Вирусы уничтожающие раковые клетки

В мире интенсивно идет разработка лекарств от онкозаболеваний на основе вирусов. В нашей стране такие работы ведутся в Новосибирском университете, ГНЦ "Вектор", Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН и Институте молекулярной биологии РАН. Нами получены рекомбинантные штаммы различных вирусов, показавшие перспективность их использования для уничтожения раковых клеток. Проблема сейчас в получении финансирования на доклинические исследования и клинические испытания.

Прогнозы писателей-фантастов редко сбываются буквально. Но с рассказом Игоря Росоховатского "Шутка госпожи природы" именно так и произошло. В нем бедняк излечился от рака, съев батат, зараженный вирусом батата, в то время как богач умирает, хотя его лечили самыми современными методами. Рассказ был опубликован в 1962 году. А в 2015 году Управление по контролю пищи и лекарств США (FDA) разрешило применение рекомбинантного герпесвируса для лечения рецидивирующей меланомы (рака кожи) и рекомбинантного ортопоксвируса для лечения опухолей печени.

Да, конечно, нынешние онколитические вирусы — не вирусы растений. Но мы видим начало сознательного использования вирусов против онкозаболеваний: к списку методов лечения рака официально добавился метод разрушения опухолей с помощью вирусов.

Сомнения и перестраховка

Метод нельзя назвать новым, потому что первая посвященная ему научная публикация появилась еще в 1904 году. В ней было описано использование так называемого "фиксированного" (ослабленного) штамма вируса бешенства для лечения онкобольных. Но широкого распространения метод не получил как из-за непредсказуемости результатов, так и весьма значительной реактогенности тогдашней вакцины против бешенства.

Тем не менее в течение всего ХХ века к этому методу неоднократно возвращались. В частности, начиная с 1950-х годов в разных странах применялись слабо- или вообще не патогенные штаммы вирусов лихорадки Западного Нила, желтой лихорадки, вируса бешенства, аденовирусы, вирус болезни Ньюкасла, энтеровирусы, парамиксовирусы и некоторые другие непатогенные или слабопатогенные вирусы. При этом порой онкобольные полностью выздоравливали, наблюдались и временные улучшения. Но опять же отсутствие предсказуемости результатов, научно обоснованных принципов действия вирусов на опухоли и предубеждение контролирующих органов привели почти к полному прекращению применения этого подхода.

У нас работы в данном направлении были начаты в 1970-х годах профессором М.К. Ворошиловой в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов под Москвой. Она применяла для лечения онкозаболеваний вакцинные штаммы вируса полиомиелита и другие штаммы непатогенных энтеровирусов и в ряде случаев добилась серьезных успехов. Но предубеждения руководящих онкологов привели к запрету ее работ.

И в нашей стране, и в ряде других стран недоверие к потенциально полезным противораковым вирусам до недавнего времени превалировало из-за боязни их патогенных свойств. При этом врачи хорошо знают, что многие химиотерапевтические препараты для борьбы с онкозаболеваниями дают массу вредных побочных реакций. Но их применяют, и никакого предубеждения у врачей к ним нет. Между тем механизм действия большинства таких препаратов рассчитан на разницу в метаболизме раковых и нормальных клеток. Так что поражают эти препараты и раковые, и некоторые здоровые, но активно метаболизирующие, делящиеся клетки.

1. Хирургическое удаление опухоли.

2. Радиотерапия — направленное разрушение опухоли специально введенными в клетки радиоактивными препаратами или направленным лучевым воздействием.

3. Химиотерапия — уничтожение опухолевых клеток специфичными к особенностям метаболизма опухолевых клеток химиопрепаратами.

4. Терапия с помощью высокоспецифичных к опухолевым антигенам или к определенным клеточным белкам моноклональных антител, которые отличают клетки с этими маркерами от нормальных клеток, метят их собой и привлекают к ним клетки иммунной системы, которые благодаря этим меткам разрушают раковые клетки.

5. Терапия с помощью антител, ингибирующих блокаторы иммунной системы (immune check-points). При этом выключаются "тормоза", не позволяющие иммунной системе бороться с опухолью, и начинает разворачиваться противоопухолевый иммунный ответ.

6. Иммунотерапия с помощью своих же Т-клеток, активированных особым образом.

7. Различные варианты лечения комбинациями упомянутых выше методов.

Первые официально испытанные вирусные онколитики

С 1990-х годов появилась теоретически намного более обоснованная концепция специальных онколитических вирусов. Впервые был выяснен, как тогда считали, механизм противораковой специфичности делеционного варианта аденовируса пятого серотипа с названием ONYX-015.

Дело в том, что в клетках человека и практически всех млекопитающих есть белок р53, который при начале каких-либо необычных процессов в клетке (в том числе при появлении в ней вирусов) запускает процесс апоптоза (запрограммированной клеточной смерти), чтобы не дать вирусу или вообще всей этой вдруг ставшей необычной клетке размножиться. Однако во многих опухолевых клетках ген белка р53 поврежден, а сам белок становится дефектным по этой своей функции, и в таких клетках ничто не сдерживает размножение вируса.

Но у аденовируса, в свою очередь, есть белок Е1В-55К, который связывает р53 и не дает ему запускать апоптоз. Таким образом, если из генома вируса удалить часть гена Е1В, где закодирован белок 55К, то такой вирус будет размножаться только в опухолевых клетках, где р53 и так не работает, а в нормальных он этого делать не сможет, так как клетки будут уходить в апоптоз и саморазрушаться.

Однако, как выяснилось позднее — в 2004 году, удаление части или целого гена E1B приводит к тому, что белок E1B-55K не выполняет еще ряд функций для размножения аденовируса. В опухолевых же клетках в его отсутствие эту функцию берет на себя не установленный до сих пор фактор. Также выяснилось, что есть много и других дефектов в клетках, которые приводят к их перерождению в раковые, и тогда такие аденовирусы не работают как лечебные препараты.

В конце 1990-х эта тематика по ряду причин пошла на спад. Тем не менее аналог ONYX-015, названный Н101 (онкорин), был официально разрешен для лечения больных с опухолями головы и шеи в Китае. Другой полученный в Китае рекомбинантный аденовирус, также с делецией гена Е1В, но с дополнительной вставкой человеческого гена р53 сейчас там также применяется для лечения онкобольных под названием гендицин.

С 1998 по 2003 год в ГНЦ вирусологии и биотехнологии "Вектор" силами лаборатории автора этой статьи был получен вариант аденовируса пятого серотипа с полностью удаленным геном Е1В и частично геном Е1А. Препарат на его основе был назван канцеролизином, было показано, что он обладает сходными с американским штаммом ONYX-015 и китайским онкорином онколитическими свойствами.

Данный штамм был проведен через полный цикл доклинических испытаний под руководством профессора ГНЦ ВБ "Вектор" А.Н. Сергеева. На основе их результатов канцеролизин был допущен к клиническим испытаниям первой фазы, которые в 2007 году прошли в РОНЦ им. Н.Н. Блохина с участием восьми пациентов-добровольцев. Испытания показали хорошую переносимость пациентами канцеролизина, а в двух случаях наблюдался и лечебный эффект, несмотря на то что у всех больных добровольцев была четвертая стадия развития болезни. К сожалению, финансирования на последующие испытания выделено в те годы так и не было, а позднее это потеряло актуальность из-за публикаций по разработкам вирусных онколитиков следующих поколений.

Канада: рекомбинантные аденовирусы и вирусы осповакцины.

Китай: препараты на основе рекомбинантных аденовирусов онкорин и гендицин.

Россия: рекомбинантные поксвирусы и аденовирусы, парамиксовирусы, энтеровирусы.

США: вирусы болезни Ньюкасла, природный и рекомбинантный вирус миксомы кроликов, рекомбинантный аттенуированный герпесвирус, рекомбинантные аттенуированные поксвирусы и аденовирусы, реовирус, вакцинный штамм вируса кори, рекомбинантный вирус везикулярного стоматита, вакцинные штаммы вирусов гриппа.

Финляндия: рекомбинантные аденовирусы.

Япония: рекомбинантные герпесвирусы.

Препараты нового поколения

В 2010 году Новосибирский государственный университет получил мегагрант на исследования под руководством известного российского молекулярного биолога П.М. Чумакова, одним из ведущих исполнителей которого стал и автор настоящей статьи. В НГУ фактически с нуля была создана хорошо оборудованная научно-исследовательская лаборатория в комплексе с практикумом по микробиологии, подготовлен и опубликован ряд обзорных статей по онколитическим вирусам, и еще в 2012 году были получены и охарактеризованы первые кандидатные онколитические штаммы.

К настоящему времени уже вне рамок мегагранта усилиями неформального коллектива из сотрудников НГУ, ГНЦ ВБ "Вектор" и ИХБФМ СО РАН получен ряд рекомбинантных штаммов вируса осповакцины с высокими онколитическими характеристиками, которые на моделях in vivo показали хорошую перспективность. Кроме того, были охарактеризованы и паспортизованы онколитические штаммы парамиксовируса Сендай и сконструированы бактериальные плазмиды с полноразмерным геномом аденовируса 6 серотипа, крайне перспективные для получения новых рекомбинантных онколитических штаммов со встройками усиливающих онколизис генов.

Таким образом, имеются все основания для проведения дальнейших работ и особенно — для полноразмерных доклинических исследований, а впоследствии и клинических испытаний этих и подобных им перспективных онколитических вирусных штаммов. Сейчас наступило время преодолеть предубеждения и дать зеленый свет для финансирования разработок этих крайне перспективных препаратов, разработанных в России.

Работы в этом направлении продолжаются не только в НГУ, профессор П.М. Чумаков развивает эти исследования на энтеровирусах и парамиксовирусах в своей лаборатории в Институте молекулярной биологии РАН имени В.А. Энгельгардта в Москве. Заинтересовались ими и в ряде клиник России.

Могут ли вирусы быть полезными

Данное направление работ за рубежом в последние десять лет получило очень мощное развитие. В октябре 2015 года в США произошел кардинальный сдвиг в отношении этого направления разработок: как уже было сказано, FDA разрешило широкие клинические испытания третьей фазы генно-инженерного штамма герпесвируса с названием имлиджик (Imlygic) для лечения больных с рецидивирующей меланомой.

В том же 2015 году аналогичное разрешение на проведение третьей фазы клинических испытаний было получено для препарата на основе рекомбинантного штамма вируса осповакцины пекса-век (Pexa-Vec), или JX-594, в отношении лечения гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Данный препарат сконструирован на основе исходного штамма вируса осповакцины Wyeth, у которого для уменьшения реактогенности удален ген тимидинкиназы и встроен ген ГМ-КСФ человека. Его сейчас интенсивно исследуют на добровольцах. Результаты нескольких независимых клинических испытаний первой и второй фазы уже известны, они положительны, и поэтому клинические испытания третьей фазы для этого препарата проходят уже в нескольких десятках стран в 86 больницах, что говорит о его большой перспективности.

На последнем, 17-м Международном конгрессе по вирусологии в Сингапуре онколитическим вирусам была посвящена пленарная лекция профессора Гранта Макфаддена из США и две секции: "Вирусы как троянские кони" и "Вирусы и рак". Так что интерес к этому направлению возрос колоссально, и финансируется оно, как никогда ранее, в Канаде, США, Японии, Финляндии и других странах.

В этой связи возникает вопрос: а не может ли быть такого, что роль по крайней мере некоторых из вирусов для человеческого организма как раз и состоит в защите от раковых клеток, и лишь иногда они вызывают заболевания, выходя из-под контроля?

Такое предположение заслуживает внимания. Человечество уже очень много полезного создало из весьма вредоносных, на первый взгляд, веществ и микробов. А вирусы как лекарства очень интересны, поскольку являются высокоспецифичными микромашинами. Некоторые из них люди уже приспособили для своих нужд и применяют в качестве живых вакцин, лечебных препаратов (например, бактериофаги — вирусы бактерий вместо антибиотиков) и для избирательной борьбы с вредными насекомыми.

Сергей В. Нетесов, член-корреспондент РАН, Новосибирский государственный университет

Учёные наделили спроектированный вирус новыми способностями.
Фото Global Look Press.

Клетки карциномы (наиболее распространённого вида злокачественных опухолей) являются столь опасными во многом благодаря "руке помощи", которую им протягивают сообщники. Речь идёт о связанных с раком фибробластах (CAF), содействующих мутировавшим раковым клеткам. CAF обманным путём прячут их от иммунной системы организма.

Недавно же учёные из Оксфордского университета разработали "двузубый" вирус двойного назначения. Специалисты называют новый инструмент борьбы с опасным заболеванием единственным в своём роде.

Исследователи работали со спроектированным ранее вирусом под названием enadenotucirev, "выведенным" специально для заражения исключительно раковых клеток. При это он не трогает здоровые клетки.

Учёные решили наделить вирус ещё большими противораковыми возможностями, внеся некоторые изменения в сам вирус.

Их доработанная версия вируса включает "генетические инструкции", побуждающие инфицированные раковые клетки производить особый тип белка. Он называется привлекающий T-клетки биспецифический активатор (BiTEs).

В пресс-релизе работы отмечается, что белок был создан для связывания с двумя типами клеток (теми самыми CAF и иммунными Т-клетками) и их последующего объединения. Такой "брак" между CAF и Т-клетками быстро приводит к терапевтическому результату: Т-клетки убивают прикреплённые фибробласты.

Мы изменили вирус таким образом, чтобы Т-клеточный активатор включался только в заражённых им раковых клетках и нигде больше в организме, говорит первый автор исследования доктор Джошуа Фридман (Joshua Freedman) из Оксфордского университета. При этом молекула Т-клеточного активатора настолько сильна, что она может активировать иммунные клетки, находящиеся внутри опухоли и подавляемые ею, чтобы последние могли атаковать фибробласты, добавляет учёный.

Как отмечают авторы работы, это первый случай, когда связанные с раком фибробласты в твёрдой опухоли (не содержащей кистозных полостей) преследовались подобным образом.

При этом, отмечают учёные, важно понимать, что пока это лишь начальный этап проверки перспективной технологии.

На сегодня метод на основе вируса двойного назначения продемонстрировал свою эффективность в организме мышей и в лабораторных образцах раковых клеток человека. Последние были собраны у пациентов, страдающих опасным недугом.

Специалисты пока не могут сказать, когда именно технологию начнут проверять на людях. Необходимо провести немало исследований, которые проверят не только эффективность, но и безопасность нового метода.

Например, существует опасность того, что терапия, нацеленная на связанные с раком фибробласты, также может навредить "невинным" фибробластам организма.

Зная о такой опасности, учёные в рамках одного из экспериментов разместили вирус в одной среде с образцами раковой опухоли предстательной железы и образцами здорового костного мозга.

В результате вирус не проявил токсичности и не спровоцировал излишнюю активации Т-клеток здоровых образцов.

Также специалисты указывают на то, что вирус enadenotucirev уже проходит тестирование на людях. Они надеются, что их модифицированная версия также будет проверена в ходе клинических испытаний уже в 2019 году.

Как говорит доктор Керри Фишер (Kerry Fisher) из Оксфордского университета, в случае карциномы, даже если уничтожено наибольшее число раковых клеток, фибробласты могут защитить остаточные раковые клетки и помочь им восстановиться.

"До недавнего времени не существовало способа, позволяющего одновременно уничтожать и раковые клетки, и фибробласты, защищающие их, который бы при этом не причинял бы вреда остальному телу. Наш новый метод воздействия на фибробласты при одновременном уничтожении раковых клеток вирусом может стать важным шагом на пути к снижению подавления иммунной системы при карциномах", — считает Фишер. Более того, такой метод должен способствовать запуску нормальных защитных иммунных процессов.

Результаты исследования представлены в научном издании Cancer Research.

Несмотря на печальный исход, сам факт существования вирусов, убивающих раковые клетки (сегодня их называют онколитическими), не прошел мимо внимания вирусологов. Выли поставлены опыты на животных, давшие более или менее обнадеживающие результаты, проведены пробные клинические испытания — но еще долго эта область находилась на периферии интересов исследователей. На пути развития вирусной терапии стояло множество преград: неясность механизма действия вирусов, неопределенность в их использовании для достижения лечебного эффекта, отсутствие инструментов получения более эффективных штаммов и вполне понятное нежелание лечащих врачей инфицировать и без того больных людей. Они предпочитали использовать ядовитые вещества (имеется в виду химиотерапия), а не микроорганизмы— в основном потому, что это было рутинным делом и они более или менее представляли, как действуют химиопрепараты.

Сегодня картина выглядит по-другому. Начиная с 1990-х гг. становилось все более ясно, что представляют собой раковые клетки и вирусы, которые способны их уничтожать, ас появлением возможности манипулировать генами начали раскрываться детали воздействия вирусных частиц на раковые клетки. Теперь генетики могут создавать вирусы с повышенной агрессивностью в отношении раковых клеток и при этом дающие меньше нежелательных побочных эффектов.

Усилия ученых уже начали приносить плоды. В 2005 г. в Китае получил разрешение властей на применение онколитический вирус, активный в отношении опухолей головы и шеи. Более десятка вирусов, потенциально способных атаковать различные опухоли, находятся на разных стадиях испытаний. Есть основания полагать, что в ближайшие несколько лет Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) США одобрит использование одного, а возможно и двух вирусов в качестве онколитических агентов.

Результаты не очень вдохновляют. Но следует учитывать, что один из десяти пациентов полностью излечивался. Частота излечения при приеме T-VEC во много раз превышает ту, которая характерна для всех недавно одобренных препаратов для борьбы с меланомой в том числе и для вемурафениба, разрешенного к применению в 2011 г. после опубликования результатов испытаний в New England Journal of Medicine: в этом случае доля излечившихся была менее 1%.

Теперь нужно добиться, чтобы таких счастливчиков было не 11%. а гораздо больше. Некоторые из вирусов, применяемых в клинических испытаниях, действительно показывают лучшие результаты. Номы продолжаем поиски способов повышения эффективности уже апробированных штаммов.

Программируемая биологическая машина

Вирусы обладают рядом свойств, которые обусловливают целесообразность их применения в качестве противоракового средства. Так, некоторые из них— сами по себе либо при внешнем воздействии— избирательно инфицируют раковые клетки или быстро реплицируются только в них. Здоровые клетки почти не затрагиваются, что очень важно для минимизации побочных эффектов, настоящего бича традиционной химио- и лучевой терапии.

Еще одно преимущество вирусной терапии заключается в ее многопрофильности. Многие противораковые препараты выводят из строя какой-то один элемент клеточного аппарата, и раковая клетка нередко находит способ компенсировать данный дефект. Кроме того, опухоль — это. по существу, клеточная экосистема, все компоненты которой произошли от одной пораженной клетки, но со временем претерпели генетические аберрации и другие изменения. Именно поэтому противоопухолевый препарат может быть активен в отношении одних клеток и не действовать на другие. Эту проблему решают, применяя комбинированную химиотерапию (как при лечении больных СПИДом). Вирусная терапия по самой своей природе сходна с комбинированной, поскольку вирус влияет на многие клеточные процессы и вероятность резистентности резко падает.

Позже выяснилось, что иногда иммунные клетки перепрограммируются и переходят на сторону опухоли, вместо того чтобы бороться с ней что во многих случаях сводит на нет действие химиотерапии. Мы не знаем доподлинно, каким образом, когда и почему происходит переключение, но зато нам известно, что процесс инфицирования и разрушения раковых клеток сопровождается образованием клеточных обломков, которые инициируют выработку небольших иммуностимулирующих молекул— цитокинов, и активацией дендритных клеток. В норме эти клетки циркулируют но всему организму, отыскивая любые чужеродные агенты, и активируют Т-клетки, которые их уничтожают. В нашем случае чужеродными агентами служат обломки раковых клеток.

Помимо всего перечисленного у вирусной терапии есть еще одно достоинство: вирусы можно генетически модифицировать для того, чтобы ослабить их способность размножаться в нормальных клетках и повысить скорость репликации в клетках опухоли. Можно придать им и другие свойства, такие, например, какими обладает T-VEC. дополнительно стимулирующий иммунную систему к борьбе с опухолью.

Супервирусы

Используя все эти сведения, биологи пытаются усовершенствовать вирусную терапию, модифицируя вирусы. Некоторые из полученных ими продуктов уже проходят клинические испытания, в их числе — видоизмененный вирус, способный связываться со специфическими рецепторами, которых у раковых клеток гораздо больше, чем у нормальных. С помощью рецепторов вирусные частицы проникают в клетки, и в результате вероятность инфицирования опухолевых клеток во много раз превышает таковую для их здоровых аналогов.

Группа, возглавляемая Джоном Беллом (John Bell) из Научно-исследовательского института при Клинической больнице Оттавы, совместно с Гленом Барбером (Glen Barber) и его сотрудниками из Университета Майами выявила еще одну причину, по которой вирусы успешнее размножаются в раковых клетках: на пути к малигнизации клетки претерпевают генетические и другие изменения, в результате которых ослабляется их способность противостоять инфекции. Так, они перестают вырабатывать интерферон. Имея это в виду. Белл и Барбер сконструировали ряд вирусов (среди них — генетически видоизмененный вирус везикулярного стоматита, VSV) которые не могут размножаться нигде, кроме раковых клеток, лишившихся противовирусной защиты. Один из таких VSV проходит тестирование на больных, страдающих раком печени.

Что касается меня и моих коллег, то мы сосредоточились на поисках способа усиления иммунной реакции организма в ответ намалигнизацию. Испытания с использованием вируса T-VEC показали, что он инфицирует не все раковые клетки, образующие метастазы в удаленных от первичной опухоли частях тела. Но при этом 11% пациентов излечиваются полностью: нигде в их организме аномальных клеток не обнаруживается, скорее всего потому, что генетически модифицированный вирус стимулирует иммунную систему и она находит и разрушает клетки, до которых вирус па добрался. Об этом свидетельствует и тот факт, что в местах, где появились метастазы, присутствуют активированные Т-клетки.

В рамках той же иммуностимулирующей стратегии наши коллеги из Университета Макмастера в Онтарио и Клиники Мэйо в Рочестере. штат Миннесота, совместно с одним из нас (Дэвидом Штойдлем) встроили в онколитические вирусы гены, кодирующие специфические белки (антигены), на которые реагирует иммунная система. В качестве примера можно привести меланомоспецифичный антиген (MAGE). Как показали опыты на животных, данные антигены размещаются на поверхности инфицированных раковых клеток, компоненты иммунной системы распознают их и уничтожают клетки. В это время онколитический вирус тоже разрушает опухолевые клетки и изменяет микроокружение опухоли так, что в результате усиливается иммунный ответ. Ожидается, что уже в начале этого года начнутся клинические испытания нового подхода.

Один из нас (Дуглас Махони) вместе с коллегами из Университета Калгари работают сейчас над тем, чтобы вывести из строя клетки-иммуносунрессанты которые орудуют в недрах опухоли параллельно с онколитическими вирусами. Если это удастся сделать, иммунная система, получив дополнительный стимул от онколитического вируса, сможет бороться с раком более эффективно. В данной работе большим подспорьем для нас стали успехи, достигнутые входе многолетних исследований иммунологов, которые апробировали множество способов подавить иммуносупрессию. Один из таких способов, представляющийся наиболее перспективным, основан на использовании моноклональных антител, которые связываются со специфическими молекулами, называемыми PD-1. С большой вероятностью подобные комбинированные стратегии значительно повысят частоту излечения раковых больных.

Вирусная противораковая терапия не могла бы появиться на свет без использования достижений в различных областях биологии и медицины — молекулярной генетики, биологии рака, иммунологии опухолей, иммунотерапии, вирусологии и генной терапии. Многолетние исследования в этих направлениях дали ученым набор инструментов и информацию, которые необходимы для понимания взаимодействий между вирусами и организмом человека. То что онколитическая вирусная терапия работает, не вызывает сомнений. Вопрос в том как сделать ее более эффективной и осуществить тем самым мечту Николы де Паче, который еще 100 с лишним лет назад сообщил о таинственном уменьшении размеров опухоли после введения вакцины на основе вируса.

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте

Рак является второй из основных причин смерти в мире — в 2016 году от этого заболевания умерли 8,9 млн человек. Самым распространенным способом лечения рака пока что остается химиотерапия, но в этой статье мы расскажем о новых методиках, которые в будущем могут стать не менее популярными и эффективными.

Следующий этап — охота. Иммунная система пациента уже атакует раковые клетки, но проигрывает. Врачи изучают лейкоциты в крови и выделяют среди них те, которые могут бороться с раком. После этого в лаборатории создаются похожие белые клетки в огромных количествах, которые затем вводятся в организм больного.

У Джуди Перкинс был рак груди последней стадии, в ее печени были опухоли размером с теннисный мяч, во всем теле были метастазы. Однако через неделю после прохождения иммунотерапии Джуди почувствовала, как опухоль в груди уменьшается, а еще через 2 недели она полностью исчезла.

Проблема использования иммунотерапии при борьбе с раком в том, что для некоторых пациентов она способна творить чудеса, но большинству больных не помогает. Ученые намерены и дальше проводить исследования в этом направлении, чтобы как можно большее количество людей смогли стать здоровыми.

Таргетная терапия является одним из значимых направлений медикаментозного лечения рака. При таком лечении блокируется рост конкретных раковых клеток, необходимых для прогрессирования опухоли, а не просто прекращается размножение всех быстро делящихся клеток.

Наиболее успешные таргетные методы лечения используют лекарства, которые нацелены на какой-либо белок или фермент, который несет мутацию или другие генетические изменения. Эти особенности специфичны только для раковых клеток и не присутствуют в нормальных тканях организма, что позволяет эффективно бороться с заболеванием.

Этот метод применяется при лечении рака кожи, который нельзя оперировать. В его основе — использование для борьбы с опухолью Т-лимфоцитов, так называемых клеток-убийц, которые получают из метастаз опухоли.

Для этого отбирают Т-лимфоциты, которые лучше справляются с уничтожением клеток меланомы. Полученные лимфоциты искусственно размножают, а затем вводят в кровь пациента. Как показывают исследования, их активность достаточно высока и позволяет уничтожать опухоль естественным путем. Производство клонов клеток-киллеров в среднем занимает около 2–4 недель.

Этот метод помогает только при гормоночувствительных видах рака. Чаще всего к таким видам относятся: рак молочной и предстательной желез, яичников, эндометрия. Но определить это точно можно только путем взятия пробы из опухоли для анализа в лаборатории. Гормональная терапия как лечение рака может включать в себя прием лекарств, которые влияют на активность гормона или прекращают его производство.

Подобное лечение может убить раковые клетки, заставить их расти медленнее, остановить рост или сократить раковую опухоль. В таком случае ее гораздо легче удалить в процессе операции.

Исследователям из Университета Северной Каролины удалось запрограммировать стволовые клетки на то, чтобы выслеживать и уничтожать раковую опухоль.

Технологии требуется еще ряд исследований, но все же это большой шаг на пути к реальному лечению.

Исследователи из Университета Джонса Хопкинса использовали почвенные бактерии Clostridium novyi против рака. Клостридии — анаэробы, то есть предпочитают жить там, где кислорода нет или же очень мало, это заставляет их искать опухоль в организме — ведь в ней уровень кислорода очень низкий.

Живые клостридии убивают опухоль с помощью своих ферментов, а потом используют остатки раковых клеток для питания. Когда бактерии вводили в опухоль мозга крысам и собакам, животные выживали с большей вероятностью, чем без бактериальной терапии.

Конечно, до полноценного клинического применения бактерий в лечении рака нужно сделать еще множество тестов, но уже сейчас стало очевидно, что они могут значительно усилить другие виды противораковой терапии.

Самым важным в лечении рака является ранняя диагностика. Это помогает не только выиграть драгоценное время в борьбе с болезнью, но и выбрать правильный способ борьбы. Для диагностики болезни, как правило, пользуются следующими методами:

Низкодозовая компьютерная томография для скрининга рака легкого.
Особо рекомендуется людям с давней историей курения или тем, кто бросил курить не более чем 15 лет назад. На сегодняшний день это самый точный метод для раннего выявления рака легкого.
Маммография.
Женщинам после 40 лет желательно проходить эту процедуру ежегодно. При повышенной плотности тканей молочной железы (встречается примерно у 40 % женщин) необходимо дополнительно к маммографии проводить УЗИ молочных желез.

Колоноскопия.
Для выявления рака кишечника рекомендуется колоноскопия, которую достаточно проводить раз в 5 лет. По желанию пациента обследование может быть проведено под анестезией и не доставить никаких неприятных ощущений, при этом оно является самым точным и эффективным методом диагностики данного вида рака.

А как часто вы проверяете состояние своего здоровья?

Читайте также: