Вирусы вызывающие подострый тиреоидит

В этой статье вы узнаете:

Воспалительное заболевание щитовидки, причиной которого, предположительно, является перенесенная вирусная болезнь. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) чаще всего встречается у женщин. Вследствие заболевания клетки щитовидной железы медленно разрушаются. В связи с этим, последствия прогрессирования болезни могут быть крайне негативными. Поэтому его лечение нужно начинать на максимально ранней стадии.

Что является причиной развития болезни и как это происходит?

Считается, что причиной возникновения подострого тиреоидита является перенесенная болезнь вирусного характера. Подтверждением этому может служить тот факт, что во время эпидемиологических вспышек вирусных заболеваний значительно увеличиваются случаи заболевания. Через 2-3 недели после вирусного заболевания отмечается развитие тиреоидита де Кервена.

Не меньшее значение для развития болезни имеет и наследственность. Вирусная инфекция служит просто спусковым крючком для заболевания.

Таким образом, наиболее подвержены подострому тиреоидиту женщины старше сорока лет с определенной наследственностью и переболевшие вирусным заболеванием.

Вирус после попадания в тиреоцит разрушает его, вследствие чего остатки тиреоцита попадают в кровь. Как следствие развивается тиреотоксикоз, несмотря на отсутствие гиперфункции щитовидки. От количества пораженных клеток зависит и степень тиреотоксикоза.

Воспаление обычно не занимает большую площадь щитовидной железы, поэтому и ее увеличение происходит умеренно. Сами очаги воспаления могут размещаться точечно, и не покрывают всю структуру органа.

В местах воспаления после повреждения тиреоцитов происходит рубцевание ткани.

Какие симптомы характерны тиреоидиту де Кервена?

В большинстве случаев начало болезни проявляется остро.

Наиболее часто отмечаются следующие симптомы:

Сильная боль в районе щитовидки, которая значительно усиливается при глотании, поворотах головы. Боль может отдавать в голову или уши;
Высокая температура и сопутствующие ей проявления в виде озноба, головной боли и т.д.;
Тиреотоксикоз и сопутствующие ему проявления в виде раздражительности, тахикардии и т.д.

Последний можно наблюдать в самом начале развития подострого тиреоидита. По мере уменьшения количества разрушенных клеток происходит уменьшение проявлений тиреотоксикоза.

Стадии развития заболевания

Клиническое течение подострого тиреоидита имеет четко определенные стадии:

Начальная стадия может начинаться остро, и продолжается от четырех до восьми недель. В это время появляются болевые ощущения у больных в районе шеи, происходит развитие тиреотоксикоза вследствие массового разрушения клеток;
Эутиреоидная стадия начинается после высвобождения всех накопленных гормонов в кровь. Процесс гибели клеток начинает стихать, вследствие чего проявления тиреотоксикоза начинают уменьшаться, вплоть до его полного исчезновения. Но, несмотря на частичное восстановление, болезненные ощущения, характерные подострому тиреоидиту некоторое время еще наблюдаются у больных;
Гипотиреоидная стадия характеризуется постепенным восстановлением пораженных тканей с образованием рубцов. В связи стем, что клеток, которые вырабатывают гормон, осталось очень мало, возможен их недостаток. Для восполнения недостающего уровня гормонов может назначаться заместительная терапия, которая продолжается до полного восстановления функции щитовидки.

Как следствие развития тиреоидита де Кервена полного восстановления функции щитовидной железы может не произойти. В этом случае развивается устойчивый гипотиреоз, который требует применения постоянной заместительной терапии. Но подобные случаи крайне редки.

Как проводится диагностирование?

Основным в диагностике этого заболевания является наличие типичной картины клинического течения заболевания. Кроме этого используются инструментальные методы диагностики в виде обследования на УЗИ, а также лабораторные методы в виде анализов крови на СОЭ, С-реактивный белок.

Немаловажно в диагностике и выявления признаков иммунизации организма относительно тиреоглобулина. Последнее вызвано тем, что части тиреоглобулина, которые преобразованы вирусом, в больших количествах попадают в кровь при разрушении клеток щитовидки, и принимаются иммунной системой за чужих. Как следствие происходит выработка антитиреоидных антител.

Подтверждением диагноза может служить реакция на прием больным глюкокортикоидных препаратов. В случае правильного диагноза симптоматика заболевания исчезает на протяжении трех дней.
Не менее важной является и дифференциальная диагностика относительно остальных заболеваний щитовидной железы. Последняя позволит исключить возможность постановления неправильного диагноза на основе схожих симптомов.

Как происходит лечение?

Подострый тиреоидит лечат, как правило, консервативным, медикаментозным способом. Несмотря на то, что развитие заболевания происходит после вирусного заражения, терапия антибиотиками является необоснованной, и не приносит результата.

Выбор препарата терапии зависит от стадии. В начальной стадии, как правило, назначают два вида препарата:

глюкокортикоидные препараты;
препараты на основе салициловой кислоты.

Причем одновременный прием двух препаратов необоснован, поскольку эффективность от их одновременного приема не возрастает, но негативные последствия на слизистую желудка в это же время усиливается многократно.

Лечение во многом симптоматическое. В случае незначительных болей, характерных подострому тиреоидиту, назначают препараты на основе салициловой кислоты. Если последние плохо снимают боль и воспаление, а также в случае возникновения сильных болевых ощущений назначают глюкокортикоидные препараты.

Если после приема препарата болевые ощущения не снижаются на протяжении нескольких часов, следует пересмотреть поставленный диагноз. Ведь при подостром тиреоидите эффективность этой группы препаратов наибольшая.

Максимальная длительность приема глюкокортикоидных препаратов не должна превышать полтора-два месяца. За это время не успевает развиться изменения активности надпочечников и нарушиться связь между последними с гипофизом. Вместе с тем, как правило, за это время начальная стадия подострого тиреоидита уже минует, и значительное воспаление или болевые ощущения отсутствуют.

Отмена глюкокортикоидных препаратов происходит постепенно, и в случае сохранения незначительных болевых ощущений после их отмены назначаются препараты на основе салициловой кислоты.

При правильно выбранной терапии прогноз развития тиреоидита положительный. В противном случае возможен подострый тиреоидит с рецидивирующим течением. Особенно это возможно, если на начальной стадии назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, которые хоть некоторое время и снимают болевые ощущения и воспаление, но со временем становятся неэффективными.

Подострый тиреоидит де Кервена возникает как реакция на перенесенную вирусную инфекцию (корь, грипп, эпидемический паротит). При этом промежуток после исчезновения ее симптомов до начала тиреоидита может составлять от нескольких недель до месяцев. Воспалительный процесс в щитовидной железе приводит к ее разрушению, проникновению гормонов и частей клеток в кровь. Это вызывает гипертиреоз и аутоиммунную реакцию. По мере стихания воспаления состояние тканей восстанавливается, антитела могут полностью исчезать из крови.

Предрасполагающие факторы: отягощенная наследственность; хронические инфекции носоглотки (тонзиллит, синусит, кариес); курение; экологическое загрязнение территории проживания; склонность к аутоиммунным заболеваниям.

Стадии заболевания и их признаки:

Начальная (острая, тиреотоксическая). Длительность – от 1 до 2 месяцев. Пациенты жалуются на появление боли в области шеи, неприятные ощущения при прощупывании щитовидной железы, возникает гипертиреоз (тиреотоксикоз);
Переходная (эутиреоидная). Запас гормонов постепенно снижается, усиленное поступление их в кровь приостанавливается. Концентрация тироксина и трийодтиронина в этот период в норме. Подобное состояние может сохраниться, но при тяжелом воспалении наступает следующий период истощения.
Временный гипотиреоз. Вначале этого периода снижается способность захватывать йод из крови, но по мере ликвидации воспаления этот процесс нормализуется, а затем возрастает.
Восстановление. Структура железы и продукция гормонов возвращаются к исходным.

Симптомы заболевания: начало обычно острое – внезапно повышается температура до 38-38,5 градусов, ощущается боль в шее, дискомфорт при глотании, жевании, поворотах и наклонах головы. Болезненность может распространиться на нижнюю челюсть, ухо, затылочную область. Характерно появление: общей слабости; головной, мышечной и суставной боли, ломоты; припухлости и покраснения кожи над проекцией щитовидной железы; повышенной потливости; учащенного пульса, сердцебиения; дрожания пальцев; нарушения сна; раздражительности.

У большинства пациентов гипотиреоз временный и непродолжительный. Завершает процесс стадия выздоровления. Все заболевание продолжается от 2 месяцев до полугода.

Возможные осложнения при отсутствии лечения – необратимое снижение функции щитовидной железы, что проявляется снижением обменных процессов; повышением веса; замедлением мыслительных процессов, речи; низким артериальным давлением, брадикардией; постоянной сонливостью и зябкостью; нарушением менструальной функции и половой слабостью у мужчин.

Диагностика состояния: сбор анамнеза, анализы крови, УЗИ, сцинтиграфия. УЗИ и сцинтиграфия показывают неспецифические изменения. Поэтому применяется диагностический тест Крайля. Пациенту назначается 30 мг Преднизолона на 2 дня, если это подострый тиреоидит, то уменьшается боль в шее, улучшается общее состояние и снижается СОЭ.

Лечение подострого тиреоидита. Применяется 40-60 мг Преднизолона, две трети из них утром и треть дозы в обед. При незначительных проявлениях болезни назначают аспирин 2-3 раза в день по 500 мг. Иногда комбинируют гормоны и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Ибупром). При признаках тиреотоксикоза к терапии добавляют Анаприлин, тиреостатики не показаны, так как нет повышенной функции щитовидной железы. При гипотиреозе кратковременно может рекомендоваться левотироксин под контролем содержания тиреоидных гормонов.

Рецидив тиреоидита Де Кервена бывает при условии: повторного заражения вирусами или микробами в период лечения; раннего снижения дозы гормонов или их отмене; переохлаждения; присоединения сопутствующих заболеваний; стрессе. В таких случаях показана смена гормонального препарата и длительное лечение (до 3-5 месяцев).

Читайте подробнее в нашей статье о подостром тиреидите, его проявлениях и лечении.

Причины подострого тиреоидита

Чаще всего развитию болезни предшествует вирусная инфекция (корь, грипп, эпидемический паротит). При этом промежуток после исчезновения ее симптомов до начала тиреоидита может составлять от нескольких недель до месяцев. Предрасполагающими факторами служат:

отягощенная наследственность;
хронические инфекции носоглотки (тонзиллит, синусит, кариес);
курение;
экологическое загрязнение территории проживания;
склонность к аутоиммунным заболеваниям.

Инфекции вызывают воспалительный процесс в щитовидной железе. Это приводит к разрушению фолликулов и выходу гормонов в кровь. Поступление тиреоглобулина из содержимого клеток стимулирует образование на него антител. Возникает вторичная аутоиммунная реакция, нарушается захват йода железой. По мере стихания воспаления состояние тканей восстанавливается, антитела могут полностью исчезать из крови.

А здесь подробнее о народных средствах при гипотиреозе.

Стадии развития

Для подострого тиреоидита де Кервена характерна смена симптоматики в соответствии с периодом болезни.

Длительность ее от 1 до 2 месяцев. Пациенты жалуются на появление боли в области шеи, неприятные ощущения при прощупывании щитовидной железы. Из-за массивного разрушения клеток и выхода гормонов в кровь возникает гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Запас гормонов постепенно снижается, усиленное поступление их в кровь приостанавливается. Наступает стадия компенсации – эутиреоз. Концентрация тироксина и трийодтиронина в этот период в норме. Подобное состояние может сохраниться, но при тяжелом воспалении наступает следующий период истощения.

Количество функционирующих клеток снижено из-за разрушения вирусами и антителами, а резервного запаса нет. Начинается стадия субклинического (только в анализах) или манифестного (явного) гипотиреоза. Вначале этого периода снижается способность захватывать йод из крови, но по мере ликвидации воспаления этот процесс нормализуется, а затем возрастает.

Структура железы и продукция гормонов возвращаются к исходным. Концентрации гормонов приходят к норме, но еще некоторое время клетки усиленно поглощают йод. Низкая функция (стойкий гипотиреоз) не характерна, но ее могут вызывать йодсодержащие препараты. Такая парадоксальная реакция связана с повышенной чувствительностью клеток после воспалительного процесса, что нужно учитывать при назначении лечения.

Симптомы заболевания

Начало болезни обычно острое. Внезапно повышается температура тела до 38-38,5 градусов. Пациенты ощущают боль в шее, дискомфорт при глотании, жевании твердой пищи, поворотах и наклонах головы. Болезненность может распространиться на нижнюю челюсть, ухо, затылочную область. Характерно появление:

общей слабости;
головной, мышечной и суставной боли, ломоты в теле;
припухлости и покраснения кожи над проекцией щитовидной железы;
повышенной потливости;
учащенного и наполненного пульса, приступов сердцебиения;
дрожания пальцев рук;
нарушения сна;
раздражительности, нервозности.

По мере разрушения железы ее активность уменьшается. Этому также способствует понижение выработки стимулирующего гормона гипофиза – тиреотропина (ТТГ). Так гипофиз реагирует на избыток тироксина и трийодтиронина, низкий уровень ТТГ сдерживает активность оставшейся ткани щитовидной железы. У большинства пациентов гипотиреоз временный и непродолжительный. Завершает процесс стадия выздоровления. Все заболевание продолжается от 2 месяцев до полугода.

Возможные осложнения

Нелеченый подострый тиреоидит может привести к необратимому снижению функции щитовидной железы. Это сопровождается:

снижением обменных процессов;
повышением веса;
замедлением мыслительных процессов, речи;
низким артериальным давлением, брадикардией;
постоянной сонливостью и зябкостью;
нарушением менструальной функции у женщин и половой слабостью у мужчин.

Диагностика состояния

Для выявления подострого тиреоидита де Кервена учитывают:

перенесенное вирусное заболевание;
наличие болевого синдрома, признаков интоксикации;
болезненность при прощупывании щитовидной железы;
анализы крови – вначале повышение тиреоидных гормонов, затем их нормализация и снижение, в общем анализе отмечается лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и повышение СОЭ;

УЗИ – очаговое или диффузное увеличение;
сцинтиграфия отражает функционирование клеток, вначале усилено поглощение радиоизотопа, затем оно приходит в норму, снижается, вновь восстанавливается и возрастает;
антитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам повышаются, их уровень сохраняется на протяжении нескольких месяцев.

Поэтому применяется диагностический тест Крайля. Пациенту назначается 30 мг Преднизолона на 2 дня, если это подострый тиреоидит, то уменьшается боль в шее, улучшается общее состояние и снижается СОЭ.

Лечение подострого тиреоидита

Роль гормональной терапии подтверждается еще на этапе обследования. Применяется 40-60 мг Преднизолона, две трети из них утром и треть дозы в обед. Такое лечение проводится до устойчивого исчезновения признаков воспаления в крови, а затем постепенно доза уменьшается. При незначительных проявлениях болезни назначают аспирин 2-3 раза в день по 500 мг. Иногда комбинируют гормоны и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Ибупром).

При признаках тиреотоксикоза к терапии добавляют Анаприлин, тиреостатики не показаны, так как нет повышенной функции щитовидной железы. При гипотиреозе кратковременно может рекомендоваться левотироксин под контролем содержания тиреоидных гормонов.

Рецидив тиреоидита Де Кервена

Повторный всплеск симптоматики бывает при условии:

повторного заражения (реинфекция) вирусами или микробами в период лечения;
ранее снижение дозы гормонов или их отмена (иногда пациент самостоятельно прекращает принимать медикаменты при улучшении самочувствия);
переохлаждение;
присоединение сопутствующих заболеваний;
стресс.

Смотрите на видео о подостром тиреоидите:

В таких случаях показана смена гормонального препарата и длительное лечение (до 3-5 месяцев). Одновременно проводится заместительная терапия при низкой функциональной активности щитовидной железы, левотироксин можно комбинировать с Анаприлином при плохой переносимости.

Профилактика

Для предупреждения болезни рекомендуется:

укрепление иммунной системы, закаливание, питание с достаточным количеством белков и витаминов, ежедневные прогулки на свежем воздухе, умеренная физическая активность;
ограничение контактов с заболевшими в период эпидемий вирусных инфекций;
своевременное выявление и лечение болезней ЛОР-органов;
отказ от курения.

А здесь подробнее о субклиническом тиреотоксикозе.

Подострый тиреоидит возникает как реакция на перенесенную вирусную инфекцию. Воспалительный процесс в щитовидной железе приводит к ее разрушению, проникновению гормонов и частей клеток в кровь. Это вызывает гипертиреоз и аутоиммунную реакцию. В дальнейшем функция железы восстанавливается с кратковременным периодом гипотиреоза.

Для постановки диагноза исследуют кровь, проводят УЗИ, сцинтиграфию, тест с Преднизолоном. Лечение медикаментозное – кортикостероиды, противовоспалительные средства, левотироксин.

Назначается в обязательном порядке диета при гипотиреозе. Можно разработать сразу меню на неделю, особенно если болезнь имеет четкие проявления - аутоиммунная, субклиническая, или же требуется безглютеиновое питание. Как снизить ожирение у женщин и мужчин из-за щитовидной железы?

Зачастую требуется постоянная медикаментозная терапия, если поставлен диагноз гипотиреоз, народные средства могут лишь облегчить состояние. Лечение субклинического, аутоиммунного у женщин и мужчин проводится вне стадии обострения. Можно ли излечиться народными средствами навсегда и как?

Возникает субклинический токсикоз преимущественно в неблагоприятных по количеству йода районах. Симптомы у женщин, в том числе при беременности, смазаны. Лишь нерегулярные месячные могут указать на проблему узлового зоба.

Довольно сложно выявить гипотиреоз, симптомы и лечение определит только опытный врач. Он бывает субклиническим, периферическим, зачастую скрытый до определенного момента. Например, у женщин может быть обнаружен после родов, у мужчин - после операции, травмы.

Довольно распространенным становится гипотиреоз у детей. Разновидностей очень много - врожденный, субклинический, первичный и т.д. Признаки и симптомы не всегда удается сразу распознать. Диагностика начинается с гормон, особенно до года. Важнее проводить профилактику, чтобы не было проблем с психомоторным развитием.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

- женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;
- носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Клиническая картина

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т₃ и Т₄) из разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела, похуданием, раздражительностью, плаксивостью.
ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их синтеза и истощения запасов Т₃ и Т₄ в ЩЖ.

Диагностика

Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:

1. Анамнез : повышение температуры тела до 38-39 градусов С через 5-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, отчетливая сезонность в течение заболевания (осень-зима).

2. Физикальное обследование:
2.1 Явления тиреотоксикоза легкой или средней степени тяжести (практически никогда тяжелой).
2.2. Пальпаторно - ЩЖ увеличена в размере, плотная, резко болезненная, гиперемия кожи над железой, регионарные лимфоузлы не увеличены. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс болезненность может быть локальной или диффузной.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

- острый гнойный тиреоидит;
- кровоизлияние в кисту ЩЖ;
- диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;
- аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
- недифференцированный рак ЩЖ;
- флегмона шеи;
- средний отит;
- острый фарингит;
- синдром височно-нижнечелюстного сустава;
- эзофагит;
- десневой или парадонтальный абсцесс.

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) - через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается.

Осложнения

Лечение

Цели лечения:
- купировать болевой синдром;
- купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
- восстановить функциональное состояние ЩЖ.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.
В случае развития первичного гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.

В случае отсутствия лечения следует отметить, что подострый тиреоидит длится до 4-6 месяцев.

Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

МКБ-10

Общие сведения

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.
НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

Читайте также: