Вирусы в объектах внешней среды

В большинстве случаев перед обнаружением вируса в живой системе его следует освободить от компонентов клеток хозяина. Для этого предусмотрены следующие процедуры:

1) для разрушения клеток в материале используют трехкратное замораживание с последующим оттаиванием или растирание материала в гомогенизаторе со стерильным песком или стеклянными бусами;

2) для очистки от клеточного детрита и посторонних примесей полученный таким образом материал подвергают центрифугированию с последующим исследованием надосадочной жидкости или пропускают через бактериальные фильтры. При этом вирус ввиду малых размеров не осаждается при центрифугировании и не задерживается бактериальными фильтрами, оставаясь в жидкости;

3) полученный материал обрабатывают антибиотиками для деконтаминации и предотвращения бактериального загрязнения.

Полученный таким образом материал принято называть вируссодержащим материалом.

Для выявления вирусов в зараженном объекте в настоящее время применяют различные способы (рисунок 1).

Выявление по цитопатическому действию (ЦПД)

Обнаружение ЦПД вирусов в культуре клеток микроскопическим способом.ЦПД представляет собой дегенеративные изменения в клетках, которые появляются в результате репродукции в них вирусов. Одни вирусы проявляют ЦПД в первые дни после заражения культур клеток (вирус оспы, полиомиелита и др.), другие – значительно позже, иногда спустя 2 недели после заражения (аденовирусы, вирусы парагриппа и др.). Характер ЦПД зависит в основном от вида вируса (рисунок 2).

Рисунок 1 – Методы выявления вирусов в зараженном объекте

А – незараженный монослой; Б – зараженный монослой: видно разрушение монослоя и признаки клеточной дегенерации (а – сморщивание и образование звездчатых клеток; b – округление клеток; с – вздутие клеток; d – лизис и образование гранулярного детрита).

Рисунок 2 – Цитопатическое действие вируса полиомиелита на культуре клеток почки обезьяны в неокрашенных препаратах

Различают полную и частичную дегенерацию клеток монослоя. При полной дегенерации, вызываемой, например, вирусами полиомиелита, Коксаки и ECHO, клетки монослоя подвергаются значительным изменениям, большее их количество слущивается со стекла. Остающиеся единичные клетки сморщены (пикноз ядра и цитоплазмы), для них характерно двойное лучепреломление – сильное свечение при микроскопии. Частичная дегенерация культур клеток имеет несколько разновидностей:

а) по типу гроздеобразования – клетки округляются, увеличиваются, частично сливаются между собой с образованием особых гроздевидных скоплений (характерна для аденовирусов);

б) по типу очаговой деструкции – на фоне в целом сохранившегося монослоя появляются очаги пораженных клеток – микробляшки (характерна для некоторых штаммов вирусов оспы, гриппа);

в) по типу симпластообразования – под действием вирусов клетки сливаются между собой с образованием гигантских многоядерных клеток – симпластов, синцитиев (характерна для вирусов кори, паротита, парагриппа, респираторно-синцитиального, герпеса, иммунодефицита человека).

Пролиферативный тип изменений характерен для некоторых онкогенных вирусов, трансформирующих клетки в злокачественные, что проявляется в приобретении ими способности к неограниченному делению.

Выявление по цветной пробе. Принцип данного теста заключается в следующем. В результате жизнедеятельности клеток в питательной среде накапливаются кислые продукты. В результате цвет входящего в состав среды индикатора (фенолового красного) становится оранжевым. При заражении культуры клеток такими цитопатогенными вирусами, как энтеровирусы или реовирусы, метаболизм клеток подавляется, рН среды и ее цвет не изменяются (она остается красной).

Бляшки вирусов представляют собой очаги разрушенных вирусом клеток монослоя под агаровым покрытием. Вирусные бляшки подсчитывают для количественного анализа инфекционной активности вирусов.

Для получения бляшек разные разведения вирусной суспензии наносят на однослойные культуры ткани в плоских флаконах или чашках Петри и покрывают их слоем агарового покрытия. При этом репродукция вируса и ЦПД ограничиваются только первоначально инфицированными и соседними с ними клетками. Очаги клеточной дегенерации (бляшки) выявляют путем окрашивания культуры нейтральным красным, который либо включают в состав агарового покрытия, либо добавляют непосредственно перед учетом результатов. Бляшки состоят из погибших клеток, не окрашиваются нейтральным красным и поэтому выглядят в виде светлых пятен на фоне розово-красного монослоя.

Известны и другие способы выявления вирусных бляшек в культурах клеток. Так, например, используется определение бляшек под бентонитовым покрытием. Мелкодисперсный очищенный бентонит добавляют к жидкой питательной среде, и этой смесью заливают инфицированный монослой клеток. В результате адсорбции частиц бентонита на поверхности клеток монослой приобретает молочный цвет. В месте размножения вируса, где клетки частично или полностью слущены со стекла, бентонитовое покрытие нарушено (бляшки).

Для выявления вирусных бляшек под бентонитовым питательным покрытием применяют многослойные культуры перевиваемых клеток человека или животных, чувствительные к исследуемому вирусу, пригодны 2-суточные негустые монослои клеток. Готовят 10-кратные разведения из исследуемого материала, каждым разведением инфицируют не менее двух матрацев (колб Эрленмейера или пенициллиновых флаконов) с культурой клеток. После адсорбции вируса (от 30 до 40 мин) монослои от 3 до 4 раз отмывают стерильным ИХН и заливают бентонитовым питательным покрытием: бидистиллированная вода – 415 мл, 6 %-й гель бентонита – 5 мл, раствор Эрла (десятикратный концентрат) – 50 мл, нативная бычья сыворотка – 15 мл, 7,5 %-й раствор гидрокарбоната натрия – 15 мл, пенициллин – 200 ЕД/мл, стрептомицин или линкомицин – 100 ЕД/мл. Монослой зараженных клеток в колбах Эрленмейера емкостью 50 мл заливают от 20 мл до 30 мл бентонитового покрытия, а монослой клеток на дне пенициллинового флакона – от 5 мл до 6 мл.

Гель бентонита получают из сухого минерала. Чтобы улучшить сорбционные свойства бентонита, его насыщают катионами натрия. Затем его стерилизуют 40 мин при 111 °С. Сорбционные свойства геля бентонита не изменяются в процессе хранения при комнатной температуре в течение ряда лет.

Время бляшкообразования под бентонитовым покрытием для различных вирусов неодинаково. Результаты образования бляшек для энтеровирусов, например, учитывают через промежуток времени от 36 до 48 ч. Культуральные сосуды переворачивают монослоем вверх, смывая средой дегенерировавшие клетки. Бляшки, образуемые различными типами энтеровирусов, отличаются по величине, интенсивности развития и характеру краев. Поскольку одна вирусная инфекционная частица (вирион) образует одну бляшку, метод бляшкообразования позволяет точно определить количество инфекционных единиц в материале, а также измерить нейтрализующую активность вирусных антител.

Выявление по реакции гемадсорбции (РГАд)

Реакцию гемадсорбции (РГАд) применяют для индикации в зараженных культурах клеток вируса, обладающего гемагглютинирующей активностью. Сущность реакции заключается в том, что на поверхности клеток, зараженных вирусами, адсорбируются эритроциты, чувствительные к гемагглютинирующему действию вирусов. Так, например, на клетках, зараженных вирусом натуральной оспы, адсорбируются эритроциты кур; вирусом кори – эритроциты обезьян; аденовирусами – обезьян и крыс и др. (рисунок 3).

1 – островковый тип адсорбции эритроцитов на зараженных клетках; 2– незаряженные клетки.

Рисунок 3 –Реакция гемадсорбции

Методика РГадс следующая. Из пробирок с зараженными и незараженными культурами клеток удаляют питательную среду и вносят по 0,2 мл 0,4 % взвеси в изотоническом растворе хлорида натрия трижды отмытых эритроцитов. Пробирки оставляют в наклонном положении на промежуток времени от 20 до 30 мин при температуре 37 °С, 22 °С или 4 °С. Затем пробирки осторожно встряхивают и исследуют под малым увеличением микроскопа. На клетках монослоя, зараженных вирусом, наблюдается диффузная или локальная адсорбция эритроцитов в виде скоплений, гроздей и розеток. При отрицательном результате на монослое адсорбируются лишь единичные эритроциты. Гемадсорбция предотвращается обработкой зараженного вирусами монослоя специфической сывороткой.

Эта реакция позволяет выявить вирусы до развития ЦПД благодаря адсорбции эритроцитов на поверхности клеток, инфицированных гемадсорбирующими вирусами. Эти сложные вирусы имеют в составе супер-капсида специфические гликопротеиды – гемагглютинины (например, орто- и парамиксовирусы). Для воспроизведения РГАд в культуру клеток (контрольную и зараженную вирусом) после определенного для каждого вируса срока инкубации добавляют 0,2 мл 0,5 %-й взвеси эритроцитов так, чтобы был покрыт монослой и оставляют ее на время от 15 до 20 мин при 4 °С, 20 °С или 37 °С (в зависимости от свойств вируса). Затем пробирки встряхивают для удаления неадсорбированных эритроцитов и учитывают под малым увеличением микроскопа скопление их на отдельных клетках или на всем монослое. На незараженных клетках эритроцитов не должно быть. Следует отметить, что не все вирусы, агглютинирующие эритроциты in vitro, способны вызывать гемадсорбцию в культуре клеток. Гемадсорбция наблюдается лишь в том случае, если в процессе взаимодействия вируса с клеткой вирусный гемагглютинин встраивается в структуру наружной клеточной мембраны и тем самым изменяет ее свойства.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Поскольку только часть прочитала мою полную публикацию и появились вопросы на которые уже есть вероятный ответ, я решил вставить сюда пару разделов своей статьи.
Был задан такой вопрос: как у коронавируса с температурой?
Ответ: ни в коем случае не низкие температуры. Разберемся в выживаемости в открытой среде типового коронавируса.

Меня в очередной раз обогнали. Только я начал копать в области средств защит статья уже вышла. В этом есть определенный плюс: мне требуется меньше работы.
Сюда я добавил то, о чем не было информации.Об остальном можете почитать в FAQ по защите органов дыхания и дезинфекции.

Я буду и далее отвечать на некоторые не отвеченные вопросы в виде мини публикаций на 10 тысяч слов. Все остальное моей в большой публикации на 100000 тысяч слов(с спойлерами)
Обо всем остальном о коронавирусе Личное исследование по поводу 2019-nCoV(более 80000 букв) .

семейство РНК-вирусов, включающее на январь 2020 года 40 видов вирусов, объединённых в 2 подсемейства.Они были названы из-за строения своей оболочки в виде короны.
Коронавирусы — вирусы с положительной цепью РНК (+РНК) по сравнению с другими РНК-вирусами имеют исключительно большой геном(от тысяч пар оснований) и используют сложную стратегию экспрессии генома.
Вирусные частицы(вирионы) сферической формы(с некоторыми признаками полиморфизма) диаметром 75—160 нм(размер 2019-nCoV от 60 до 140/

120 нанометров в диаметре).
Высота выступов разных коронавирусов в среднем составляет 12—24 нм(2019-nCoV 9 — 12).

Коронавирусы имеют одно цепочечный геном РНК что кодирует 4–5 структурных белков, включая белок внешней оболочки (N), белок матрицы (M), белок малой оболочки (E), спайк (S) гликопротеин что обеспечивает связывание и проникновение клеток и
для некоторых бета-коронавирусов белок(гликопротеин)(HE), что некоторые оболочечные вирусы используют в качестве механизма вторжения.HEs помогает в прикреплении и разрушении определенных рецепторов сиаловой кислоты,
которые находятся на поверхности клетки-хозяина… 0 .

Они имеют полицистронную организацию генома и используют уникальный механизм транскрипции для генерации вложенного набора субгеномных (sg) мРНК.
Разные типы коронавирусов поражают людей, кошек, птиц, собак, крупный рогатый скот, свиней и зайцев, летучих мышей, верблюдов и других животных.
2019-nCoV: Царство:Riboviria, Тип:Incertae Sedis, Порядок:Nidovirales, Семья:Coronaviridae, Род:etacoronavirus, Подрод:Sarbecovirus

Подразделяются на 4 рода, которые называются альфа-коронавирус, бета-коронавирус, гамма-коронавирус и дельта-коронавирус 1 .

Полный геном 2019-nCoV, теперь хранится онлайн в GenBank: MN908947.3 .

HCoV-NL63 и HCoV-229E относятся к альфа-коронавирусам(120-160 нанометров), тогда как HCoV-OC43, HCoV-HKU1, SARS-CoV, MERS-CoV, 2019-nCoV относятся к бета-коронавирусам, 1 и 2

Многие из белков коронавируса, экспрессируемых в зараженной клетке, способствуют взаимодействию коронавируса с хозяином. Например, путем взаимодействия с клеткой-хозяином для создания оптимальной среды для репликации коронавируса,
путем изменения экспрессии гена-хозяина или противодействия противовирусной защите хозяина.
Многие из этих взаимодействий влияют на исход инфекции, в том числе на адаптацию и переход межвидового предела. Количество мутаций в рецепторсвязывающем домене белка SARS-CoV spike (S), для перехода межвидовой предел было незначительным. 1 . Li et al. 2005c (см. Главу 2). .

Химические вещества, подавляющих или задерживающих физико-химических процессов пептидазы не влияют на проникновение вируса.
Это указывает на то, что использование и проникновение рецептора SARS-CoV и MERS-CoV и, следовательно, 2019-nCoV не зависят от активности рецептора пептидазы.
Они зависят только от связывания с этими конкретными рецепторами-хозяевами. 1 .

Есть предположения, что среда формирующаяся через определенное время в масках способствует сохранению вирусов более длительное время.
Из-за этого есть определенный риск заразиться трогая маску и перенося вирус.

Вода, частое средство передачи вирусов, может способствовать их выживанию, но многие факторы окружающей среды будут оказывать неблагоприятное воздействие на популяцию вирусов.
Сохранение повязки мокрой может способствовать выживанию вируса.
Одно из таких исследований: Исследование выживания типичного вируса в водной среде

В отсутствие клеток-хозяев вирусные популяции в окружающей среде могут только уменьшаться или оставаться стабильными.
Оценка и анализ формы и интенсивности этого сокращения представляют основные цели исследований вирусной инактивации.

Более высокие температуры означают более быструю инактивацию вируса. При низких температурах выше нуля вирусы могут выживать в течение длительных периодов времени,
часто дольше, чем продолжительность исследования. Выживание в холодных условиях
При более высоких температурах вирусная популяция будет уменьшена на несколько порядков в течение нескольких дней.
Уменьшение популяции в более высоких температурах
Температура замерзания позволяет вирусам оставаться стабильными как минимум в течение пары месяцев, но в первые дни может наблюдаться первоначальное снижение. Выживание вирусов в температуре ниже нуля.

Солнечный свет — еще один важный фактор, вызывающий вирусную инактивацию под действием ультрафиолетового излучения.
Присутствие коренной микробной популяции оказывает негативное влияние на выживаемость вируса.
Наличие органического вещества в воде положительно влияет на выживаемость вируса.Другие факторы, ответственные за усиление вирусной инактивации,
включают присутствие дезинфицирующих средств.

Повышение температуры является основным фактором, влияющим на выживание вируса в окружающей среде, через денатурацию белка,
повреждение нуклеиновой кислоты или распад внешней оболочки вируса(капсида) Механизм инактивации
Активность солнечного света можно объяснить повреждением нуклеиновых кислот посредством образования димеров пиримидина или других продуктов,
могут быть задействованы и другие механизмы, такие как возбуждение активных веществ, присутствующих во внешней оболочки вирусов или в окружающей среде.

По поводу более конкретных данных: Было проведено пару исследований по эффективности масок, при чем большинство из них были полевыми исследованиями,
исследовали группы пациентов на эффективность мер.Ознакомьтесь с: 1 и 2

Были сделаны проспективное кластерно-рандомизированное исследования, в котором сравнивали хирургические маски, не проверенные маски P2 и отсутствие масок
в профилактике гриппоподобных заболеваний (ILI) в домашних хозяйствах.Было обнаружено, что приверженность использованию маски значительно снижает риск инфекции, связанной с ГПЗ,
но ,2 ,1 ,1 , экстремальный pH 1 ,1 , медь1 или аэрацию. Воздействие некоторых факторов, таких как жесткость воды, менее надежно доказано,1

Относительно большой размер 2019-nCoV (

Обнаружено минимальное снижение инфекционности через 21 день при 4 градусов цельсия. Нагрев до 56 °C инактивирует коронавирус быстро. 1 .

Основная масса распространения воздшно-капельным путем. До 100 миллионов геномов на мл находятся в выделениях из носоглотки.
В 32% случаев у пациентов в среднем через 3,2 дня после начала заболевания и в 68% на 14 день
Вирусная РНК обнаружена в образцах стула 97% пациентов через 2 недели после заболевания и у 42% анализов мочи.
Сильно подозревается фекально-оральная передача. 1 .

Представлены данные по SARS.Учитывая схожие особенности коронавирусов(отличия проявляются, например, в рецептор-связывающего домена(RBD)) можно достаточно достоверно прогнозировать ситуацию.

Учитывая основы теории представленной в предыдущем параграфе можно попытаться предсказать особенности по выживанию вируса вне организма.
В одной из научных статей поверхности окружающей среды были признаны вероятными факторами,
способствующими передаче внутрибольничных вирусных инфекций 1 .

Вопрос о том, играют ли поверхности больниц роль в распространении внутрибольничной вирусной инфекции, приобрел особую актуальность в связи недавними новостями.

Во время вспышки коронавируса SARS (SARS-CoV) были обнаружены нуклеиновые кислоты SARS-CoV на поверхностях и неодушевленных предметах
0 , 0

Есть вероятность, что поверхности могут быть источниками передачи вируса. Оценка риска, требует данных о инактивации вируса на поверхностях окружающей среды и данных о том,
как на инактивацию вируса влияют переменные среды, такие как температура воздуха (AT) и относительная влажность (RH) и другое.

Из-за того, что для изучения наиболее опасных коронавирусов нужен специально обученный персонал, работающий в лабораторных условиях уровня биобезопасности 3 (BSL-3),
есть большие проблемы при изучении этого вируса, и доступны только ограниченные данные о выживаемости коронавируса и реакции на стрессовые факторы окружающей среды.

Результаты показывают, что при депонировании большого количества суррогатов эти вирусы могут сохраняться в течение нескольких дней на поверхностях в окружающей среде AT и
в широком диапазоне уровней относительной влажности (от 20 до 60% относительной влажности), типичных для сред здравоохранения.

Коронавирус могут быть более устойчивыми к инактивации на поверхностях, чем ранее изученные коронавирусы человека. Сообщалось, что SARS-CoV выживал в течение 36 ч на нержавеющей стали
0 Однако условия AT и RH для предыдущего эксперимента не были представлены, что затрудняет сравнение.
Рабенау и соавтор 0 сообщили о гораздо более медленной инактивации SARS-CoV на поверхности полистирола
(снижение на 4 log 10 через 9 дней; условия AT и RH не сообщались),
что согласуется с некоторыми наблюдениями за TGEV и MHV

Выживаемость вируса была повышена за счет снижения AT. Аналогичные взаимосвязи между AT и инактивацией вируса наблюдались для вирусов с оболочкой в ​жидкостях и аэрозолях.
Данные по коронавирусу, полученные в этом исследовании, позволяют предположить, что, хотя показатели вирусной инактивации ниже при более низких АТ,
все же различны эффекты РЗ на выживаемость вирусов при каждом АТ.

При окружающих AT (около 20 °C) коронавирусы могут выживать в течение 2 дней, теряя при этом только 1–2 log 10 инфекционности, в зависимости от относительной влажности.
При уменьшении температуры выживаемость вируса поднимется. Вирус может выживать недели при температуре -1.

На основе данных по выживаемости можно предположить, что вирусы с оболочкой могут оставаться инфекционными на поверхностях достаточно долго,
чтобы люди могли с ними соприкоснуться, что создает риск заражения, которое приводит к инфекции и возможной передаче заболевания.

Взаимосвязь между инактивацией и относительной влажностью не является монотонной, была более высокая выживаемость или более высокий защитный эффект при низкой относительной влажности (20%)
и высокой относительной влажности (80%), чем при умеренной относительной влажности (50%). Были также доказательства взаимодействия между AT и RH. 0

Существует вопрос по поводу отопления в здании Neuromantix : 0 по поводу отопления в строении.
0 Результаты указывают что нужны дополнительные расчеты корреляции относительной влажности и разной температуры.
Подобрать в домашних условиях оптимальное соотношение температуры и влажности слишком сложно. Повышение температуры дает более стабильный результат в большинстве случаев.

Скорее всего отсутствуют практические исследования по повышению температуры в помещении как фактор уменьшения рисков.
Однако исходя из информации по температуре можете попробовать повысить температуру.Влажность можно выбирать по вкусу.
Однако полностью защититься подобным способом невозможно. 0 .
Чтобы обеспечить высокую скорость инактивации вируса надо обеспечить большую температуру чем 28-30 градусов.

Исходя из 1 и 1 SARS инактивировался ультрафиолетовым светом (УФ) при 254 нм,
термической обработкой при 65 ° С или более, щелочными (рН> 12) или кислотными (рН Итоги: вероятная живучесть вируса

Эффективность фильтрации отдельных фильтрующих респираторов для лица (FFR) и фильтрующих картриджей для твердых частиц N95 и P100, одобренных NIOSH,
была исследована против жизнеспособного вируса MS2, непатогенного бактериофага, аэрозольного из жидкой суспензии.Его размер (23-28 нанометров)
Испытания проводились в двух условиях циклического потока (минутные объемы 85 и 135 л / мин) и двух постоянных скоростях потока (85 и 270 л / мин).
Среднее проникновение жизнеспособного MS2 через FFR / картриджи N95 и P100 обычно составляло менее 2 и 0,03% соответственно при всех условиях потока.

Учитывая что минимальные образцы коронавирусов превышают размер MS2 минимум 40-60нм.
Можно констатировать приемлемый запас прочности для респираторов FFP2 и N95 при наличии хорошего лицевого уплотнения.
Респиратор с фильтром частиц N99(FFP3) фильтрует, по меньшей мере, 99% частиц в воздухе, но не устойчив к воздействию масла. 1

Со временем происходит деградация защитных возможностей респираторов.
Есть предположения, что среда формирующаяся через определенное время в масках способствует сохранению вирусов более длительное время.
Из-за этого есть определенный риск заразиться трогая маску и перенося вирус.
Для фильтрующих респираторов есть украинская научная статья. Указано значение деградации.
1

Количество бактерий на поверхности маски увеличивается с увеличением времени работы; значительная разница была обнаружена между 4–6-часовыми и 0-часовыми группами (р Часть ссылок

И еще 1000 ссылок, которые я еще не скоро добавлю.Часть ссылок смотрите сразу возле текста.

" title="Рисунки Владимира Орехова"/>

Все сейчас говорят о вирусах: коронавирус, грипп, ВИЧ, гепатит, ВПЧ, оспа и т.д. В мире существует более тысячи видов вирусов, способных поражать различные живые клетки, да практически все виды клеток. А что же такое вирусы и с чем их едят (в прямом и переносном смысле)? Где они живут, как попадают к нам в организм, что там делают и есть ли лекарства против них? Статей и постов в интернете много, в том числе, антинаучных и дилетантских. Поэтому ТИА обратилось за информацией в Тверской медуниверситет, к профессору кафедры микробиологии и вирусологии, доктору медицинских наук, декану фармацевтического факультета Юлии Червинец.

Что такое вирус и в чём отличие от бактерий?

Название "вирус" произошло от латинского слово virus и переводится как "яд". По сути, это мельчайшие внутриклеточные микробы-паразиты, потому что живут и размножаются они только внутри хозяина - практически во всех живых организмах (бактериях, грибах, растениях, животных и человеке). Несмотря на своё "коварство", все вирусы имеют примитивное строение: одна нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), окруженная одной или несколькими оболочками. Различают просто устроенные вирусы (безоболочечные) и сложно устроенные вирусы (оболочечные). К простым вирусам относят: вирусы полиомиелита, гепатита А, аденовирусы. Примеры сложных вирусов: гепатит В, грипп, парагрипп, корь, ВИЧ, герпес. Различаются вирусы и по форме:

• палочковидная (вирус табачной мозаики)
• пулевидная (вирус бешенства)
• сферическая (вирусы полиомиелита, ВИЧ)
• нитевидная (филовирусы)
• в виде сперматозоида (многие бактериофаги).

Размеры вирусов настолько малы (18-400 нм), что увидеть их можно только с помощью электронного микроскопа. Единицы измерения - нанометры, в отличие от бактерий (микрометры, мкм). Кстати, вирусы приблизительно в 100 раз меньше бактерий. Наиболее мелкими вирусами являются вирус полиомиелита (20 нм), гепатита А (30 нм), гепатита С (50 нм), вирус бешенства (170 нм), наиболее крупным — вирус натуральной оспы (350 нм).

От бактерий вирусы отличаются не только размерами, но и количеством генов (минимальное у вирусов от 4 до сотни, у бактерий – от 3000); нуклеиновыми кислотами (вирусы содержат только одну - ДНК или РНК, а бактерии – обе); количеством ферментов и, конечно же, самой формой жизни: вирусы размножаются только внутри живых существ, а бактерии – свободноживущие.

Интересный факт: первооткрыватель вирусов и основоположник вирусологии - русский ученый Д.И. Ивановский. В 1892 году описал необычные свойства возбудителей болезни табака (табачной мозаики), которые проходили через бактериальные фильтры и были названы "фильтрующимися частицами".

Жизненный цикл вирусов состоит из нескольких этапов:

1. Вирус прикрепляется к поверхности чувствительной клетки. Для каждого вируса есть свои чувствительные клетки, например, для гепатита – клетки печени, для гриппа – клетки дыхательных путей и т.д.
2. Проникновение вируса в клетку: либо его оболочка сливается с мембраной клетки или клетка сама его захватывает и поглощает.
3. Далее в клетке идёт процесс как бы “раздевания” вируса от всех его оболочек и активация его нуклеиновой кислоты.
4. Начинается синтез нуклеиновых кислот и белков вируса, т.е. вирус подчиняет системы клетки хозяина и заставляет их работать на своё воспроизводство.
5. Сборка вируса — многоступенчатый процесс, включающий в себя соединение всех компонентов.
6. Последний этап - выход вирусных частиц из клетки взрывным путем или почкованием. Полный цикл размножения вирусов завершается через 5-6 ч (вирус гриппа) или через несколько суток (вирус кори). Из погибающей клетки, которая длительное время может сохранять жизнеспособность, одновременно выходит большое количество вирусов. В результате пораженные вирусом клетки в основном погибают от истощения, а новые вирусы завоевывают и разрушают другие клетки. Но возможна и так называемая онкогенная трансформация клетки: тогда в организме появляется и начинает расти из мутированных клеток раковая опухоль.

Сколько вирус может жить вне организма хозяина и где?

Как правило, большинство вирусов малоустойчивы во внешней среде: они становятся инертны и погибают от многих причин, если снова не попадут в чувствительную клетку. Некоторые вирусы во внешней среде могут образовывать кристаллы, что свойственно только неживой материи.

Вирусы быстро погибают под действием солнечных лучей, ультрафиолета, стандартных веществ для дезинфекции. В воздухе помещений вирусы могут сохраняться несколько часов. При кипячении полностью инактивируются в течение нескольких минут.

Однако вирусы устойчивы к низким температурам: сохраняют свою жизнеспособность при t +4°С в течение нескольких недель, а при замораживании - в течение нескольких месяцев, а иногда и лет (особенно супернизких температурах).

Устойчивость вируса на различных поверхностях различна и зависит от температуры. На бумаге вирус разрушается за 3 часа, на банкнотах - за 4 дня, на дереве и одежде - за 2 дня, на стекле - за 4 дня, на металле и пластике - за 7 дней. Кстати, на внутреннем слое использованной маски они могут жить 7 дней, а на внешней поверхности маски – даже более недели (данные соответствуют условиям при температуре +22 °С и влажности 65 %).

Есть и исключения. Некоторые вирусы обладают значительной устойчивостью при комнатной температуре: вирус гепатита В сохраняет жизнеспособность в течение трех месяцев, гепатита А – в течение нескольких недель. ВИЧ сохраняется в высохшей крови до двух недель, в донорской крови вирус остается жизнеспособным в течение нескольких лет.

Что такое штаммы и почему вирусы мутируют?

Штамм (от нем. Stamm - "ствол,род") — чистая культура вирусов, изолированная в определённое время и в определённом месте. Один и тот же штамм не может быть выделен второй раз из того же источника в другое время. В зависимости от среды обитания – почва, вода, воздух, время года, чувствительный организм (человек, животные, птицы) - вирусы подразделяют на штаммы. Например, водный штамм, весенний, птичий, свиной и т.п. Во внешней среде геном вируса подвержен различным воздействиям, например, ультрафиолетовое облучение, солнечная радиация, химические вещества, что приводит к различного рода мутациям, т.е. изменениям в структуре нуклеиновой кислоты. В зависимости от характера мутаций вирусы могут изменять свои свойства, скажем, сменить хозяина. Так, вирус гриппа, который поражал только птиц, стал поражать и людей.

Как часто происходит в мировом научном сообществе открытие нового вируса?

Ученые каждый год открывают новые вирусы. Так, в 1972 г. открыт вирус Эбола, 1980-1989 гг. - вирусы иммунодефицита человека, гепатита Е и С, коронавирус человека впервые был выделен в 1965 году от больных ОРВИ. В Китае 2002—2003 годах была зафиксирована вспышка атипичной пневмонии или тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, SARS). Заболевание было вызвано штаммом коронавируса SARS-CoV. В результате болезнь распространилась на другие страны, всего заболело 8273 человека, 775 умерло (летальность 9,6 %). И вот в 2019 году появился новый штамм коронавируса CoViD 19, который вызвал пандемию.

Так откуда берутся вирусы?

Вопрос риторический. Пока ответа у науки нет. Может быть, они были привнесены из космоса на космических телах. Ведь при низких температурах они могут сохраняться неопределенно долгое время.

Как они попадают в организм человека/животного и т.д.?

Разными путями: воздушно-капельным (корь, грипп, ветряная оспа), половым (ВИЧ, вирус простого герпеса 2 типа), через кровь (гепатит В,С, ВИЧ), через инфицированные продукты (гепатит А, Е) или через членистоногих (скажем, клещей). Различают вирусы, вызывающие инфекции с преимущественным поражением органов дыхания (респираторные), кишечника (ротавирусы), печени (вирус гепатита), иммунной (ВИЧ) или нервной системы (бешенство, энцефалит).

Как организм реагирует на вирус?

Частицы самого вируса, а также биологически активные вещества, выделяющиеся при разрушении наших клеток, могут вызвать повышение температуры тела, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение вплоть до потери сознания, нарушение работы сердечно-сосудистой системы и др. На фоне нарушения функционирования различных органов и систем к вирусной инфекции может присоединиться бактериальная (стафилококки, стрептококки, кишечные бактерии) и грибковая (дрожжевые грибы), усугубив воспалительный процесс с тяжелыми последствиями вплоть до летального исхода.

Как наш организм борется?

Однако организм человека не простая мишень для атаки болезнетворных микроорганизмов, он активно борется, и в этом нам помогает иммунная система. Вырабатываются специфические, нейтрализующие данный вирус антитела, формируются клетки-"убийцы" или Т-лимфоциты, которые уничтожают как поражённые, инфицированные клетки, так и сам вирус. Но иммунной системе нужно время, чтобы вычислить "чужака", "вирусного преступника", который не просто прячется внутри наших клеток, но и старается обмануть иммунную систему. Например, новое или мутировавшее поколение вируса наша иммунная система поначалу не видит. Конечно же, со временем все вирусные клетки распознаются, но к сожалению, с потерей драгоценного времени для нашего организма.

Возможно ли повторное заражение одним и тем же вирусом?

Наше здоровье зависит напрямую от активности и лабильности иммунной системы. Если она работает со сбоями и не справляется с негативным воздействием патогенов, заболевание может перейти в хроническую форму вплоть до смертельного исхода. Поэтому повторное заражение этим же вирусом возможно. Другая причина появления рецидива заболевания - мутации вируса. Если вирус стабилен, то наша иммунная система запоминает его и, как правило, повторных случаев инфицирования не бывает. Но если вирус подвергается изменчивости, то попав в организм человека, он воспринимается уже как новый вирус.

Есть ли лекарственные препараты для лечения вируса? Что может убить вирус?

Да есть, но не против всех вирусов. Антибиотики, применяемые при лечении бактериальных инфекций, здесь совершенно не работают, т.к. они воздействуют на структуры клетки только бактерий. В случае вирусной инфекции нужны препараты, которые блокируют различные этапы размножения вируса в клетке. Таким неспецифическим веществом является интерферон, который вырабатывается клетками организма человека (кишечника, печени).

Если выработка интерферона недостаточна, то можно применить индукторы интерферона, например: ламовакс, курантил, дибазол, адаптогены растительного (элиутерококк, оралия) и животного происхождения (вытяжка из мидий). Активно действуют при респираторных вирусных заболеваниях препараты интерферона - виферон, амиксин и др. Подавляют активность вируса гриппа на ранних стадиях ремантадин, амантадин, арбидол. Герпес подавляет ацикловир (зовиракс) и т.п. Однако пока точно неизвестны препараты, подавляющие репродукцию коронавируса. К специфическому лечению от коронавируса относится введение плазмы от переболевших людей, которая содержит антитела, но этот метод находит ограниченное применение.

Зачем нужна вакцинация? Как и из чего делают вакцины?

По сути, вакцины - это препараты для создания искусственного активного иммунитета. Термин "вакцина" произошел от французского vacca – "корова". Его ввел Л. Пастер в честь Дженнера, применившего вирус коровьей оспы для иммунизации людей против натуральной оспы человека. Вакцины – это препараты, содержащие сами микроорганизмы (убитые или живые ослабленные), части микроорганизмов, а также анатоксины (токсин, лишенный своих ядовитых свойств, но сохранивший свойства активировать иммунный ответ). После введения вакцины вырабатываются специфические антитела, которые нейтрализуют, прежде всего, поверхностные рецепторы вируса, с помощью которых он проникает в клетку. Таким образом блокируется основной механизм проникновения вируса в клетку. Многие вакцины создают пожизненный иммунитет у человека, например, вакцина от гепатита В, кори, краснухи, полиомиелита, эпидемического паротита.

Сколько времени уходит на создание вакцины?

На создание вакцины уходит 1-2 года, в течение которого должны пройти многочисленные проверки на эффективность и безопасность препарата, испытания на животных, потом на людях-добровольцах, а после – наладить массовое фармацевтическое производство.

Что представляют собой тесты на вирус? Как в лабораториях выявляют положительные результаты анализов?

Диагностика вируса основана на определении структуры вируса (специфических рецепторов и нуклеиновой кислоты), а также противовирусных антител у переболевших людей. Используются различные реакции: иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР). Время диагностики зависит от производителя тестов - от нескольких часов до 1 суток.

Несколько примеров самых массовых с убийственных с точки зрения эпидемий вирусов в истории человечества

Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения, вызывая сезонные подъемы заболевания, периодически приобретающие характер эпидемий и даже пандемий. Эпидемии гриппа наносят огромный экономический ущерб, приводят к людским потерям. Это, прежде всего, относится к вирусам типа А, который каждые 2-3 года вызывает эпидемии, а несколько раз в столетие - пандемии с числом заболевших 1-2 млрд. человек. Эпидемии, вызываемые вирусом типа В, повторяются через 3-6 лет.

Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2-3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 ("испанка", штамм H1N1) унесла жизни 40-50 миллионов человек. Предполагают, что вирус "испанки" возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 была пандемия "азиатского гриппа", вызванная штаммом H2N2; в 1968—1969 - пандемия "гонконгского гриппа" (H3N2).

С 2009 появилось новое заболевание людей и животных, вызываемое штаммами вируса гриппа А/H1N1, А/H1N2, А/H3N1, А/H3N2 и А/H2N3, известных под общим названием "вирус свиного гриппа". Он распространён среди домашних свиней, а также может циркулировать в среде людей, птиц и др. видов; этот процесс сопровождается его мутациями.

Как уберечься от вирусов? Существуют ли действенные меры профилактики и гигиены?

Выделяют специфические и неспецифические способы профилактики вирусных инфекций. Специфические заключаются в использовании вакцин, при их наличии. При их введении у человека формируется как правило пожизненный иммунитет (вакцина от кори, краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, гепатита В). Существует также экстренная профилактика. Ее проводят во время эпидемического подъема заболеваемости. Для экстренной профилактики, например, гриппа применяют противовирусные химиопрепараты: ремантадин (активен только против вирусов типа А), арбидол, амиксин, оксалиновую мазь и др. Используют также интерферон, дибазол, различные индукторы интерферона (например, элеутерококк, продигиозан).

Против многих вирусных инфекций вакцин не существует. В этом случае помогает неспецифическая профилактика. Существуют ряд общих правил:

- соблюдать личную гигиену (мойте руки перед приемом пищи, после использования туалета; не трогайте грязными, немытыми руками нос, глаза, рот).
- обязательно поддерживать здоровый образ жизни с помощью сбалансированного питания, занятий физкультурой, прогулок на свежем воздухе и многое другое.

Но для каждого вируса неспецифическая профилактика своя. Если речь идет о вирусах, передающихся воздушно-капельным путем, то необходимо придерживаться следующих правил:

- надевать маски, причем на больного человека, чтобы исключить попадание в пространство крупных частиц слюны при кашле и чихании, мелкие же частицы она не задерживает;
- тщательно убирать помещения, так как вирус любит теплые и пыльные помещения, поэтому стоит уделить время влажной уборке и проветриванию;

- избегать массовых скоплений людей и воздержаться от походов в общественные места.

Если вирус передается с помощью фекально-орального механизма, например, вирус гепатита А, то необходимо соблюдать следующее:

- употреблять чистую или кипяченую воду;
- мыть фрукты, ягоды, овощи кипяченой водой:
- поливать свой сад и огород проточной водой.

Если вирус передается через кровь, например, вирус гепатита В,С, ВИЧ, то необходимы:

- дезинфекция, стерилизация медицинских изделий;
- обследование доноров крови;
- не употреблять наркотики;
- использовать индивидуальные предметы личной гигиены;
- быть осторожными с маникюром, пирсингом и татуировками, делать это только в профессиональном салоне.

Если вирус передается половым путем, например, ВИЧ, то нужно:

- исключить незащищенные половые контакты, если вы не уверены в своём партнёре;
- использовать барьерные средства контрацепции, если вы не знаете статус своего партнера.