Вирусный стоматит у коров
Стоматит
Стоматит (Stomatitis) — воспаление слизистой оболочки рта. Чаще развивается катаральный, реже везикулезный, язвенный, афтозный, дифтеритический и флегмонозный стоматиты. Стоматиты бывают диффузными с поражением слизистой оболочки щек, языка, десен, губ и очаговыми —десен (гингивит), языка (лингвинит) или твердого нёба (палантинит) и др.
По течению различают острые и хронические, а по происхождению — первичные и вторичные. Первичные стоматиты возникают самостоятельно в результате раздражения слизистой оболочки, вторичные — как сопутствующие при других заболеваниях.
Этиология. Первичные стоматиты возникают под влиянием механических, термических, биологических и химических факторов. Раздражение и повреждение слизистой оболочки рта наносятся грубоволокнистыми, колючими кормами, сухой соломенной резкой, остями злаков и ковыля, инородными телами, удилами, при прорезывании и смене зубов, а также острыми краями неправильно стирающихся коренных зубов, у поросят — клыками. Химические повреждения слизистой оболочки наблюдаются при поедании животными лютика, горчицы, аконита, папоротника, молочая и других ядовитых растений. Тяжелые формы стоматита могут развиваться при скармливании кормов, подвергнутых опрыскиванию растворами ядовитых веществ (производными мышьяка, анабазина и др.) или имеющих примесь негашеной или хлорной извести, а также кормов, пораженных плесневыми грибами. Причиной воспаления слизистой оболочки рта может быть дача внутрь или слизывание некоторых лекарственных веществ, нанесенных на кожу в высоких концентрациях.
Вторичные стоматиты как сопутствующие поражения появляются при заразных болезнях. Иногда они развиваются при фарингитах, хронических болезнях преджелудков, гастритах и гепатитах, крово-пятнистой болезни и других незаразных болезнях.
Хроническое течение стоматитов чаще бывает у животных с недостаточной защитной реакцией организма или при повторных влияниях слабораздражающего агента.
Симптомы. При всех формах стоматита нарушается жевание. Во время кормления животные выбирают наиболее мягкие корма, жуют осторожно, медленно, с перерывами, твердые, неизмельченные стебли нередко выбрасывают изо рта.
В начале развития стоматита слизистая оболочка рта гиперемирована, суховатая и набухшая. Припухание слизистой оболочки затрудняет отток крови из венозных синусов твердого нёба, вызывает венозный застой. Утолщенные валики твердого нёба, особенно позади верхних резцов, свисают в ротовую полость. Отек слизистой оболочки губ, щек и десен выражен слабо. По мере развития воспаления слизистая оболочка становится более влажной; у рогатого скота, а иногда и у лошадей слюна сбивается в пену или в виде тонких нитей вытекает изо рта. У крупного рогатого скота при афтозном стоматите нередко появляется чавканье. Опухшая слизистая оболочка сдавливает просветы слизистых желез, расположенных в ее толще, вследствие чего они растягиваются и выступают в виде серо-белых узелков, нередко распадающихся на мелкие поверхностные, легко заживающие язвочки (фолликулярный стоматит). Отслоившийся эпителий, смешиваясь с частицами корма и слизью, образует на спинке языка серый налет. Вследствие разложения микробами слизи, слюны, кормовых частиц и отслоившегося эпителия изо рта появляется неприятный сладковатый запах, а при язвенном (рис. 30) и гангренозном стоматитах запах становится гнилостным.
Вторичные стоматиты как формы инфекционных болезней развиваются на фоне более выраженных и лихорадочных явлений, характерных для основного заболевания. Катаральные изменения слизистой оболочки являются началом всех других форм стоматитов.
Рис. 30. Язва спинки языка.
Поэтому появление на катарально измененной слизистой оболочке везикул, афт, дифтеритических наложений и язв указывает на начало развития вторичных стоматитов. Афтозные стоматиты вследствие обширного некроза слизистой оболочки часто приводят к тяжелым расстройствам приема корма и жевания, сопровождающимся нарушением пищеварения, иногда поносом.
Течение. Острые первичные катаральные стоматиты, как более легко протекающие, обычно излечиваются за 6—10 дней. Острые вторичные афтозные, везикулезные и язвенные стоматиты, развиваясь как следствие основной болезни, задерживают выздоровление животных на 15—20 дней. Более затяжное течение принимают стоматиты с множественными некрозами слизистой оболочки и глубоколежащих тканей. Осложненные формы стоматита иногда (обычно у молодняка) вызывают гибель животного.
Хронические стоматиты протекают длительное время, и пролиферативные изменения слизистой оболочки рта часто становятся необратимыми.
Диагноз. При осмотре слизистой оболочки рта, языка нетрудно определить форму стоматита; при этом учитывают клиническое состояние животного, имея в виду самостоятельные и сопутствующие стоматиты.
Лечение. При всех формах стоматитов необходимо устранить механические, термические и другие раздражения слизистой оболочки, обратить внимание на подбор кормов и достаточное кормление больных животных. Травоядным назначают зеленую траву, мягкое сено, а также хороший силос, вареные корнеклубнеплоды, болтушки из отрубей, свиньям — каши, плотоядным — супы, фарш.
Животных обеспечивают свежей водой. В легких случаях заболевания ротовую полость промывают 2 %-ным раствором натрия хлорида, 3 %-ным раствором натрия гидрокарбоната или дезинфицирующими растворами. В более тяжелых случаях, при катаральных стоматитах слизистую оболочку рта орошают 3—4 раза в день после кормления растворами калия перманганата 1:10000, риванола 1:1000, фурацилина 1:5000, 3 %-ным раствором борной кислоты; при дифтеритическом и язвенном стоматите используют растворы антимикробных средств и йода с глицерином.
Стоматит- воспаление слизистой оболочки ротовой полости.
Является широко распространенным заболеванием у домашних животных. Наиболее часто у животных встречается катаральный, значительно реже везикулярный, язвенный, афтозный, дифтеритический и флегмонозный стоматит. На практике стоматиты обычно протекают с одновременным поражением слизистой оболочки губ, десен, языка и щек.
Стоматиты по своему течению принято подразделять на острые и хронические, а по происхождению- первичные и вторичные.
Первичные стоматиты возникают в результате непосредственного раздражения слизистой оболочки, а вторичные являются сопутствующими при других заболеваниях.
Этиология. Первичные стоматиты возникают под влиянием разнообразных механических, термических, биологических и химических факторов. Раздражение вплоть до повреждения слизистой оболочки рта происходит при употреблении грубоволокнистых, колючих кормов, сухой соломенной резки, сена низкого качества-из ковыля, осоки, бурьяна, повреждение инородными телами, удилами, при прорезывании и смене зубов, а также острыми краями неправильно стирающихся коренных зубов, а у поросят — клыками. Химические повреждения слизистой оболочки бывают при поедании животными растений, содержащих раздражающие и ядовитые вещества- лютика, горчицы, аконита, папоротника, молочая и других ядовитых растений. Тяжелейшие формы стоматита бывают при скармливании животным кормов, подвергнутых опрыскиванию растворами ядовитых веществ или имеющих примесь негашеной или хлорной извести, а также кормами, пораженными плесневелыми грибами. Воспаление слизистой оболочки рта может вызвать дача внутрь или слизывание некоторых лекарственных веществ (например, гиподермина при обработке против подкожного овода), нанесенных на кожу в высоких концентрациях.
Вторичные стоматиты являются сопутствующими заболеваниями и появляются при инфекционных и паразитарных болезнях. Ящур у крупного рогатого скота и свиней всегда сопровождается афтозным стоматитом; пустулезные стоматиты являются спутниками контагиозного стоматита лошадей; при гиповитаминозе С у всеядных, плотоядных и при штутгарской болезни собак-возникают язвенные стоматиты. Дифтеритическая форма стоматита бывает при чуме свиней, дифтерите птиц, паратифе телят; язвенная и гангренозная форма – при некробациллезе — у овец и северных оленей.
Вторичные стоматиты могут развиваться при незаразных болезнях животных (фарингитах, болезнях преджелудков, гастритах, гепатитах и др.). Хроническому течению стоматитов чаще подвержены слабые и истощенные животные имеющие недостаточную резистентность организма.
Патогенез. При катаральном стоматите у животного на поверхности слизистой оболочки ротовой полости появляется большое количество мельчайших пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью и представляющие из себя воспаленные серозные железы. При вторичных, специфических стоматитах в ротовой полости развиваются характерные для той или иной болезни изменения: афты, везикулы, язвы, очаги некроза и пр. Рефлекторно под влиянием раздражения у животного происходит усиление слюноотделения. При вторичных стоматитах в слюне снижается содержание лизоцима, в результате чего в ротовой полости происходит усиленное размножение сапрофитной, условно патогенной и гнилостной микрофлоры.
Симптомы. При всех формах стоматитов у животных происходит нарушение процесса жевания. При поедании корма животные стараются выбирать наиболее мягкие частицы корма, при этом жуют осторожно, медленно, с перерывами, а твердые, неизмельченные стебли выбрасывают изо рта. При этом охотно пьют прохладную воду.
При стоматитах вначале развивается гиперемия слизистой оболочки, она становится набухшая и суховатая. У лошадей воспалительное припухание слизистой оболочки затрудняет отток крови из венозных синусов твердого неба, вызывает венозный застой. Утолщенные валики твердого неба, особенно позади верхних резцов, свисают в ротовую полость. Отек слизистой оболочки губ, щек и десен выражен слабо. По мере развития воспаления слизистая оболочка становится влажной. Вследствие усиленной саливации у рогатого скота, а иногда и у лошадей слюна сбивается в пену или в виде тонких стекловидных нитей вытекает изо рта. У крупного рогатого скота при афтозном стоматите (при ящуре) появляются чавкающие движения челюстями. Опухшая слизистая оболочка сдавливает просветы слизистых желез, которые расположены в ее толще, из-за чего они растягиваются и выступают в виде серо-белых узелков, которые иногда распадаются на мелкие, поверхностные, легко заживающие язвочки (фолликулярный стоматит). Отслоившийся эпителий в ротовой полости, смешиваясь с частицами корма и слизью, образует на спинке языка серый налет. Из-за микробного разложения слизи, слюны, кормовых частиц и отслоившегося эпителия изо рта больного животного появляется неприятный сладковатый запах, а при язвенном и гангренозном стоматитах запах становится гнилостным.
Общее состояние и температура тела у больных животных при первичных стоматитах заметно не изменяются.
Вторичные стоматиты, которые являются сопутствующими при инфекционных заболеваниях, сопровождаются лихорадкой и симптомами основного заболевания. Катаральное воспаление слизистой оболочки является началом всех форм стоматитов. Появление на катарально измененной слизистой оболочке везикул, афт дифтеритических наложений и язв будет указывать на начало развития вторичных стоматитов. При афтозных стоматитах протекающих обычно с обширным некрозом слизистой оболочки ротовой полости происходит расстройство приема корма и жевания, сопровождается нарушением пищеварения, иногда поносом.
Течение. Катаральные стоматиты, вызванные кратковременным воздействием внешних факторов при своевременном устранении причины обычно заканчиваются в течение 6-10дней выздоровлением животного. Острые вторичные афтозные, везикулезные и язвенные стоматиты, являющиеся следствием основного заболевания, задерживают выздоровление животных на 15—20дней. Стоматиты с множественными некрозами слизистой оболочки и глубоколежащих тканей при ящуре, некробактериозе и других болезнях принимают затяжное течение. Осложненные формы стоматитов, особенно у молодняка, могут вызвать гибель животного.
Хронические стоматиты протекают более длительное время, а наступающие пролиферативные изменения слизистой оболочки рта становятся необратимыми.
Диагноз. Диагноз ставим на основании исследования ротовой полости, общего состояния, данных анамнеза, условий кормления и содержания больных животных. По визуальным изменениям слизистой оболочки рта, языка ветврачу нетрудно определить форму стоматита. Особое значение имеет своевременное диагностирование вторичных стоматитов инфекционного происхождения в целях своевременной изоляции больных животных и принятия мер специфической терапии и профилактики. При подозрении на стоматит инфекционного, микотического или токсического происхождения применяют специальные методы исследования: бактериологические, серологические. Проводится исследование кормов на наличие ядов (соединений ртути, свинца и др.), патогенных грибов, примесей ядовитых растений и пр.
Лечение. Прежде чем приступать к лечению больного животного при всех формах стоматитов устраняем механические, термические и другие раздражители слизистой оболочки, обращаем внимание на подбор кормов и достаточное кормление больных животных. Травоядным даем зеленую траву, мягкое сено (жесткое предварительно заливается кипятком и дается в остуженном виде). В рацион вводится хороший силос, вареные корнеклубнеплоды, болтушки из отрубей (свиньям — каши, плотоядным-супы, фарш). У больных животных должен быть постоянный доступ к прохладной воде, слегка подкисленной уксусной или соляной кислотой. При легких случаях заболевания, помимо диетического кормления, промываем ротовую полость свежей водой или 0,5-1%-ным раствором соляной кислоты, 2%-ным раствором натрия хлорида, 3%-ным раствором натрия гидрокарбоната. При катаральном стоматите слизистую оболочку рта 3-4 раза в день после кормления орошаем раствором калия перманганата 1:3000, 1%-ным раствором борной кислоты, 1%-ным раствором перекиси водорода и другими, при дифтеритическом и язвенных стоматитах-промывание растворами антимикробных средств и смазывание раствором йода с глицерином, танин-глицерином, 0,2%-ным раствором азотнокислого серебра. При ящурном стоматите ротовую полость промывают 2-3 раза в день 0,15-ным раствором трипанфлавина или 1%-ного медного купороса. Лечение вторичных стоматитов проводим с одновременным применением средств специфической профилактики основного заболевания.
Хорошие результаты при лечении стоматита получают от применения лекарственной смеси состоящей из: 1часть меда, 1часть сливочного или топленого сала, 2-4г стрептоцида, 2 чайные ложки сока алоэ, 1чайная ложка какао. Полученную смесь необходимо подогреть на водяной бане до 40О С и тщательно перемешать до однородней массы. Данной смесью обрабатываем ротовую полость 2 раза в день.
Профилактика. Животным не дают грубые, раздражающие, промерзшие и слишком горячие корма, лекарственные вещества в высоких концентрациях. Соломенную сечку и сено с колючими травами нужно запаривать. Необходимо постоянно следить за состоянием зубов у животных. В хозяйстве строго соблюдать правила приготовления и хранения кормов и регулярно проводить контроль за их качеством. С целью профилактики вторичных стоматитов проводить комплекс специальных лечебно-профилактических мероприятий при инфекционных заболеваниях.
ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ STOMATITIS VESICULARIS
(Везикулярный десквамативный стоматит; Vesicular stomatitis; Pseudo-foot and mouth disease - англ.; Stomatite vesiculeuse contagiense - франц.; Spezifische blaschenbildende Mundentziin-dung; Ansteckende blaschenformige Maulschleimhautentziindung нем.)
Везикулярный стоматит - остро протекающая, энзоотически или эпизоотически распространяющаяся вирусная болезнь живот-пых, характеризующаяся повышением температуры тела, потерей аппетита, саливацией, образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, поражением сосков вымени, реже кожи межкопытной щели, венчика, мякишей. Описаны случаи заболевания людей.
Историческая справка. Крупная эпизоотическая вспышка везикулярного стоматита у лошадей впервые наблюдалась в 1862 г. в США, а в 1884 и 1897 гг. в Южной Африке. В 1915-1917 гг. везикулярный стоматит регистрировался во Франции (куда был занесен войсковыми лошадьми из Канады), Германии, Англии и Италии. В 1939 г. болезнь диагностировали у лошадей и крупного рогатого скота в Аргентине, в 1941 г. - в Венесуэле у крупного рогатого скота, лошадей и свиней, в 1943 г. в Колумбии у свиней. В 1949 г. эпизоотия охватила 14 штатов США. В 1950 г. болезнь распространилась и в Мексике. По сообщению В. К- Миллер и П. Вест (W. С. Miller, P. West, 1956), в Канаде в 1951 г. ящур ошибочно был диагностирован как везикулярный стоматит с весьма серьезными последствиями.
География болезни. В 1964 г. везикулярный стоматит регистрировали в Ливии, Аргентине, Перу, Колумбии, Венесуэле, Панаме, США, Непале, Лаосе (Animal Health Yearbook, 1964).
В последнее время болезнь наблюдается в Северной и Южной Америке, в Англии, Франции, Испании, Индии, Китае.
Возбудитель. Болезнь вызывается вирусом, по патогенному действию схожим с возбудителем ящура и другим вирусом, вызывающим изменения, напоминающие экзантему. Вирус, по-видимому, содержит РНК с большим количеством фосфолипида, представляет собой короткие палочки размером 154-210X57-69 ммк, один конец которых закруглен, а другой усечен (X. Эндрюс, 1967; W. Vet-terlein, 1967). Он хорошо размножается в куриных эмбрионах и в культурах тканей, оказывая быстрое деструктивное действие. Эмбрионы либо погибают в течение 1-2 дней, либо выживают. У выживших эмбрионов наблюдаются пролиферативные, а затем некротические изменения на оболочке (X. Эндрюс, 1967).
Известны два серологических типа вируса: Индиана и Нью-Джерси, отличающиеся друг от друга антигенными свойствами. Их можно дифференцировать в реакциях нейтрализации и связывания комплемента. Серотип Нью-Джерси встречается чаще, вызываемая им болезнь протекает тяжелее.
Для биологической пробы используют белых мышей и морских свинок. У этих животных вирус вызывает энцефалит при интраце-ребральном заражении, а у молодых мышей и при других способах заражения. Морским свинкам вирус вводят в плантарную поверхность кожи лапки, где через 44-50 часов появляются везикулы, сходные с таковыми при ящуре; у них можно также обнаружить поражения в почках и печени.
Устойчивость. Вирус, высушенный под вакуумом в условиях рефрижератора, сохраняет активность в течение пяти месяцев, а содержащийся в везикулах морских свинок и сохраняемый в садовой почве при 4-6° остается активным в течение 31 суток. В 1%-ном растворе карболовой кислоты, в 3%-ном растворе крезола и в растворе сулемы 1 : 1000 вирус сохраняет жизнеспособность свыше 5 часов, а в 2%-ном растворе едкого натра погибает в течение одной минуты (В. Н. Сюрин, 1966).
При температуре 18-20° вирус сохраняется 3 2 месяца, при 60° погибает через 30 минут, а при 100°- моментально.
Полагают, что вирус сохраняется в слюне, на водопойных коры-, тах, кормушках, на сене и подстилке не менее 3-4 суток. Он легко и быстро инактивируется солнечным светом. Стойкость отдельных штаммов вируса различна.
Эпизоотология болезни. Везикулярным стоматитом болеют лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи, овцы, еноты, косули, кабаны. В эксперименте заражаются также хомяки и хорьки. Заражение кроликов, кошек, коз и оленей не всегда удается. Собаки, куры и голуби устойчивы к вирусу. В Мексике заболевание регистрируют в течение всего года. В Канаде вспышки болезни возникают через каждые 10 лет, у северной границы США - через 10 лет и более, а вдоль южной границы - через один год или несколько реже.
Численность животных не оказывает большого влияния на распространение болезни. Взрослый крупный рогатый скот более восприимчив к болезни, чем телята в возрасте до года, у которых типичные признаки проявляются редко.
Контактное заражение в эксперименте не всегда удается. Зато введение вируса в язык или десну, а также втирание его в скарифицированную слизистую оболочку вызывает типичную картину болезни. Аэрозольное заражение крупного рогатого скота вызывает появление в крови антител против вируса везикулярного стоматита, но признаков болезни не наблюдается.
В энзоотических районах США были установлены антитела против вирусного стоматита в крови у 70% коров (в возрасте от 3 до 10 лет), у 35% молодняка (в возрасте от 4 до 24 месяцев) и у 70% телят (в возрасте до трех месяцев), v 100% лошадей и у 75% свиней (S. Н. McNutt, 1963).
Наибольшее число случаев болезни зарегистрировано в пастбищный период (особенно в августе и сентябре). С переходом на стойловое содержание, с первыми заморозками, болезнь обычно прекращается. Установлено, что в лесной местности и на пастбищах, близ рек и озер с относительно большой концентрацией насекомых, заболевание распространяется значительно быстрее. Сезонность массового появления москитов, слепней и комаров совпадает с подъемом кривой заболеваемости животных везикулярным стоматитом. Механическими переносчиками вируса могут служить Stomoxys calcitrans (6 видов), Tabanus (3 вида), Chrysops и Aedes (4 вида).
В природных условиях вирусоносителями, вероятно, являются дикие животные. Заражение животных происходит во время приема корма и воды, загрязненных слюной больных животных. Немалую роль в перезаражепии животных, очевидно, играют и названные выше насекомые.
Патогенез изучен слабо. По-видимому, вирус проникает через ссадины и повреждения слизистой оболочки ротовой полости или глотки (П. И. Зверев, 1968). По существу болезнь представляет собой циклическую инфекцию с вирусемической фазой. По М. Ролле и А. Майр ,(М. Rolle, A. Mayer, 1966), при экспериментальном заражении через 3-4 дня после появления первичных афт вирус можно обнаружить в крови больного животного.
Симптоматика. Инкубационный период продолжается 2-9, чаще 2-5 дней (G. Rosenberger, 1970). Первым признаком болезни служит появление у заболевших животных красных пятен на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком небе и особенно на языке. Вскоре возникают единичные или множественные болезненные пузырьки, наполненные прозрачной или желтоватого цвета серозной жидкостью, которые, сливаясь, образуют крупные пузыри. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную кровоточащую поверхность. Такие эрозии иногда занимают большую поверхность языка и десен у лошадей и крупного рогатого скота. Обычно эрозии в течение 3-5, реже 6-7 дней покрываются новым эпителием, после чего больные быстро начинают поправляться 
(рис. 1).
Перед появлением пузырьков или одновременно с ними у животных возникает угнетение, температура повышается до 41-42°, а после разрыва пузырьков снижается до нормы. При поражении слизистой оболочки ротовой полости наблюдается обильное истечение слюны; при этом крупный рогатый скот часто смыкает губы, издавая чмокающие звуки.
У коров поражение сосков вымени начинается с образования пузыря. Постепенно увеличиваясь, пузырь покрывает треть соска, а затем разрывается. С разрывом его эпителиальная оболочка спадает, открывая кровоточащую язву. Иногда на одном или на 2-3 сосках и на вымени образуется несколько таких пузырей. В результате слияния и разрыва их возникают обширные язвы. В таких случаях доение коровы затрудняется или становится невозможным; животное приходится запускать полностью или частично (не выдаивают молоко из доли вымени с пораженным соском). Большие поверхностные поражения вымени осложняются маститами, нередко стрептококковой или стафилококковой этиологии. Но имеются сообщения, что вирус везикулярного стоматита у дойных коров вызывает также и первичный мастит.
Иногда пузырьки появляются на слизистой носа, конъюнктиве, зеркальце, на венчике и коже межкопытной щели.
Обычно крупный рогатый скот выздоравливает в течение 8-16 дней после разрыва пузырьков, однако этот срок в ряде случаев сокращается или удлиняется в зависимости от тяжести поражения.
У лошадей пузырьки появляются преимущественно на поверхности языка, затем на внутренней и наружной поверхности губ, в углах рта, на морде, в ноздрях, значительно реже на ушах, на нижней поверхности живота, препуции, на вымени и конечностях. В результате поражения венчика возможно отслоение всего рогового башмака или только его пяточной части. Тяжелые поражения конечностей сопровождаются хромотой животных.
Длительность болезни зависит от величины поражения и осложнений. В среднем болезнь продолжается 12-16 дней.
У свиней типичные симптомы болезни возникают, по-видимому, в том случае, если у них есть ссадины на слизистых оболочках, на пятачке или на венчике. Сначала повышается температура тела, затем через 1--2 суток высыпают пузырьки на слизистой рта, пятачке и реже на коже венчика (межкопытной щели). Температура иногда повышается дважды, причем пузырьки образуются при втором ее подъеме. Болезнь протекает кратковременно и без осложнений.
Патологоанатомические изменения. Первые патологические изменения возникают в глубине шиповидного слоя (Stratum spino-sum) эпидермиса. Межклеточные пространства увеличиваются, а цитоплазма сокращается. Затем процесс распространяется на ба-зальный и зернистый слои эпидермиса. С распространением патологического процесса цитоплазма вокруг ядра клетки сокращается так, что клетки приобретают вид больших лимфобластов. В результате вокруг ядра и плазмы образуется пустое пространство (пузырек), заполняющееся жидкостью. Этот пузырек окаймляется лишь тонким ободком. Далее объем внутриклеточной жидкости увеличивается, прибавляется воспалительный экссудат, вследствие чего цитоплазма становится более жидкой. В этой стадии начинают изменяться ядра клеток. Вначале клетки уплотняются, а позднее происходит их гранулированное разложение. Таким образом, многие измененные клетки сливаются и образуются пузыри, распространяющиеся как вниз - на базальный слой, так и вверх - на роговой слой эпидермиса. В более глубоких слоях кожи возникают отек и воспалительные процессы с инфильтрацией нейтрофильных элементов. С развитием патологического процесса содержимое пузырей становится гнойным. Все эти изменения можно наблюдать примерно в течение 12 часов (М. Ролле, А. Майр, 1966).
Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотическую ситуацию, эпизоотологическне особенности и характер клинической картины болезни, результаты реакции связывания комплемента и других лабораторных исследований, а также биопроб.
Быстрое распространение болезни только среди лошадей с характерными признаками дает основание подозревать у больных везикулярный стоматит. Положительная биопроба у лошади (втирание слюны и содержимого свежих пузырьков от недавно заболевших животных в скарифицированную слизистую оболочку языка) подтверждает диагноз.
Реакция связывания комплемента дает возможность не только быстро и точно диагностировать везикулярный стоматит у лошадей, крупного рогатого скота и свиней, но определить и тип вируса. Кроме того, из лабораторных исследований применяют реакцию нейтрализации, камедьагглютинации и реакцию ингибиции камедь-агглютинации (Ф. Гутира и др., 1961).
Большое клиническое сходство болезни с незаразным пузырьковым стоматитом, инфекционным папулезным стоматитом у крупного рогатого скота, с ящуром, везикулярной экзантемой у свиней и другими болезнями затрудняет своевременное диагностирование везикулярного стоматита, особенно в тех случаях, когда в одних и тех же хозяйствах имеются лошади, крупный рогатый скот и свиньи, а заболевают лишь крупный рогатый скот и свиньи.
Дифференциальный диагноз. Особенно трудно дифференцировать везикулярный стоматит, ящур и везикулярную экзантему свиней. Поэтому приходится ставить биопробу, при организации которой используют следующие экспериментальные данные о вирусах:
лошади болеют только везикулярным стоматитом и как исключение могут заболеть при введении им в язык вируса везикулярной экзантемы свиней;
везикулярной экзантемой болеют только свиньи;
крупный рогатый скот восприимчив как к ящуру, так и к везикулярному стоматиту, однако при внутримышечном введении вирусов заразить животных ящуром можно, а везикулярным стоматитом нельзя.
Указанную разницу в способах заражения используют при биологической пробе. Для этого содержимое свежих пузырьков вводят двум свиньям в кожу пятачка, одной лошади и одной корове - в язык, а другой корове - внутримышечно. Если заражение в язык коровы, лошади и в пятачок свиньи окажется положительным, то можно диагностировать везикулярный стоматит. Если заболевают одни свиньи, это свидетельствует в пользу везикулярной экзантемы. При заболевании обеих коров и обеих свиней и отрицательной реакции на заражение у лошадей диагностируют ящур.
Инфекционное папулезное воспаление ротовой полости у крупного рогатого скота характеризуется образованием плоских узелков на слизистой оболочке ротовой полости, на зеркальце и около ноздрей. В отличие от везикулярного стоматита не бывает ни пузырей, ни слюнотечения.
Простой пузырьковатый стоматит. Первые случаи заболевания лошадей и крупного рогатого скота простым пузырьковым стоматитом трудно отличить от заболевания везикулярным стоматитом. Биопроба на лошади исключает везикулярный стоматит.
Язвенный ринит лошадей иногда завершается перфорацией носовой перегородки. В случаях обширных поражений слизистой оболочки носа появляется слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, иногда с примесью крови. Редко незначительно повышается температура тела и неравномерно увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Небольшие и поверхностные поражения слизистой оболочки в течение 10-15 дней заживают без образования рубцов, тогда как глубокие поражения заживают медленнее, оставляя после себя беловатые или беловато-розовые рубцы.
Лечение. Болезнь обычно протекает доброкачественно: крупный рогатый скот выздоравливает спонтанно и лечебного вмешательства не требуется. Однако иногда, чтобы ускорить выздоровление, можно использовать лечебные средства. Лечение должно быть направлено на заживление поражений.
Целесообразно применять препараты, ослабляющие местные воспалительные процессы и предотвращающие осложнения. Ротовую полость увлажняют 1-2 раза в день 0,5%-ным раствором марганцовокислого калия, 3-5%-ным раствором бората натрия, слабым раствором пиоктанина. Этими же средствами обмывают поражения на коже. Язвы в ротовой полости смазывают йод-глицерином, на коже - настойкой йода и другими антимикробными средствами.
Осложнения лечат симптоматически. Несмотря на болезненность слизистой оболочки ротовой полости, у больных животных хороший аппетит. В это время необходимо чаще давать свежую воду и мягкие, хорошо перевариваемые корма (болтушка, силос и др.) и обеспечивать надлежащие условия содержания.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет только против определенного серотипа вируса на срок от 6 до 12 месяцев. Однако по сообщению С. X. Мак Нутт (1963), крупный рогатый скот можно заразить введением вируса в эпителий слизистой оболочки ротовой полости уже через 1-2 месяца после выздоровления, несмотря на то что комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела сохраняются в крови этих животных.
Сыворотка реконвалесцентов создает пассивный иммунитет при введении ее восприимчивым животным.
Профилактика и меры борьбы. Строгое и систематическое проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий в благополучных по этой болезни хозяйствах (профилактический карантин и др.) предупреждает занос в них везикулярного стоматита.
Для активной иммунизации животных применяют вакцину, изготовленную из инактивированного вируса. Вирус размножается в куриных эмбрионах и инактивируется кристаллвиолетом при температуре 37° или при помощи р-пропиолактона. Вакцинация создает полный иммунитет на 4 недели и неполный иммунитет на 3 месяца. После вторичной прививки иммунизирующее действие вакцины усиливается (М. Ролле и А. Майр, 1966). В неблагополучных хозяйствах проводят ограничительные мероприятия, обращая особое внимание на дезинсекцию. Заболевших животных содержат изолированно и лечат.
В качестве дезинфицирующего средства лучше использовать 2%-ный горячий раствор едкого натра, а для пропитывания дез-барьеров и дезоматов -3-4%-ный раствор этого же препарата. Одежду людей дезинфицируют в пароформалиновых камерах, которые строят на местах своими силами из подручных средств (бочки, шкафы и др.). После выздоровления последнего животного, больного везикулярным стоматитом, ограничительные мероприятия снимают.
Указатель литературы
Орлов Ф. М. Везикулярный стоматит. (Библ. 23 назв.). - В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963.
Орлов Ф. М. Везикулярный стоматит. - В кн.: Эпизоотология. Ред. Р. Ф. Сосов. М., 1969.
Сюрин В. Н. Вирус везикулярного стоматита. Библ. 52 назв. - В кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии. Ред. В. Н. Сюрин. М., 1966.
Э н д р ю с X. Вирусы позвоночных. М., 1967.
Animal Health Yearbook, 1964. FAO, in Italy, 1965.
David-West, Tam S., Labzoffsky N. A. Elektronenmikroskopische Untersuchungen zur Entwicklung des Vesikular-Stomatitis-Virus. Landwirtschaftl. Zentralbl. Abteilung Veterinarmed. Nr. 4, 1969.
D u n n e H. W. Diseases of Swine. Ames, Iowa, 1964.
H a g a n W. A., Bruner D. W. The infectious Diseases of Domestic Animals. Third Edition. London, 1957.
Miller W. C, West P. Black s Veterinary Dictionary. Fourth Edition. London, 1956.
McNutt S. H. Vesicular stomatitis. В кн.: Diseases of Cattle. Edited by W. J. Gibbons. Wheaton, Barbara, 1963.
R о e M., M а у e r A. Mikrobiologie und allgemeine Seuchenlehre. Dritte, umgearbeitete Auflage. Stuttgart, 1966.
Rosenberger G. Krankheiten des Rindes. Berlin und Hamburg. Verlag Paul Parey, 1970.
Vetterlein W. Allgemeine Morphologie der Viren. Handbuch der Virus-infektionen bei Tieren. Band . Herausgegeben von H. Rohrer. Jena, 1969.
Willys E., Lord D. V. M. Thoroughbred Practice in the Tropics. В кн.: Progress in Equine Practice, American Veterinary Publications Wheaton Illinois, Santa Barbara, California, 1966.
Читайте также: