Вирусы сем rhabdoviridae вызывают

РАБДОВИРУСЫ (Rhabdoviridae; греч. rhabdos палка, стержень + вирусы) — семейство РНК-содержащих вирусов, включающее роды вирусов Lyssavirus (вирусы бешенства) и Vesiculovirus (вирусы везикулярного стоматита), а также несгруппированные вирусы позвоночных, насекомых и растений. К Р. условно отнесены близкие к ним по свойствам вирусы Марбург и Эбола.

Средние размеры Р.: длина 130— 300 нм, диам. 60—80 нм. Вирионы Р. имеют пулевидную форму, т. е. представляют цилиндр, один конец к-рого полукруглый, а другой — плоский (рис. 1). Вирионы Р. имеют, кроме пулевидной, бацилловидную форму. Пулевидная форма присуща преимущественно Р., инфицирующим позвоночных, бацилловидная — вирусам, инфицирующим растения. У ряда Р. позвоночных выявлены нетипичные формы вирионов (рис. 2). Бацилловидные формы вирионов с закругленными с обеих сторон концами описаны у вирусов везикулярного стоматита и у Р. рыб. Длинные филаментозные формы выявлены у Р. рыб; они также типичны для вирионов Марбург. Короткие частицы (1/3 длины типичного вириона) соответствуют дефектным интерферирующим частицам, выявленным у вирусов бешенства и везикулярного стоматита.

Сердцевина вириона (core) диам. 45—50 нм также пулевидной формы и покрыта липидсодержащей двухслойной оболочкой с отростками длиной 5—10 нм и диам. 3 нм. Нуклеокапсиды, выделенные из спонтанно или химически деградированного вируса везикулярного стоматита, представляют собой волнистые ленты шириной 8 — 10 нм и толщиной 3—4 нм. Средняя длина нуклеокапсида нормальных вирионов составляет ок. 3,5 мкм. Нуклеокапсид вируса бешенства также представляет собой одноцепочечную спираль диаметром 16 нм, периодичностью 7,5 нм и длиной, превышающей 1 мкм. В негативно окрашенных тонких срезах вирионов Р. видны пересекающиеся борозды глубиной 4,5—5 нм и центральный осевой канал. На поверхности частиц некоторых Р. обнаруживается ячеистость.

Мол. вес (масса) вирионов Р. 300—1000×10 6 , коэффициент седиментации 550—1000S, плавучая плотность в CsCl 1,19—1,20 г/см 3 , в сахарозе 1,17—1,19 г/см 3 . У вирусов бешенства и везикулярного стоматита мол. вес соответственно 475×10 6 и 385×10 6 , константа седиментации этих вирусов 600—625S. Вирионы Р. содержат 3—4% РНК, 64—67% белка, 20—26% липидов и 3—10% углеводов. РНК одноцепочечная, нефрагментированная с мол. весом 3,5—4 × 10 6 . Константа седиментации вирионной РНК 40— 45S, плавучая плотность 1,59—1,66 г/см 3 . Дефектные интерферирующие частицы (Т-частицы) содержат ок. 1/3 генома. В Т-частицах обнаружены двухцепочечные РНК, формирующие ковалентно связанную шпилечную структуру. В состав вириона входит РНК-зависимая РНК-полимераза, к-рая транскрибирует вирионную РНК в комплементарную мРНК и катализирует синтез полиаденилатной РНК как в клетках, так и в бесклеточных системах. При помощи электрофореза в полиакриламидном геле (см. Электрофорез) у Р. выявлено 5 структур белков, для которых предложены следующие наименования: L — крупный нуклеокапсидный белок с мол. весом 190 000; GP — мембранный гликопротеин с мол. весом 69 000; N — второй нуклеокапсидный белок с мол. весом 50 000; NS — третий нуклеокапсидный белок с мол. весом 40 000—50 000, ранее считавшийся неструктурным протеином; М — негликозилированный мембранный белок с мол. весом 29 000. У всех изученных Р. найден по меньшей мере один (белок N) и обычно два или три фосфопротеина.

Углеводы, выявленные у Р., включают глюкозу, галактозу, маннозу, фукозу, глюкозамин, галактозамин и нейраминовую к-ту. В вирусе везикулярного стоматита выявлены холестерин и фосфолипиды. Р. чувствительны к жирорастворителям, умеренно чувствительны к теплу и устойчивы при низких температурах. Вирусы бешенства, везикулярного стоматита (типы Нью-Джерси, Индиана, Кокал) и Керн-Каньон агглютинируют гусиные эритроциты. Гемагглютинация (см.) связана с цельным вирионом или с его укороченными формами. Реакция лучше протекает на холоду при pH 6,0 и весьма чувствительна к нормальным сывороточным ингибиторам. Рецепторы клеток, с к-рыми взаимодействуют Р., не разрушаются ими и перийодатом. Нейраминидазная активность у Р. не выявлена.

Вирионы Р. синтезируются в цитоплазме. Вирусная РНК транскрибируется вирионной транскриптазой в несколько видов позитивных цепей РНК, которые действуют как матричная РНК (мРНК) в полирибосомных комплексах. Место образования зрелых частиц Р. варьирует в зависимости от вида вируса и клеток хозяина. Так, нуклеокапсид вируса везикулярного стоматита синтезируется в цитоплазме и затем почкуется из цитоплазматических мембран клеток (рис. 3). Сборка вирионов вируса бешенства осуществляется в ассоциации с гранулярными цитоплазматическими матрицами, которые соответствуют тельцам Бабеша—Негри инфицированных клеток. Оболочка вириона вируса бешенства может образовываться внутри или на краю цитоплазматической матрицы, однако описано также почкование вирионов на поверхности клетки.

Распространение Р. может осуществляться как биол, хозяевами, так и механическим путем с помощью членистоногих. Механическое распространение может осуществляться путем прямого контакта, аэрозольно, а также за счет укуса.

Лиссавирусы (Lyssavirus) — самостоятельный род в семействе Р., включающий 6 видов вирусов. Название рода происходит от греч, слова lyssa — бешенство. Типичным представителем лиссавирусов является вирус бешенства (см. Бешенство). К ним же относятся вирусы летучих мышей Лагоса, а также вирусы Мокола, Котонкан, Дувенхадж, Ободьянг.

Вирус летучих мышей Лагоса выделен из мозга летучей мыши, вирус Мокола — от землеройки и от ребенка с тяжелым поражением ц. н. с. (в Нигерии). При экспериментальном заражении вирусом Лагоса и Мокола у землероек развивается инф. процесс с летальным исходом. Вирусы Мокола и Лагоса у экспериментально инфицированных животных подобно вирусу бешенства распространяются по нервам в различные участки ц. н. с. Оба вируса вызывают у обезьян и собак инфекционное заболевание с летальным исходом.

По антигенной структуре близкими к вирусу Мокола являются вирусы Ободьянг и Котонкан, но по морфологии они сходны с вирусом эфемерной (кратковременной) лихорадки крупного рогатого скота, имеющим вирионы преимущественно конусовидной формы. Возможно, что вирус Котонкан способен инфицировать людей и домашних животных. Вирусы Котонкан и Ободьянг выделены от комаров соответственно в Нигерии и Эфиопии. Предполагается также, что вирус Котонкан является возбудителем заболевания коров, сходного с эфемерной лихорадкой.

Вирус Дувенхадж выделен от больного с клиникой бешенства. Хотя в мозгу больного и экспериментально зараженных мышей были выявлены тельца Бабеша — Негри, однако антисыворотка к вирусу бешенства в реакции иммунофлюоресценции дала отрицательный результат.

Везикуловирусы (Vesiculovirus) выделены от позвоночных и беспозвоночных животных. Название рода происходит от лат. слова vesicula — пузырек, поскольку при заболевании у животных наблюдается везикулярная сыпь. Типовым представителем рода является вирус везикулярного стоматита (см. Стоматит). Имеется по меньшей мере 2 антигенных типа — (Нью-Джерси и Индиана), которые могут быть дифференцированы в РСК и в реакции нейтрализации. Тип Индиана делится на 3 подтипа: Кокал и аргентинские штаммы, бразильские штаммы и Индиана С-штаммы. Вирусы Пири и Чандипура являются антигенно сходными друг с другом и с вирусами Индиана и Кокал.

Вирус везикулярного стоматита умеренно патогенен для лошадей и крупного рогатого скота — вызывает сравнительно невысокую заболеваемость животных. Заболевание у животных напоминает ящур, но протекает значительно легче; у людей оно протекает по типу гриппа и наблюдается редко, преимущественно у ветеринаров и работников вирусе л. лабораторий.

Р. растений включают большую группу вирусов, имеющих преимущественно бацилловидную форму и большую длину (до 380 нм), чем у других представителей Р. Их белковый состав сходен с белками вируса везикулярного стоматита, включая транскриптазу. Некоторые Р. растений имеют два белка М (М1 и М2). Р. быстро инактивируются при комнатной температуре, размножаются в растениях и членистоногих.

Библиография: Атабеков И. Г. Реализация генетической информации вирусных РНК, М., 1972; Бочаров А. Ф. и Бочаров Е. Ф. Персистенция вирусов, Новосибирск, 1979, библиогр.; Ген-дон Ю. 3. Молекулярная генетика вирусов человека и животных, М., 1975, библиогр.; Knudson D. L. Rhabdo-viruses, J. gen. Virol., v. 20,suppl.,p. 105, 1973.

Семейство Rhabdoviridae (от греч. rhabdos — стержень, полоска) — большая группа вирусов, поражающих позвоночных, беспозвоночных и растения.

Вирион имеет пулевидную форму (длина 100—430 нм, диаметр 45—100 нм). Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются характерные выступы длиной 5—10 нм и диаметром около 3 нм. Молекулярная масса вирионов 300—1000 МД, плавучая плотность в CsCl 1,19—1,20 г/см 3 , коэффициент седиментации 500—1045S.

Геном рабдовирусов представлен односпиральной, линейной минус-РНК с молекулярной массой 3,5—4,6 МД. Генетическая РНК не инфекционна и не обладает функциями иРНК.

Вирионы имеют в составе 5 структурных полипептидов: L, G, N, Р и М. В состав наружного слоя оболочки вириона входит гликопротеид G, который образует на поверхности вириона шипы (пепломеры). Этот белок участвует в адсорбции, проникновении и эндоцитозе вируса в клетку, индуцирует образование вируснейтрализирующих антител и клеточно-опосредованного иммунитета, проявляет гемагглютинирующую активность. Белок М составляет внутренний слой вирусной оболочки. Он участвует в регуляции транскрипции геномной РНК, ингибирует транскрипцию клеточной ДНК и принимает участие в заключительной стадии морфогенеза вируса в зараженной клетке. Три белка (N, L, Р) являются белками нуклеокапсида, участвуют в регуляции различных процессов при репродукции вируса. В вирионах рабдовирусов обнаружена РНК-зависимая PHK-полимераза (транскриптаза). В вирионах рабдовирусов содержится 65—75 % белка, 15—25% липидов, 3 % углеводов и 1—2 % РНК.

Рабдовирусы размножаются в цитоплазме клеток. Вирусы проникают в клетку как путем эндоцитоза, так и в результате сплавления липопротеидной оболочки вируса с плазматической мембраной клетки. Вначале вирионная РНК транскрибируется вирион-ассоциированной транскриптазой с образованием информационных РНК (иРНК), обеспечивающих синтез вирусспецифических белков на цитоплазматических полисомах, а затем происходит репликация РНК. На вирионной минус-PHК синтезируется полная копия плюс-РНК, которая, в свою очередь, служит матрицей для синтеза дочерних геномных минус-РНК. Синтезированные минус-РНК связываются с белками и образуются нуклеокапсиды. Созревание вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной оболочки, в которой находятся вирусспецифические белки G и М.

Виды вирусов данного семейства инфицируют млекопитающих, рыб, членистоногих и других беспозвоночных. Отдельные из них поражают растения и определенные виды растительноядных насекомых.

Распространение вирусов позвоночных может быть контактным, аэрозольным, через укус, при половом контакте.

Семейство Rhabdoviridae состоит из шести родов: Vesiculovirus, Lyssavirus, Ephemerovirus, Novirhabdovirus, Cytorhabdovirus, Nukleorhabdovirus.

Род Vesiculovirus (от лат. vesicula — пузырек). Включает вирус везикулярного стоматита, штаммы Индиана (прототипный вирус), Кокал, Алагоас, Нью-Джерси и вирусы Чандипура, Исвахаи, Пири, Мараба и др.

Вирусы данного рода были выделены от различных животных, включая млекопитающих, рыб, членистоногих (насекомых). Везикулярный стоматит лошадей, крупного рогатого скота, свиней является одной из известных болезней. Ряд везикуловирусов (Чандипура, Кокал и др.) инфицируют также человека. Заболевание сопровождается гриппоподобными симптомами.

Род Lyssavirus (от греч. lyssa — бешенство). Включает вирус бешенства (прототипный вирус), вирусы Лагос, Мокола, Дювенхейдж и 2 биотипа лиссавирусов европейских летучих мышей. Лиссавирусы размножаются в организме позвоночных и членистоногих. Наибольшую опасность для человека и животных представляет вирус бешенства. Бешенство энзоотично во всех регионах мира, кроме Антарктики. Великобритания, Ирландия и Япония свободны от бешенства.

Вирусы Мокола, Лагос и Дювенхейдж патогенны также для человека. На основании перекрестной реакции нейтрализации некоторые лиссавирусы подразделены на 4 серотипа: первый — вирус бешенства, второй — Лагос, третий — Мокола и четвертый — Дювенхейдж.

Род Ephemerovirus. Включает вирус эфемерной лихорадки крупного рогатого скота (прототипный вирус), вирус Берримах и вирус реки Аделаида. Наибольший экономический ущерб приносит эфемерная лихорадка крупного рогатого скота и водяных буйволов в тропических и субтропических регионах Африки, Австралии, Среднего Востока и Азии. Заболевание, вызванное вирусом эфемерной лихорадки крупного рогатого скота, проявляется внезапной лихорадкой, хромотой, анорексией, нарушением моторики рубца и длительным снижением молочной продуктивности. Хотя уровень смертности низок (1—2 %), он выше у высокопродуктивных пород скота. Вирус распространяется кровососущими членистоногими, он выделен от комаров и москитов.

Другие вирусы данного вида не ассоциируются с патологией животных, хотя некоторые были выделены от крупного рогатого скота и насекомых.

Род Novirhabdovirus. Включает вирус инфекционного гематопоэтического некроза (прототипный вирус), вирус геморрагической септицемии и рабдовирус Хирам.

Новирабдовирусы инфицируют многие виды рыб (лососевых, сельдевых и др.) как в естественных, так и в искусственных условиях. Вирусы имеют широкое географическое распространение. Виды данного рода вызывают экономически значимые болезни у культивируемых рыб. Вспышки болезни могут сопровождаться гибелью 50—100 % поголовья лососевых, разводимых в искусственных условиях.

Род Cytorhabdovirus. Включает восемь видов вирусов, инфицирующих многие виды растений, из них вирус желтого некроза салата латука — прототипный.

Род Nukleorhabdovirus. Включает семь видов, из них вирус желтой карликовости картофеля — прототипный. Все виды вирусов данного рода инфицируют растения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Бешенство - острое инфекционное заболевание, вызываемое рабдовирусом, - возникает при укусе человека больным животным или при попадании на поврежденную кожу или слизистую оболочку слюны больного животного. Эта инфекция центральной нервной системы почти всегда заканчивается летально.

Первые упоминания о заболевании, передающемся через укус собаки и весьма напоминающем по описанию бешенство, встречаются в клинописных глиняных табличках Древней Месопотамии, относящихся к III тысячелетию до н. э. Вирус был выделен и аттенуирован путем пассажей на мозге кролика в 1882 г. И. Пастером.

Везикулярный стоматит - заболевание лошадей, крупного рогатого скота и свиней, иногда людей, протекающее у них доброкачественно, - также вызывается рабдовирусом. Для человека этот вирус слабо патогенен. Он изучен лучше всех рабдовирусов.

[1], [2], [3], [4], [5]

Жизненный цикл

Рабдовирусы - семейство, в котором насчитывается 3 рода: Vesiculovirus (10 вирусов млекопитающих, типовой - вирус везикулярного стоматита, или ВВС); yssavirus (6 серологически родственных вирусов, типовой - вирус бешенства); Sigmavirus (единственный представитель - вирус сигма-дрозофил). Неклассифицированными остаются 6 вирусов, вызывающих заболевания рыб, и 13 вирусов, поражающих растения. Для рабдовирусов характерна палочковидная или пулевидная форма вириона: длина 60-400 нм, ширина 60-85 нм. Частицы окружены двухслойной липидной мембраноподобной оболочкой с выступающими шипами длиной 10 нм и шириной 3 нм. Под оболочкой находится рибонуклеокапсид, имеющий спиральный тип симметрии, в котором при электронной микроскопии видны полосы. Геном рабдовирусов представлен негативной однонитевой линейной нефрагментированной молекулой РНК с молекулярной массой 3,8 МД; обнаружены пять генов, кодирующих синтез структурных белков, и определен порядок их расположения. На З'-конце располагается ген нуклеокапсидного белка N (50 кД). За ним следует ген белка NSV (30 кД) - одного из компонентов вирусной транскриптазы, входящего в состав нуклеокапсида. Следующий ген кодирует матриксный белок М (30 кД) и выстилающий двуслойную липидную мембрану с внутренней стороны. Да-лее идет ген белка G (65 кД) - внешнего гликопротеида вирусного суперкапсида. На 5'-конце находится ген высокомолекулярного компонента вирусной транскриптазы - белка L (160 кД).

Взаимодействие рабдовирусов с клетками и их репродукция идут по следующей схеме: адсорбция вируса на клетке (гликопротеид G) - проникновение в клетку путем эндоцитоза - слияние с мембраной лизосомы - депротеинизация вируса. Под действием вирионной транскриптазы (РНК-полимеразы) образуется кРНК, служащая матрицей для синтеза вРНК и выполняющая функцию мРНК. Далее синтезируются вирусспецифические белки на рибосомах клетки-хозяина. Белки М и G встраиваются в плазматическую мембрану. Образующийся при взаимодействии вРНК с белками N, L и NS нуклеокапсид, проходя через мембрану, обволакивается суперкапсидом. Созревший вирион отделяется от клетки путем почкования.

Вирус бешенства по строению и особенностям внутриклеточной репродукции очень сходен с вирусом везикулярного стоматита. Важной особенностью этих вирусов является выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке-хозяине за счет блокирования инициации трансляции. Существует несколько серовариантов вирусов везикулярного стоматита, которые различаются по белку G, являющемуся также протективным антигеном.

Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, клетках почек новорожденных хомячков и в культурах диплоидных клеток человека. В культурах клеток вирус везикулярного стоматита обычно вызывает цитопатический эффект и гибель клеток, иногда - симпластообразование.

Вирус бешенства имеет широкий круг хозяев. Чувствительны к нему все теплокровные животные. Степень патогенности разных штаммов вирусов бешенства для различных животных не одинакова. У некоторых видов летучих мышей вирус адаптировался только к слюнным железам, не вызывая признаков заболевания; заражение других животных всегда ведет к гибели.

Штаммы вирусов бешенства, циркулирующие в природе у животных, называются уличными. Они вызывают заболевания с довольно длительным инкубационным периодом и обычно образуют специфические тельца-включения в цитоплазме клеток. У зараженных животных может наблюдаться длительный период возбуждения и агрессивности. Вирус может проникать в слюнные железы и ЦНС. Последовательные пассажи в мозге кроликов приводят к образованию фиксированного вируса, не способного в дальнейшем размножаться в каких-либо клетках, кроме нервных. Фиксированный вирус размножается быстро, инкубационный период короткий, включения в клетках обнаруживаются редко. Этот вирус патогенен только для кроликов.

Вирус бешенства мало устойчив во внешней среде, быстро инактивируется при действии на него ультрафиолетовых лучей или солнечного света. При кипячении он погибает через 2 мин, при 60 °С - через 5 мин. Быстро инактивируется растворами лизола, хлорамина, фенола, жирорастворителями и трипсином. В трупах животных, особенно при низких температурах, сохраняется до 4 мес.

Иммунитет

Поскольку заболевание бешенством заканчивается смертью, постинфекционный иммунитет не изучен. Установлено, что антитела могут образовываться во время заболевания и после вакцинации. Поствакцинальный иммунитет сохраняется до 1 года.

Аденовирусная инфекция — группа инфекционных заболеваний человека, возбудителем которых является аденовирус. Они относятся к группе острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) и характеризуется поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктив, лимфоидной ткани. Имеет место лихорадка при умеренно выраженных симптомах интоксикации. Источником заражения является больной любой формой аденовирусной инфекции или здоровый вирусоноситель. Существует большая опасность заражения от больных в начале заболевания, т.е. в течение первых двух недель. Однако бывает и так, что вирус продолжает выделяться в последующие 3-4 недели в период выздоровления. Инфекция передаётся воздушно-капельным и фекально-оральным путём. Наиболее восприимчивы к ней дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Дети до 6 месяцев не восприимчивы к инфекции в связи с наличием трансплацентарного иммунитета, т.е. полученного от матери. После перенесённого заболевания возникает типоспецифический иммунитет. Эпидемические вспышки заболевания регистрируют на протяжении всего года, особенно часто зимой, и в виде спорадических случаев в тёплое время года. Инфицированию способствует тесное общение детей. Часто болеют организованные детские коллективы — волнообразно, в течение 10-12 дней. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена. Лечение.

Глазные капли (0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30 % раствор сульфацила натрия).
1 % гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь.
Витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
Дезинтоксикационная терапия, внутривенное введение полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов при тяжело протекающей аденовирусной инфекции.
Антибиотики широкого спектра действия при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, больным с проявлениями иммуносупрессии.

С целью специфического лечения и профилактики используется метисазон (марборан) - препарат, подавляющий внутриклеточную репродукцию вируса оспы. Он особенно эффективен на ранних стадиях заболевания и в инкубационном периоде.

искоренение городского собачьего бешенства и
оздоровление природных очагов рабической инфекции.

Арбовирусы (от англ, arthropod borne viruses . вирусы, передаваемые членистоногими), ммногочисленная экологическая группа вирусов, циркулирующих в природных очагах между восприимчивыми позвоночными животными и кровососущими членистоногими. Таксономия. Арбовирусы не являются единой таксонбмичес-кой группой, а включают представителей из разных семейств. Наибольшее число арбовирусов относится к семействам Togaviridae (более 30 представителей), Flaviviridae (около 60), Bunyaviridae (около 200), Reoviridae (60), Rhabdoviridae (около 50). В настоящее время известно около 450 арбовирусов, число которых постоянно растет за счет открытия новых представителей. Около 100 из них способны вызывать заболевания у людей. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, омской геморрагической лихорадки, крымской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки, лихорадки денге, москитной (флеботомной) лихорадки. Морфология, химический состав, антигенная структура. В зависимости от таксономического положения арбовирусы могут иметь сферическую (см. рис. 2.10) или реже пулевидную (рабдовиру-сы) форму; размер вирусов от 40 до 100 нм. Состоят из РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами. Вирусы имеют группоспецифические антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной природы. К настоящему времени известно около 70 антигенных групп арбовирусов. Большая часть арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.

Для создания активного иммунитета против ряда арбовирусных инфекций используют инактивированные формалином вакцины. Единственным исключением является живая вакцина против желтой лихорадки. Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, проживающим в эндемических очагах или направляемых на временные работы в такие очаги, а также работающим с арбовирусами. Для экстренной профилактики и лечения применяют гомологичные и гетерологичные специфические иммуноглобулины. Для лечения некоторых арбовирусных инфекций используют также препараты рибавирина, интерферона и др.

Глазные капли (0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30 % раствор сульфацила натрия).
1 % гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь.
Витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
Дезинтоксикационная терапия, внутривенное введение полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов при тяжело протекающей аденовирусной инфекции.
Антибиотики широкого спектра действия при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, больным с проявлениями иммуносупрессии.

искоренение городского собачьего бешенства и
оздоровление природных очагов рабической инфекции.

Читайте также: