Вирусы где если не в клетке

Вирусы очень интересные существа. Они не имеют клеток, с точки зрения науки не считаются живыми… да и наука до сих пор точно не может сказать что это такое.
Всё что касается вирусов — очень сложно! Поэтому мы и наблюдаем такой ажиотаж!
Чтобы по минимуму в этом разбираться, нужно хотя бы знать следующие термины:
1) Дезоксирибонуклеиновая кислота;
2) Рибонуклеи́новая кислота;
3) капсид;
4) рецепторы и корецепторы;
5) мембрана;
6) связь ключ-замок;
7) интеграза;
8) протеаза;
9) обратная транскриптаза;
10) домен;
11) транскрипция;
12) мессенджер;
13) цитоплазма;
14) репликация;

Вирусы размножаются в клетке. Но каждый вирус специализируется на определенных клетках!
Так ВИЧ заражает Т-лимфоциты, Грипп поражает эпителий гортани и легких, коронавирус поражает эпителий верхних дыхательных путей, легких и желудочно-кишечного тракта, Герпесы поражают нервы и вызывают нейроинфекции, гепатиты поражают клетки печени и т.д.
Как вирус проникает в клетку:


Т.е. 1 вирус попав в клетку организма, превращает её в фабрику по производству новых вирусов.

Как реагирует иммунитет? Обычно если вирусов немного, то зараженные клетки успевают уничтожить лимфоциты и натуральные киллеры.
Но если доза вирусов досталась большая или иммунитет ослаблен стрессом от слива депозита во время кризиса на рынках, то фабрика эта вирусная успешно запускается!

Но не всё так плохо! В организме есть сигнализация! Если вирус попадает в клетку, то клетка начинает индуцировать и выбрасывать вокруг себя особые белки интерфероны. Эти белки дают сигнал соседний клеткам и клетки блокируют свои мембраны, не давая вирусам попасть внутрь себя. Также подается сигнал иммунным клеткам, что тут что-то не так и надо начинать работу.
Что касается интерферонов, то тут вообще всё очень сложно:

Кроме того, особыми клетками иммунитета В-лимфоцитами начинают продуцироваться особые белки иммуноглобулины (в народе — антитела), которые блокируют белки вируса, превращая их в беспомощные цели для макрофагов.

Иммуноглобулины классов A, M, G (IgA, IgM, IgG) или антитела — белки, которые вырабатываются иммунной системой организма в ответ на внедрение бактерий, вирусов, грибов и других чужеродных агентов (антигенов).

Антитела специфичны и вырабатываются к каждому конкретному антигену. Выработкой иммуноглобулинов сопровождается и аллергическая реакция. При аутоиммунных заболеваниях антитела продуцируются к собственным тканям.

Существуют пять классов антител, среди которых наибольшее диагностическое значение имеют IgA, IgG и IgM.

IgA-антитела синтезируются в дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, влагалище и других органах. Эти антитела защищают организм от вторжения чужеродных агентов извне. На долю иммуноглобулинов класса А приходится 10-15% всех антител. У небольшого числа людей IgA-антитела не вырабатываются — селективный дефецит иммуноглобулина A.

IgM-антитела находятся в крови и лимфатической жидкости. При попадании антигена именно иммуноглобулины М вырабатываются в первую очередь. Уровень IgM антител составляет 5-10%.

IgG-антитела обнаруживаются во всех жидкостях организма. Они являются самыми маленькими, но наиболее распространенными антителами (около 75-80% от всех иммуноглобулинов в организме). Только IgG-антитела могут проникать через плаценту беременной женщины, а, значит, и защищать плод — приблизительно до 6-месячного возраста.

Низкий уровень иммуноглобулинов может свидетельствовать о недостаточности иммунной системы. Повышенное количество иммуноглобулинов может вырабатываться при множественной миеломе (IgG, IgA), макроглобулинемии (IgM), первичном системном амилоидозе и других состояниях.
Как работают антитела:

Обычно это всё выглядит вот так:

После выработки достаточно антител класса IgG — у вас теперь есть долгосрочный иммунитет от вируса!
Обычно на это у организма уходит 10-14 дней! Если вы не умерли в первые 5-8 дней, значит у вас хорошие шансы на выздоровление!
(исключение — люди болеющие СПИДом, наркоманы, алкоголики, голодающие, а также лица проживающие в неблагоприятных экологических условиях)

Теперь я надеюсь всем понятно, почему у нас столько много людей выздоровевших после коронавируса и почему всех сажают на карантин именно на 2 недели?

" title="Рисунки Владимира Орехова"/>

Все сейчас говорят о вирусах: коронавирус, грипп, ВИЧ, гепатит, ВПЧ, оспа и т.д. В мире существует более тысячи видов вирусов, способных поражать различные живые клетки, да практически все виды клеток. А что же такое вирусы и с чем их едят (в прямом и переносном смысле)? Где они живут, как попадают к нам в организм, что там делают и есть ли лекарства против них? Статей и постов в интернете много, в том числе, антинаучных и дилетантских. Поэтому ТИА обратилось за информацией в Тверской медуниверситет, к профессору кафедры микробиологии и вирусологии, доктору медицинских наук, декану фармацевтического факультета Юлии Червинец.

Что такое вирус и в чём отличие от бактерий?

Название "вирус" произошло от латинского слово virus и переводится как "яд". По сути, это мельчайшие внутриклеточные микробы-паразиты, потому что живут и размножаются они только внутри хозяина - практически во всех живых организмах (бактериях, грибах, растениях, животных и человеке). Несмотря на своё "коварство", все вирусы имеют примитивное строение: одна нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), окруженная одной или несколькими оболочками. Различают просто устроенные вирусы (безоболочечные) и сложно устроенные вирусы (оболочечные). К простым вирусам относят: вирусы полиомиелита, гепатита А, аденовирусы. Примеры сложных вирусов: гепатит В, грипп, парагрипп, корь, ВИЧ, герпес. Различаются вирусы и по форме:

• палочковидная (вирус табачной мозаики)
• пулевидная (вирус бешенства)
• сферическая (вирусы полиомиелита, ВИЧ)
• нитевидная (филовирусы)
• в виде сперматозоида (многие бактериофаги).

Размеры вирусов настолько малы (18-400 нм), что увидеть их можно только с помощью электронного микроскопа. Единицы измерения - нанометры, в отличие от бактерий (микрометры, мкм). Кстати, вирусы приблизительно в 100 раз меньше бактерий. Наиболее мелкими вирусами являются вирус полиомиелита (20 нм), гепатита А (30 нм), гепатита С (50 нм), вирус бешенства (170 нм), наиболее крупным — вирус натуральной оспы (350 нм).

От бактерий вирусы отличаются не только размерами, но и количеством генов (минимальное у вирусов от 4 до сотни, у бактерий – от 3000); нуклеиновыми кислотами (вирусы содержат только одну - ДНК или РНК, а бактерии – обе); количеством ферментов и, конечно же, самой формой жизни: вирусы размножаются только внутри живых существ, а бактерии – свободноживущие.

Интересный факт: первооткрыватель вирусов и основоположник вирусологии - русский ученый Д.И. Ивановский. В 1892 году описал необычные свойства возбудителей болезни табака (табачной мозаики), которые проходили через бактериальные фильтры и были названы "фильтрующимися частицами".

Жизненный цикл вирусов состоит из нескольких этапов:

1. Вирус прикрепляется к поверхности чувствительной клетки. Для каждого вируса есть свои чувствительные клетки, например, для гепатита – клетки печени, для гриппа – клетки дыхательных путей и т.д.
2. Проникновение вируса в клетку: либо его оболочка сливается с мембраной клетки или клетка сама его захватывает и поглощает.
3. Далее в клетке идёт процесс как бы “раздевания” вируса от всех его оболочек и активация его нуклеиновой кислоты.
4. Начинается синтез нуклеиновых кислот и белков вируса, т.е. вирус подчиняет системы клетки хозяина и заставляет их работать на своё воспроизводство.
5. Сборка вируса — многоступенчатый процесс, включающий в себя соединение всех компонентов.
6. Последний этап - выход вирусных частиц из клетки взрывным путем или почкованием. Полный цикл размножения вирусов завершается через 5-6 ч (вирус гриппа) или через несколько суток (вирус кори). Из погибающей клетки, которая длительное время может сохранять жизнеспособность, одновременно выходит большое количество вирусов. В результате пораженные вирусом клетки в основном погибают от истощения, а новые вирусы завоевывают и разрушают другие клетки. Но возможна и так называемая онкогенная трансформация клетки: тогда в организме появляется и начинает расти из мутированных клеток раковая опухоль.

Сколько вирус может жить вне организма хозяина и где?

Как правило, большинство вирусов малоустойчивы во внешней среде: они становятся инертны и погибают от многих причин, если снова не попадут в чувствительную клетку. Некоторые вирусы во внешней среде могут образовывать кристаллы, что свойственно только неживой материи.

Вирусы быстро погибают под действием солнечных лучей, ультрафиолета, стандартных веществ для дезинфекции. В воздухе помещений вирусы могут сохраняться несколько часов. При кипячении полностью инактивируются в течение нескольких минут.

Однако вирусы устойчивы к низким температурам: сохраняют свою жизнеспособность при t +4°С в течение нескольких недель, а при замораживании - в течение нескольких месяцев, а иногда и лет (особенно супернизких температурах).

Устойчивость вируса на различных поверхностях различна и зависит от температуры. На бумаге вирус разрушается за 3 часа, на банкнотах - за 4 дня, на дереве и одежде - за 2 дня, на стекле - за 4 дня, на металле и пластике - за 7 дней. Кстати, на внутреннем слое использованной маски они могут жить 7 дней, а на внешней поверхности маски – даже более недели (данные соответствуют условиям при температуре +22 °С и влажности 65 %).

Есть и исключения. Некоторые вирусы обладают значительной устойчивостью при комнатной температуре: вирус гепатита В сохраняет жизнеспособность в течение трех месяцев, гепатита А – в течение нескольких недель. ВИЧ сохраняется в высохшей крови до двух недель, в донорской крови вирус остается жизнеспособным в течение нескольких лет.

Что такое штаммы и почему вирусы мутируют?

Штамм (от нем. Stamm - "ствол,род") — чистая культура вирусов, изолированная в определённое время и в определённом месте. Один и тот же штамм не может быть выделен второй раз из того же источника в другое время. В зависимости от среды обитания – почва, вода, воздух, время года, чувствительный организм (человек, животные, птицы) - вирусы подразделяют на штаммы. Например, водный штамм, весенний, птичий, свиной и т.п. Во внешней среде геном вируса подвержен различным воздействиям, например, ультрафиолетовое облучение, солнечная радиация, химические вещества, что приводит к различного рода мутациям, т.е. изменениям в структуре нуклеиновой кислоты. В зависимости от характера мутаций вирусы могут изменять свои свойства, скажем, сменить хозяина. Так, вирус гриппа, который поражал только птиц, стал поражать и людей.

Как часто происходит в мировом научном сообществе открытие нового вируса?

Ученые каждый год открывают новые вирусы. Так, в 1972 г. открыт вирус Эбола, 1980-1989 гг. - вирусы иммунодефицита человека, гепатита Е и С, коронавирус человека впервые был выделен в 1965 году от больных ОРВИ. В Китае 2002—2003 годах была зафиксирована вспышка атипичной пневмонии или тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, SARS). Заболевание было вызвано штаммом коронавируса SARS-CoV. В результате болезнь распространилась на другие страны, всего заболело 8273 человека, 775 умерло (летальность 9,6 %). И вот в 2019 году появился новый штамм коронавируса CoViD 19, который вызвал пандемию.

Так откуда берутся вирусы?

Вопрос риторический. Пока ответа у науки нет. Может быть, они были привнесены из космоса на космических телах. Ведь при низких температурах они могут сохраняться неопределенно долгое время.

Как они попадают в организм человека/животного и т.д.?

Разными путями: воздушно-капельным (корь, грипп, ветряная оспа), половым (ВИЧ, вирус простого герпеса 2 типа), через кровь (гепатит В,С, ВИЧ), через инфицированные продукты (гепатит А, Е) или через членистоногих (скажем, клещей). Различают вирусы, вызывающие инфекции с преимущественным поражением органов дыхания (респираторные), кишечника (ротавирусы), печени (вирус гепатита), иммунной (ВИЧ) или нервной системы (бешенство, энцефалит).

Как организм реагирует на вирус?

Частицы самого вируса, а также биологически активные вещества, выделяющиеся при разрушении наших клеток, могут вызвать повышение температуры тела, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение вплоть до потери сознания, нарушение работы сердечно-сосудистой системы и др. На фоне нарушения функционирования различных органов и систем к вирусной инфекции может присоединиться бактериальная (стафилококки, стрептококки, кишечные бактерии) и грибковая (дрожжевые грибы), усугубив воспалительный процесс с тяжелыми последствиями вплоть до летального исхода.

Как наш организм борется?

Однако организм человека не простая мишень для атаки болезнетворных микроорганизмов, он активно борется, и в этом нам помогает иммунная система. Вырабатываются специфические, нейтрализующие данный вирус антитела, формируются клетки-"убийцы" или Т-лимфоциты, которые уничтожают как поражённые, инфицированные клетки, так и сам вирус. Но иммунной системе нужно время, чтобы вычислить "чужака", "вирусного преступника", который не просто прячется внутри наших клеток, но и старается обмануть иммунную систему. Например, новое или мутировавшее поколение вируса наша иммунная система поначалу не видит. Конечно же, со временем все вирусные клетки распознаются, но к сожалению, с потерей драгоценного времени для нашего организма.

Возможно ли повторное заражение одним и тем же вирусом?

Наше здоровье зависит напрямую от активности и лабильности иммунной системы. Если она работает со сбоями и не справляется с негативным воздействием патогенов, заболевание может перейти в хроническую форму вплоть до смертельного исхода. Поэтому повторное заражение этим же вирусом возможно. Другая причина появления рецидива заболевания - мутации вируса. Если вирус стабилен, то наша иммунная система запоминает его и, как правило, повторных случаев инфицирования не бывает. Но если вирус подвергается изменчивости, то попав в организм человека, он воспринимается уже как новый вирус.

Есть ли лекарственные препараты для лечения вируса? Что может убить вирус?

Да есть, но не против всех вирусов. Антибиотики, применяемые при лечении бактериальных инфекций, здесь совершенно не работают, т.к. они воздействуют на структуры клетки только бактерий. В случае вирусной инфекции нужны препараты, которые блокируют различные этапы размножения вируса в клетке. Таким неспецифическим веществом является интерферон, который вырабатывается клетками организма человека (кишечника, печени).

Если выработка интерферона недостаточна, то можно применить индукторы интерферона, например: ламовакс, курантил, дибазол, адаптогены растительного (элиутерококк, оралия) и животного происхождения (вытяжка из мидий). Активно действуют при респираторных вирусных заболеваниях препараты интерферона - виферон, амиксин и др. Подавляют активность вируса гриппа на ранних стадиях ремантадин, амантадин, арбидол. Герпес подавляет ацикловир (зовиракс) и т.п. Однако пока точно неизвестны препараты, подавляющие репродукцию коронавируса. К специфическому лечению от коронавируса относится введение плазмы от переболевших людей, которая содержит антитела, но этот метод находит ограниченное применение.

Зачем нужна вакцинация? Как и из чего делают вакцины?

По сути, вакцины - это препараты для создания искусственного активного иммунитета. Термин "вакцина" произошел от французского vacca – "корова". Его ввел Л. Пастер в честь Дженнера, применившего вирус коровьей оспы для иммунизации людей против натуральной оспы человека. Вакцины – это препараты, содержащие сами микроорганизмы (убитые или живые ослабленные), части микроорганизмов, а также анатоксины (токсин, лишенный своих ядовитых свойств, но сохранивший свойства активировать иммунный ответ). После введения вакцины вырабатываются специфические антитела, которые нейтрализуют, прежде всего, поверхностные рецепторы вируса, с помощью которых он проникает в клетку. Таким образом блокируется основной механизм проникновения вируса в клетку. Многие вакцины создают пожизненный иммунитет у человека, например, вакцина от гепатита В, кори, краснухи, полиомиелита, эпидемического паротита.

Сколько времени уходит на создание вакцины?

На создание вакцины уходит 1-2 года, в течение которого должны пройти многочисленные проверки на эффективность и безопасность препарата, испытания на животных, потом на людях-добровольцах, а после – наладить массовое фармацевтическое производство.

Что представляют собой тесты на вирус? Как в лабораториях выявляют положительные результаты анализов?

Диагностика вируса основана на определении структуры вируса (специфических рецепторов и нуклеиновой кислоты), а также противовирусных антител у переболевших людей. Используются различные реакции: иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР). Время диагностики зависит от производителя тестов - от нескольких часов до 1 суток.

Несколько примеров самых массовых с убийственных с точки зрения эпидемий вирусов в истории человечества

Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения, вызывая сезонные подъемы заболевания, периодически приобретающие характер эпидемий и даже пандемий. Эпидемии гриппа наносят огромный экономический ущерб, приводят к людским потерям. Это, прежде всего, относится к вирусам типа А, который каждые 2-3 года вызывает эпидемии, а несколько раз в столетие - пандемии с числом заболевших 1-2 млрд. человек. Эпидемии, вызываемые вирусом типа В, повторяются через 3-6 лет.

Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2-3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 ("испанка", штамм H1N1) унесла жизни 40-50 миллионов человек. Предполагают, что вирус "испанки" возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 была пандемия "азиатского гриппа", вызванная штаммом H2N2; в 1968—1969 - пандемия "гонконгского гриппа" (H3N2).

С 2009 появилось новое заболевание людей и животных, вызываемое штаммами вируса гриппа А/H1N1, А/H1N2, А/H3N1, А/H3N2 и А/H2N3, известных под общим названием "вирус свиного гриппа". Он распространён среди домашних свиней, а также может циркулировать в среде людей, птиц и др. видов; этот процесс сопровождается его мутациями.

Как уберечься от вирусов? Существуют ли действенные меры профилактики и гигиены?

Выделяют специфические и неспецифические способы профилактики вирусных инфекций. Специфические заключаются в использовании вакцин, при их наличии. При их введении у человека формируется как правило пожизненный иммунитет (вакцина от кори, краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, гепатита В). Существует также экстренная профилактика. Ее проводят во время эпидемического подъема заболеваемости. Для экстренной профилактики, например, гриппа применяют противовирусные химиопрепараты: ремантадин (активен только против вирусов типа А), арбидол, амиксин, оксалиновую мазь и др. Используют также интерферон, дибазол, различные индукторы интерферона (например, элеутерококк, продигиозан).

Против многих вирусных инфекций вакцин не существует. В этом случае помогает неспецифическая профилактика. Существуют ряд общих правил:

- соблюдать личную гигиену (мойте руки перед приемом пищи, после использования туалета; не трогайте грязными, немытыми руками нос, глаза, рот).
- обязательно поддерживать здоровый образ жизни с помощью сбалансированного питания, занятий физкультурой, прогулок на свежем воздухе и многое другое.

Но для каждого вируса неспецифическая профилактика своя. Если речь идет о вирусах, передающихся воздушно-капельным путем, то необходимо придерживаться следующих правил:

- надевать маски, причем на больного человека, чтобы исключить попадание в пространство крупных частиц слюны при кашле и чихании, мелкие же частицы она не задерживает;
- тщательно убирать помещения, так как вирус любит теплые и пыльные помещения, поэтому стоит уделить время влажной уборке и проветриванию;

- избегать массовых скоплений людей и воздержаться от походов в общественные места.

Если вирус передается с помощью фекально-орального механизма, например, вирус гепатита А, то необходимо соблюдать следующее:

- употреблять чистую или кипяченую воду;
- мыть фрукты, ягоды, овощи кипяченой водой:
- поливать свой сад и огород проточной водой.

Если вирус передается через кровь, например, вирус гепатита В,С, ВИЧ, то необходимы:

- дезинфекция, стерилизация медицинских изделий;
- обследование доноров крови;
- не употреблять наркотики;
- использовать индивидуальные предметы личной гигиены;
- быть осторожными с маникюром, пирсингом и татуировками, делать это только в профессиональном салоне.

Если вирус передается половым путем, например, ВИЧ, то нужно:

- исключить незащищенные половые контакты, если вы не уверены в своём партнёре;
- использовать барьерные средства контрацепции, если вы не знаете статус своего партнера.

86. 1. Определение, химический состав вирусов, функции компонентов.
Функция нуклеиновой кислоты вируса: …
Функция белков вирусных частиц: …
Размножение вирусов, синтез их нуклеиновых кислот.
Где размножается вирус?
О видах вирусов
86. 2. (Молекулярные механизмы действия вирусов.)
Реакция иммунной системы на обнаружение вируса.
Как вирусная частица попадает в клетки.
Что происходит с вирусной частицей после её попадания в клетку.
86. 3. Онкогенные вирусы. См. п.87.
86. 4. ВИЧ. См. п.77 и 80.
86. 5. Прионы.

86. 1. Определение, химический состав вирусов, функции компонентов. –

Опеределение вируса.
Вирусами называют КОМПЛЕКСЫ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ С БЕЛКАМИ,
которые могут находиться во внешней среде вне клеток и
могут при попадании в организм проникать в клетки и размножаться внутри клеток.
Некоторые вирусы вдобавок к НК и белкам содержат липиды и углеводы.
Таким образом, вирусы не являются клетками, у вирусов нет органелл.

Отдельный комплекс нуклеиновых кислот с белками называется вирусной частицей или вирионом.

Функция нуклеиновой кислоты вируса:
нуклеиновые кислоты используются для синтеза белков вирусных частиц (кодируют первичную структуру белка).

Функция белков вирусных частиц:
1 – защищают НК от повреждений (НК сами по себе очень неустойчивы), образуя оболочку вокруг НК,
2 – участвуют в размножении вирусов в качестве ферментов и т.д. см. далее.
Углеводы вирусных частиц часто находятся на поверхности вирусных частиц и могут помогать вирусным частицам проникать в клетки.

Отдельная вирусная частица и вирусные частицы данного вида вирусов содержат только один вид НК – или ДНК, или РНК.
Вирусы, в вирионе которых находится ДНК, называются ДНК-овые вирусами,
а вирусы, в вирионе которых находится РНК, называются, РНК-овыми вирусами.

ДНК вируса может быть не только двухцепочечной, но и ОДНОЦЕПОЧЕЧНОЙ.
РНК вируса может быть как одноцепочечной (как в клетках), так и ДВУХЦЕПОЧЕЧНОЙ.

Размножение вирусов, синтез их нуклеиновых кислот.

Синтез нуклеиновых кислот вирусов происходит разными способами. –
1) Наряду с репликацией ДНК (см. п. 78),
2) у вирусов есть репликация РНК
3) и обратная транскрипция (см. п.80).

Какой бы ни была нуклеиновая кислота в самом вирионе,
при размножении вируса происходит синтез вирусных матричных РНК для синтеза вирусных белков (для трансляции).

Где размножается вирус?

Синтез вирусных нуклеиновых кислот и синтез вирусных белков может происходить только внутри клеток,
так как для синтезов нужны среда, рибосомы (осуществляются синтез белка), нуклеотиды и аминокислоты и т.д.
Поэтому размножаться вне клеток вирусы не могут. –
Пока вирус не проник в клетку, он не может размножаться, не может как-то влиять на обмен веществ в организме.
Поэтому наличие вируса (вирионов) в крови
не означает, что человек будет болеть болезнью, которая вызывается этим вирусом.
Он может заболеть, только если вирусные частицы проникнут в клетки,
а если они не проникнут в клетки, то человек не заболеет, хоть и будет носителем вируса.

О видах вирусов

Вирусы, содержащие разные нуклеиновые кислоты (то есть с разными последовательностями нуклеотидов) и разные белки, относят к разным видам вирусов.
Вирусные частицы с одинаковыми (или очень похожими) последовательностями нуклеотидов в НК, относятся к вирусу одного и того же вида.
Кроме того, последовательность нуклеотидов нуклеиной кислоты вируса данного вида
может меняться, то есть вирус может мутировать.
В итоге получается другой ШТАММ данного вида вируса, но сам вирус относится к тому же виду вирусов, что и до мутации.

Вирусы, которые поражают бактерии, называются БАКТЕРИОФАГАМИ.
Бактериофаги могут использоваться для внесения в клетку бактерии чужих для неё генов для синтеза клеткой белков, кодируемых этими генами,
То есть бактериофаги могут играть роль векторов – это используется генной инженерией.
В эукариотические клетки вирусы попадают не так, как в бактериальные (далее).

86. 2. (Молекулярные механизмы действия вирусов.)

Реакция иммунной системы на обнаружение вируса.

При попадании вирусной частицы в организм её должны заметить и уничтожить клетки иммунной системы
(с помощью АНТИТЕЛ – специальных белков, задача которых – распознавание антигенов)
для того чтобы вирус не успел проникнуть в клетку, размножиться в ней, убить её и заражать новые клетки.

Как вирусная частица попадает в клетки.

Проникновение вирусной частицы в клетку начинается с того, что
вирус связывается с определённым белком на поверхности клетки,
который таким образом выполняет функцию РЕЦЕПТОРА клетки для этого вируса.
Роль рецептора вируса обычно играют белки, предназначенные для других целей –
например, ВИЧ использует рецепторы хемокинов.

Если рецепторы вируса отличаются от обычных так, что вирус не может с их помощью проникнуть в клетку, то вирус не приведёт к заболеванию.
Причиной отличия рецептора может быть мутация гена, который кодирует этот рецептор.

Что происходит с вирусной частицей после её попадания в клетку.

После попадания вирусной частицы внутрь клетки
вирусная нуклеиновая кислота высвобождается, после чего
могут синтезироваться новые молекулы вирусной нуклеиновой кислоты (см. п.77)
и новые молекулы вирусных белков (п.82).

После этого из молекул вирусных нуклеиновых кислот и молекул вирусных белков
могут образовываться новые вирусные частицы –
так происходит РАЗМНОЖЕНИЕ ВИРУСОВ.

Новые вирусные частицы могут покидать клетку, в которой образовались,
и поступать в новые клетки, заражая всё новые и новые клетки.
Если заражённые вирусом клетки подвергнутся АПОПТОЗУ (см. п. 79),
то распространение вирусных частиц может затормозиться.
Поэтому замедленный апоптоз способствует распространению вирусной инфекции.

Накопление вирусных частиц в клетке может приводить к РАЗРУШЕНИЮ КЛЕТКИ;
кроме того, оно нарушает нормальную жизнедеятельность клетки и организма –
всё это приводит к появлению симптомов вирусной инфекции.

Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (см. ВИЧ далее) могут использоваться
в качестве матриц для образования двухцепочечных ДНК (вирусных ДНК),
которые способны встраиваться в ДНК человека –
это встраивание называется интегрированием в геном,
оно относится к ПЕРЕСТРОЙКАМ генома – см. п.79.

86. 3. Онкогенные вирусы. См. п.87.

Некоторые вирусы способствуют появлению онкологических заболеваний.
Такие вирусы называются онкогенными вирусами.
Примеры онкогенных вирусов:
вирус папилломы человека способен приводит к раку матки,
вирусы гепатитов В и С приводят к раку печени.
Онкогенные вирусы относят к группе биологических мутагенов – см. п.79.

Почему некоторые вирусы могут приводить к онкологическим заболеваниям (см. п.87 и п.92, 98):
потому что онкогенные вирусы приводят к таким МУТАЦИЯМ,
которые способствуют появлению онкологических заболеваний.

Например, считается, что онкогенными являются те вирусы,
которые приводят к встраиванию вирусных ДНК в ДНК (геном) человека (интегрируется).
Потому что это встраивание может изменить тот участок ДНК,
в который встраивается вирусная ДНК (то есть привести к мутации).

В норме, до мутации, протоонкоген кодирует белки, которые стимулируют деление клеток и относятся к онкобелкам.
В норме активность онкобелков регулируется,
поэтому они стимулируют деление клетки только тогда, когда нужно –
и поэтому деление клетки (и образованных при её делении клеток) не приводит к образование опухоли.
Но после мутации протоонкогена он может измениться так, что
кодируемые им онкобелки не смогут регулироваться
и станут стимулировать деление клетки постоянно, без остановки,
что может привести к появлению опухоли,
если мутантные клетки не подвергнутся апоптозу
или не уничтожатся клетками иммунной системы.

86. 4. ВИЧ. См. п.77 и 80.

ВИЧ – это вирус иммунодефицита человека.
Размножение ВИЧ в организме человека может привести к развитию СПИДа –
Синдрома Приобретённого Иммунодефицита Человека.
ВИЧ повреждает клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги),
что приводит к дефициту иммунных клеток и снижению иммунитета (иммунодефициту).

1. После попадания ВИЧ в организм человека
ВИЧ, как и все вирусы, сначала связывается с рецепторами на поверхности клеток:
ВИЧ связывается с рецепторами хемокинов
(хемокиновыми рецепторами;
хемокины – это гормоны, относятся к цитокинам)
и СД4 рецепторами на поверхности клеток иммунной системы.

Связыванию ВИЧ с рецепторами помогают гликопротеины, расположенные на поверхности вирусной частицы ВИЧ.

Есть люди, в организме которых есть ВИЧ, но у которых не развивается СПИД –
то есть они являются носителями вируса, они могут заразить ВИЧ,
но больными они не являются.
Предполагают, что это связано с тем, что ВИЧ не может размножаться в организме этих людей,
поскольку не проникает в их клетки из-за особенностей строения рецепторов ВИЧ у этих людей:
возможно, из-за мутаций генов, кодирующих эти рецепторы.

2. В качестве нуклеиновой кислоты в ВИЧ содержится одноцепочечная РНК.
В клетках РНК вируса становится матрицей для синтеза комплементарной ей цепи ДНК
(комплементарной ДНК, кДНК),
который катализируется ферментом обратная транскриптаза
(потому что синтез ДНК на матрице РНК называется обратной транскрипцией),
который содержался в вирусной частице ВИЧ.

Затем на матрице первой цепи ДНК синтезируется вторая цепь ДНК,
в результате чего образуется двухцепочечная ДНК.
Эта вирусная ДНК способна встраиваться в ДНК человека
с помощью фермента ИНТЕГРАЗЫ, который тоже содержится в вирусной частице ВИЧ.

3. В некоторый момент вирусная ДНК, находящаяся в составе ДНК человека,
может использоваться для синтеза вирусных РНК (то есть для транскрипции – п.80).

4. Вирусные РНК могут использоваться для синтеза вирусных белков (для трансляции) с помощью рибосом самой клетки.

5. Один из ферментов ВИЧ осуществляет расщепление полипептидной цепи, синтезированной на вирусной РНК;
этот фермент называется ПРОТЕАЗОЙ.
В итоге образуются вирусные белки, в том числе уже названные протеаза, интеграза и обратная транскриптаза.

6. Объединение вирусных белков с вирусной РНК приводит
к появлению новых вирусных частиц ВИЧ,
которые могут разрушать клетки, поступать в кровь и проникать в новые клетки.

Диагностика ВИЧ
осуществляется методом ПЦР и с помощью иммуноферментного анализа.
Метод ПЦР быстрее и надёжнее.

СПИД пока считается неизлечимым заболеванием.
Но замедлить развитие СПИДа и продлить жизнь человека, инфицированного ВИЧ, можно за счёт замедления размножения ВИЧ в организме заражённого.

Размножение ВИЧ замедляется за счёт применения лекарств,
снижающих активность ферментов ВИЧ, участвующих в размножении ВИЧ (см. выше),
то есть за счёт применения ИНГИБИТОРОВ ферментов ВИЧ.

Чем раньше начинают лечение инфицированного ВИЧ – тем дольше он проживёт. Поэтому важно вовремя делать анализ на ВИЧ при наличии оснований предполагать, что человек мог заразиться ВИЧ.
При наличии ВИЧ у беременной есть шанс родить здорового ребёнка,
если вовремя сделать анализ на ВИЧ и провести лечение.

Прионами называют белки с особой структурой, которая приводит к так называемым прионовым болезням:
куру, болезни Крейцфельдта-Якобы, почесухе овец, коровьему бешенству.

У прионов есть способность
превращать молекулы нормальных белков в прионы
за счёт того, что под влиянием структуры уже имеющихся молекул прионов
структура молекул ряда других белов может измениться так,
что эти молекулы тоже становятся прионами –
нерастворимыми в воде молекулами,
под влиянием которых могут стать прионами другие молекулы белков –
то есть происходит как бы цепная реакция;
из-за этого число прионов в организме становится всё больше.

Из-за этого свойства прионы считаются инфекционными белками,
а прионовые болезни считаются заразными
(заражение происходит при попадании прионов в организм – обычно в качестве пищи).

В случае с прионами увеличение числа болезнетворных молекул
происходит не путём деления клеток
(в отличие от бактериальных и других инфекций, где бактерии размножаются делением)
и не путём синтеза нуклеиновых кислот (см. выше о размножении вирусов),
а под влиянием уже имеющихся молекул прионов.

Прионы могут оказаться в организме не только в результате заражения
(не только при съедении пищи, содержащей прионы),
но и в результате мутаций генов некоторых белков.
Из-за своей структуры прионы не уничтожаются и не теряют свои вредные свойства при сколь угодно долгой варке, поэтому варка не является способом сделать пищу безопасной и свободной от прионов. Единственный способ исключить возможность заражения прионами при эпидемиях коровьего бешенства – это не употреблять в пищу мясо, тушёнку, консервы, желатин и т.д.А единственный способ уничтожить прионы - только сжечь. Прионы устойчивы и к действию других факторов, которые разрушают структуру обычных белков, то есть прионы устойчивы к денатурации под действием излучений, ультразвука и т.д.