Восточная медицина при гепатите с

Мировая статистика показывает, что эпидемическая ситуация по вирусному ге­патиту С имеет устойчивую тенденцию к ухудшению. В настоящее время уместно го­ворить о пандемии вирусного гепатита С, представляющей серьезную угрозу населе­нию планеты. Высока вероятность перехода заболевания в хроническую форму. Чаще всего формирование хронического вирусного гепатита С (ХВГС) происходит испод­воль, с неярко выраженной клинической симптоматикой, однако последствия присут­ствия в организме вируса могут быть катастрофическими: цирроз, рак печени.

Большую роль при ХВГС играет иммунная система. Тяжесть проявления, тече­ние и исход зависят не только от количественного содержания вируса в организме, но и от характера иммунологического реагирования. Лечение больных ХГС с помощью про­тивовирусных препаратов и этиотропных средств далеко не всегда приводит к полному успеху. Нередко возникают проблемы побочных эффектов, таких как, гепатотоксичность, иммуносупрессия и т.д. Актуальным становится вопрос повышения активности иммунной системы, восстановления нарушенных функций, возможности ингибировать развитие вируса в инфицированных клетках.

Возбудитель гепатита С (HCV) относится к группе РНК-содержащих флавиви- русов. Геном вируса содержит ядерный участок р22, участки Е1 и Е2, кодирующие гликопротеиды оболочки и неструктурированные участки (NS2, NS3, NS4, NS5), коди­рующие ферменты, необходимые для репликации вируса. Вирус гепатита С существу­ет в виде 6 основных генотипов: 1, 2, 3, 4, 5, 6 и более сотни субтипов, обозначаемых строчными буквами: 1a, 1b, 2a и т.д. В России наиболее распространен генотип 1b (до 80%), менее значимы в эпидемическом отношении генотипы 1a, 2 и 3. Другие генотипы для России менее характерны и встречаются редко. Определение генотипа позволяет прогнозировать течение и исход заболевания, а также эффективность противовирусной терапии. Так, вирус, имеющий генотип 1b, обладает наибольшей резистентностью к интерферону, чаще приводит к циррозу, в то время как гепатоцеллюлярная карцинома более характерна для генотипа 1a. Кроме того, гепатит 1b чаще связан с гемотрансфу- зионным путем передачи инфекции.

Вирусный гепатит С – типичный антропоноз – источником инфекции может быть только больной человек с острой или хронической формой течения заболевания. Механизм передачи вируса – парентеральный. Основная масса больных – лица, упот­ребляющие парентеральные наркотики, а также больные, получающие гемотрансфузии. По данным ВОЗ, на его долю трансфузионного пути передачи приходится до 70 % всех случаев заболевания. Возможно инфицирование реципиентов при трансплантации ор­ганов от HCV позитивных доноров. К группе риска относятся также медицинские ра­ботники, имеющие контакт с кровью больных. Вероятность заражения среди медицин­ских работников через случайные уколы иглами, инфицированными вирусом, состав­ляет от 4 до 10 %. HCV является главной причиной посттрансфузионного гепатита; по данным ВОЗ, на его долю приходилось до 70 % всех случаев заболевания. Менее ве­роятен сексуальный и перинатальный пути передачи. Вероятность такого пути зараже­ния, по разным данным, не превышает 1-5%. В последнее время участились случаи за­ражения HCV при пирсинге и нанесении татуировок.

Известные пути передачи вируса гепатита С В.Г. Радченко и соавторы (2004) разделили на основные и дополнительные. К основным отнесены:

• внутривенное введение наркотиков;
• трансфузии крови и ее препаратов;
• трансплантация органов и тканей;
• парентеральные вмешательства, в том числе хирургические операции;
• стоматологические процедуры;
• вертикальный путь передачи;
• половой путь передачи.

К дополнительным путям передачи, по мнению авторов, относятся:

• ритуальные обряды (скарификация, обрезание);
• методы народной медицины (кровопускания);
• косметические процедуры (татуировка, пирсинг и др.).

Следует оговориться, что в 20-30% случаев установить путь заражения не удает­ся. Это может быть обусловлено, с одной стороны, медленным развитием инфекции, затрудняющим точный эпидемиологический анализ источника заражения, а с другой — все большее число специалистов считает, что существуют какие-то иные еще не уста­новленные пути передачи вируса.

Как уже говорилось, для вирусного гепатита С характерно латентное или мало- симптомное течение. Нередко больной продолжительное время не обращает внимания на микросимптоматику, и заболевание остается не распознанным. По разным данным, до 70% всех случаев вирусного гепатита С протекает субклинически или бессимптом­но. Желтуха возникает у 10-30% больных. Наиболее отчетливый признак клинического течения – уровень трансаминаз в ряде случаев сохраняется на уровне среднестатисти­ческой нормы. Острое течение заболевания, заканчивающееся полным выздоровлени­ем, наблюдается у 20 – 50% больных. В остальных случаях развивается хроническая фирма заболевания. Критерием хронизации является длительная (более 6 мес.) вирусе- мия, которая в большинстве случаев сопровождается слабым поражением печени. За­болевание при этом имеет сравнительно благоприятный прогноз и требует минималь­ной фармакологической поддержки. В 10- 30% больных ХВГС приобретает агрессив­ный характер и в течение 10 – 15 лет заканчивается циррозом. Примерно у 20 – 30% больных с прогрессирующим течением инфекционного процесса развивается гепато- целлюлярный рак.

Важнейшим звеном, определяющим течение и прогноз ХВГС, является иммунная система. В настоящее время уже не вызывает сомнения, что исход большинства случа­ев HCV-инфекции зависит от динамики репликации вируса с одной стороны и особен­ностей иммунного ответа хозяина – с другой. Сильный полиспецифический CD4+ и CD8+ Т-клеточный ответ в сыворотке и печени, как правило, сопровождается элимина­цией вируса. Недостаточность этого ответа или его несостоятельность в течение дли­тельного промежутка времени приводит к возникновению вирусных мутаций, приво­дящих к персистированию вируса, уходу из-под иммунного надзора, и как следствие – развитию хронической формы инфекции.

Можно считать установленным, что поражение гепатоцитов (клеток-мишеней для HCV) и развитие воспалительного процесса в печени обусловлено не прямым цито- топатогенным действием вируса, а опосредованным — через изменения в структурно­функциональной организации иммунокомпетентных клеток. Эти изменения могут про­являться в виде ослабления иммунного надзора вследствие угнетения функциональной активности иммунокомпетентных клеток, а также нарушения баланса провоспалитель­ных и противовоспалительных цитокинов. Установлено, что HCV обладает способно­стью индуцировать пептиды, которые являются функциональными антагонистами Т- лимфоцитарных рецепторов, а также способны подавлять продукцию эндогенного ин­терферона. Формирующаяся в результате Т-клеточная анергия приводит к блокаде функциональной активности Т-хелперов и цитотоксических лимфоцитов, что является одним из пусковых механизмов хронизации инфекции.

Названные механизмы позволяют вирусу неопределенно долго персистировать в организме хозяина, приводя к развитию цирроза печени, гепатоцеллюлярной карцино­мы, а также различным внепеченочным поражениям.

Заболевание чаще всего начинается исподволь и длительное время остается не­распознанным, при этом оно постепенно прогрессирует и с исходом в цирроз печени или гепатоцеллюлярную карциному. При инфицировании наиболее распространенным в России вирусом с генотипом 1b инфекция прогрессирует быстрее. В течении вирус­ного гепатита С различают 3 последовательных фазы: острую, латентную и реактива­ции.

Острая фаза заболевания, как правило, остается нераспознанной, если не сопро­вождается желтухой. Иногда при случайном или целенаправленном обследовании вы­является умеренная гепатомегалия, в редких случаях сопровождающаяся явлениями спленомегалии. Первый пик повышения трансаминаз, в частности АлАТ, свидетельст­вующий об окончании фазы инкубации, наблюдается на 7-9 неделях после заражения. Сероконверсия формируется значительно позднее. Специфические иммуноглобулины — антитела к ядерному антигену вируса — появляются через 4 – 5 мес. РНК вируса удается выявить уже на 14 – 16 дни после заражения. Такой разрыв в сроках появления РНК и специфических антител является объективным подтверждением HCV-инфекции.

Если заболевание не завершилось самопроизвольным излечением, оно перехо­дит в латентную фазу, развивающуюся через 6 мес. после заражения. Хронизация ин­фекции происходит в 80% случаев. В этой фазе продолжается вирусемия при полном или почти полном отсутствии каких-либо клинических проявлений и может продол­жаться до 20 лет. При обследовании у больных выявляется умеренное увеличение пе­чени. Эпизоды повышения АлАТ сменяются более или менее продолжительными пе­риодами в течение которых содержание фермента не выходит за пределы статистиче­ской нормы.

Латентная фаза в любой момент может смениться фазой реактивации для кото­рой характерна выраженная клиническая картина высокая стабильная вирусемия. Фаза реактивации чаще всего завершается формированиям цирроза печени.

При биохимическом исследовании крови наиболее частыми находками являются гипертрансаминаземия (чаще повышение уровня АлАТ), повышение тимоловой пробы, диспротеинемия с повышением содержания гаммаглобулинов. При ультразвуковом ис­следовании наблюдается повышение эхогенности, диффузная неоднородность парен­химы, признаки портальной гипертензии, увеличение размеров печени и селезенки.

Терапия ХВГС остается одной из наиболее сложных задач. К настоящему времени име­ется множество различных средств и методов лечения заболевания. Одни из них про­шли клиническую апробацию и внедрены в практику, другие находятся на различных этапах исследования.

Следует также отметить, что эпидемическая и, особенно, экономическая ситуация в России не позволяет в полной мере использовать этот терапевтический стандарт. Как уже было отмечено, для России характерно доминирование вируса с генотипом 1b, наиболее резистентного к препаратам экзогенного интерферона. По разным данным до 60% больных имеют более или менее выраженную резистентность к экзогенному ин- терферону-альфа. Попытки повысить эффективность рекомбинантного интерферона увеличением дозы наталкиваются на существенные побочные эффекты, среди которых наиболее значимыми являются нарушения гемопоэза (анемия, лейкопения, тромбоци­топения), дисфункции центральной нервной системы (от депрессии до острых психо­зов), нарушения функции эндокринных органов и т.д. Кроме того, при продолжитель­ном применении интерферонов возможна выработка соответствующих антител, сни­жающих эффективность терапию.

Что касается рибавирина, то у этого препарата в настоящее время выявлены две критические позиции: 1) монотерапия рибавирином не эффективна в плане подавления репликации вируса, 2) гемолитическая анемия, сопровождающая применение рибави- рина, ограничивает величину терапевтической дозы.

Таким образом, существенные недостатки стандартной противовирусной терапии заставляют разрабатывать новые средства и методы лечения вирусного гепатита С. Одним из таких подходов является иммуномодулирующая терапия пептидным тимо- миметиком Тимогеном®. Исследования последних лет показали, что Тимоген® активирует экспрессию CD3+, CD4+, CD25+ рецепторов Т-лимфоцитов и, по-видимому, восста­навливает Th1-иммунный ответ. O6 этом свидетельствует активация синтеза фактора некроза опухолей альфа, интерферонов альфа и гамма, интерлейкина-2 и др. Иначе го­воря, Тимоген® может активировать сильный полиспецифический иммунный ответ, ко­торый является предпосылкой для ограничения развития инфекционного процесса. С учетом этих данных была разработана методика применения Тимогена® для лечения ХВГС.

Тимоген® представляет собой мононатриевую соль глутамил-триптофана. Препа­рат обладает свойствами пептидов тимуса, поэтому он отнесен к классу тимомиметиков – синтетических аналогов природных пептидов тимуса. Тимоген® выпускается в двух лекарственных формах: 0,01% раствор для инъекций в ампулах объемом 1,0 мл и 0,025% раствор в виде спрея. в ампулах по 10 мл, оснащенных дозирующих распыли- вающим устройством.

В сравнительное клиническое исследование эффективности различных форм вве­дения пептидного иммуномодулятора Тимоген® было включено 135 пациентов с ХВГС (69 мужчин и 66 женщин)

Больные методом случайной выборки были разделены на 3 группы. Больные 1-й группы (52 человека) получали Тимоген® внутримышечно 1 раз в день. Больные, отне­сенные ко 2-й группе (32 человека), получали Тимоген® интраназально по 1 дозе в каж­дый носовой ход 2 раза в день. Больные, включенные в 3-ю группу (контроль), получа­ли симптоматическое лечение (51 человек). Средний возраст больных в сравнивавших­ся группах составлял 47 (20 + 74) лет

Длительность терапии определяли в соответствии с современными рекоменда­циями по лечению больных ХВГС. Учитывалось: наличие раннего вирусологического ответа, наличие раннего клинико-биохимического ответа у пациента, наличие положи­тельного терапевтического эффекта. Во всех группах больные были сопоставимы по полу, исходному уровню аланинаминотрансферазы (АлАТ), вирусной нагрузке.

Методы обследования: всем больным проводили вирусологические (определе­ние РНК HCV методом ПЦР в сыворотке крови); серологические: (маркеры вирусов гепатита А,В,С методом ИФА) исследования. Определяли основные клинико­лабораторные показатели, среди которых особое внимание уделяли биохимическим маркерам ХГВС: содержанию в сыворотке крови АлАТ и аспартатаминотрансферазы (АсАТ)

Инструментальное обследование предусматривало ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, се­лезенки. Отметим, что у всех наблюдаемых пациентов, на основании клинического и ультразвукового исследований, признаков цирроза печени не выявлено.

Диагноз ХВГС установлен на основании комплекса эпидемиологических, анам­нестических и клинических данных и подтвержден обнаружением анти-НСV антител.

Общая характеристика частоты клинических проявлений ХВГС у больных срав­нивавшихся групп до начала лечения приведены в табл. 1

Из табл. 1 видно, что по клиническим проявлениям больные были сопоставимы между собой. После проведенного обследования больные контрольной группы полу­чали стандартную симптоматическую терапию, включавшую гепатопротекторы, жел­чегонные, витамины, антиоксиданты, при необходимости трихопол или метронидазол. Больные 1-й группы получали Тимоген® по 100 мкг внутримышечно 1 раз в сутки на протяжении 21 дня. Больные 2-й группы получали Тимоген® интраназально по 1 дозе в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 21 дня. В процессе наблюдения структуру клинических проявлений фиксировали на 14 сутки лечения и через 7 дней после окон­чания курса Тимогена® (30 сутки наблюдения). Результаты приведены в табл. 2.

Как следует из представленных данных, симптоматическая терапия не сопрово­ждалась достоверными изменениями основных клинических проявлений заболевания в течение 30 суток наблюдения. Совершенно иная динамика наблюдалась у больных, по­лучавших монотерапию Тимогеном®. Так, уже к 14 суткам лечения частота наиболее общих симптомов интоксикации слабости и ощущения тяжести в правом подреберье уменьшилась в среднем в 7-8 раз. Более чем в 2 раза реже отмечались явления гепато- и спленомегалии и самое важное – более чем в 11 раз реже наблюдалось повышение АлАТ. Еще более четкие результаты наблюдались на 30 сутки. Только явления гепатомегалии сохранялись в среднем у 15-20% больных, в то же время остальные симптомы у больных практически отсутствовали. Сравнительный анализ результатов лечения па­рентеральной и интраназальной формами Тимогена® свидетельствует о равной терапев­тической эффективности этих лекарственных форм препарата и способов их примене­ния. В правомерности данного вывода убеждают и результаты количественного анали­за содержания АлАТ и АсАТ в крови больных, получавших Тимоген®парентерально и интраназально (рис. 1). Как следует из этих результатов, на фоне введения Тимогена® у всех больных отмечается быстрое снижение содержания трансфераз в сыворотке крови. Если считать уровень 40 мкмоль/мл за среднестатистическую норму трансфераз, то на фоне лечения Тимогеном ее удается достичь на 15 – 20 сутки. Важно отметить, что нормальный уровень трансфераз у большинства больных, получавших Тимоген, сохра­нялся по крайней мере в течение 6 мес.В последующем в исходу 9 мес отмечается не­которое повышение уровня АлАТ и АсАТ до верхней границы статистической нормы. Еще один важный вывод, следующий их представленных данных – заключается в том, что сравнивавшиеся способы применения Тимогена давали практически идентичный клинический результат. Кривые динамики трансфераз у больных, получавших препарат парентерально и интраназально, оказались по существу одинаковыми. Полученные ре­зультаты вполне объяснимы, если учесть, что слизистая оболочка носа обладает высо­кой всасывающей способностью. В то же время интраназальная форма имеет совер­шенно очевидные эпидемиологические преимущества, поскольку исключает паренте­ральное вмешательство.

Следует также отметить, что на фоне проводившейся симптоматической тера­пии наблюдалась некоторая тенденция в снижению уровня трансаминаз, однако она не достигала уровня среднестатистической нормы.

Проведенное открытое сравнительное исследование доказало эффективность применения отечественного иммуномодулятора Тимогена® у больных ХВГС. Пептид­ный иммуномодулятор Тимоген® позволяет достигать клинической и билхимической стабилизации процесса по крайней мере в течение 6-9 мес. после однократного курса, продолжительностью 21 день. Следует отметить, что в данном исследовании Тимоген® применяли в виде монотерапии. Представляется, что сочетание Тимогена® с другими лекарственными средствами противовирусного и гепатопротективного действия позво­лит получать еще более прочный результат. В пользу этого положения свидетельству­ют успешные результаты лечения ХВГС противовирусными средствами в комбинации тимозином-альфа1.

Клиническими исследованиями доказано, что пептидный иммуномодулятор Ти­моген ® эффективное лекарственное средство для лечения больных ХВГС. Терапия Тимогеном® особенно уместна у пожилых больных с хроническим гепатитом С, у этой ка­тегории больных стандартная терапия зачастую не эффективна или противопоказана по тем или иным причинам. Тимоген® можно применять и беременным женщинам, стра­дающим ХВГС, поскольку стандартная терапия этим лицам противопоказана.

В заключение следует отметить в абсолютную безвредность Тимогена®. Опыт клинического применения препарата при разных заболеваниях и патологических со­стояниях на протяжении почти 20 лет не выявил ни одного случая осложнений или ка­ких-либо побочных эффектов. Более того, Тимоген® в ряде случаев позволяет умень­шить проявления аутоиммунных процессов, которые нередко наблюдаются у больных ХВГС, получающих массивные дозы интерферонов.

Гепатит C – это заболевание, вызываемое вирусом, который может передаваться через кровь от одного человека к другому. Вирус гепатита С (ВГС, он же HCV) был впервые определен сравнительно недавно – в 1989 году. Патология, в основном, поражает печень, что грозит её повреждением и возникновением функциональных сбоев в работе этого жизненно важного органа. На протяжении значительного периода времени возможен прогресс до серьезного повреждения печени (фиброза, цирроза) или, в некоторых случаях, до рака (гепатоцеллюлярной карциномы).

На территории постсоветского пространства упорно бытует мнение о том, что гепатит C неизлечим, а его исход неизбежно фатален. Есть две основные причины такого заблуждения. Первая: недостаточная медицинская грамотность населения. Вторая: до определенного времени лекарства от этого заболевания были труднодоступны в силу своей дороговизны и дефицита. Да, цена подобных препаратов и сегодня относительно высока, но в сравнении с предыдущими годами она уменьшилась на порядки. С каждым годом создаются новые поколения всё более эффективных и доступных медикаментов, поэтому гепатит C – не приговор! Успешное лечение – не миф, а реальность, подтвержденная фактами выздоровления тысяч пациентов!

Симптомы и признаки гепатита С

Инкубационный период (от момента заражения до проявления симптомов) длится от 2 недель до 6 месяцев, чаще всего – 45-60 дней.

• увеличенная потливость (особенно ночью);
• повышение температуры тела, озноб;
• артралгия (ломота, боли в суставах);
• потеря аппетита, тошнота (вплоть до отвращения к еде);
• тяжесть в эпигастральной области;
• болезненность в правом подреберье (из-за застоя желчи или воспаления желчного пузыря);
• нарушение концентрации внимания, рассеянность;
• быстрая утомляемость;
• сосудистые звездочки, зуд, сыпь;
• расстройства пищеварения (запор, понос);
• стул светлого оттенка, обесцвеченный;
• моча темного цвета;
• умеренное увеличение размеров печени;
• общая слабость, головокружение.

Все вышеперечисленные признаки проявляются не вместе, а по отдельности, изредка. В ряде случаев кожные покровы приобретают желтоватый оттенок (желтуха), который довольно быстро проходит. На поздних стадиях поражения печени возможно развитие энцефалопатии, асцита (водянка, скопление жидкости в брюшной полости), кровоизлияний из-за портальной гипертензии.

Диагностика при гепатите С

Для начала врач собирает анамнез, то есть проводит с пациентом беседу с целью выяснения различных факторов – принадлежность к группе риска, наличие жалоб, их интенсивность, длительность, периодичность, возможный путь заражения. С целью подтверждения или опровержения подозрений на инфицирование проводят следующие лабораторные исследования:

• Анализ крови на наличие антител к ВГС – дает возможность узнать, был ли вирус в организме ранее. Некоторые люди избавляются от вируса природным путем благодаря врожденному иммунитету, без медицинской помощи. Антитела могут не выявляться на протяжении 8-9 недель у больных с острой формой гепатита С или при выраженном иммунодефиците;
• Тест ПЦР (полимеразной цепной реакции) – обнаруживает РНК вируса, его присутствие в организме в настоящий момент, то есть, инфицирован ли пациент ВГС;
• Биохимические исследования крови для выяснения уровня содержания билирубина, ферментов печени (аланинаминотрансферазы (АлАТ), аланинаминотранспептидазы (АсАТ)). Помогают оценить функциональность печени;
• Анализы для уточнения генотипа вируса и вирусной нагрузки – необходимы перед началом противовирусной терапии для оценки вероятности достижения стойкого вирусологического ответа и определения длительности курса лечения;
• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ), при необходимости – компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ).

В отдельных случаях назначается биопсия печени с целью взятия образца ткани для дальнейшего гистологического исследования. Ещё не так давно эта процедура считалась эталонной для определения стадии гепатита, обнаружения иных гистологических поражений (некроз, стеатоз) или исключения других заболеваний печени (гемохроматоз и др.). Но биопсия печени имеет ряд недостатков, ограничений. К таковым относится:

• инвазивность (травматичность);
• потенциал развития серьезных осложнений (кровотечение);
• высокая стоимость;
• трудности повторного проведения с целью мониторинга изменений.

Следует упомянуть о таком явлении как ложноположительный результат. Под этим термином подразумевается положительный результат первого анализа крови у некоторых пациентов. При дальнейших детальных обследованиях диагноз не подтверждается. Такая ситуация возможна вследствие наличия других патологий.

Причины гепатита С

ВГС – патология с гемоконтактным путем передачи возбудителя, то есть заражение происходит через кровь. Источником являются больные с острой или хронической формой ВГС либо вирусоносители. В крови вирус появляется спустя1-3 недели после инфицирования. До внедрения обязательного тестирования донорской крови на наличие вируса гепатита C большое эпидемиологическое значение имело переливание крови и её компонентов. Сейчас этот путь практически исключен.

В настоящее время лидирующую позицию среди путей инфицирования занимает наркомания с внутривенным (парентеральным) путем введения наркотических веществ. Согласно статистике ВОЗ, у 87,5% инъекционных наркоманов обнаруживаются антитела к ВГС.

Среди других путей заражения выделяют:

• использование нестерильного инструментария при медицинских манипуляциях (стоматологические операции, оперативные вмешательств, иглоукалывание);
• нарушение стерильности при проведении косметологических процедур (маникюр, педикюр, татуаж, пирсинг, бритье);
• нарушение норм индивидуальной гигиены (общее использование зубной щетки, бритвы);
• контакт с кровью при исполнении профессиональных обязанностей (ранение зараженной иглой, инструментом, работа на месте чрезвычайной ситуации при наличии крови);
• незащищенный половой акт с носителем гепатита С;
• путь от матери к ребенку во время беременности или родов.

Два последних пути передачи реализуются довольно редко, в отличие от гепатита B. Риск инфицирования через влагалищные выделения или сперму составляет 3%, а заражение ребенка от матери – 2%. Но при приеме беременной матерью инъёкционных наркотиков риск возрастает до 10%, при одновременном наличии ВИЧ – до 20%.

Существуют группы риска, люди из которых потенциально подвержены инфицированию, а именно:

• люди, употребляющие либо употреблявшие инъекционные наркотики;
• реципиенты крови, тканей;
• пациенты на гемодиализе;
• медицинские работники, чья деятельность предусматривает наличие процедур, представляющих риск заражения (хирурги, травматологи, акушеры-гинекологи, лаборанты, манипуляционные медсестры и др);
• работники служб чрезвычайных ситуаций в случае ранения или попадания на слизистые оболочки крови пострадавших, инфицированных ВГС;
• ВИЧ-позитивные.

Важно понимать, что бытовым путем заразиться гепатитом С невозможно. ВГС не передается воздушно-капельным путем, при объятиях, рукопожатиях, разговоре, через пот, слюну, общую посуду.

Классификация и виды гепатита С

Различают 8 генотипов ВГС, более 100 подтипов и большое количество квазивидов. Последние играют ключевую роль в формировании стойких к лечению штаммов вируса. Точное определение генотипа и квазитипа важно для правильного выбора терапевтической методики, от этого напрямую зависит успех лечения.

Так сложилось, что одни генотипы больше распространены в одних географических областях, а другие преобладают на других территориях. Так, на постсоветском пространстве доминирует подтип 1b и генотип 3, а для Северной Америки и Западной Европы характерен подтип 1a, занимающий там 70% всех случаев. В Центральной и Южной Африке, на Ближнем Востоке превалирует генотип 4, на него приходится 90% случаев ВГС в Египте.

По характеру протекания заболевания различают острую и хроническую формы гепатита С.

Подразумевает четкий контакт с инфекцией, позитивную РНК вируса за 6 месяцев или рост аланинаминотрансферазы (АлАТ) в сыворотке, либо сероконверсия, при которой антитела и/или РНК вируса гепатита С отсутствуют в первом и присутствуют во втором образце. Анализ крови показывает повышение уровня билирубина, печёночных проб. Клиническая картина сопровождается описанной выше симптоматикой, часто маскируясь по ОРВИ. Именно при этой форме возможно появление желтухи, после чего самочувствие начинает постепенно улучшаться.

Приблизительно у 15-20% пациентов наступает полное выздоровление. Ещё 15-20% стают носителями ВГС, у них отсутствуют признаки заболевания, биохимические показатели крови в норме. Но при проведении анализа вирус обнаруживается в крови.

У 70-75% пациентов, перенесших острую форму ВГС, развивается хроническая форма.

Представляет собой непрерывное заболевание гепатитом С вне острой фазы. Отличается смазанной, невыраженной симптоматикой, вследствие чего представляет большую опасность для здоровья больного. Ярко выраженные симптомы начинают появляться на тяжелых, запущенных стадиях: похудание, зуд кожных покровов, увеличенные печень и селезёнка, сосудистые звездочки, кровоточивость.

Какие врачи лечат гепатит С

В процессе лечения гепатита С принимают участие врачи нескольких специализаций: терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист. На стадиях диагностики и мониторинга не обойтись без специалистов лабораторной и инструментальной диагностики. Но ведущую роль играет врач-инфекционист или врач-гепатолог.

Врач-гепатолог специализируется на заболеваниях печени. Такие врачи лечат не только ВГС и другие виды гепатита (алкогольный, токсический, бактериальный, аутоиммунный, лучевой), но и все патологии печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Именно гепатолог, основываясь на результатах диагностики, определяет стратегию лечения гепатита С. Работает в тесном контакте с инфекционистом, а часто осваивает и эту специальность. Так достигается максимальная эффективность, когда врач досконально знает гепатологию и, одновременно, хорошо ориентируется в современных противовирусных препаратах.

Врач, занимающийся лечением заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе и печени. Он берет участие как в собственно лечении острого или хронического ВГС, так и назначает восстановительную терапию после излечения для максимально полного и быстрого восстановления организма пациента.

Процесс лечения довольно длительный, от 8 до 72 недель. Это зависит от многих факторов, таких как форма патологии (острая или хроническая), стадия гепатита (ранняя или запущенная), наличие и характер сопутствующих заболеваний. Решение о начале лечения принимают исходя из определения генотипа и концентрации ВГС (вирусной нагрузки).

Лечение проходит под обязательным контролем врача-инфекциониста, который разрабатывает индивидуальный подход с учетом всех факторов конкретного клинического случая, особенностей пациента. Основной задачей является воспрепятствование переходу хронической формы гепатита С в активную фазу, чтобы избежать необратимых изменений в печени и предотвратить осложнения.

Если говорить о препаратах для лечения гепатита С, то есть две основные группы: интерфероны и противовирусные, наиболее эффективно работающие комбинированно. Интерфероны создают защиту от разрушения для клеток печени, усиливают иммунную систему для противостояния вирусу. Противовирусные средства направлены непосредственно на уничтожение вируса.

Отдельной группой стоят противовирусные препараты прямого действия (ПППД). Их преимущество в том, что они применяются без интерферонов, которые часто вызывают побочные эффекты. Поэтому они рекомендованы в первую очередь пациентам с высоким риском развития осложнений. ПППД делятся на несколько поколений, которые подразделяются на волны. Препараты последних поколений считаются более эффективными и безопасными.

Особо важно питание – оно должно быть сбалансированным и полноценным. Из рациона необходимо полностью исключить:

• алкогольные напитки;
• жареные, острые блюда;
• копчености;
• маринады;
• соленья.

Рекомендуются к употреблению следующие продукты:

• овощные, молочные супы;
• подсушенный хлеб:
• нежирное мясо (курица, кролик, говядина);
• нежирная рыба (судак, треска);
• молочные продукты (твердые сыры, кефир, творог, сливочное масло);
• чай, минеральная вода без газа, компоты);
• фрукты (зеленые яблоки, хурма, бананы, арбуз).

Пациент должен понимать, что только тщательное выполнение всех врачебных предписаний принесет желаемое выздоровление. Не менее важна искренность при беседе с лечащим врачом – не стоит стесняться или скрывать какую-либо информацию относительно причин и течения болезни, самочувствия. То, что кажется недостойной внимания мелочью, может оказаться важным фактором, способствующим успешной диагностике и лечению.

Показания

Лечение показано всем пациентам с подтвержденным диагнозом ВГС, с компенсированным и декомпенсированным хроническим поражением печени, не имеющим противопоказаний. Также показаниями к лечению являются:

• выраженный фиброз (F3) или цирроз (F4), в т. ч. декомпенсированный цирроз;
• сопутствующая HBV-инфекция;
• показания к трансплантации печени;
• рецидив гепатита С после трансплантации печени;
• клинически значимые внепеченочные проявления.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания к применению препаратов для лечения ВГС:

• беременность;
• нежелание пользоваться методами контрацепции;
• тяжелые формы депрессии;
• тиреотоксикоз без лечения;
• тяжелая гипертоническая болезнь;
• сердечная недостаточность;
• трансплантация почки, легкого, сердца;
• декомпенсированный сахарный диабет.

К относительным противопоказаниям относятся:

• ишемическая болезнь сердца;
• злоупотребление алкоголем;
• печеночная недостаточность;
• почечная недостаточность (включая диализ);
• аутоиммунные заболевания.