Влияние гепатит у крыс

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Убеева Елена Александровна, Николаев Сергей Матвеевич, Оленников Даниил Николаевич, Убеева Ираида Поликарповна

Цель работы заключалась в определении нарушений гемостаза при остром экспериментальном токсическом гепатите, вызванном введением D-галактозамина гидрохлорида у белых крыс, и возможности коррекции с помощью использования нового комплексного фитосредства. Состав исследуемого фитоэкстракта включал гипекоум прямой Hypecoum erectus L., копеечник даурский Hedysarum dauricum, солодку уральскую Glycyrhhiza uralensis Fischer, календулу лекарственную Calendula officinalis и шлемник байкальский Scutellaria baicalensis. Применение фитополиэкстракта способствовало коррекции функционального состояния печени и проявлений гипокоагуляции .

Оглавление диссертации Равилова, Юлия Равильевна :: 2002 :: Новосибирск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ Стр.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Роль печени в поддержании постоянства внутренней среды организма

1.2. Диагностическое значение исследования функциональных проб печени. Сывороточные маркеры повреждения печени

1.3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита организма

1.4. Особенности биотрансформации лекарственных веществ в печени

1.5. Патофизиология повреждения печени гепатотропными ядами

1.5.1. Патогенетические механизмы повреждения печени тетрахлорме-таном

1.5.2. Механизм повреждения печени этанолом

1.6. Коррекция токсического поражения печени

1.6.1. Эффективность природных антиоксидантов при хронических диффузных заболеваниях печени в клинике и эксперименте

1.6.2. Биофлавоноиды пятилистника кустарникового в медицине.

1.7. Обоснование применения биофлавоноидов при хронических гепатитах

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Равилова, Юлия Равильевна, автореферат

В связи с прогресструюшим ухудшением экологической юбетановки человек все более активно поддвергается воздействию химических веществ техногенного происхождения (Николаев С.М. 1992). За период цивилизации в биосферу было внесено более 1 млн. новых химических соединений (Вольфовская Р.Н., Буданова Л.Ф. 1981). Известно также, что основным барьером, нейтрализующим токсические загрязнения в организме человека и животных, является печень. Заболевания печени и билиар-ной системы составляют 40% в группе нозоологических форм, относящихся к патологии пищеварительной системы (Николаев С М. 1992).

Признавая большую этиологическую роль вирусов в развитии гепатита нельзя не отметить, что значение токсических поражений печени в генезе прогрессирования хронических гепатитов и циррозов печени в последнее время резко возросло (Вольфовская Р.Н., Буданова Л.Ф. 1981).

Лечение больных с острыми и хроническими заболеваниями печени, несмотря на прогресс современной гепатологии, связанной с внедрением новых методов лабораторной и инструментальной диагностики, расшифровкой этиологии и патогенеза многих форм заболеваний печени на клеточном и молекулярном уровне, все еще остается крайне сложной и в ряде случаев далекой от удовлетворительного решения проблемой (Амосов А.Д., 1998; Ястребова О.Н., 1998).

Результаты экспериментальных исследований подтверждают, что любой патологический процесс, приводящий к нарушению функции печени, в той или иной степени отражается на обмене липидов и структурной организации гепатоцитов. Нередко это сказывается на состоянии процесса ПОЛ, активация которого рассматривается в настоящее время как ведущий механизм цитолиза при заболеваниях печени (Скакун Н.П., Шманько В.В., и др. 1995; Губский Ю.И. 1989).

Одним из перспективных направлений фармакологической защиты печени при ее поражении представляется использование полифенольных соединений растительного происхождения, поскольку важнейшим свойством этих веществ является способность к обратимому окислению. При этом переход из фенольной формы в хинонную обеспечивает процесс регуляции свободнорадикального окисления липидов биомембран. Биологически активной формой с антиоксидантным эффектом являются семихинонные радикалы и полифенольные соединения, которые исполняют роль непосредственных акцепторов свободных электронов и протонов, гасят свободно-радикальную стадию процесса ПОЛ (Бурлакова Е.Б., 1975). Кроме того, полифенольные соединения наряду с прямым ингибированием свободно-радикальных цепных реакций способны также образовывать стойкие комплексы с металлами (железо, медь, серебро), которые в свою очередь являются катализаторами свободно-радикального окисления (Головкина М.Г., Новотельное Н.В., Седова В.В. 1968)

В клинической практике для лечения воспалительных заболеваний печени применяют препараты на основе растительных биофлавоноидов. Одним из представителей является пятилистник кустарниковый, лечебные свойства, которого определяются присутствием в нем полифенольных соединений. В его надземной части обнаружены флавоноиды - кверцетин, кемпферол, 7,3,4-три-О-метил кверцетин, б-галлат-3-O-ß-Dгалактопиранозид кверцетина, З-О-а-Ь-арабопиранозид кверцетина (гипе-розид), тернифлорин, трибулозид; дубильные вещества - (+)-катехин, (-)-эпикатехин, (-)-эпигаллокатехин, (-)-эпигалло-кетехингаллат; установлено наличие эллагоьой, кофейной, n-кумаровой, синаповой и феруловой кислот (Шкель U.M., Храмова Е.П., Кузаков Е.В., Волхонская Т.А., Триль В.М. 1997).

Фитохимия пятилистника кустарникового позволяет объяснить и прогнозировать сферу клинического применения Наличие флавоноидов обеспечивает антиоксидантный, регулирующий тонус и проницаемость сосудов, желчегонный и спазмолитический эффект, наличие смол предполагает защиту органа от повреждающего воздействия Отсутствие же значительного количества алкалоидов и гликозидов обуславливают низкую токсичность, что доказывается соответствующими фармакологическими исследованиями

Широкий спектр биологически активных соединений, присутствующих в пятилистнике кустарниковом, делает данный объект перспективным для использования в лечебном процессе и с целью профилактики различных заболеваний В связи с этим актуальным представляется изучение особенностей течения экспериментального токсического гепатита под влиянием водорастворимой субстанции полученной из пятилистника кустарникового

Диссертация выполнена на кафедре фармакологии НГМА и ЦНИЛ в соответствии с планом научно-исследовательской работы Новосибирской государственной медицинской академии по фрагмент) темы "Разработка и внедрение новых методов прогнозирования, профилактики и лечения на основе фундаментальных исследований общих патогенетических механизмов хронических заболеваний гипоксии, ишемии, воспаления" (№ государственной регистрации 10 95 000056)

Выявить особенности течения восстановительных процессов у крыс с экспериментальным токсическим гепатитом при применении водорастворимых фракций биофлавоноидов пятилистника кустарникового [Реп-йарМПсиёез й-Шлсова (Ь)].

1. Оценить показатели цитолитического синдрома в плазме крови у крыс с хроническим токсическим гепатитом при использовании водного экстракта пятилистника кустарникового;

2. Оценить содержание продуктов перекисного окисления липидов - малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, шиффовых оснований и кетотриеновых конъюгатов - в плазме крови и микросомальной фракции печени крыс с хроническим токсическим гепатитом при энтераль-ном применении водного экстракта пятилистника кустарникового;

3. Определить содержание основных антиоксидантов плазмы крови и микросомальной фракции печени - церулоплазмина и а-токоферола на фоне течения хронического токсического гепатита у крыс с применением водного экстракта пятилистника кустарникового;

4. Оценить скорость изменения метаболизма ксенобиотиков (анилина, эритромицина, амидопирина, диазепама) у крыс с хроническим токсическим гепатитом при энтеральном применении водного экстракта пятилистника кустарникового.

5. Оценить морфологические изменения в печени у крыс с хроническим токсическим гепатитом при коррекции биофлавоноидами пятилистника кустарникового.

Впервые дана комплексная оценка влияния водорастворимой субстанции, полученной из пятилистника кустарникового на течение хронического токсического гепатита у крыс, включающая сывороточные маркеры повреждения печени, состояние системы про- и антиоксидантов, функциональное состояние печени

Показана защитная роль бнофлавоноидов пятилистника кустарникового в поддержании окислительного гомеостаза Впервые показано, что у крыс с хроническим токсическим гепатитом при использовании бнофлавоноидов пятилистника кустарникового наблюдается восстановление функциональной активности печени и коррекция соотношения системы про- и антиоксидантов микросомальной фракции печени и плазмы крови Выявлено, что под влиянием водного экстракта пятилистника кустарникового наблюдаются процессы, обеспечивающие уменьшение повреждения клеточных мембран повышение антиоксидантного фона и снижение активности процессов перекисного окисления липидов в печени

Полученные данные расширяют существующие представления о характере репаративных процессов в печени у крыс хроническим токсическим гепатитом при использовании бнофлавоноидов пятилистника кустарникового

Снижение показателей цитолиза и стимуляция восстановительных процессов у животных с хроническим токсическим гепатитом на фоне лечения биофлавоноидами пятилистника кустарникового, связано с торможением процессов липидной пероксидации и сохранением фондов тканевых антиоксидантов (а-токоферола) в печени

Торможение активности ферментов печени, ответственных за метаболизм эндогенных метаболитов и ксенобиотиков (амидопирин-Ы-деметилазы, анилин-Р-гидроксилазы и эритромицин-Ы-гидроксилазы), характерное для хронического токсического гепатита, при применении био-флавоноидов пятилистника кустарникового сохраняется на уровне контрольных показателей.

Механизм сохранения и поддержания функциональных показателей метаболизма ксенобиотиков близких к исходным значениям у животных с хроническим токсическим гепатитом при лечении биофлавоноидами пятилистника кустарникового, связан с ограничением дестабилизирующего действия на мембраны гладкого эндоплазм этического ретикулума продуктов липидной пероксидации.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Хронический токсический гепатит у крыс, вызванный введением че-тыреххлористого углерода и этанола, сопровождается цитолитиче-ским синдромом с выраженным торможением детоксикационной функции печени; водорастворимая субстанция биофлавоноидов пятилистника кустарникового [Реп1ЬарЫ11о1с1е5 Ачиюова (Ь)] у животных с хроническим токсическим гепатитом уменьшение проявления цитолитического процесса и восстанавливает антитоксическую функцию печени,

2. Торможение процессов цитолиза и восстановление активности ферментов детоксикации в печени, при введении вдорастворимой субстанции биофлавоноидов пятилистника кустарникового определяется двумя компонентами:

А) ингибированием процессов липидной пероксидации и увеличением концентрации и увеличением концентрации жиро- и водорастворимых антиоксидантов в ткани печени.

Б) торможение процессов перекисного окисления липидов в мембранах эндоплазматического ретикулума (ЭПР) печени, препятствует инактивации ферментов, ответственных за метаболизм ксенобиотиков

Важную роль в регуляции иммунных процессов, а, следовательно, в течении воспалительного процесса в легких играют заболевания систем и органов. В этой связи особое внимание привлекает морфофункциональное состояние печени, как органа, который во многом обеспечивает защитные гомеостатические механизмы организма. Важное значение имеет также проблема алкоголизма, которая не только не теряет своей актуальности, но вызывает все большее беспокойство во всем мире, ибо ее распространенность грозит оказать необратимое воздействие на генофонд человечества, на его здоровье и на социальный аспект жизни. Учитывая общеметаболические и дизрегуляторные эффекты этанола, понятно, что течение восстановительных процессов у лиц, часто и в большом количестве употребляющих спиртные напитки, будут протекать по-иному, по сравнению с непьющими лицами.

В настоящей работе проведено исследование влияния на течение экспериментальной пневмонии у крыс возраста, хронического алкоголизма и экспериментального токсического гепатита.

Известно, что острота и характер воспалительной реакции в легких, а также развертывание регенераторных процессов зависит от степени функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЛ) крови, макрофагов (Мф), а также гуморальных факторов воспаления, таких как интерлейкины, цитокины, компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, про- и антиоксидантые системы.

В исследованиях использовали крыс-самцов Вистар, полученных из вивария НГМА, в возрасте 4-5 месяцев (массой 100 - 140 г.) и 15-18 месяцев (массой 280-320 г.).

Экспериментальное моделирование воспаления в легких производили под легким эфирным наркозом крысам распылением через трахею сефадекса G-100 у интактных животных разного возраста, либо у алкоголизированных крыс, либо у крыс, у которых предварительно вызывали развитие токсического парацетамольного гепатита.

На 1-е, 7-е, 14-е и 21 сутки после введения сефадекса в бронхоальвеолярном смыве (БАС), гомогенате ткани легких и периферической крови экспериментальных животных проводили исследование кислород зависимой биоцидности лейкоцитов по показателям спонтанного и индуцированного зимозаном НСТ-теста, содержания катионных белков в нейтрофилах, активность лизосомальных ферментов кислой фосфатазы и катепсина D, количество продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) (малонового диальдегида - МДА, дикетонов и диеновых конъюгатов - ДК) и степени активности антиоксидантной системы (АОС).

Развитие воспаления в легких при моделировании ЭП подтверждалось данными гистологических исследований на всех сроках исследования и во всех моделях эксперимента..

Показано, что в ответ на интратрахеальное распыление сефадекса G-100 в БАС обнаруживается достоверное увеличение количества нейтрофилов, в то время как относительное число макрофагов (показатель Мф/Нф) снижается в 1,5 - 2 раза. У старых крыс этот процесс развивался с отставанием и проявлялся лишь к концу первой недели. Подобное снижение скорости и амплитуды защитной реакции приводит к увеличению числа животных старого возраста с признаками нагноениями в зоне повреждения в 5-6 раз, по сравнению с молодыми. Снижение иммунной защиты, сопровождающее процессы старения, проявлялось в снижении кислород независимой биоцидности ПМЯЛ периферической крови, уменьшении чувствительности к действию ингибитора синтеза лейкотриенов МК-886, снижении резервов функциональной активности лейкоцитов, повышении интенсивности процессов ПОЛ и снижении активности антиоксидантной системы даже у интактных животных. В динамике развития пневмонии эти проявления усиливались. У крыс старого возраста защитная реакция в виде дегрануляции лейкоцитов выражена меньше, чем у молодых, что играет важную роль в замедлении регенераторных процессов при старении.

Хроническая алкогольная интоксикация у крыс вызывалась введением 10% раствора этанола в количестве 1 мл/сутки per os через зонд в течение 44 дней. На 24-е сутки у крыс воспроизводили экспериментальную пневмонию.

В работе показано, что хроническая алкогольная интоксикация увеличивает функциональную активность ПМЛ, но снижает резервы их биоцидной активности. Кроме того, в крови повышается активность лизосомальных ферментов, что само по себе ведет к утяжелению клинического течения болезни. В группе больных пневмонией с хроническим алкоголизмом обнаруживается нарушение в балансе прооксидантных (усиление процессов перекисного окисления липидов) и антиоксидантных систем, что также является важным фактором ухудшения исходов пневмонии и может служить плохим прогностическим признаком. Таким образом, одним из важных факторов частых тяжелых осложнений пневмонии при алкоголизме является недостаточность клеточных и гуморальных механизмов иммунитета.

Течение экспериментальной пневмонии у крыс с токсическим гепатитом (парацетамол (1000 мг/кг массы тела) вводили крысам per os с помощью атравматичного специального зонда в 1,0 мл крахмального клейстера) протекало особенно тяжело. Число летальных исходов в этой группе было выше на 20%, чем у алкоголизированных крыс и на 43% выше, чем у интактных животных.

Парацетамольный токсический гепатит развивается как экссудативно-деструктивное воспаление, сопровождающееся повышением кислород зависимой биоцидности нейтрофилов и макрофагов наряду со значительным снижением функциональных резервов, снижением миграционной способности нейтрофилов крови, интенсификацией процессов ПОЛ, снижением антиоксидантной активности и повышенной секрецией лизосомальных ферментов в кровь.

На этом фоне провоспалительные факторы, участвующие в патогенезе воспалительных изменений в легких резко усиливают свое деструктивное влияние.

Наличие токсического гепатита усугубляет нарушение миграционной способности и биоцидности нейтрофилов и макрофагов в легких при экспериментальной пневмонии, сопровождается повышением активности лизосомальных ферментов и интенсивности процессов перекисного окисления липидов при недостаточной компенсации ПОЛ со стороны системы антиоксидантной защиты

Таким образом, факторы риска, к которым относится пожилой возраст, хронический алкоголизм, заболевания печени, увеличивают тяжесть течения пневмонии за счет серьезных нарушений со стороны иммунной системы, развития окислительного стресса и снижения активности АОС.

В СЕ О ДЕРАТИЗАЦИИ И УНИЧТОЖЕНИЕ ГРЫЗУНОВ (КРЫС, МЫШЕЙ, ПОЛЁВОК, КРОТОВ)

По вопросам избавления от крыс на участке или в помещении звоните (495) 995-78-03!

Лептоспироз. Серьезное заболевание. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи.
Симптомы. Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39—40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных.
Основными методами терапии является назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина.
По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей.
В естественных условиях чаще болеют собаки. Восприимчивы также лисы, песцы, норки, кошки, птицы, мыши и крысы. В городских условиях носителями инфекции являются грызуны (мыши и крысы), бродячие собаки и кошки. Срок лептоспироносительства составляет у собак до 3 лет, кошек — 199 дней, лисиц — до 514 дней. Грызуны бывают пожизненными носителями лептоспир.

Листериоз. Статистика по США: 2,5 – 3 случая на миллион в год, беременные женщины составляли 30%. По другим данным 2500 случаев в год в США. Представляют особую опасность для людей с ослабленным иммунитетом и для плода беременных женщин.

Иерсиниозы характеризуются поражением желудочно-кишечного тракта и общей интоксикацией, следствием которой может явиться поражение опорно-двигательного аппарата, печени и других органов. Инкубационный период от 15 часов до 18 суток, в среднем 3 - 7 суток.
Чаще всего заболевание переносится через недоготовленную свинину. Переносчики: скот, олени, свиньи, птицы.
Начало болезни как правило острое, сопровождающееся лихорадкой и подъемом температуры до 38-40 oС. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, жидким стулом. С первых дней болезни беспокоят мышечные и суставные боли, головная боль и другие симптомы общей интоксикации. Течение болезни может быть острым (до 3 месяцев), затяжным (до 6 месяцев) и хроническим (от 6 месяцев до 1,5 - 2 лет).
В России в 1998 г. по данным Департамента Госсанэпиднадзора Минздрава России общее количество заболевших иерсиниозом составило 4427 человек (из них 2485 - дети до 14 лет). К числу серьезных осложнений после иерсиниоза относятся возникновение реактивного артрита (2-3%) и бактеремия (проникновение микроорганизмов в кровь). Однако смертные случаи из-за этих осложнений крайне редки. После перенесенного заболевания возникает достаточно стойкий иммунитет, повторные случаи если и встречаются, то редко.

Мелиоидоз. Может быть смертельно опасен, если не применяется лечение. Заражение происходит путем прямого контакта с загрязненно почвой и водой. Переносится овцами, козами, лошадьми, свиньями, скотом, собаками и кошками.
Характеризуюется лихорадкой, септицемией, образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах, на коже – язв.

Ку-лихорадка — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением легких, гепатолиенальным синдромом. Является одним из наиболее распространенных зоонозных риккетсиозов.
Эпидемиология. Различают сельскохозяйственные и природные очаги болезни. В с.-х. очагах источниками возбудителя инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашние птицы, грызуны; в природных очагах — дикие копытные и мелкие млекопитающие животные, в основном грызуны, птицы. Основное эпидемиологическое значение имеют млекопитающие — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др., выделяющие риккетсии с испражнениями, мочой, молоком, околоплодными водами. Заражение людей в с.-х. очагах происходит воздушно-пылевым путем при обработке загрязненных животными шерсти, пуха, меха, щетины, кожи; пищевым путем при употреблении в пищу загрязненного молока и молочных продуктов, через загрязненные руки; при контакте с инфицированными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш. В природных очагах возбудители передаются трансмиссивным путем — клещами. В организм человека возбудители проникают через дыхательные пути, кишечник, кожу, затем они попадают в кровь и фиксируются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В тканях развивается доброкачественный ретикулоэндотелиоз. Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, стойкий и длительный. Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 32 дней, чаще 12—19 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Жалобы разнообразны: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна.
Лечение Ку-лихорадки проводится в условиях стационара. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда в обычных дозировках (см. Тетрациклины). В связи с возможностью рецидивов лечение продолжается в течение 7—10 сут. Срок выписки определяется индивидуально. Прогноз благоприятный. В эпидемиологическом очаге Ку-лихорадки проводят текущую и заключительную дезинфекцию, по эпидемическим показаниям — вакцинацию людей.

Болезнь от укуса крыс вызывается двумя разными организмами: Streptobacillus moniliformis и Spirillum minus. Первый является частью естественной носовой и ротовой флоры крыс и других грызунов (мышей, белок, песчанок и т.д.).
От 10 до 100% декоративных крыс (в зависимости от популяции) и от 50 до 100% диких крыс являются носителями S. Moniliformis.
Заболевание переносится через мочю, слюну, выделения из глаз и носа. Чаще всего человек заражается через укус крысы. Животные, которые охотятся на грызунов, могут также передать заболевание человеку. Заражение S. Moniliformis может произойти путем потребления пищи или воды, загрязненной крысиными испражнениями (в таком случае болезнь называется хейверхиллская лихорадка).

Заболевание S. moniliformis чаще встречается в США. Заболевший испытывает жар, озноб, головную боль, боль в мышцах через 2 – 10 дней после заражения. Затем на коже рук и ног появляется сыпь. Могут возникать красные и болезненные опухания суставов. Если оставлена без лечения, болезнь может распространится на сердце и вызвать серьезные сердечные осложнения. Без лечения смертность достигает 10 – 13%. При лечении антибиотиками прогноз очень хороший.

Spirillum minus
Болезнь, вызываемая Spirillum minus, чаще встречается в Африке и Азии, где она зовется "содоку". Это менее серьезная форма болезни от укуса крыс. Возникает красная или багряная сыпь, могут повторно открываться раны. Как правило, опухание суставов не происходит.
Если лечение не применяется, болезнь возвращается каждые 2 – 4 дня. Лечение антибиотиками дает прекрасные результаты.

Криптоспоридиоз поражает, по-видимому, большинство видов позвоночных животных; эта инфекция встречается редко у взрослых особей, тогда как у незрелых особей домашних и сельскохозяйственных животных показатели инфицированности могут быть высокими.
Домашние животные являются важным резервуаром возбудителя инфекции у человека, однако вспышки криптоспоридиоза в дневных центрах по уходу, больницах и в семьях городских жителей указывают на то, что большая часть случаев заражения людей происходит в результате передачи ее возбудителя от человека к человеку, нежели от животных к человеку. Как и у животных, криптоспоридиоз среди людей встречается чаще у лиц молодого возраста. В западных странах 1,4—4,1% детей младшего возраста, поступающих в медицинские учреждения с гастроэнтеритом, выделяют ооцисты криптоспоридий; в странах третьего мира эти цифры колеблются от 4 до 11%. Благодаря наличию плотной оболочки у ооцисты можно предположить наличие также непрямого пути передачи возбудителя через контаминированные пищевые продукты, воду и предметы домашнего обихода. Симптомы: профузный, водянистый понос и схваткообразные боли в области живота. Обычно эти симптомы продолжаются в течение 5—11 дней, затем быстро купируются; иногда понос может продолжаться в течение 4 нед. В последнем случае наблюдаются умеренное нарушение всасывания и снижение массы тела. Лечение и профилактика. У больных с нормальным иммунным статусом заболевание самокупируется, и проведение специфической антипаразитарной терапии нецелесообразно. Детям младшего возраста может потребоваться проведение оральной и реже парентеральной регидратации. У больных с нарушениями иммунного статуса тяжесть и хроническое течение диареи оправдывают проведение лечебных мероприятий.

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii - повсеместно распространённый патоген. Токсоплазмоз считается редкой оппортунистической инфекцией у лиц с дефектами иммунитета и, как правило, обусловлен реактивацией латентной инфекции. У человека беспрецедентную опасность представляют Т.gondii лишь для беременных женщин, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства из них.
Лечение. Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии.
Профилактика. Беременные женщины, чей серостатус не известен, или серонагативные должны избегать контакта с землёй и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек, или работать в перчатках и мыть руки после работы. Домашние кошки, во избежание инфицирования, не должны питаться сырым мясом и пойманными грызунами.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. По данным больших статистик, основную часть заболевших составляют мужчины, женщины болеют значительно реже. Еще реже болеют дети. Так, в 1995 г. в Российской Федерации было зарегистрировано 4837 больных, что составило 3,2 на 100 000 населения, из них детей до 14 лет было только 197. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.
Наибольшая распространенность инфекции отмечается в Китае, затем следует Россия, Япония и ряд стран (около 15) Западной и Восточной Европы. В России наиболее активные очаги находятся на Урале и в Поволжье.
Источник инфекции - около 80 видов млекопитающих, в основном мышевидные грызуны, которые обычно переносят инфекцию в латентной форме. При этом они выделяют вирус с мочой и фекалиями во внешнюю среду. Передача инфекции от грызуна грызуну осуществляется гамазовыми клещами, блохами. Очаги инфекции локализуются в долинах рек; на берегах озер; в зонах смешанных и таежных лесов, перемежающихся с вырубками и болотами. Основные резервуары инфекции на Дальнем Востоке: полевая мышь, рыжая полевка, лесная азиатская мышь, в Сибири - сибирский лемех, рыжая полевка, в Европейской части России - рыжая полевка.
Пути передачи инфекции: воздушно-пылевой (основной), контактный, алиментарный. У здоровых лиц далее ротовой полости вирус не должен распространяться, так как возбудитель инактивируется при pH < 5. Алиментарный путь заражения возможен у лиц со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический анацидный гастрит, хронический алкоголизм и др.). Характерно острое начало болезни с повышения температуры тела уже в первые сутки болезни до 38-40*С. В начальный период, продолжительность которого обычно не превышает 1 недели, больные предъявляют жалобы на головную боль, слабость, боли в пояснице, мышечные боли, жажду и сухость во рту, появление "тумана" перед глазами. Возможны кровоизлияния в склеры, геморрагии на слизистой оболочке мягкого нёба.
Период реконвалесценции начинается с 20-22-го дня болезни и продолжается в среднем 6 месяцев. Общее состояние больных улучшается, диурез нормализуется. При легкой степени тяжести заболевания трудоспособность восстанавливается через месяц, среднетяжелой - через 6 месяцев, тяжелой - астенизация может отмечаться в течение всей жизни.
Неопытные врачи могут спутать с лептоспирозом.

Гепатит Е - инфекция, распространенная в станах тропического и субтропического поясов и в Центральной Азии, где она проявляется в виде вспышек различной длительности, а также частых спорадических случаев заболевания; в остальных районах мира имеют место редкие, преимущественно завозные, спорадические случаи гепатита Е. Гепатит Е так же, как и гепатит А, имеет фекально-оральный механизм заражения, распространен в странах с жарким климатом и плохим водоснабжением населения, и прогноз на выздоровление при гепатите Е в большинстве случаев благоприятный.
Инкубационный период при гепатите Е имеет продолжительность в среднем около 40 дней с колебаниями от 15 до 45 дней. Преджелтушный период длительностью в 3—4 дня (колебания от 1 до 10 дней) характеризуется симптоматикой со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в области правого подреберья и эпигастрия, потеря аппетита, тошнота, рвота; реже отмечаются повышение температуры, слабость, боли в суставах, зуд кожи. Желтушный период наступает сразу с быстро развивающегося пожелтения кожных покровов и склер, появления темной мочи и обесцвеченного кала, после чего следует постепенное улучшение общего состояния больного.
В расчете только на госпитализированных больных летальность составляет 1-5%; для категории беременных женщин этот показатель постоянно регистрируется на уровне 10— 20%, а в отдельных ситуациях может достигать 40%.

Гепатиколез. Возбудителем заболевания является Hepaticola hepatica (синоним: Capillaria hepatica). Гельминт паразитирует, главным образом, у грызунов, собак, кошек и свиней; сильно инвазированы крысы — до 85%. Биология паразита характеризуется сложной эволюцией в связи с необходимостью в двух хозяевах. Первым является крыса, которая заражается при проглатывании зрелых яиц, из которых в слепой кишке вылупливаются личинки.
Личинки проникают сквозь стенку кишки и с портальной кровью попадают в печень и, как исключение, в легкие и почки. В печени паразит развивается в половозрелых гельминтов и самка кладет незрелые яйца в паренхиму печени. Половозрелые особи и яйца не покидают печень. Вторым хозяином является тот, который поедает первого — чаще всего это другая крыса, собака, свинья и т. д. Второй хозяин с фекалиями выделяет во внешнюю среду яйца Н. hepatica. Как уже было сказано, яйца незрелые и второй хозяин не заражается, а является лишь пассивным переносчиком. В почве за 4 — 6 нед яйца созревают и грызуны или другие животные, а иногда и человек, заражаются, поглощая зрелые яйца.

Hymenolepsis diminuta (крысиный цепнень) и Hymenolepsis nana (карликовый цепень).

Паразиты человека, вызывающие гименолепидоз — заболевание, проявляющееся токсико-аллергическими реакциями и явлениями авитаминоза. Эпидемиология. Заболевания регистрируют повсеместно. Источник инвазии — больной человек, на распространённость заболевания определённое влияние оказывает аскаридоз (в районах широкого распространения последнего гименолепидоз практически не встречают). Заражение человека происходит после контакта с предметами домашнего обихода, продуктами, руками больного, загрязнёнными следами фекалий. Наиболее часто гименолепидозом болеют дети в возрасте 4-14 лет. Чаще всего они освобождаются полностью от гельминтов к 15-16 годам (без специфического лечения), однако нередки случаи длительно текущих инвазий — до 20 лет и более.
Заражение происходит при случайном заглатывании промежуточных хозяев (гусеница мельничной огнёвки, мучной хрущак, некоторые виды тараканов). Профилактика. Поскольку заболевание широко распространено среди детей, необходимо проводить обследование детей и персонала дошкольных учреждений и школьников (до 4 класса включительно) не реже 1 раза в год. При выявлении гименолепидоза обследованию подлежат все члены семьи.

Токсокароз. Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Больные люди не являются источником инвазии, так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются). Инфицированнось собак токсокарами по данным L. T. Glickman, P. M. Shantz (1981) в среднем составляет 15,2%. Важное значение в распространении токсокароза имеют бытовые насекомые, особенно тараканы. Исследования, проведенные в Японии показали, что тараканы поедают значительное количество яиц токсокар (до 170 в эксперименте), при этом до 25% выделяются ими в жизнеспособном состоянии.

В клиническом течении 2 формы: висцеральный и глазной токсокароз:

Висцеральный токсокароз часто проявляется рецидивирующей лихорадкой на проятяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная, реже - фебрильная. Отмечается увеличение отдельных лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных висцеральным токсокарозом наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка. У 80% больных определяется увеличение печени, у 20% - увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.

При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза, который может проявляться развитием гранулемы, увеитом, парс-планитом, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стеловидном теле [В. М. Чередниченко, 1985].

Читайте также: