается, что эти клетки могут быть вовлечены в контроль вирусной репликации до неопределяемых уровней (Quiroga et al., 2006).

Оцененная частота оккультной инфекции HCV среди пациентов с показателем печеночной дисфункции может достигать 57% (Castillo et al., 2004). В большинстве из них РНК ВГС также присутствует в РВМС (70%), а более половины из них (61%) обнаружены маркеры активной вирусной репликации в этом внепеченочном отделении (Castillo et al., 2004, 2005).

Из-за трудностей с обнаружением оккультной инфекции HCV стандартными лабораторными тестами все данные, касающиеся этого явления, взяты из исследований. Тем не менее, эта форма инфекции, по-видимому, распространена во всем мире, и ее распространенность среди здорового населения, как сообщается, достигает 3,3% (Carreño et al., 2012; De Marco et al., 2009) и даже выше среди пациентов, страдающих криптогенным гепатитом или криптогенный цирроз с гепатоцеллюлярной карциномой (10-74%); (Bokharaei-Salim et al., 2011; Comar et al., 2006; Esaki et al., 2004; Idrees et al., 2011; Zaghloul and El-Sherbiny, 2010).

Серонегативная HCV-инфекция представляет собой значительную клиническую проблему. Одним из возможных последствий серонегативной инфекции может быть непрерывная передача HCV в популяции с низким уровнем риска (Larouche et al., 2012; Stapleton et al., 1999; Wiese et al., 2000).

Патогенез серонегативной инфекции HCV не полностью понят. Скорее всего, это результат иммунных дисфункций, приводящих к неспособности правильно распознавать антигены HCV и вырабатывать специфические антитела. Другим механизмом может быть заражение атипичным вирусным штаммом (Alnaqy et al., 2006; Beld et al., 1999; Pawlotsky et al., 1996).

Для оптимизации диагностики HCV, включая серонегативные инфекции, необходимо учитывать следующие факторы: иммунный статус пациента, тип собранного биологического образца, время сбора проб, возможность задержки в производстве антител и ограничение чувствительности различных диагностических тестов. Следует более широко применять диагностические процедуры, основанные на высокочувствительной молекулярной идентификации РНК ВГС, особенно среди групп высокого риска и доноров органов.

Поскольку уровни вирусной крови обычно обычно колеблются и могут временно опускаться ниже уровня обнаружения, в некоторых изначально отрицательных РНК HCV случаях тестирование следует повторить. У пациентов с персистирующей печеночной дисфункцией неизвестной этиологии следует рассмотреть поиск вирусной РНК в пробах, отличных от крови (особенно в печени и РВМС). Несмотря на громоздкость в клинической практике, эти процедуры могут способствовать улучшению выявления инфекции HCV и, следовательно, способствовать разработке стратегий, направленных на снижение частоты передачи этого вируса.

Энзим-связанный иммуносорбентный анализ

Вирус гепатита С

Вирусный генетический материал гепатита С

Вирус иммунодефицита человека

Мононуклеарные клетки периферической крови

Полимеразной цепной реакции

Все авторы этой статьи заявляют, что у них нет каких-либо конкурирующих финансовых интересов в отношении представленной работы.

Хронический вирусный гепатит – о­­бобщенное название для нескольких заболеваний печени. Все они имеют ряд общих признаков. Это хронические поражения печени, вызванные вирусами. Общим для данных патологий является и патогенез (характер развития заболевания). Соответственно клинические и лабораторно-инструментальные данные практически не различимы. Отличие заключается в факторе, вызывавшем заболевание.

Основные характеристики патологии

Хронический вирусный гепатит — длительно текущее (более месяца) воспаление печени, вызванное вирусами. К таким микроорганизмам относятся следующие виды:

• вирус гепатита B;
• вирус гепатита C;
• вирус гепатита D;
• вирус гепатита G;
• вирус Эпштейн-Барра;
• вирусы кори и краснухи;
• герпес-вирусы.

Среди представленных выделяют два наиболее часто встречающихся. По наблюдениям ВОЗ, гепатит B встречается у 6%, а C — у 2% населения Земли. Все остальные вместе взятые вызывают заболевания печени в 5-6 раз реже. Поэтому данная патология рассматривается на примере гепатитов B и C.

Хронический вирусный гепатит характеризуется постепенным разрушением печеночных клеток. В результате чего орган теряет свои функции. А поскольку он является одним из важнейших в организме, это быстро приводит к смерти.

Любой, особенно хронический вирусный гепатит C, является исходом острого заболевания. В некоторых случаях этот период заметен и такие больные выявляются. Но у многих болезнь обнаруживается случайно, при прохождении обследования по другому поводу.

Гепатиты и их виды

Хронический процесс подразумевает, что вирусы уже находятся в организме. Спустя месяц (примерный срок, так как у разных вирусов он отличается на 2-4 недели) после заражения все возбудители или прошли стадию репликации (размножения), или же еще находятся в ней.

Дальнейшее развитие патологии зависит от вида вируса. Клетки печени постепенно разрушаются, причем скорость восстановления значительно отстает. На месте погибших клеток формируется соединительная ткань и возникают другие изменения, характерные для фиброза. Поэтому исходом всех вирусных гепатитов является развитие цирроза печени. В ряде случаев возможно развитие рака.

Срок развития цирроза печени зависит от вида возбудителя. Самый продолжительный период — у хронического вирусного гепатита C. Срок от момента заражения до развития цирроза достигает 12-15 лет. А риск развития рака печени при инфицировании данным возбудителем выше, чем при воздействии всех остальных вирусов, взятых вместе.

Практически все вирусы гепатитов (кроме A и E) передаются от больного человека или носителя через кровь и другие биологические выделения (сперма, секрет желез влагалища, спинномозговая жидкость).

Высокий риск заражения у следующих групп людей:

1. 1. Наркоманов, использующих внутривенный путь введения веществ.
2. 2. Медицинских работников. Их профессиональная деятельность подразумевает контакт с биологическими жидкостями. Особенно это касается крови.
3. 3. Пациентов, подвергающихся инвазивным методам лечения.
4. 4. Гомосексуалистов. Они имеют контакт с кровью из-за своего девиантного (отклоняющегося от общепринятых норм) поведения.
5. 5. Лиц, подвергающихся татуажу. Здесь риск связан с нарушением защитных свойств кожи во время процедуры, а также неделю после нее.
6. 6. Лиц, имеющих незащищенные половые контакты с больным партнером. Поэтому вирусные гепатиты можно рассматривать как инфекции, передающиеся половым путем.

Вероятность заражения тем выше, чем больше вирусов. Больше всего их находится в крови, сперме и влагалищном секрете больных при обострении хронического гепатита. Меньше — в крови вирусоносителей и спинномозговой жидкости. Их полное отсутствие зафиксировано на коже, в секретах потовых и сальных желез.

Жизненный цикл вирусов и вирусоносительство

Попадание вируса в организм не всегда приводит к развитию заболевания. Иногда развивается вирусоносительство. Но жизненный цикл вирусов всегда проходит через внедрение в клетки. Вне их эти микроорганизмы не проявляют каких-либо признаков жизни.

Жизненный цикл вирусов, вызывающих гепатит, состоит из следующих ступеней:

При вирусоносительстве происходит тот же цикл развития. Но здесь сильно удлинена фаза репликации. В ряде случаев она достигает нескольких десятилетий. Выход вирусных частиц не сопровождается гибелью гепатоцитов. Причины две: медленная репликация и малое количество синтезированных вирусных геномов. Причины появления вирусоносительства до конца еще не выяснены. Предполагается влияние человеческих генов и высокая степень иммунного ответа при первичном попадании вируса в кровь.

Все процессы при вирусоносительстве не вызывают каких-либо изменений самочувствия. Состояние печени пациента оценивается как норма. Но в крови и других биологических жидкостях могут присутствовать вирусы. Поэтому такой человек представляет еще большую опасность, так как может неосознанно заражать других.

Признаки хронического вирусного гепатита

В клинике заболеваний выделяют следующие синдромы:

• печеночной недостаточности;
• диспепсии;
• астено-вегетативных нарушений.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите C, B, E, D и других проявляется признаками поражения гепатоцитов. У больного повышенное содержание в крови билирубина, печеночных ферментов (особенно АлАТ — аланиламинотрансферазы), продуктов обмена (индолы, скатолы и др.). Степень увеличения количества данных веществ прямо пропорциональна стадии гепатита. При хроническом стабильном течении и вне обострения заболевания все лабораторные показатели (врачи говорят о степени активности маркеров) незначительно выше нормы. А гипербилирубинемия (повышенное содержание билирубина в крови) не превышает норму более чем в 1,5 раза. Больной чувствует себя практически хорошо. Окружающие могут заметить только иктеричность (пожелтение) его склер.

Диспепсические расстройства выражены:

• тошнотой и рвотой;
• вздутием живота;
• неустойчивостью стула (эпизоды поноса могут сменяться запорами и наоборот);
• снижением аппетита.

Данные признаки постоянно встречаются на протяжении всего периода заболевания. Меняется только их выраженность.

Астено-вегетативные нарушения (астено-вегетативный синдром) сопровождают больных с момента, когда болезнь приобретает хроническое течение. В отличие от первых двух синдромов, данный комплекс симптомов менее всего привязан к периодам обострений. Здесь преобладает постепенное нарастание симптомов по мере угасания функций печени.

• головная боль;
• сонливость днем и нарушения сна ночью, а на последних стадиях его полное отстутствие;
• слабость и похудение.

Головные боли в начале заболевания беспокоят редко. При хроническом гепатите C они не встречаются до момента развития цирроза. Сонливость днем и плохой сон ночью называются инверсией сна. Они характерны для поздних стадий заболевания, однако п ри некоторых формах (тот же гепатит C) появляются раньше остальных астено-вегетативных расстройств. Слабость и похудение связаны со снижением аппетита и нарушением обмена веществ из-за развития необратимых процессов в печени. Поэтому они появляются на ранних этапах развития цирроза и со временем становятся только более выраженными.

Самым важным лабораторным показателем заболеваний является наличие специальных маркеров. Это антигены вирусов (HBsAg, HBeAg, HBc и др) и антитела к ним (анти-HBs, анти-HBe и т. п.). Они позволяют точно определить вид возбудителя.

Неспецифические методы в диагностике гепатитов показывают только степень повреждения печени.

УЗИ выявляет изменения структуры органа и его размеров. При остром процессе и в периоде обострений печень увеличена. Ее структура не однородна.

Биохимический анализ крови позволяет выявить маркеры разрушения гепатоцитов (АлАТ и АсАТ) и признаки печеночной недостаточности (повышение билирубина за счет прямых фракций, появление в крови индолов и скатолов, снижение количества альбуминов).

В терапии вирусных заболеваний печени важны три категории лечебного воздействия:

• противовирусное;
• гепатопротекторное (поддержание и максимально возможное восстановление печени );
• снижение нагрузок на орган (соблюдение диеты и следование правилам здорового образа жизни ).

Противовирусное лечение должно быть начато сразу после уточнения диагноза. Основным препаратом является интерферон. Существует несколько его видов:

1. 1. Интерферон -альфа (подвиды 2a и 2b).
2. 2. Пэгинтерферон (подвиды 2a и 2b).

Хорошие результаты дает комбинация данных препаратов с Ремантадином и аскорбиновой кислотой. Витамин C обладает антиоксидантными свойствами. Это облегчает работу печеночным ферментам из группы детоксикантов (обеззараживающих). Ремантадин стимулирует выработку собственных интерферонов, что помогает справляться с вирусной нагрузкой.

При вирусном гепатите C доказана эффективность сочетания интерферонов с Рибаварином. По имеющимся данным, около 70% пациентов, получающих данную комбинацию (если у них нет сопутствующих болезней и они выполняют все рекомендации врача) добиваются полной остановки репликации вируса. Это способствует его постепенной полной элиминации (удалению из организма).

Гепатопротекторная терапия включает целый ряд препаратов. Все они относятся к разным группам, отличаются по механизмам действия. Это лекарственные средства на основе урсодеоксихолиевой кислоты (Урсосан и др.), Гептрал, Сниронолактон, витамин К и вся группа витаминов B.

При хроническом гепатите рекомендуется придерживаться определенных рекомендаций в плане диеты и отказа от вредных привычек (в первую очередь это касается употребления алкоголя). Рацион больного должен содержать термически обработанную и легкоусвояемую пищу. Это постные супы, отварные или приготовленные на пару нежирные сорта мяса, кисломолочные продукты, овощи и фрукты. Исключить следует мучное, копчености, жареную и жирную пищу.

Важно помнить, что некоторые препараты отрицательно влияют на работу гепатоцитов. Так, Ламивудин, используемый при ВИЧ инфекции, снижает активность печеночных клеток на уровне работы их генома. Это отрицательно сказывается на способности к регенерации. Поэтому при лечении пациентов с хроническим вирусным гепатитом данным препаратом и ему подобными надо обязательно следить за состоянием печени больных.

Специфическая профилактика заболеваний заключается в активной иммунизации населения. На сегодняшний день доказанную эффективность имеет вакцина против гепатита B. Она является обязательной для всех детей и включена в национальный календарь прививок. Взрослое население из групп риска проходит вакцинацию каждые 10 лет.

При вероятном заражении гепатитом нужно немедленно обратиться к врачу. По некоторым данным, в первые дни после инфицирования хорошим противовирусным эффектом обладает введение препаратов иммуноглобулина.

И немного о секретах…

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ… Читать статью >>