Вирусы сем flaviridae вызывают
На какие большие группы подраздиляются вирусы ?
+РНК и ДНК-геномные вирусы
Сколько включает в себя семейств РНК-геномные вирусы
Какие заболевания вызывают вирусы семейства-Reoviridae?
+Различные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного
-поражение респираторного тракта и являющихся причиной генерализованных
-вызывают грипп у человека, животных и птиц
-однаспиральную линейную РНК,сложноорганизованные
+двуспиральную линейную РНК, простоорганизованные
-двуспиральную линейную РНК, сложноорганизованные
-двуспиральную линейную РНК, сложностоорганизованные
Колличество и тип семетрии капсомеров семейства-Reoviridae ?
+92 капсамера,кубический тип симметрии
-738 капсамера,спиральный тип симметрии
-92 капсамера,спиральный тип симметрии
-738 капсамера,кубический тип симметрии
Где происходит репродукция семейства-Reoviridae ?
-В ядре и цитоплазме
+только в цитоплазме
-Где есть мукопротейды(слизистые оболочки)
Сем. Reoviridae. вызывает поражения:
Вирусы Сем. Reoviridae обладают:
+тропизмом к слизистой оболочке дыхательных путей
Cем. Retroviridae cодержит РНК:
-фрагментированную на 10 фрагментов
Cем. Retroviridae имеет тип симметрии:
Вирусы Cем. Retroviridae:
-простоорганизованны, размером 45 – 100 нм.
+сложноорганизованные, размером 80 – 100 нм.
+репродуцируются в ядре и цитоплазме
+имеет фермент обратную транскриптазу
-имеет фермент липазу
Cем. Retroviridae вызывает:
-классическую чума свиней
-африканскую чуму однокопытных
Сем. Paramyxoviridae вызывает поражения:
Сем. Paramyxoviridae cодержит РНК:
-фрагментированную на 12 фрагментов
Вирусы Сем. Paramyxoviridae:
-простоорганизованны, размером 45 – 100 нм.
+сложноорганизованные, размером 120 – 300 нм.
-репродуцируются в ядре и цитоплазме
-имеет фермент обратную транскриптазу
-имеет фермент протеазу
Сем. Paramyxoviridae имеет тип симметрии:
+вызывает генерализованную инфекцию
-вызывает локальные изменения
Сем. Paramyxoviridae вызывает:
Сем. Orthomyxovirus вызывает поражения:
Сем. Orthomyxovirus cодержит РНК:
+фрагментированную на 8 фрагментов
Вирусы Сем. Orthomyxovirus:
-простоорганизованны, размером 45 – 100 нм.
+сложноорганизованные, размером 80 – 120 нм.
+репродуцируются в цитоплазме с образованием внутриклеточных включений
-имеет фермент амилазу
-имеет фермент протеазу
Сем. Orthomyxovirus имеет тип симметрии:
-имеет пулевидную форму
-все вирусы имеют суперкапсид
Сем. Orthomyxovirus вызывает:
+грипп человека и животных
-инфекционный бронхит кур
Сем. Rhabdoviridae cодержит РНК:
-фрагментированную на 12 фрагментов
Вирусы Сем. Rhabdoviridae
-простоорганизованны, размером 45 – 100 нм.
+сложноорганизованные, размером 45 – 100 нм.
-репродуцируются в цитоплазме с образованием внутриклеточных включений
+обладают гемагглютинирующими свойствами
+ имеют пулевидную форму
Вирусы Сем. Rhabdoviridae вызывают:
-визикулярную экзантему свиней и кошек
Сем. Togaviridae имеет тип симметрии:
Сем. Togaviridae cодержит РНК:
-фрагментированную на 12 фрагментов
Вирусы Сем. Togaviridae:
+простоорганизованны, размером 40 – 60 нм.
-сложноорганизованные, размером 45 – 100 нм.
-репродуцируются в цитоплазме с образованием внутриклеточных включений
-обладают гемагглютинирующими свойствами
+ покрыты оболочкой суперкапсида
Вирусы Сем. Togaviridae вызывают:
-инфекционый бурсит кур
-некроз поджелудочной железы рыб
Вирусы Сем. Flaviridae вызывают:
+классическую чуму свиней
Сем. Picornaviridae cодержит РНК:
-фрагментированную на 8 фрагментов
Вирусы Сем. Picornaviridae:
+простоорганизованны, размером 20 – 30 нм.
-сложноорганизованные, размером 45 – 100 нм.
+содержит РНК в вирионе
-обладают гемагглютинирующими свойствами
- покрыты оболочкой суперкапсида
Сем. Picornaviridae имеет тип симметрии:
Сем. Picornaviridae вызывают:
-болезнь Борна лошадей
Сем. Сoronaviridae РНК:
-фрагментированную на 13 фрагментов
Вирусы Сем. Сoronaviridae:
-простоорганизованны, размером 20 – 30 нм.
+сложноорганизованные, размером 50 – 220 нм.
-обладают гемагглютинирующими свойствами
+имеет шипики в виде короны на поверхности вириона
Сем. Сoronaviridae имеет тип симметрии:
Сем. Сoronaviridae вызывают:
-классическую чуму свиней
+инфекционный гастроэнтерит свиней
+инфекционный бронхит кур
-визикулярную экзантему свиней и кошек
Сем. Arenaviridae cодержит РНК:
-фрагментированную на 8 фрагментов
+ фрагментированную на 2 фрагментов
Вирусы Сем. Arenaviridae :
-простоорганизованны, размером 20 – 30 нм.
+сложноорганизованные, размером 110 – 130 нм.
+имеют внутри зрелых вирионов электроплотные гранулы
-имеют шипики в виде короны на поверхности вириона
Вирусы Сем. Arenaviridae вызывают:
-инфекционный бурсит кур
-некроз поджелудочной железы рыб
Сем. Bunyaviridae cодержит РНК:
+фрагментированную на 3 фрагментов
Сем. Bunyaviridae имеет тип симметрии:
Вирусы Сем. Bunyaviridae:
-репродуцируются в ядре
+репродуцируются в цитоплазме
Вирусы Сем. Bunyaviridae вызывают:
+лихорадку долины Рифт
-африканскую чуму однокопытных
Сем. Сaliciviridae cодержит РНК:
Сем. Сaliciviridae имеет тип симметрии:
Сем. Сaliciviridae вызывает:
+везикулярную экзантему свиней и кошек
Сем. Birnaviridae cодержит РНК:
Сем. Birnaviridae имеет тип симметрии:
Вирусы Сем. Birnaviridae :
+простоорганизованны, размером около 60 нм.
-сложноорганизованные, размером 110 – 130 нм.
-имеют внутри зрелых вирионов электроплотные гранулы
-имеют шипики в виде короны на поверхности вириона
Вирусы Сем. Birnaviridae вызывают:
+инфекционный бурсит кур
+некроз поджелудочной железы рыб
-грипп человека и животных
Сем. Astroviridae cодержит РНК:
Вирусы Сем. Astroviridae:
+простоорганизованны, размером около 28 – 30 нм.
-сложноорганизованные, размером 110 – 130 нм.
+имеют форму вирионов в виде пяти и шести конечных звёзд
-имеют шипики в виде короны на поверхности вириона
+облодают тропизмом к эпителию кишечника
Сем. Astroviridae имеет тип симметрии:
Сем. Filoviridae cодержит РНК:
Вирусы Сем. Filoviridae
-простоорганизованны, размером около 28 – 30 нм.
+сложноорганизованные, размером 80 – 970 нм.
+репродуцируется в цитоплазме
+имеют нитевидную форму
+облодают тропизмом к клеткам иммунной системы
Сем. Filoviridae имеет тип симметрии:
Виорусы Сем. Filoviridae вызывают:
Сем. Arteriviridae cодержит РНК:
Сем. Arteriviridae имеет тип симметрии:
Сем. Arteriviridae вызывает:
-лихорадка долины Риф
+респираторно-репродуктивный синдром свиней
Сем. Bornaviridae cодержит РНК:
Сем. Bornaviridae имеет тип симметрии:
Вирусы Сем. Bornaviridae :
-простоорганизованны, размером около 28 – 30 нм.
+сложноорганизованные, размером 80 – 125 нм.
-облодают тропизмом к клеткам иммунной системы
Сем. Bornaviridae вызывает:
+болезнь Борна лошадей
РНК-геномные вирусы включают семейства:
Сем. Poxviridae cодержит ДНК:
Сем. Poxviridae имеет тип симметрии:
Вирусы Сем. Poxviridae:
-простоорганизованны, размером около 28 – 30 нм.
+сложноорганизованные, размером 200 – 450 нм.
+имеет кирпичеобразную форму
-облодают тропизмом к клеткам иммунной системы
Вирусы Сем. Poxviridae вызывает:
-болезнь Борна лошадей
-оспу человека и животных
Сем. Herpesviridae cодержит ДНК:
Сем. Herpesviridae имеет тип симметрии:
Вирусы Сем. Herpesviridae вызывает:
+злокачественную катаральную горячку
Сем. Adenoviridae cодержит ДНК:
Вирусы Сем. Adenoviridae:
+простоорганизованны, размером около 70 – 90 нм.
-сложноорганизованные, размером 200 – 450 нм.
+репродуцируется в ядре, образуя там скопления
Сем. Papoviridae cодержит ДНК:
Вирусы Сем. Papoviridae:
+простоорганизованны, размером около 40 – 55 нм.
-сложноорганизованные, размером 200 – 450 нм.
+обладает гемагглютенирующими свойствами
+репродуцируется в ядре, образуя внутриядерные включения
Вирусы Сем. Papoviridae вызывает:
+папиллому человека и животных
Сем. Papoviridae имеет тип симметрии:
Сем. Iridoviridae cодержит ДНК:
Вирусы Сем. . Iridoviridae:
-простоорганизованны, размером около 40 – 55 нм.
+сложноорганизованные, размером 125 – 300 нм.
-обладает гемагглютенирующими свойствами
+репродуцируется в цитоплазме, образуя внутриядерные включения
Вирусы Сем. . Iridoviridae вызывают заболевания:
Сем. Hepadnaviridae cодержит ДНК:
Сем. Hepadnaviridae имеет тип симметрии:
Вирусы Сем. Hepadnaviridae:
+простоорганизованны, размером около 40 – 45 нм.
-сложноорганизованные, размером 125 – 300 нм.
-способен трансформировать нормальные гепатоциты в злокачественые
Вирусы Сем. Hepadnaviridae вызывают:
-африканскую чуму свиней
Сем. Parvoviridae cодержит ДНК:
Вирусы Сем. Parvoviridae:
+простоорганизованны, размером около 18 – 26 нм.
-сложноорганизованные, размером 125 – 300 нм.
+репродуцируется в ядре
+ обладает гемагглютенирующими свойствами
+устойчивы во внешней среде
Вирусы Сем. Parvoviridae вызывают:
+Аулетская болезнь норок
-африканскую чуму свиней
Сем. Circoviridae cодержит ДНК:
Вирусы Сем. Circoviridae:
+простоорганизованны, размером около 15 – 22 нм.
-сложноорганизованные, размером 125 – 300 нм.
+репродуцируется в ядре клеток иммунной системы
-обладает гемагглютенирующими свойствами
Вирусы Сем. Circoviridae вызывают:
+болезни перьев попугаев
Сем. Asfarviridae cодержит ДНК:
Вирусы Сем. Asfarviridae:
-простоорганизованны, размером около 15 – 22 нм.
+сложноорганизованные, размером 175 – 215 нм.
Вирус способен длительно (более года) сохраняться в замороженном состоянии и при высушивании. Патоген быстро гибнет при нагревании до +60 °C, под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов и обычных дезинфицирующих средств. Специфических препаратов для лечения желтой лихорадки не существует.
Об истории борьбы с желтой лихорадкой читайте : Охота на Желтого Джека
Масштабные эпидемии желтой лихорадки случаются тогда, когда инфицированные люди заносят вирус в густонаселенные районы с высокой плотностью популяции комаров и низким или нулевым иммунитетом к этой болезни у большинства населения ввиду отсутствия вакцинации. В 1937 г. американский вирусолог Макс Тейлер создал вакцину против желтой лихорадки, за которую в 1951 г. был награжден Нобелевской премией по физиологии и медицине. Желтолихорадочная вакцина считается одной из самых безопасных и высокоэффективных в истории вакцинологии. Надежный иммунитет развивается в течение 1 нед у 95% привитых и сохраняется в течение 30–35 лет (возможно, пожизненно). В настоящее время во многих странах ревакцинацию проводят каждые 10 лет.
Комар Aedes aegypti
Вирус Западного Нила может вызвать смертельное заболевание с прогрессирующими неврологичеcкими симптомами, однако примерно у 80% инфицированных людей какие-либо симптомы отсутствуют. Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Это заболевание обычно встречается в Африке, Европе, на Ближнем Востоке, в Северной Америке и Западной Азии. Лихорадка Западного Нила имеет отчетливую сезонность — с июня по октябрь и поражает людей преимущественно молодого возраста. Летальность составляет от 1,5 до 7,3% в зависимости от региона. Вирус хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, но погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Инкубационный период болезни колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильной мучительной головной болью с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, генерализованной мышечной болью.
Практически у всех больных выявляют выраженную гиперемию конъюнктив век и равномерную инъекцию сосудов конъюнктив глазных яблок. На пике интоксикации нередко возникает многократная рвота, аппетит отсутствует, возникают боль в области сердца, ощущение замирания и другие неприятные явления в левой половине грудной клетки. Кожа, как правило, гиперемирована, иногда возможна макулопапулезная сыпь (в 5% случаев). Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. Отмечается задержка стула или нарушения со стороны пищеварительного тракта по типу энтерита. На фоне описанных выше клинических проявлений у 50% больных обнаруживают синдром серозного менингита.
Специфическая вакцина от лихорадки Западного Нила не разработана. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводят посиндромно. Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению комариных укусов и присасывания клещей.
Лихорадка денге (костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) — острое трансмиссивное вирусное заболевание. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, миалгией, артралгией, сыпью и увеличением лимфатических узлов. При некоторых вариантах лихорадки денге развивается геморрагический синдром. При классической форме лихорадки денге прогноз благоприятный, а при геморрагической — летальность составляет около 50%. Встречается лихорадка денге преимущественно в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Африки, Океании и Карибского бассейна. Ежегодно заболевают около 50 млн человек.
Источником инфекции являются больной человек, обезьяны и летучие мыши. Передачу инфекции от больного человека осуществляют комары Aedes aegypti. Инкубационный период составляет в среднем 3–15 сут (чаще 5–7 сут). При классической форме заболевания назначают болеутоляющие препараты, витамины С, К и B, антигистаминные препараты. ВОЗ рекомендует свежевыжатые соки, молоко. Употребление только воды может привести к сдвигу электролитного баланса. Категорически запрещен прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина), ибупрофена, диклофенака, так как данные препараты нарушают процесс слипания тромбоцитов — основу тромбообразования, тем самым повышая кровоточивость. Разрешено употребление парацетамола.
У людей, которые перенесли лихорадку, иммунитет от заразившего типа вируса сохраняется до 2 лет, от остальных — частичный в течение 1–3 мес. Однако распространены случаи повторного заражения и через 20 дней после первичного.
Вирус Зика (ZIKV) переносимый комарами рода Aedes, вызывает одноименное заболевание, характерными симптомами которого являются сыпь, утомление, головная и суставная боль, лихорадка, отек суставов. Эти симптомы обычно сохраняются в течение 2–7 дней. Впервые вирус был изолирован в 1947 г. из макак-резусов в лесу Зика (Уганда), после чего в течение 60 лет было описано лишь 15 случаев заболевания в Африке и Юго-Восточной Азии. До начала пандемии в 2007 г. вирус Зика редко вызывал заметные заболевания у человека, даже в высокоэнзоотичных районах.
В настоящее время заболевание имеет статус пандемии. Клинические проявления подобны таковым при лихорадках денге и чикунгунья, аналогичными симптомами также сопровождаются краснуха, корь, лептоспироз и риккетсиозы. Вирионы отличаются высокой термостабильностью, сохраняя регулярную структуру даже при температуре 40 °C. Возможна передача вируса Зика от мужчины к женщине во время полового контакта. В период вспышки 2015–2016 гг. только в США было зарегистрировано шесть случаев передачи вируса половым путем. Передача вируса женщинами не зарегистрирована. В 2015 г. РНК вируса Зика была обнаружена в околоплодных водах двух зародышей, то есть вирус проникает через плаценту и может вызвать инфекцию у плода.
Общие симптомы вирусной инфекции включают легкую головную боль, макулопапулезную сыпь, жар, недомогание, конъюнктивит и боль в суставах. До настоящего времени лихорадка Зика считалась достаточно легким заболеванием. Только у одного человека из пяти проявлялись симптомы заболевания. И хотя смертельные исходы пока не зарегистрированы, истинный потенциал вируса до сих пор не известен. Продолжается изучение связи между вирусом Зика и рядом неврологических осложнений.
Выраженность симптомов заболевания можно облегчить, используя парацетамол, тогда как ацетилсалициловая кислота и другие НПВП можно применять только после исключения лихорадки денге с учетом риска кровотечений. Пока не существует вакцин и лекарств для профилактики или специфического лечения лихорадки Зика, но проводятся клинические испытания вакцины на основе ДНК.
Вирус гепатита C (ВГС, Hepacivirus) может вызвать как острый, так и хронический гепатит, тяжесть которого варьирует от легкой болезни, продолжающейся несколько недель, до серьезного пожизненного заболевания. Вирус гепатита передается с кровью, при употреблении инъекционных наркотиков, оказании небезопасной медицинской помощи и переливании непроверенной крови, а также через сперму и влагалищные выделения (3%). Примерно 15–45% инфицированных спонтанно избавляются от вируса в течение 6 мес после заражения без какого-либо лечения. У остальных 55–85% лиц развивается хроническая инфекция ВГС. Многие люди живут от 20 до 40 лет с этим вирусом и у них не развивается печеночная недостаточность. У больных с хронической инфекцией риск цирроза печени составляет 15–30% в течение 20 лет.
В мире около 150 млн человек хронически инфицированы ВГC. Ежегодно 3–4 млн человек инфицируются этим вирусом, а более 350 тыс. человек умирают от связанных с ним болезней печени, в основном от цирроза и гепатоклеточной карциномы. С помощью противовирусных препаратов можно излечить более 95% людей с инфекцией гепатита С, но доступ к диагностике и лечению является низким. В настоящее время вакцины от гепатита C не существует, хотя в этой области ведутся интенсивные научные исследования.
Татьяна Кривомаз, д-р техн. наук, канд. биол. наук, профессор
На фото под заголовком: вирус денге, компьютерная модель.
| ВИЧ | Retroviridae |
| Герпесвирус 6 человека | Herpesviridae |
| Вирус гепатита С | Flaviridae |
| Герпесвирус 7 человека | Herpesviridae |
| Вирус гепатита G | Flaviridae |
| Герпесвирус 8 человека | Herpesviridae |
| Вирус атипичной пневмонии человека | Coronaviridae |
ВИЧ- медленно прогрессирующее вирусное инфекционное заболевание, хар-ся нарастающим иммунодефицитом, с развитием на его фоне вторичных бактериальных инфекций и онкологических заболеваний, приводящих к смерти больного. Заболевание впервые описано в 1981, когда в США были зарегистрированы 1-е случаи болезни у мужчин-гомосексуалистов в виде пневмоцистсной пневмонии и саркомы Капоши, к-рые закан-сь смертью. 1-е сведения о возбудителе были получены в 1983 во Франции Люком Монтенье. В 1984 в США Роберт Галло выделил вирус в чистой культуре. Вирус относ. к сем-ву ретровирусов, подсем-во лентивирусов (медленных вирусов). Вирус содержит фермент ревертазу (обратную транскриптазу), к-рый позволяет синтезировать на основе собственной РНК необходимую для размножения вируса ДНК. Зрелые вирионы имеют сферическую форму. Сердцевина вириона овальной формы, в ней геном вируса – двунитчатая РНК и ферменты: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза. Оболочка состоит из двойного слоя липидов с включением гликопротеидов – GP120 и GP41, выявление которых имеет диагностическое значение.
 | Различают 2 вида вирусов ВИЧ-1 и ВИЧ-2, к-рые различаются между собой строением поверхностных гликопротеидов. ВИЧ не стоек во внешней среде: при нагревании до 70-80°С инактивируется через 10 мин, при кипячении – мгновенно. Под воздействием дезинфектантов погибает через 10 мин. Устойчив к УФО и ионизир. радиации, высушиванию замораживанию. Источник заболевания – ВИЧ-инфицир.чел. ВИЧ содержится в биол.жидкостях. Пути передачи: половой, вертикальный (беременность), парентеральный (переливание крови и т.п.). Х-ка болезни: иммунодефицит + вторичные инфекции. |
Вирус гепатита С– РНК-содержащий, относ. к сем-ву флавивирусов. Во внешней среде малоустойчив, чувствителен к УФО и дезинфекции. Размером вириона 30-60 нм. Вирусы имеют оболочку, имеют диаметр 60-70 нм. При электронно-микроскопическом изучении на поверхности вириона выявлены хорошо выраженные выступы высотой 6-8 нм.
Гепатит GB (ранее Вирус гепатита G) - вирус с парентеральным механизмом передачи возбудителя, до недавнего времени классифицировавшийся как гепатит. Единственное клиническое проявление GB, предварительно установленное и в настоящее время активно изучающееся, – повышение сопротивляемости у больных ВИЧ при совместной инфицированности обоими вирусами. Никаких иных симптоматических проявлений с вирусом пока не связано; иными словами, в отличие от гепатитов GB не является патогенным. У иммунокомпетентных носителей в большинстве случаев виремия прекращается без внешнего вмешательства, но в некоторых случаях инфекция сохраняется десятилетиями. GB относят к пегивирусам, однонитевый РНК-содержащий. Неустойчив в окружающей среде, мгновенно погибает при кипячении. Механизм передачи возбудителя — парентеральный.
Герпесвирус 6, 7, 8 человека –сем-вогерпесвирусов, их объединяет св-во пожизненно сохраняться в организме человека и способность вызывать многообразные манифестные формы заболеваний, особенно в условиях возникновения иммунодефицита. Вирусы 6 и 7 типов явл-ся лимфотропными агентами, вирусы 8-го типа – этиологические факторы саркомы Капоши. ДНК-содержащие вирусы. Вирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. Внутри зрелой вирусной частицы содержится 35—45 различных белковых молекул. В центре вириона расположено ядро размером 75 нм, содержащее ДНК (линейная, двухцепочечная). Ядро окружено капсидом. Размер капсида составляет 100—110 нм. Он построен из множества одинаковых геометрически правильных белковых структур — капсомер. Капсомеры точно подобраны и подогнаны друг к другу, образуя икосаэдр. Капсид содержит 162 капсомеры: 150 шестиугольных (гексамеры) и 12 пятиугольных (пентамеры). Вокруг капсида имеется аморфный белковый тегумент и всё это заключено в оболочку с гликопротеиновыми шипами.
Болезни: ГПЧ-6 детская болезнь розеола или экзантему; ГПЧ-7 является вероятной причиной синдрома хронической усталости, часто сосуществует с ГПЧ-6. ГПЧ-8 вызывает саркому Капоши, первичную лимфому серозных полостей, некоторые разновидности болезни Кастельмана.
Вирус атипичной пневмонии человека относится к стандартной группе из 7 коронавирусов (как правило, вирусные семейства объединяются по признакам структуры и разделяются по ним же, а также по поражению определённых видов животных). Вирион имеет характерную форму, напоминающую корону, откуда и название. Это типичный РНКовый вирус, не имеющий ДНК, не родственный ни одному из известных штаммов, а близок вирусам, вызывающим бронхит у крупного рогатого скота и птиц.
Общая Характеристика Представителей семейства Flaviviridae
Флавивирусы (от лат. flavus — желтый) — большая группа вирусов, поражающая позвоночных и насекомых. Вирионы флавивирусов представляют собой сферические частицы диаметром 40—60 нм. Они состоят из нуклеокапсида икосаэдрической симметрии и наружной липопротеидной оболочки; коэффициент седиментации 140—200S. Геном представлен единой односпиральной (однонитевой) молекулой РНК с коэффициентом седиментации 44S и мол. м. 4-10 6Д. На З-конце РНК нет по-лиА-последовательности. Имеется одна открытая рамка считывания, кодирующая полипротеин, которая расщепляется с образованием всех вирусспецифических белков. Гены, кодирующие структурные и неструктурные белки, расположены соответственно в 5'- и З'-концевой области РНК. Последняя обладает инфекционностью. В оболочке вирионов обнаружено 2—3 белка, в нуклеокапсиде — 1. Вирусы, объединенные в 1 род, имеют АГ-родство, но его нет между членами различных родов. Флавивирусы размножаются в цитоплазме, созревание вирионов происходит почкованием через внутрицитоплазматические мембраны в везикулы. Флавивирусы содержат три АГ: вариантный, медленно седиментирующий ГА и растворимый (невирионный) КСАГ Причем последний не белок, а комплексная структура — мембраносодержа-щий рибонуклеопротеид, включающий АГ-активный вирусспецифический белок NV5 (р93), а также небелковые макромолекулы — углеводы, липиды и РНК.
Семейство состоит из трех родов: Flavivirus, Pestivirus и вируса гепатита С.
1. Род Flavivirus включает более 60 представителей (9 подгрупп): вирусы желтой лихорадки (прототипный вирус), японского энцефалита, клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, израильского менингоэнцефалита индеек и др. Диаметр вирионов составляет 40—50 нм, диаметр нуклеокапсидов — 25—30 нм, плавучая плотность в CsCl 1,22—1,24 г/см3, в сахарозе — 1,15—1,20 г/см3, коэффициент седиментации 170-210S.
Геном состоит примерно из 11 000 нуклеотидов (4 МД), кэпирован на 5'-конце, но не имеет полиА-последовательности на З'-конце. В оболочке вирионов обнаружено два белка с мол. м. 51—59 кД (Е) и 7—9 кД (М). Нуклеокапсид состоит из одного белка с мол. м. 14—16 кД. На белке Е оболочки содержатся типоспецифические, под-группоспецифические и группоспецифические АГ-детерминанты. Белок оболочки вириона Е имеет определяющее значение для реализации таких биологических свойств, как инфекционность, гемагглютинирующая и протективная активность. Предполагается, что этот белок участвует в рН-зависимом слиянии вирусной оболочки с клеточными мембранами. Флавивирусы способны проникать в клетку двумя различными путями: адсорбционным эндоцитозом и путем слияния с цитоплазматической мембраной. Около 30 видов флавивирусов вызывают заболевания у человека и 8—10 видов — у домашних животных. У переносчиков инфекция протекает бессимптомно. Чувствительностью к флавивирусам обладают новорожденные мыши, многие клеточные культуры позвоночных и членистоногих, размножение вирусов часто не сопровождается ЦПЭ.
Флавивирусы (ФВ) могут передаваться клещами, мостиками или прямо между позвоночными. Статистический метод наибольшего правдоподобия использован для установления возможной ковариации между составом оснований и сдвигом использования кодонов у ФВ и ассоциацией ФВ с членистоногими. ФВ, передаваемые клещами, имеют достоверно более низкое содержание Г+Ц, чем ФВ, неассоциирован-ные с переносчиками. Эти различия наблюдаются по всему геному для всех аминокислотных остатков и положений кодонов. Напротив, ФВ, передаваемые москитами, имеют промежуточное содержание Г+Ц, которое не отличается достоверно от содержания Г+ Ц у двух других групп ФВ. Сдвиги в использовании динуклеотидов и кодонов, не зависящие от состава оснований, обнаружены у всех ФВ, но ковариация с ассоциацией с членистоногими отсутствует. Общий эффект этих сдвигов является слабым, что указывает на слабую селекцию в синонимических сайтах. Предварительный анализ обнаружил ассоциацию между составом оснований и специфичностью в отношении переносчиков у других РНК-содержащих вирусов. Однако эти сдвиги сильно отличаются от сдвигов у ФВ.
2. Род Pestivirus (от лат. pestis — чума) включает вирусы диареи КРС (прототипный вирус) (ВД-БС), классической чумы свиней (КЧС) и пограничной болезни овец (ПБ). Одной из особенностей пестивирусов является эффективная трансплацентарная передача вируса. В зависимости от возраста плода инфицирование может привести к гибели, нарушениям развития, пожизненному вирусоносительству или к специфическому иммунному ответу с илиминацией возбудителя.
В структуре пестивирусов идентифицировано четыре белка: нуклеокапсидный протеин С (р14) и три гликопротеина вирионной оболочки, обозначенные как Е0 (gp48 для вируса ВД-БС, gp42, gp44/48 для различных штаммов вируса КЧС), El (gp25 для вируса ВД-БС, gp31—33 для вируса КЧС) и Е2 (соответственно gp53 и gp55, 51/54), [El — gp51—55, Е2—gp44—48 и ЕЗ— gp31—33]. Среди неструктурных белков р23 вируса КЧС и его аналог р20 вируса ВД-БС являются аутопротеазами (Npro), участвующими в процессинге вирусных белков. Для вируса ВД-БС идентифицированы еще три неструктурных белка: рЮ, р58 и р75. Белки в полипротеине расположены в следующем порядке: Npro, С, ЕО, El, E2, р125 и другие неструктурные белки.
Пестивирусы способны преодолевать видовые барьеры. Однако заболевание при заражении гетерологичных хозяев может вызывать только вирус ВД-БС. Между вирусами этого рода имеется АГ-родство. Размножаются они только в организме позвоночных, передаются горизонтально и вертикально. Размножение вирусов в клеточных культурах происходит, как правило, без ЦПЭ. Цитопатогенный биотип вируса, в основном, характерен для ВД-БС, причем полевые изоляты могут содержать одновременно оба варианта вируса. Вирусы КЧС и ПБ представлены нецитопатогенными вариантами. Оптимальным субстратом для всех пестивирусов является культура клеток основного хозяина. Добавление в среду сыворотки, содержащей ингибиторы про-теаз, подавляет репродукцию пестивирусов. В клетках, зараженных нецитопатоген-ным вирусом ВД-БС, обнаружен неструктурный белок р125, тогда как в клетках, зараженных цитопатогенным вирусом, дополнительно выявлялся р80. Установлено, что р80 является С-концевой частью р125.
Анализ генома позволил выделить делеции, составляющие более 1/3 генома, включающие все гены структурных белков и N-концевую часть р 125. Таким образом, цитопатогенные варианты представляют собой дефектные интерферирующие частицы, способные реплицироваться только в присутствии гомологичного неци-топатогенного вируса-помощника. Некоторые цитопатогенные варианты наряду с полным геномом содержат инсерции, последовательности которых соответствуют таковым гена убиквитина других генов клеток-хозяев в сайте, кодирующем р125. Некоторые изоляты содержат дуплицированную последовательность р80. У изолята, не содержащего ни инсерции, ни дупликации, р125 протеолитически расщепляется на р54 и р80. По различиям в последовательностях 5'-концевой не-транслируемой области РНК и гена, кодирующего р125, оказалось возможным предположить альтернативные обозначения пестивирусов: референтные и родственные штаммы ВД-БС — пестивирус тип 1; штаммы ВКЧС — пестивирус тип 2; штаммы собственно вируса ПБ — пестивирус тип 3; остальные пестивирусы, отличающиеся от типов 1—3, — пестивирус тип 4. ВН-активностью обладают преимущественно AT (в т. ч. монАТ) к Е2 и в меньшей степени к ЕО. Наибольшей (свыше 80 %) межвидовой гомологией обладают неструктурные белки р 125. Гомология gp55 вируса КЧС и gp53 вируса ВД-БС составляет примерно 60 %. Анализ структуры N-концевой части гликопротеина Е2 показал наличие двух структурных единиц. Первая образована доменами В и С, вторая — высококонсервативными доменами А и D. Нейтрализующие монАТ специфичны к эпитопам, локализованным в доменах В, С и А.
3. Род вирусов гепатита С не имеет международного названия. В состав рода входит вирус гепатита С человека (прототипный вирус). Возможными представителями рода являются вирус геморрагической лихорадки обезьян и вирус, вызывающий слияние клеток комаров Aedes albopictus. В естественных условиях вирус поражает только человека. В экспериментальных условиях к нему чувствительны шимпанзе. Вирус вызывает острое и хроническое заболевание печени, может быть причиной цирроза и рака печени. Персистентная инфекция наблюдается у 60 % инфицированных людей.
Читайте также: