Вирусы везикулярного стоматита микробиология

.Таксономия.Вирус везикулярного стоматита (BBC) относится к семейству Rhabdoviridae, роду Vesiculovirus, в котором объединены 10 серотипов рабдовирусов, отличающихся друг от друга по белку G[7], патогенных для млекопитающих. Это: Индиана (Indiana virus), Нью-Джерси (New-Jersay virus), Бразилия (Brasilia virus), Аргентина (Argentina virus), Пири (Piry virus), Кокал (Cocal virus), Чандипура (Chandipura virus), Иc-фахан (Isfahan virus), Мабара (Mabara virus), Anaroc (Alagoas virus).

Вирус везикулярного стоматита является патогенным для крупного рогатого скота и свиней. Передается комарами (трансмиссивный путь передачи). Для человека вирус слабопатогенный. Наиболее изученным и типичным представителем рода Vesiculovirus является вирус везикулярного стоматита серотипа Индиана.

Структура вируса.По особенностям морфологии и молекулярно-биологическим свойствам вирус везикулярного стоматита является типичным рабдовирусом. Возбудителю везикулярного стоматита характерна палочковидная или пулевидная форма вириона, имеющего закругленные концы с обеих концов. Как и возбудитель бешенства, вирион везикулярного стоматита состоит из суперкапсида, матриксного белка и нуклеокапсида. Возбудитель везикулярного стоматита является РНК-геномным вирусом. Его геном образован линейной нефрагментированной минус-РНК и РНК-зависимой полимеразой (транскриптазой – белками L и NS). Основным белком капсида является белок N (это группоспецифический антиген). В состав вириона дополнительно входят протеинкиназа и еще несколько ферментов, например иРНК-гуанил- и метилтрансфераза, полиадени-латтрансфераза, ответственных за "дозревание" вируса. Часть ферментов вируса везикулярного стоматита имеет клеточное происхождение.

Стратегия вирусного генома и репродукция.Вирус репродуцируется в цитоплазме клетки-хозяина. Вирусный геном функционирует в составе нуклеокапсида, т.е. в ассоциации с белками N, NS, L. В случае отсутствия функционального участия хотя бы одного из белков тормозится процесс транскрипции вируса. Формирование вирионов в клетке-хозяине происходит при участии клеточных мембран. Вирус вызывает прогрессирующее и необратимое угнетение синтеза белков в клетке. Вирус хорошо культивируется в неперевиваемых (первично-трипсинизированных), диплоидных и перевиваемых культурах клеток, вызывая цитопатическое действие и формирование вирусных бляшек.

У человека вирус вызывает везикулярный стоматит – заболевание, характеризующееся везикулярными высыпаниями с прозрачным содержимым на слизистой оболочки рта, горла, языка, кожи.

Эпидемиология.Вирус везикулярного стоматита различных серотипов, объединенных в род Vesiculovirus, вызывают заболевания у лошадей, крупного рогатого скота и свиней. Для человека вирус является малопатогенным. Возбудители различных серотипов передаются комарами рода Aedes (арбовирусная инфекция). Репродукция вируса происходит в организме насекомых.

Вирусологический метод диагностики заболеванияоснован на выделении возбудителя из содержимого везикул и крови больного в культуре клеток или из организма мышей-сосунков. Для идентификации вируса применяют РИФ, ИФА, РН, РСК. Серологическая диагностика заболевания направлена на выявление специфических антител при помощи ИФА и РСК.

Лечение больных везикулярным стоматитом.Проблема этиотропной терапии не решена.

Профилактика везикулярного стоматита как правило, не проводится.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

1. Определение болезни.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

3. Возбудитель болезни.

6. Течение и клиническое проявление.

7. Патологоанатомические признаки.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика.

9. Иммунитет, специфическая профилактика.

13. Везикулярная болезнь у человека.

14. Список используемой литературы

1. Определение болезни

Везикулярный стоматит (лат. — Stomatitisvesicularis; англ. — Vesicularstomatitis, Soremouthofcattle) — высококонтагиозная, остро протекающая болезнь лошадей, мулов, крупного рогатого скота и свиней, характеризующаяся высокой лихорадкой и везикулярным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи губ, сосков вымени, венчика и межкопытной щели.

2. Историческая справка, распространение,степень опасности и ущерб

Болезнь впервые зарегистрирована среди лошадей и мулов в США (1862 г.), затем в Африке (1884 г.) и в Европе (1915—1918 гг.). При значительной эпизоотии среди лошадей и крупного рогатого скота в южных штатах США в 1926—1927 гг. был впервые выделен и описан возбудитель везикулярного стоматита первого (штамм Нью-Джерси) и второго (штамм Индиана) серотипов возбудителя. Последняя большая эпизоотия болезни в США в 1982—1983 гг. охватила 14 штатов с поражением лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак и людей. В настоящее время болезнь наиболее широко распространена на американском континенте, особенно в странах Карибского бассейна. Отдельные вспышки ее отмечают в Африке и Азии. МЭБ везикулярный стоматит отнесен к особо опасным (список А) болезням животных. Везикулярным стоматитом может заболеть человек.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель — РНК-содержащий пулевидный вирус рода Vesiculovirus семейства Rhabdoviridae. Вирус репродуцируется в организме многих видов позвоночных и насекомых. Он легко культивируется в 7. 8-дневных куриных эмбрионах, в первичных культурах и перевиваемых линиях клеток животных различных видов и происхождения. Вирус реплицируется в цитоплазме клеток и созревает на цитоплазмати-ческой мембране, вызывая ЦПД.

Липопротеидная оболочка вируса содержит пять белковых компонентов. Вирус имеет два иммунологически различных серотипа: Индиана-1942 (три подтипа) и Нью-Джерси-1944 (два подтипа), дифференцируемых в серологических реакциях. Все штаммы возбудителя индуцируют в организме зараженных животных вируснейтрализующие и комплемент-связывающие антитела.

В лабораторных условиях болезнь легко воспроизводится после внут-рикожного заражения на крупном рогатом скоте, лошадях, мулах, ослах, оленях, косулях (при заражении в слизистую оболочку языка), на свиньях (в кожу пятачка), морских свинках (в плацентарную поверхность лапок), кроликах, хомяках, кошках и мышах.

Устойчивость возбудителя сравнительно невысокая. Он чувствителен к хлороформу и эфиру, а также к свету. Стабилен при рН 4,0. 11,5. В почве при температуре 4. 6 °С вирус сохраняется в течение 1 мес, при 37 °С погибает за 3. 4 дня, при 60 "С —за 20.„30 мин. Он выживает в 0,5%-ном растворе фенола в течение 23 дней, в 50%-ном забуференном растворе глицерина — около 1 мес; 2. 3%-ные растворы гидроксида натрия убивают его за 15 мин.

В естественных условиях везикулярным стоматитом (ВС) в основном болеют лошади, мулы, крупный рогатый скот и свиньи. В последние годы эпизоотические вспышки болезни чаще регистрировали среди крупного рогатого скота. Из диких животных восприимчивы олени, косули, еноты.

Резервуар вируса окончательно не установлен, хотя есть основание утверждать, что он достаточно широкий и включает многие виды домашних и диких млекопитающих (кабаны, еноты, олени и антилопы), холоднокровных (лягушки) и насекомых (комары, москиты, слепни и др.).

Установлено, в частности, что в межэпизоотический период в организме хладнокровных и гематофагов вирус может сохраняться в течение 6 мес и более.

Источник возбудителя — больные животные и реконвалесценты. Длительность вирусоносительства ограничивается периодом переболевания. Из организма зараженного животного вирус выделяется с эпителием везикул, их содержимым и слюной.

Животные обычно заражаются при прямом или непрямом контакте. Большое значение в распространении болезни имеют инфицированные пищевые отходы, корма животного происхождения, вода, пастбища, доильные установки и т. д. Возможна механическая передача возбудителя обслуживающим персоналом, а также при укусах кровососущими насекомыми.

Главный путь проникновения вируса в организм — слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Несмотря на то что везикулярный стоматит распространяется медленнее ящура, он все же проявляется в виде широких эпизоотических вспышек, которые могут повторяться ежегодно или через каждые 10. 15 лет. Цикличность эпизоотического процесса в последнем случае связывают с полным исчезновением у животных иммунитета, сформировавшегося после предыдущей эпизоотии. Для везикулярного стоматита также характерна сезонность. Болезнь чаще появляется в теплое время года. После обильных дождей в течение 2. 3 нед пребывания на пастбище заболевает 5. 90 % (в среднем 30 %) животных. С наступлением холодов или сухого сезона эпизоотия прекращается. В северных регионах вспышки болезни приходятся главным образом на летний и ранний осенний периоды, что связано с появлением большого числа кровососущих насекомых и реализацией ими трансмиссивного пути распространения возбудителя.

Патогенез болезни характеризуется стадийностью и не отличается от такового при ящуре. Проникнув через поврежденную кожу или слизистые оболочки, вирус фиксируется эпителиальными клетками, быстро репродуцируется, вызывая гибель отдельных клеток, растяжение и разрыв межклеточных мостиков и образование заполненных жидкостью везикул. На месте лопнувших везикул образуются эрозии. На 3. 4-Й день после появления первичной везикулы наступает кратковременная вирусемия, развивается лихорадка, и примерно у 50 % животных возникают вторичные везикулы. Животные выздоравливают быстро, если на местах лопнувших везикул не разовьется секундарная бактериальная инспекция. Развитие язвенных поражений приводит к длительному течению болезни.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится от 24 ч до 2. 5 сут (иногда до 12 сут). В начале болезни у животных повышается температура тела. Затем на слизистой оболочке ротовой полости появляются красноватые пятна — папулы размером от 2 до 20 мм, на месте которых обычно через 1 сут формируются красные пузыри (везикулы, афты) величиной от макового зерна до голубиного яйца. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную эрозийную поверхность. Эрозии могут покрывать большую поверхность языка, десен, пятачка (у свиньи). Как правило, в течение 3. 7 дней они эпителизируются, и животное выздоравливает.

В период выраженных клинических признаков животные угнетены, температура тела повышается до 40. 42 °С, появляются анорексия, жажда и сильная саливация. У коров часто поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут образовываться на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже носового зеркала, венчика и межко-пытной щели. При доброкачественном течении продолжительность болезни около 1. 3 нед. Но переболевший молодняк, как правило, отстает в развитии от здоровых животных.

Везикулярный стоматит редко заканчивается смертью. Более того, у большинства животных симптомы выражены слабо, и обычно больные выздоравливают. Часть животных стада может переболевать латентно, и их удается выявить лишь серологическим исследованием (РСК). Однако в ранее благополучных районах у телят и коров болезнь может закончиться летальным исходом (до 80 % случаев).

7. Патологоанатомические признаки

При вскрытии выявляют местные поражения слизистых оболочек или кожи, патологоанатомически и гистологически не отличающиеся от ящурных при доброкачественном его течении. Если везикулярный стоматит осложняется вторичной бактериальной инфекцией, то в местах поражения скапливаются обильный экссудат и некротизированная ткань.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Везикулярный стоматит клинически и патологоанатомически достаточно трудно отличить от других трех везикулярных вирусных болезней животных: ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни свиней. Поэтому диагноз на ВС ставят на основании анализа эпизоотологических данных (болеют одно- и парнокопытные), клинических признаков (афтозное поражение) и результатов лабораторных исследований, позволяющих дифференцировать везикулярный стоматит от названных выше везикулярных болезней. При лабораторной дифференциальной диагностике выполняют биопробу на сельскохозяйственных животных различных видов и используют соответствующие каждой болезни диагностические наборы и наставления по их применению.

Для лабораторного исследования от больных животных берут стенки невскрывшихся везикул и жидкость из них, а также смывы (соскобы) с поверхности свежеобразовавшихся эрозий. Для этого места поражения предварительно промывают раствором пенициллина и стрептомицина, стенки везикул срезают стерильными ножницами (не менее 3 г), содержимое везикул собирают стерильным шприцем или пастеровской пипеткой, а смывы (соскобы) — ватным тампоном. Патологический материал доставляют в лабораторию в жидком азоте или на льду, а при необходимости и консервируют 50%-ным забуференным раствором глицерина или стерильным раствором гидролизата лактальбумина, содержащим по 200. 500 ЕД/мл пенициллина, стрептомицина, полимиксина, 100 ЕД/ мл нистатина на 10%-ной сыворотке крови любого вида животного, не содержащей антител к вирусу везикулярного стоматита.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Везикулярный стоматит является острым инфекционным заболеванием, которым, зачастую, страдают представители животного мира (преимущественно крупный рогатый скот). Но данное заболевание может поражать и людей. Везикулярный стоматит характерен тем, что на слизистой оболочки рта появляется высыпание: водянистые пузырьки. Иногда недуг может проходить и бессимптомно.

Случаи заражения везикулярным стоматитом чаще всего регистрируется на американском континенте, Азии (Индия, Китай) и немногих странах Европы. Вспышка заболевания в основном приходится на жаркий период года – август, сентябрь.

Код по МКБ-10

Причины везикулярного стоматита

Везиловирус – РНК-содержащий вирус – является причиной возникновения везикулярного стоматита. Данный возбудитель относится к роду Vesiculorus, который, в свою очередь, входит в семейство Rabdoviridae. Везиловирус носит зоонозный характер, хотя нередки случаи и заражения людей. Возможность заражения человека данным заболеванием происходит при непосредственном контакте с больным животным: дойка, чистка, забой или же через насекомых, переносящих вирус везикулярного стоматита от сельскохозяйственных млекопитающих – комары (в частности из рода Aedes) и москиты (род Phlebotomus). Можно сделать вывод, что в области риска в основном находятся люди, работающие в сельскохозяйственных отраслях, а так же ветеринары и работники лабораторий.

[1], [2], [3], [4]

Симптомы везикулярного стоматита

Напомним, что заболевание везикулярным стоматитом чаще всего диагностируется в летний период времени, когда буйствуют насекомые, а жаркая погода провоцирует появление различных заболеваний. Инкубационный период вируса после попадания его в организм человека составляет 2-6 дней, после чего заражённый начинает ощущать головную боль, боль при движении глаз, общую мышечную слабость, появляется озноб, насморк, повышается температура. Больные также нередко жалуются на увеличение лимфоузлов в шейном отделе. Характерным для данного заболевания является появление на слизистой оболочки рта пузырьков наполненных водой – везикул, вокруг которых образуется красный контур. Эти пузырьки локализируются, в основном, на губах, дёснах, языке и внутренней поверхности щёк. Везикулы носят довольно болезненный характер, поэтому приём пищи при данном заболевании вызывает очень неприятное ощущение.

Энтеровирусный везикулярный стоматит у детей

Заболеванию энтеровирусного везикулярного стоматита подвержены маленькие дети, поэтому среди взрослых данное заболевание практически не встречается. Недуг носит вирусный характер, который может передаваться как воздушно-капельным путём, так и фекально-оральным. Возбудителем же энтеровирусного везикулярного стоматита является Коксаки вирус А-16 из рода Энтеровирусов. Наиболее благоприятной средой обитания вируса отмечается жаркая погода с повышенной влажностью, поэтому именно в летний период дети более всего склонны подхватить эту инфекцию. Необходимо заметить, что данный вид недуга не передаётся через животных, а является именно детским вирусным заболеванием.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Симптомами заболевания, помимо водянистых пузырьков (везикул), являются повышенная температура, насморк, боль в голе, слабость в теле и боль в мышцах. Активность ребёнка заметно падает, он становиться раздражительным и вялым. Отметим, что везикулы носят достаточно болезненный характер, а их появление провоцирует зуд.

Профилактикой заболевания же является общее укрепление организма ребёнка, здоровое и полноценное питание. Тщательное мытьё рук так же является хорошей профилактикой энтеровирусного везикулярного стоматита, так как вирус может передаваться и контактным путём. Закаливание организма очень положительно влияет на укрепление иммунной системы. Если же какой-то ребёнок подхватил данный недуг, его необходимо на время изолировать от других деток, так как инфекция очень быстро распространяется.

Профилактикой возникновения осложнений является исключение бесконтрольного употребления антибиотиков, которые лишь снижают защитную реакцию иммунной системы организма. Родители должны внимательно следить за ротовой полостью своего чада, вовремя проводить процедуру полоскания.

Везикулярный стоматит у животных

Везикулярный стоматит по своей природе является, в первую очередь, болезнью копытных животных, которая вызывает повышенную температуру, обильное слюноотделение, сниженный аппетит, а так же образование водянистых пузырей различных размеров – везикул. Сыпь наблюдается в ротовой полости и слизистой оболочки носа, нижней части живота, а так же в межкопытных щелях.

Вирус везикулярного стоматита обычно поражает крупный рогатый скот. Лошади, свиньи, мулы, овцы так же подвержены данному заболеванию, но в меньшей степени. В дикой природе везикулярный стоматит встречается среди диких кабанов, оленей, косуль, енотов. Молодняк от полугода до двух лет более всего восприимчив к заболеванию. Вирус распространяется преимущественно воздушно-капельным путем и через укусы насекомых – переносчиков недуга. Источником вируса служит инфицированное животное, вирус которого может быть распространён через воду, корм, доильные установки. Животное, перенесшее везикулярный стоматит приобретает иммунитет к данному вирусу на 6-12 месяцев.

Везикулярный стоматит вызывает лихорадку у животных, обильное слюноотделение, а так же появление везикул разных размеров. Водянистые пузырьки в основном сосредоточены на слизистой оболочке: на губах, внутренней стороне щек, языке, нёбе. Часто у животных поражаются носовое зеркало, вымя и межкопытные щели (у крупного рогатого скота), а так же крылья носа, ушные раковины, нижняя часть живота, венчик копыта (у лошадей). Обычно болезнь длится около двух недель, после чего животные идут на поправку. Но бывают случаи и летального исхода, в частности молодого поколения.

Лечение везикулярного стоматита у животных, как и у людей, подразумевает симптоматическую терапию. Во время лечения прибегают к антимикробным препаратам и противовоспалительным средствам. Животное, страдающее от заболевания, часто поят водой и кормят мягким кормом. Профилактикой стоматита везикулярного является вакцинация скота для укрепления иммунной системы. Замечено, что при первой вакцинации животное приобретает иммунитет на 2-3 месяца, а при повторном проведении процедуры продолжительность иммунитета составляет 12 месяцев. Если есть подозрение на заражение животного РНК-содержащим вирусом, его необходимо немедленно оградить от других млекопитающих. В случае распространения везикулярного стоматита среди скота, необходимо принять меры по карантинированию местности.

Везикулярный стоматит — острое поражение слизистой оболочки рта, дёсен и глотки, проявляющееся везикулярными высыпаниями. Возбудитель — вирус рода Vesiculovirus семейства Rhabdoviridae (единственный арбовирус этого семейства). Вирионы имеют пулевидную форму размером 60–80ѓ200 нм. Геном образован однонитевой несегментированной молекулой –РНК. Нуклеокапсид организован по типу спиральной симметрии и окружён суперкапсидом, включающим гликопротеиновые шипы. Репродукция вируса реализуется в цитоплазме клетки (более подробно смотри главу 5). По антигенной структуре выделяют 4 типа вируса — ИндиЊна, КокЊл, АлагЏас и МарЊба. Вирионы мало устойчивы во внешней среде и быстро инактивируются под действием солнечного света и высокой температуры. Переносчики — различные комары, в организме которых вирус размножается. Отличительная особенность вируса везикулярного стоматита — способность индуцировать выработку ИФН в больших титрах и высокая чувствительность к нему. Лабораторная диагностика включает выделение вируса из отделяемого везикул на культурах клеток (вирус проявляет цитопатический эффект и образует бляшки) и куриных эмбрионах. Для идентификации возбудителя и серодиагностики применяют реакцию прямой иммунофлюоресценции, РСК, ИФА и РИА. Лечение симптоматическое.

Бешенство — острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность при этом заболевании достигает 100%.

Ы Вёрстка. Вставить рисунок 32-01

Рис. 32–1. Электронная микрофотография вируса бешенства.

Эпидемиология

Заболевание распространено повсеместно, исключая островные государства (Англию, страны Карибского бассейна и др.). Бешенство — типичный зооноз; резервуаром возбудителя могут быть практически все млекопитающие (собаки, кошки, крупный рогатый скот, летучие мыши, лисы, волки, грызуны и др.). Основной путь передачи — через укус больного животного; также возможно проникновение возбудителя через повреждённые кожные покровы (например, царапины) при ослюнении их больным животным. В слюне животных вирус появляется за несколько дней до начала клинических проявлений, что увеличивает риск развития бешенства после укуса до 30–40%. После проникновения вируса в ЦНС больного животного риск заражения через укус снижается до 10%. Выделяют два типа заболевания — бешенство лесное и городское.

• Дикое (лесное) бешенство. Основной резервуар — дикие животные, специфичные для отдельных регионов, например скунсы (США), лисицы (Россия, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка).

• Городское бешенство. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные собаки (до 90% всех случаев) и кошки. В Нигерии последние передают человеку близкий к бешенству вирус МокЏла, вызывающий неврологические заболевания (параличи) с летальным исходом.

Антигенная структура

Патогенез поражений

Вирус размножается в мышечной и соединительной тканях, где персистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в сером веществе, вызывая дегенерацию нейронов. Затем вирус диссеминирует по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).

Клинические проявления

Длительность инкубационного периода заболевания варьирует от 1–3 мес до года, но она может сокращаться до 6 дней, что зависит от удалённости места проникновения вируса от головного мозга. Основные симптомы продромального периода — раздражительность, бессонница и чувствительные нарушения (например, парестезия) в области раны. Заболевание проявляется нарушением тонуса мышц, приводящим к затруднению глотания (сначала жидкой, а затем и твёрдой пищи), генерализованными судорогами, делирием и комой. В редких случаях наблюдают развитие параличей. Прогноз заболевания крайне неблагоприятный, летальность достигает 100%.

Микробиологическая диагностика

Для выделения и идентификации возбудителя применяют вирусоскопические, биологические и серологические методы. Материал для исследования — слюна, кровь и секционный материал (ткани мозга и подчелюстных слюнных желёз). С помощью микроскопии окрашеных срезов или отпечатков выявляют в клетках коры полушарий, аммонова рога и мозжечка эозинофильные тельца БЊбеша–НЌгри размером 5–10 мкм, образованные скоплениями вирусных нуклеокапсидов. Тельца включений располагаются около ядер и имеют неровные очертания. Срезы и отпечатки также используют для обнаружения Аг вируса в этих тканях с помощью РИФ или РНИФ. Возбудитель выделяют путём внутримозгового заражения мышей и кроликов слюной больных людей или свежим секционным материалом. У животных развиваются параличи с летальным исходом, и в тканях мозга можно обнаружить тельца включений и Аг вируса в РИФ и РНИФ. АТ к вирусу у вакцинированных лиц выявляют в РСК, РН, РИФ и др.

Лечение и профилактика

Первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыльным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином. Перед проведением следует обратить внимание на характер поражения (укус или ослюнение), вид животного, подозрительного на бешенство, обстоятельства нападения (спровоцированное или нет), наличие предшествующей вакцинопрофилактики бешенства (по крайней мере, у человека), другие случаи бешенства в регионе.

Впервые вакцинацию против бешенства осуществил ПастЌр 6 июля 1885 г. мальчику Йозефу МЊйстеру, укушенному бешеной собакой (позднее последний долгие годы служил швейцаром в парижском Пастеровском институте). Для активной иммунизации предложены живые аттенуированные и убитые вакцины. В настоящее время вакцины, изготовленные из ослабленного или убитого вируса, выращенного на нервных клетках, вытесняют культуральные вакцины из ослабленного вируса, полученные на линиях различных клеток. Такие вакцины лишены побочных эффектов (энцефалиты, параличи в результате перекрёстных реакций с Аг нейронов), более иммуногенны и не требуют столь многократного введения. В плановом порядке вакцину вводят в 1-е, 3-и, 7-е, 14-е и 28-е сутки; вакцину можно рассматривать как лечебно-профилактическое средство, так как специфические защитные реакции успевают развиться во время инкубационного периода. Нейтрализующее действие на возбудитель оказывают АТ к поверхностным гликопротеиновым Аг.

При появлении клинических симптомов спасти больных не удаётся. Проводят симптоматическое лечение, облегчающее страдания больного. Профилактика бешенства включает контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактику. Необходимо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных, бороться с природными очагами бешенства (отслеживать численность животных и уничтожать заболевших), вносить в резервуары приманки с вакциной, применять жёсткие карантинные меры при импорте животных. Обязательную вакцинопрофилактику проводят в группах повышенного риска — звероловам, ветеринарам и др.

· Вирус иммунодефицита человека

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — возбудитель своеобразной инфекции, проявляющейся развитием прогрессирующих нарушений иммунного реагирования в результате длительного циркулирования вируса в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани. Следствие ВИЧ-инфекции — синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). ВИЧ входит в состав подсемейства Lentivirinae cемейства Retroviridae. Характерные особенности ретровирусов — уникальное строение генома и наличие обратной транскриптазы (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Обратная транскриптаза (или ревертаза) обеспечивает обратную направленность потока генетической информации — не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК, в связи с чем семейство и получило своё название [от англ. retro, обратно]. Геном образует две идентичные молекулы однонитевой несегментированной +РНК. Репродуктивный цикл ретровирусов уникален, так как при его реализации образуются промежуточные продукты-интермедиаты ДНК (более подробно смотри главу 5). В настоящее время выделяют два типа вирусов: ВИЧ-1 (HIV-1) — основной возбудитель ВИЧ-инфекции. ВИЧ-2 (HIV-2) — менее вирулентный аналог ВИЧ-1, редко вызывающий типичные проявления СПИДа; его выделяют преимущественно в Западной Африке. Впервые ВИЧ выделили французский вирусолог Л. МонтаньЌ (1983) под названием LAV [от англ. lymphoadenopathy associated virus] и американский вирусолог Р. Гэлло (1984) под названием вирус HTLV-III [Т-лимфотропный вирус человека III типа]. После установления идентичности HTLV-III и LAV во избежание путаницы вирусу было присвоено название HIV [англ. human immunedeficiency virus, вирус иммунодефицита человека], или ВИЧ.

Эпидемиология

ВИЧ-инфекция — типичный антропоноз, у животных воспроизвести заболевание не удаётся. Резервуар вируса — инфицированный человек. Возбудитель передаётся трансмиссивно. Основной фактор передачи — половые контакты (вирус проникает в кровь через повреждения слизистых оболочек). Второй по значимости фактор передачи вируса — использование одних и тех же игл и шприцев наркоманами. Основные группы риска — гомосексуалисты; наркоманы; проститутки; реципиенты крови и её компонентов или трансплантируемых органов (не более 2%). В настоящее время в мире зарегистрировано более 20 млн ВИЧ-инфицированных; около 80–90% ВИЧ-инфицированных зарегистрированы в странах третьего мира. В России первый случай ВИЧ-инфекции зарегистрирован в 1987 г., а к 2000 г. количество инфицированных превысило 10 000 человек. Поскольку в настоящее время донорская кровь тестируется на ВИЧ, его передача с кровью и её препаратами маловероятна. Также практически исключена его передача с донорскими органами, поскольку их отбирают только у ВИЧ-отрицательных лиц. ВИЧ чувствителен к действию высоких температур (при 56 °C инактивируется за 30 мин, при 70–80 °C — через 10 мин), этанола, эфира, ацетона и многих дезинфектантов. В крови и других биологических материалах при комнатной температуре вирус сохраняет жизнеспособность в течение нескольких суток.

Морфология вирионов

Зрелые вирионы ВИЧ имеют сферическую форму, их размеры не превышают 100–120 нм в диаметре (рис. 33–1). Геном образуют две нити +РНК; их связывают белки р6 и р7 (цифра соответствует молекулярному весу в кД). Капсид образует белок р24. Сердцевина вириона имеет цилиндрическую или конусовидную формы; её формируют белки р18 и р24. В сердцевине располагаются РНК, внутренние белки (р7 и р9), обратная транскриптаза (димер из белков р66 и р51) и эндонуклеаза (р31). Матричный белок р17 формирует прослойку между сердцевиной вириона и внешней оболочкой. Суперкапсид образован двойным липидным слоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы. Каждый шип состоит из белков gp41 и gp120. Гликопротеины gp120 локализованы в выступающей части шипа и взаимодействуют с молекулами CD4 на мембранах клеток. Гликопротеины gp41 (белки слияния) располагаются внутри оболочки и обеспечивают её слияние с клеточной мембраной.

Ы Вёрстка, Рисунок 33-01.

Рис. 33–1. Схематическое изображение вируса иммунодефицита человека.

Антигенная структура

У ВИЧ главными Аг выступают группо- и видоспецифичные Аг [сердцевинные (gag-) белки p24]; типоспецифичные Аг [оболочечные (еnv-) белки gp41 и gp120]. В соответствии с их структурой выделяют два типа и более 10 сероваров ВИЧ. Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью, и в результате сбоев обратной транскриптазы из организма больного можно выделить серологически различные вирусы. Главные Аг ВИЧ — поверхностные gp41 и gp120, а также сердцевинный (ядерный) gp24.

Патогенез поражений

• Образование синцитиев. Экспрессия gp120 на мембранах Т-клеток инициирует слияние мембран заражённых или незаражённых клеток, несущих молекулы CD4. Образование синцитиев обусловливает прямую передачу вируса от клетки к клетке и вызывает гибель Т-хелперов. Образование синцитиев — показатель поздней стадии развития ВИЧ-инфекции; указывающий на быстрое развитие СПИДа (в среднем через 23 мес).

• Аутоиммунные реакции. Появление вирусных гликопротеинов на мембране заражённых Т-клеток запускает активацию ЦТЛ и реакции антителозависимой цитотоксичности, направленные против инфицированных CD4 + -клеток.

• Инфицирование клеток-предшественников. ВИЧ инфицирует клетки-предшественники Т-лимфоцитов в вилочковой железе и костном мозге, вызывая нарушения пролиферации и дифференцировки пула CD4 + -клеток.

Следствием уменьшения количества CD4 + -клеток выступает глубокий вторичный иммунодефицит, проявляющийся резким снижением сопротивляемости организма оппортунистическим микроорганизмам и развитием опухолей (саркома КЊпоши, карциномы кожи или В-клеточной лимфомы). Помимо иммунотропности ВИЧ, проявляет выраженную нейротропность. ВИЧ длительно сохраняется в макрофагах и с их помощью диссеминирует по всему организму, в том числе заносится в ЦНС. Вирус инфицирует астроциты, вызывает образование симпластов и последующую гибель клеток.

Клинические проявления

Вопреки распространённым заблуждениям ВИЧ-инфекция не принадлежит к уникальным болезням; это инфекционное заболевание, отличающееся характерной клинической картиной. Течение ВИЧ-инфекции напоминает клиническую картину многих хорошо известных инфекционных заболеваний. Её своеобразие заключается лишь в тропности возбудителя к определённым клеткам организма, что отличает инфекционные заболевания друг от друга.

• Инкубационный период продолжается 2–4 нед, но может затягиваться до нескольких месяцев.

• Стадия первичных проявлений продолжается от нескольких дней до 1–2 мес. Её развитие обусловлено диссеминированием ВИЧ и сероконверсией. Продолжительность стадии — от нескольких дней до 1–2 мес. Характерны лимфаденопатии, повышение температуры тела. Клинические симптомы аналогичны таковым при инфекционном мононуклеозе или банальной простуде (наблюдают у 53–93% больных). В сыворотке крови пациентов обнаруживают Аг ВИЧ, а через 2 нед от начала острых проявлений — противовирусные АТ.

• Стадия вторичных проявлений (латентный период) продолжается от нескольких месяцев до 8–10 лет. Характерны нарушения иммунные расстройства, вызываемые ВИЧ. Наиболее характерный симптом — генерализованная лимфаденопатия. Возможны поражения ЦНС, чаще в виде подострого диффузного энцефалита с нарастающей деменцией, а также истощение без объективных причин. В крови определяют АТ к ВИЧ и уменьшение количества CD4 + -клеток.

• Поздняя ВИЧ-инфекция проявляется развитием оппортунистических инфекций, развивающихся вследствие прогрессирующем снижении количества CD4 + -клеток менее 50/мм 3 . Наиболее типичны: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, кандидоз (патогномоничны поражения пищевода и дыхательного тракта), криптококкоз, гистоплазмоз, атипичные микобактериозы, генерализованные ЦМВ- и герпетические инфекции. Поздняя стадия заканчивается развитием СПИДа.

• СПИД. В результате некорректного употребления медицинских терминов, особенно в средствах массовой информации, понятия ВИЧ и СПИД часто ошибочно рассматривают как тождественные. На самом деле СПИД развивается в терминальной стадии ВИЧ-инфекции. На развитие СПИДа указывают развитие у пациента оппортунистических инфекций; прогрессирующего синдрома истощения у взрослых или задержки развития у подростков, неоплазий (саркома КЊпоши, неходжкенская лимфома и др.), психических расстройств (например, деменции). Однако развитие вышеуказанных состояний, являющихся маркёрами СПИДа, значительно зависит от выраженности иммунодефицита, что лишь подчёркивает всю условность понятия СПИД.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы