Вирусом коксаки и диабет

Статья почвящена инфекционным факторам развития сахарного диабета у детей. Подчеркивается необходимость настороженности врачей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием сомат

The article is dedicated to infectious factors of diabetes mellitus in children. The need for doctors caution in respect of enteroviral infection, polymorphism of its representations, severe lesions of multiple organs and systems with formation of somatic problems were highlighted.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее важных и сложных для современной медицины заболеваний, что обусловлено его широким распространением, клиническим полиморфизмом и тяжестью осложнений [1–6]. Летальность при СД выше в 2–3 раза по сравнению с больными без него. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) характеризует инсулинзависимый СД (ИЗСД, или СД 1-го типа) как эпидемию неинфекционного генеза из-за значительного роста среди детей и подростков [2–5]. Прогнозируется, что заболеваемость ИСЗД за период с 2005 по 2020 гг. у детей младше 5 лет увеличится в 2 раза, а общая распространенность его у детей до 15 лет возрастет на 70%, поэтому госпитализация также увеличится [7].

В настоящее время смертность от острых осложнений СД (диабетической комы) не превышает 1%, но вместе с повышением продолжительности жизни больных возникла новая проблема — сосудистые осложнения СД [8]. Развитие СД сопровождается 3–4-кратным увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и уменьшением ожидаемой продолжительности жизни по сравнению с лицами, не имеющими СД. Возникающие кардиоваскулярные нарушения в детском возрасте при ИЗСД становятся основной причиной смертности у взрослых пациентов. Миокардиодистрофия в большинстве случаев приводит к развитию сердечной недостаточности, артериальной гипертензии (АГ), прогрессированию макро- и микрососудистых осложнений СД 1-го типа.

На сегодняшний день существуют только единичные работы, посвященные данной проблеме у детей. Основная же масса представленных работ касается взрослого контингента, хотя известно, что формирование осложнений начинается в детском возрасте, когда данные изменения еще обратимы и есть возможность предотвратить их прогрессирование. Кроме того, имеет место неоднозначная трактовка результатов исследования ввиду их малочисленности и отсутствия единой комплексной оценки всех звеньев патогенеза сосудистых осложнений.

Основным патогенетическим механизмом, участвующим в развитии кардиоваскулярных нарушений при СД 1-го типа, является диффузный генерализованный патологический процесс, который поражает всю систему микроциркуляции — микроангиопатия с нарушением метаболизма сердечной мышцы, изменение нервной регуляции сердца, развитие изменений в рамках кардиоренального синдрома и эндотелиальной дисфункции. У детей и подростков, больных СД 1-го типа, на ранних его стадиях происходит также развитие диабетической микроангиопатии зрительного анализатора, обусловленного хронической гипергликемией, хронической гипоксией, активизирующей процессы ангиогенеза [9]. Признанным механизмом повреждения миокарда при СД является уменьшение коронарного резерва вследствие гипергликемии (микроангиопатии), гипертриглицеридемии, эндотелиальной дисфункции.

Поражение сердца при СД развивается вследствие воздействия ряда неблагоприятных факторов, приводящих к повреждению миокарда, его реактивной гипертрофии, фиброзу на фоне функциональных и структурных изменений мелких сосудов, метаболических нарушений и кардиальной автономной нейропатии [10]. СД является мощным и независимым фактором риска развития мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Следует отметить, что нередко асимптоматические пароксизмы и пароксизмы, сопровождающиеся клинической симптоматикой, находятся в соотношении 12:1, и задачей клиницистов является раннее предупреждение этих состояний [11]. СД и мерцательная аритмия тесно связаны между собой по ряду факторов, ускоренному развитию атеросклероза с формированием фибросклероза с ишемизирующим воздействием на миокард, ремоделированием иннервации предсердий и другие.

Известно, что в происхождении ИЗСД ведущую роль играют такие аутоиммунные механизмы повреждения эндокринной ткани поджелудочной железы, индуцированные вирусной инфекцией, на фоне генетически обусловленных нарушений иммунитета, которые приводят к гибели бета-клеток поджелудочной железы, абсолютному дефициту инсулина и нарушению утилизации глюкозы. Однако инфекционным факторам развития СД у больных, в частности у детей, до настоящего времени уделялось мало внимания. В литературе имеются единичные сообщения о поражении сердца при СД инфекционного характера. Среди всех групп вирусов преимущество имеют энтеровирусы.

Клинический полиморфизм при энтеровирусной инфекции проявляется не только разнообразием клинических форм, но и тем, что у одного и того же больного данная инфекция может проявляться в различных вариантах.

Было проведено изучение морфологических маркеров вирусов при биопсии у 57 больных с аритмогенной кардиопатией правого желудочка (АКПЖ) (средний возраст пациентов 48 ± 12 лет). Результаты исследования (биопсийного и аутопсийного) свидетельствовали в пользу врожденного генеза кардиомиопатии. В преобладающем количестве случаев у пациентов были выявлены энтеровирусы. Экспрессия антигена энтеровирусов была обнаружена в цитоплазме кардиомиоцитов, гладкомышечных клетках, эндотелиоцитах сосудов [12].

Отечественная история изучения значения различных вирусов как причин манифестации ИЗСД относится к 1980-м гг. и связана с именами таких ученых, как Л. С. Лозовская, В. В. Смирнов, Н. А. Мазурина и др. [14, 15].

К энтеровирусной инфекции в последние годы приковано внимание специалистов всего мира. Преимущественно зарубежными учеными в последние годы были собраны метаанализы, разрабатываются программы, методы диагностики и профилактики энтеровирусной инфекции. Столь пристальное внимание обусловлено серьезностью и тяжестью последствий энтеровирусной инфекции во многих областях медицины и, в частности, в эндокринологии. ВОЗ характеризует ИЗСД как эпидемию. К сожалению, среди отечественных специалистов-эндокринологов пока нет такой настороженности и понимания значения этой инфекции как причины развития ИЗСД, хотя за рубежом уже создается вакцина от энтеровирусной инфекции для предупреждения развития СД [16, 17].

Учитывая важность настоящей проблемы, первоначально мы преследовали основную цель — выявить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей, умерших от ИЗСД за 20-летний период времени (1991–2011). Однако, принимая во внимание данные литературы последних лет, в ходе исследования был проведен анализ патологоанатомических данных и поиск этиотропных вирусов, которые обладают полиорганным поражением (сердца, бета-клеток поджелудочной железы и др. органов).

За данный период времени, по материалам вскрытий Морозовской ДГКБ, умерло 16 детей (8 мальчиков и 8 девочек) с диагнозом СД 1-го типа (рис. 1).

Как видно из рис. 1, большинство летальных исходов у детей с СД 1-го типа приходилось на 1991–2003 гг. В последующие годы, очевидно, в связи с отработкой методов лечения и контроля как во всем мире, так и у нас в стационаре, количество летальных исходов значительно уменьшилось.

ИЗСД впервые выявленный был у 11 детей, СД 1-го типа со стажем от 1,5 до 12,5 лет — у 5 детей (31,3%). Возраст детей был следующим: 1–3 года — 2 чел.; 3–6 лет — 3; 6–9 лет — 4; 9–12 лет — 1; 12–15 лет — 6. Таким образом, 56,3% детей были в возрасте от 1 до 9 лет и 43,7% — старше 9 лет. Основным диагнозом при поступлении у всех больных был СД 1-го типа, кето­ацидотическая кома. Причина летального исхода — отек головного мозга.

Анализируя клиническую симптоматику дебюта заболевания и тех симптомов, с которыми дети поступали в стационар, следует сказать, что у 14 больных (87,5%) заболевание началось с характерных симптомов — жажды и похудания, однако у 11 детей (68,8%) имели место симптомы инфекционного заболевания, такие как острое респираторное заболевание (4 чел.), боль в горле (1 чел.), пневмония (1 чел.), энцефалит (1 чел.), аппендицит (?) (у детей с болями в животе) (табл. 1). У одного ребенка диагноз был установлен случайно во время диспансеризации, другой поступил в стационар в кардиологическое отделение с пароксизмальной тахикардией. Сложность диагностики во многом была связана с краткостью пребывания в стационаре. Так, 9 детей (56,3%) погибли в первые сутки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), находясь в коме.

По данным патологоанатомического исследования оказалось, что у большего количества детей (14 из 16) имели место различные фетодисплазии, которые ни у одного ребенка, несмотря на возраст (многие из них старшего возраста) не были выявлены. Среди фетодисплазий выделены 2 группы: у 5 детей — нарушение лобуляции легких, у 8 — пороки развития (головного мозга — 3, сердца — 1, почек — 2, добавочная селезенка — 1, гепатобластома — 1).

Основными осложнениями были следующие:

• двухсторонняя пневмония — 10 (62,5%);
• панкреатит — 10 (62,5%);
• менингит, энцефалит — 6 (37,5%);
• миокардит — 6 (37,5%);
• вторичный иммунодефицит — 3 (18,8%).

Возбудители, выделенные по результатам патологоанатомических исследований, представлены в табл. 3.

У 12 детей были выделены следующие вирусы — энтеровирусы (у 8 пациентов), вирусы респираторной группы (аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, грипп) — у 5 больных. У двух больных были обнаружены герпесвирусы.

Таким образом, преобладающими возбудителями были энтеровирусы, обнаруженные у 8 детей (50% случаев). Однако у 5 детей с неуточненной генерализованной инфекцией (им не было проведено вирусологическое обследование) изменения в органах были однотипны таковым у 8 больных с энтеровирусами, поэтому, возможно, энтеровирусная инфекция имела место у большего количества детей. Энтеровирусная инфекция была представлена следующими серотипами: Коксаки А (3, 4, 5) — у 6 детей; Коксаки В — у 4, энтеровирусы — у 3 детей; смешанное течение — у 4. Для энтеровирусной инфекции были характерны поражения следующих органов: сердца — 7 пациентов (87,5% случаев), головного мозга — 6 (75%), поджелудочной железы — 5 (62,5%), печени — 5 (62,5%), почек — 4 (50%), фетодисплазии — 6 (75%), желудочно-кишечного тракта — 2 (25%).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были оценены нами ретроспективно по анализу электрокардиограммы (ЭКГ) (прижизненно), а также после вскрытия (по его результатам и гистологии). По результатам ЭКГ регистрировалась перегрузка правых отделов сердца, аритмия, брадикардия, удлинение систолы желудочков, нарушение внутрижелудочковой проводимости. У одного ребенка имела место пароксизмальная тахикардия. Артериальная гипотензия превалировала и была выявлена у 6 детей, гипертензия — у 2.

У всех 16 детей с ИЗСД проводилась морфологическая и гистологическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы по следующим параметрам: масса сердца, наличие гипертрофии камер сердца, фиброэластоз, состояние коронарных сосудов.

На вскрытии у 7 детей имело место увеличение размеров сердца, у 7 — уменьшение, причем эти изменения не зависели от давности течения СД. Дилатационная кардиомиопатия была выявлена у большинства — у 12 детей (75% случаев), фиброэластоз эндокарда — у 11 больных (68,7% случаев), миокардит — у 6 (37,5%). Коронарные сосуды изменены не были практически ни у кого из детей, за исключением одного ребенка, у которого обнаружено утолщение коронарных артерий (сочетание энтеро- и вирусов респираторной группы). Описаны общие следующие изменения миокарда: миокард дряблый, очаги гистиоцитарной инфильтрации, очаговый склероз, фиброз, миксоматоз клапанов, утолщение створок, их сращение, агломерация папиллярных мышц. Отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гибель клеток, распад миофибрилл. В сосудах — очаговый фиброз, дистрофия стенок. Выявленные изменения, в первую очередь, имели место у всех детей с энтеровирусной инфекцией.

Следует заметить, что изменения со стороны сердца и поджелудочной железы взаимосвязаны у детей. Наши данные аналогичны таковым, полученным авторами из г. Новосибирска А. В. Деминой и С. В. Нетесовым, которые выделяли формы энтеровирусной инфекции, связанные с серологическими штаммами. Например, перикардит и миокардит встречался при вирусах Коксаки В 1–5 типов, вирусах ЕСНО 1-го, 6-го, 9-го, 19-го типов; а диабет регистрировался при вирусах Коксаки А 9-го, В 1–5 типов [18].

Со слов мамы, ранее не болел, но врачи отмечали вегетососудистую дистонию по гипотоническому типу.

По результатам патологоанатомического исследования был установлен следующий диагноз: генерализованная смешанная инфекция: менингоэнцефалит с лейкомаляцией, мелкоочаговый продуктивный панкардит, продуктивный полиневрит, продуктивный гепатит, интерстициальный нефрит. Вирусологическое обследование: были выделены следующие вирусы: энтеровирусы групп А, В, С, а также вирусы респираторной группы (гриппа, парагриппа, аденовирус).

Выявлены следующие фетодисплазии: трехстворчатого клапана, гипоплазия хрящевых пластин субсегментарных бронхов, двудолевое правое легкое, добавочная селезенка, атрофия тимуса, внутренняя гидроцефалия.

Патологоанатомический эпикриз: смерть ребенка 3 лет с множественными дисплазиями, генерализованной смешанной инфекцией, СД 1-го типа впервые выявленным с развитием кетоацидоза и гиперосмолярной комой наступила от лейкомаляции вещества головного мозга.

Патологоанатомические исследования сердца: на разрезе — истончение миокарда правого желудочка до 0,2 см (норма — 0,27 см), расширение полостей желудочков, утолщение миокарда левого желудочка. Папиллярные мышцы в правом желудочке практически отсутствуют, хордальные нити прикрепляются к стенке желудочка, остальные укорочены, хаотически расположены, третьи — несколько удлинены. На створках клапанов мелкие мукоидные прозрачные узелки. Гистология сердца: утолщение коронарных артерий, мукоидное набухание клапанов, мелкие очаги лимфоидной инфильтрации в эпикарде, миокарде, эндокарде, отек интерстиция. В некоторых нервных стволах эпикарда — гибель клеточных элементов и гистиоцитарная инфильтрация.

На рис. 2 представлены гистологические изменения сердца ребенка.

Данный случай демонстрирует взаимосвязь поражений многих органов и систем, в частности, сердца и поджелудочной железы с энтеровирусной инфекцией. Принимая во внимание наличие фетодисплазий, заражение, вероятнее всего, произошло во внутриутробном периоде. Известно, что энтеровирусная инфекция может иметь персистирующее течение, принимать аутоиммунные формы и обостряться под действием вирусов респираторной группы, как, возможно, в данном случае.

Подводя итог данной работы, хочется еще раз подчеркнуть особую важность и необходимость настороженности врачей многих специальностей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием соматических проблем (миокардит, панкреатит, интерстициальный нефрит, ИЗСД, менингит и т. д.). На сегодняшний день необходимо развивать диагностику энтеровирусной инфекции, так как даже при большом желании мы не имеем возможности полноценного обследования на эту инфекцию не только в Москве, но и в России в целом. Увеличение количества случаев энтеровирусной инфекции в виде вспышек, эпидемий, рост заболеваемости менингитами, СД 1-го типа во всем мире — тому подтверждение.

Литература

1. Эндокринология: национальное руководство // Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, 1072 с.
2. Почки при сахарном диабете: патоморфология, патогенез, ранняя диагностика, лечение: Монография (текст) / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, И. П. Рогова, А. П. Надев. Новосибирск: Издательство НГТУ, 2008, 272 с.
3. Щербачева Л. Н., Ширяева Т. Ю., Сунцов Ю. И., Кураева Т. Л. Сахарный диабет 1-го типа у детей Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность // Проблемы эндокринологии. 2007. № 2, с. 24–29.
4. Дедов И. И., Петеркова В. А. Руководство по детской эндокринологии. М.: Универсум Паблишинг, 2006, 600 с.
5. Joslin`s diabetes mellitus: selected chapter from Fourteenth edition/edited by C. Roland Kahn et al. Boston, 2005, 328 p.
6. Дедов И. И., Кураева Т. Л., Петеркова В. А., Щербачева Л. Н. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: Универсум Паблишинг, 2002. 391 с.
7. Christopher C. Patterson, Gisela G. Dahlquist, Eva Gyurus, Anders Green, Gyula Soltesz and the EURODIAB Study Group. Incidence trends for childhood type 1 diabetes in Europe during 1989–2003 and predicted new cases 2005–20: a multicentre prospective registration study // Lancet. 2009; Vol. 373; 2027–2033.
8. Дедов И. И., Петеркова В. А., Кураева Т. Л. Осложнения сахарного диабета у детей и подростков. М., 2003.
9. Пузикова О. З., Афонин А. А., Михайличенко Л. С. Ранняя диагностика микрососудистых осложнений зрительного анализатора у детей и подростков при сахарном диабете 1-го типа // Педиатрия. 2011, т. 90, № 6, с. 6–11.
10. Сторожаков Г. И., Эттингер О. А., Швецова И. К. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения поражения сердца у больных с сахарным диабетом // Атмосфера. Новости кардиологии, 2010. № 4, с. 2–11.
11. Александров А. А. Мерцательная аритмия и сахарный диабет: в борьбе за майку лидера // Consilium medicum (эндокринология). 2010, т. 12, № 12, с. 28–36.
12. Митрофанова Л. Б., Бещук О. В., Татарский Р. Б., Лебедев Д. С. Аритмогенная кардиопатия правого желудочка и вирусная инфекция: возможные сочетания и роль в генезе желудочковых тахиаритмий // Вестник аритмологии. 2009, № 58, с. 15–19.
13. Протасеня И. И., Молочный В. П. Энтеровирусная инфекция у детей в Хабаровске // Детские инфекции. 2010, т. 9. № 1, с. 8–12.
14. Лозовская Л. С., Смирнов В. В., Еремина Г. В., Мазурина Н. А. и др. Значение острых респираторных заболеваний и детских инфекций в развитии сахарного диабета у детей // Вопр. охраны мат. и детства. 1980, № 7, с. 20–23.
15. Лозовская Л. С., Лаврова И. К., Светлышев С. Д., Десятскова Р. Г. и др. Антитела к некоторым вирусам у детей в динамике сахарного диабета // Вопросы вирусологии. 1983. № 4, с. 103–108.
16. Wing-Chi Yeung, W. D. Rawlinson, M. E. Craig. Enterovirus infection and type 1 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of observational molecular studies // BMJ. 2011, 342: d35.
17. Al-Shaheeb A., Talati R., Catteau J., Sanderson R. et al. Enterovirus infections are commone in children at risk of type 1 diabetes. 2010, 59 (suppl 1): А 67-ОR.
18. Демина А. В., Нетесов С. В. Энтеровирусы: многообразие клинических проявлений // Бюллетень Со РАМН. 2009, № 6 (140), с. 116–126.

Т. А. Полилова*
М. С. Савенкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Смирнов* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Петряйкина**, доктор медицинских наук, профессор
И. Е. Колтунов**, доктор медицинских наук, профессор
Л. Н. Каск**
Н. В. Бузина**

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

Одной из причин развития сахарного диабета являются вирусные инфекции. Этот этиологический фактор не полностью изучен, но закономерность выявления новых случаев диабета 1 типа после эпидемий вирусных заболеваний отмечена большинством врачей-эндокринологов.

Трудность точного определения причинно-следственной связи затрудняет ответ на вопрос: вирус сахарного диабета что это такое, какие именно микроорганизмы способны вызывать разрушение клеток поджелудочной железы.

Так как проявления сахарного диабета 1 типа возникают в тот период болезни, когда практически все клетки, вырабатывающие инсулин, разрушены, то продолжительность скрытого периода может быть от нескольких недель до года, а иногда и более. Вомногих случаях установить конкретный повреждающий фактор сложно.

Роль вирусов в возникновении диабета

Для инсулинозависимого диабета характерной особенностью является сезонность выявления. Больше всего новых случаев регистрируется осенью и зимой, особенно часто диагностируют сахарный диабет в октябре и январе, а минимум заболеваемости отмечается в летние месяцы. Такая волнообразная периодичность характерна для различных вирусных инфекций.

При этом вирусы воздействуют практически на всех людей, но болеют диабетом после перенесенных инфекционных заболеваний только те, у кого есть генетическая предрасположенность.

Поэтому для того, чтобы проявился сахарный диабет должно быть изменение в структуре хромосом и воздействие повреждающего фактора. Кроме вирусов причиной развития сахарного диабета 1 типа могут быть медикаменты, химические вещества, компоненты диеты (белок коровьего молока, нитросоединения копченых продуктов).

К вирусам, которые могут участвовать в возникновении диабета, относятся:

1. Вирус врожденной краснухи.
2. Вирус энцефаломиокардита.
3. Реовирус 3 типа.
4. Эпидемического паротита.
5. Коксаки В.
6. Цитомегаловирус.
7. Вирус гепатита С.

Отмечено, что в течение года после высокой заболеваемости эпидемическим паротитом увеличивается число случаев диабета у детей, у некоторых пациентов уже в период болезни могут проявляться нарушения обмена углеводов вплоть до гипергликемии и даже кетоацидоза.

Также подозревается роль аденовирусов и вируса гриппа в развитии повреждения бета-клеток у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету.

Поэтому для пациентов из групп риска необходима профилактика в сезон вирусных простудных заболеваний.

Механизм повреждающего влияния вирусов при диабете

При попадании вируса в организм он может оказывать прямое повреждающее действие на бета-клетки, вызывая их гибель. Вторым фактором, приводящим к разрушению островковой ткани, является развитие непрямых иммунных реакций. При этом меняются свойства клеточных мембран, после которых они воспринимаются организмом как чужеродные антигены.

В ответ на появление таких антигенов начинается выработка антител к мембране, приводящая к воспалительному процессу с последующим разрушением клеток. Так же меняется работа всей иммунной системы, защитные свойства которой ослабевают, а реакции на собственные клетки усиливаются.

Действие вирусов проявляется наиболее сильно при одновременном разрушении клеток токсическими веществами – нитратами, медикаментами, токсическими соединениями, при отравлениях, если есть заболевание печени.

Разрушение клеток поджелудочной железы и соответствующие клинические проявления сахарного диабета проходят несколько стадий:

• Доклиническая стадия: проявлений диабета нет, сахар в крови в норме, в крови обнаруживаются антитела к панкреатическим бета-клеткам.
• Стадия скрытого диабета: гликемия натощак в норме, тест на толерантность к глюкозе выявляет пониженную секрецию инсулина, так как через два часа после приема глюкозы ее уровень в крови выше нормы.
• Явный сахарный диабет: есть типичные первые признаки повышения сахара в крови (жажда, повышенный аппетит, обильное выделение мочи, глюкозурия). Повреждены более 90% бета-клеток.

Антитела к поверхностным антигенам клеток и цитоплазме появляются в первые месяцы болезни, а затем, по мере прогрессирования диабета, их количество снижается.

Обнаружение их в крови указывает на возможность развития сахарного диабета 1 типа.

Профилактика сахарного диабета 1 типа

Теоретически идеальным вариантом является устранение повреждающих факторов для людей, у которых имеется наследственная предрасположенность к сахарному диабету. На практике это осуществить достаточно проблематично, так как вирусы, нитраты и токсины распространены повсеместно.

С учетом роли вирусов в развитии сахарного диабета 1 типа предлагается проведение иммунизации против вируса гриппа, эпидемического паротита, Коксаки и краснухи. Но пока это не получило широкого распространения, так как существует возможность развития аутоиммунного ответа на прививки.

Доказанным методом профилактики диабета у ребенка является грудное вскармливание, так как в молоке матери содержатся защитные иммуноглобулины, а белок коровьего молока у генетически предрасположенных детей повышает риск развития сахарного диабета, что проявляется в нарушении клеточного иммунитета, росту титра антител к бета-клеткам и инсулину.

К вторичным методам профилактики сахарного диабета относятся способы, которые могут отсрочить наступление манифестной стадии, то есть явного сахарного диабета, или уменьшить выраженность его клинических проявлений. Многие из этих методов относятся к экспериментальным:

1. Использование иммуносупрессора – Циклоспорина А.замедляет гибель бета-клеток. Может вызывать ремиссию диабета на год.
2. Витамин Д тормозит развитие аутоиммунного разрушения поджелудочной железы. Лучшие результаты получены при назначении в раннем детском возрасте.
3. Никотианамид. Никотиновая кислота при диабете 2 типа продлевает период ремиссии. Препарат может понижать потребность в инсулине.
4. Иммуномодулятор Линамид в низких дозах защищает бета-клетки при назначении в доклиническую стадию.

Замедлить начало диабета у родственников первой степени родства может инсулинопрофилактика. Есть данные о том, что даже временное введение инсулина может перенести срок развития сахарного диабета на 2-3 года. Этот метод пока имеет недостаточную доказательную базу.

Также к экспериментальным способам относится вакцинация ослабленными лимфоцитами, которые участвуют в аутоиммунных реакциях. Проводятся исследования профилактического введения инсулина при приеме внутрь или интраназально в виде аэрозоля.

Для того, чтобы снизить вероятность развития диабета у детей, требуется проведение профилактики инфекций при планировании беременности, а также в период внутриутробного развития плода. Поэтому при наследственной предрасположенности необходимо полное обследование будущих родителей и наблюдение за женщиной во время вынашивания ребенка.

О методах профилактики диабета расскажет эксперт из видео в этой статье.

Трагедия масштабов человеческой жизни.

14.02.2019
Детей с сахарным диабетом в России за три года стало больше на 23% процента.

Первые сообщения о вспышках вируса Коксаки в Турции, завезённого в Россию относятся к 2017 году.
Через 2 года официальные лица рапортуют о повышении заболеваемости сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимым) у детей почти на четверть.

Совпадение? Я не буду делать выводов за вас, просто читайте дальше и запоминайте. Совпадать будет ни один раз.

Inventors: Rino Rappuoli Francesco Dotta Piero Marchetti
Agents: NOVARTIS VACCINES AND DIAGNOSTICS INC.
Assignees:
Origin: EMERYVILLE, CA US
IPC8 Class: AA61K3912FI
USPC Class: 4242041
Patent application number: 20100047273

Claims:

1. A method for preventing or treating type 1 diabetes in a patient, comprising a step of administering to the patient an antiviral compound effective against a coxsackie virus.

Это патент на метод предотвращения или лечения Сахарного диабета 1 го типа путём введения человеку антивирусного компаунда, эффективного против вируса Коксаки.

Забыл упомянуть. По Версии официальной науки СД1 не излечим и пациенту пожизненно требуются инъекции инсулина по нескольку раз в день.
СД1 — это заболевание поджелудочной железы, в результате которой она сокращает\прекращает выработку очень важного гормона — инсулина. Который необходим организму для усвоения углеводов. Т.е.для усвоения источника энергии… Согласно нормам здорового питания углеводов в рационе должно быть около 50%.

Но вот фирма Новартис запатентовала метод лечения неизлечимой болезни. Запатентовала и всё. Более ничего не происходило.

Инокуляция вируса Коксаки В4 вызывает у мышей инсулит,
на фоне которого в течение первых 5 дней отмечается снижение
уровня глюкозы в крови вследствие высвобождения инсулина
из поврежденных /-клеток. В последующие 2 недели содержание
глюкозы в крови достигает уровня, наблюдаемого у животных
с экспериментальным диабетом. В островках Лангерганса
при этом определяется лимфоидная инфильтрация [11]. Более
того, при определении антител к вирусу Коксаки В4 в сыво¬
ротке крови больных СД1 в 87% случаев выявляются высокие
титры [12].

Обратите внимание на дату… 2000 год 1998 год… А на дворе 2019, а медики до сих пор говорят, что они не знают от чего возникает сахарный диабет первого типа.

Согласно исследованиям проведённым в США, сахарный диабет является самой дорогой болезнью в мире. Поскольку не убивает человека сразу. Он позволяет ему жить относительно долго… Если тот покупает тест полоски к глюкометрам, иглы и инсулин.

Инокуляция мышам культуры вируса Коксаки В4, выделен¬
ной от ребенка, умершего через неделю после госпитализации
по поводу диабетического кетоацидоза, вызывала гиперглике¬
мию, развитие инсулита и некроз /-клеток. При проведении исследования
с флюоресцеин-маркированным антивирусным
антителом на /-клетках были обнаружены вирусные антигены.
В данном примере и клиническая картина, и исследования на
животных моделях свидетельствуют в пользу вирус-индуциро-
ванной теории развития СД [13].

13. Yoon J.W., Austin M., Onodera T . , Notkins A.L. Isolation of a virus
from the pancreas of a child with diabetic ketoacidosis // N. Engl. J.
Med. — 1979. — Vol. 2 1 . — P. 1 1 7 3 — 1 1 7 9 .

1979 год. Проведён эксперимент в котором вирус Коксаки из поджелудочной ребёнка, умершего от симптомов сахарного диабета, был введён лабораторным животным… в результате животные также были заражены Сахарным диабетом.

Напоминаю, по общепринятой в медицинских кругах версии (на текущий момент марта 2019г) Сахарный диабет якобы не заразен.
Эксперимент 1979 года (40 лет назад) доказывает, что это не так.

Доказательством вирусной этиологии СД1 являются дан¬
ные, полученные британскими учеными. Richardson S.J. и соавт.
изучали аутопсийные образцы ПЖЖ 72 пациентов с недавно
выявленным СД1 и 161 контроля [15]. Авторы обнаружили
белок оболочки энтеровируса в островках ПЖЖ у 61% пациентов
с СД1. При этом в контрольных образцах указанный белок
практически не встречался.

15. Richardson S.J., Willcox A., Bone A.J. et al. The prevalence of enteroviral
capsid protein vp 1 immunostaining in pancreatic islets in
human type 1 diabetes // Diabetologia. — 2 0 0 9 . — Vol. 5 1 . —
P. 1 1 4 3 — 1 1 5 1 .

С чего вдруг меня всё это заинтересовало? И почему я поднял эту тему?
Вы наверно заметили, что посты стали выходить значительно реже? Тому есть причина… у моей дочери на прошлой неделе нашли Сахарный Диабет 1го типа.
Уже неделю я получаю самообразование иммунолога-вирусолога, изучая медицинские публикации на тему СД1. Спорю с сестрой — медиком.

И честно говоря, помимо подавленного психологического состояния я нахожусь ещё и в полном шоке от состояния дел с поиском лечения от Сахрного диабета 1го типа.
Сказать, что это полный пиздец — это ничего не сказать.

У мышей сахарный диабет вылечили ещё в 2001 году. Повысили уровень TNF (Фактор некроза опухоли) и анализы констатировали уменьшение сахаров в крови и увеличение уровня C-пептида (показатель работы поджелудочной железы)
Фактор некроза опухоли (ФНО, фактор некроза опухоли-альфа, кахексин, кахектин, англ. tumor necrosis factor, TNF ) — внеклеточный белок, многофункциональный провоспалительный цитокин, синтезирующийся в основном моноцитами и макрофагами. Влияет на липидный метаболизм, коагуляцию, устойчивость к инсулину, функционирование эндотелия, стимулирует продукцию ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферона-гамма, активирует лейкоциты, один из важных факторов защиты от внутриклеточных паразитов и вирусов. Впервые был обнаружен в сыворотке мышей, которым были введены БЦЖ и эндотоксин.

Т.е. у лабораторных мышей современная наука может вылечить сахарный диабет.

И не только у мышей… Летом 2018 года исследователи из Массачусетского общего госпиталя опубликовали работу, в которой утверждают, что практически вылечили группу пациентов с СД1 путём нескольких инъекций вакцины БЦЖ.

А в Финляндии в 2018 году начались испытания прививки против Сахарного диабета 1го типа. (В Финляндии самый большой процент детей, болеющих СД1)

Это крайне печальные новости для отечественного и мирового здравоохранения, у которого СД1 до сих пор не заразен. Всемирная организация здравоохранения считает также как и Российский МЗ РФ. Не заразно и не излечимо, успокойтесь и колите инсулин.

Как вы понимаете нельзя сделать прививку от незаразной болезни… Прививка — это заразить в лёгкой форме.

… Так вот… неделю изучая вопрос СД1 я понял следующее…

Никому абсолютно не интересно лечить сахарный диабет. Это огромная индустрия. Всего в мире 422 млн диабетиков. И количество постоянно растёт.
Всё что делается в этой области… весь отрывочный и разрозненный прогресс двигают либо сами диабетики либо их родственники. Крупные деньги не вкладываются в поиск реальных лекарств, которые могли бы действительно вылечить или хотя бы предотвратить сахарный диабет 1 типа.

40 лет прошло с первого эксперимента по заражению Сахарным диабетом.
Несмотря на весь прогресс в спектроскопии диабетикам по прежнему предлагается колоть пальцы иголками, чтобы налить каплю крови на одноразовую полоску… чтобы глюкометр рассказал… сколько тебе надо вколоть себе инсулина, чтобы не упасть в обморок или не ослепнуть и лишиться ног со временем.
Только после того как диабетик из США в 2015г выложил на ютюб открытый проект неинвазивного глюкометра… пошло шевление какое то. Бизнес вдруг понял, что такими темпами диабетики сами начнут себе мед приборы делать… и в разных странах почти родили несколько подобных устройств. Пока в стадии испытаний.

Даже в России в Сколково вроде как разработали такую штуку и сейчас испытывают. Правда по указанным телефонам мне пока не удалось им дозвониться. (UPD: дозвонился, поговорил. Граждане абсолютно не понимают как нужно себя вести на этом рынке. В 2020 году может быть родят они свой глюкометр в массы. )

…Понимаете теперь степень моего бешенства? Если бы не американский парнишка, предложивший Open Source проект… ситуация не сдвинулась бы с мёртвой точки. Только под угрозой того, что в свободном доступе окажется готовый проект со схемотехникой и ПО… только тогда пошло какое то шевеление.
И это речь о банальном мониторинге глюкозы в крови.

UPD2: Выяснил, что первый патент на неинвазивный глюкометр получен был ещё в 1984 году. Прошло более 30 лет… Прогресс медицины в капитализме? ха-ха. Прогресс медицины в капитализме идёт только в том случае, если на этом можно заработать. Если новая технология предполагает заработок меньше… какая технология? Нет не слышали, такого не бывает. Купите наши одноразовые тест полоски и успокойтесь.

С лечением всё ещё хуже.
Но и от самих диабетиков тут зависит не мало. Будут ли они послушно покупать инсулин, иглы, шприцы, помпы итд… Или будут активно роптать на откровенный саботаж поисков лечения. И сами активно заниматься такими поисками. Только так можно будет чего то добиться.
И не нужно бояться того, что сахарный диабет признают заразным заболеванием. Если не признают, то и действенного лечения не смогут создать.

Чем больше я изучаю этот вопрос, тем больше волосы встают дыбом.

Например краеугольным камнем в позиции того, что Диабет неизлечим является его якобы аутоиммунная природа.
Я пока не нашёл кто и как это обосновывает и ответить мне вразумительно никто не может. Зато нашёл, что кто-то получил Нобелевку пол века назад за описание вопросов работы иммунитета. Якобы при развитии эмбриона формируется иммунитет и те клетки, которые находились при развитии внутри организма — будут считаться своими. А остальные чужими. Нобелевку дали за подтверждение этой теории в виде инъекции клеток от чёрных мышей — белым мышам и последующей трансплантации участка кожи.
Если просто пересадить — включается иммунная реакция и чужая кожа отторгается. Если получателю чужой кожи на этапе эмбрионального развития вводили клетки будущего донора… То кожа приживается. И далее самый фееричный момент… приживается и не отторгается до того момента, пока в крови есть чужие клетки. Но стоит прекратить инъекции — как начинается отторжение фрагмента чужой кожи.
Т.е. вообще то этот эксперимент не доказывает выдвинутую теорию работы иммунитета.
Скорее он доказывает то, что если имунный ответ может привести к более тяжёлым последствиям, нежели отсутствие ответа… то он и не включается.

Короче полнейший разброд и шатание царит в медицинской науке.

На текущий момент мне удалось найти следующие факты, подтверждённые исследованиями:

1. У мышей вылечили СД1 при помощи TNF
2. У людей если не вылечили, то добились стойкой ремиссии, путём инъекций БЦЖ вакцины (как говорят сами исследователи из-за её способности мягко повышать уровень TNF)
3. В Финляндии начаты клинические испытания прививки от СД
4. Заразность СД1 доказана не единожды. Но это предпочитают не замечать.
(отдельно потом надо будет написать про своё видение путей инфицирования)
5. Есть исследования доказывающие изменения микрофлоры кишечника, предшествующие заболеванию. Одновременно есть исследования, доказывающие, что микрофлора кишечника у всех больных СД1 — отличается от контрольной группы здоровых людей. Посему возбудителем может быть и бактерия (возможно вырабатываемый ей токсин). Либо результат действия вируса, изменяющего бактериальный состав флоры кишечника.

Для общего понимания. В пищеварительном тракте взрослого человека живёт около 3 кг бактерий. Всего около 500 видов.
Науке известно 300 000 вирусов, из которых изучено 2,5%

При таких исходных данных, я как человек обученный строгости законов физики и методов естественнонаучного познания не могу принять даже сам факт существования аутоиммунных заболеваний. При существовании 292500 вирусов, которые не изучены… говорить о том, что иммунитет начинает атаковать сам себя из-за сбоя? С вероятностью 97,5% такое утверждение может оказаться ошибочным.
Сама общепринятая теория иммунитета — спорная. В действующей теории за которую выдана Нобелевка, он(иммунитет) не может атаковать собственные островки Лангерганса, ибо они были в организме на стадии формирования иммунитета.

Пока как то так.
Будьте здоровы.