Возбудитель и его характеристика гепатита а

Вирусный гепатит А - острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев - желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Это наиболее часто встречающийся вирусный гепатит. Это заболевание имеет несколько исторических названий - инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген - главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции - больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар - больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи - фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Пути передачи: 1) пищевой - через пищу; 2) водный; 3) контактно-бытовой - через предметы обихода (в детских коллективах - через игрушки, горшки), через грязные руки. Не исключены гемотрансфузионный и половой пути заражения. Заболевание известно с глубокой древности. Описано Гиппократом в IV-V веке до н.э. Гепатит А распространен повсеместно. По массовости поражения людей гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. В Европе у 80% взрослого населения 40-летнего возраста имеются антитела к ВГА. В основном болеют дети от 4 до 15 лет и взрослые лица молодого возраста. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы. Заражению способствует несоблюдение элементарных правил личной гигиены (довольно часто вспышки отмечают в детских дошкольных учреждениях). Формирование эпидемических вспышек может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования.

Патогенез и клиника.Входные ворота - желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень - клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Инкубационный период - 10 - 50 дней (в среднем 2-3 недели). Выделяют 3 клинические формы гепатита А: 1) желтушная (1-10%); 2) безжелтушная; 3) бессимптомная. Стертые формы более характерны для детского возраста; значительная часть поражений протекает субклинически, без желтухи и остается

Нераспознанной. Типичная форма имеет 2 стадии: 1) преджелтушная; 2) желтушная. Преджелтушная стадия протекает как острое респираторное заболевание - гриппоподобный синдром с анорексией, рвотой. Спустя 5 дней температура снижается и появляются симптомы желудочно-кишечного заболевания (диарея). Желтушная стадия характеризуется желтушностью кожных покровов и склер, гепатомегалией (увеличением печени), напряженностью брюшной стенки в правом подреберье. В крови повышается содержание билирубина и активность трансаминаз. Восстановление печеночной паренхимы происходит через 8 - 12 недель после выздоровления.

Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Гепатит А заканчивается полным выздоровлением, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются. Летальные исходы редки.
Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 - 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал - сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Методы обнаружения вируса - выявление антител к антигенам ВГА и вирусной РНК. Для этого используются ИФА и РИФ. Выявление антигенов вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, т.к. пик образования вируса приходится на инкубационный и начало желтушного периода.
Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика.Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

HAV передается фекально-оральным путем, то есть когда неинфицированный человек контактирует или поглощает пищу, или воду зараженные фекалиями инфицированного человека. Вирус также передается через тесный физический контакт с больным, включая сексуальный, и не ограничиваясь анальным оральным контактом. Сообщалось о вспышках болезни Боткина среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.

Желтуха впервые упоминалась Гиппократом в пятом веке до нашей эры. На греческом острове Тасос была вспышка эпидемии желтухи. В 1888 году С. П. Боткин высказал предположение об инфекционной природе желтухи. В 1972 году был обнаружен специфический этиологический агент, вызывающий вирус – возбудитель гепатита a.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Кто является возбудителем вирусного гепатита A?

Возбудителем вирусного гепатита А является вирус, вызывающий инфекцию и воспаление печени. Он редко приводит к серьезному повреждению печени или смертельному исходу и не развивает хронические заболевания печени.

HAV представляет собой неразвитый РНК-вирус размером от 27 до 32 нм с икосаэдрической симметрией, который относится роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. В отличие от других членов семейства, HAV требует длительного периода адаптации, чтобы расти в культуре клеток, медленно реплицируется и редко вызывает цитопатический эффект.

HAV стабилен в окружающей среде в течение как минимум 1 месяца и устойчив к нагреванию и инактивации хлора. Инактивация возбудителя вируса требует нагревания пищевых продуктов до 85 °C в течение 1 минуты, а для дезинфекции поверхностей требуется 1 минута контакта с разбавлением гипохлорита натрия (например, бытового отбеливателя) 1: 100.

Строение вируса

Вирусы содержат только то, что необходимо для захвата клеток, которые они заражают. Нуклеокапсид, основная структура всех вирусов, содержит белок и нуклеиновую кислоту. Белковая часть нуклеокапсида, называемая капсидом, покрывает и защищает вирусный геном. В некоторых случаях капсид также участвует в вирусном проникновении. Нуклеиновая кислота содержит гены вируса и может быть РНК или ДНК. В геноме есть только гены, необходимые для закрытия клетки-хозяина и создания большего количества вирусов. Рассмотрим подробнее особенности строения HAV:

Нуклеокапсидные особенности – каждый вид гепатита вызван различными вирусами, каждый из которых поступает из разных вирусных семейств. HAV отличается от других штаммов гепатита, тем, что он является членом семейства пикорнавирусов. Они представляют собой небольшие неокрашенные икосаэдрические вирусы, содержащие одну цепь РНК. Икосаэдр представляет собой трехмерную фигуру с 20 гранями, напоминающую футбольный мяч;

Капсид – состоит из субъединиц, называемых капсомерами. Каждая капсула состоит из пяти протомеров. Каждый протомер состоит из трех белков; VP1, VP2 и VP3;

Геном – представляет собой одноцепочечную положительную РНК. Поскольку вирус представляет собой + РНК, он может быть использован как мРНК и преобразован в белок при входе в клетку. Геном имеет присоединенный белок VPg, который действует как праймер для копирования генома (репликация). Он разделен на три сегмента: P1, P2 и P3. Первый сегмент кодирует гены, создающие капсидные белки. Остальные два сегмента делают другие гены необходимыми для репликации.

После заражения возбудитель проникает с кровью в печень, где после фиксации к рецепторам клеток печени проникает внутрь их.

Свойства

HAV классифицированный как гепатовирус, представляет собой небольшой, неразвитый симметричный РНК-вирус, который обладает многими характеристиками семейства пикорнавирусов и является причиной инфекционного или эпидемического гепатита, передаваемого орально при попадании в ротовую полость частиц фекалий зараженного человека: при тесном контактировании с больным вирусом гепатита A, если контактирующий или инфицированный человек не соблюдают гигиену. Также распространяется через немытые продукты (ягоды, фрукты, овощи), неочищенную воду, посуду, постельное белье, игрушки, при орально-анальном половом акте.

Инкубационный период

Вирусный гепатит A делится на четыре формы:

Желтушная – в большинстве случаев заболевание проходит без последствий, отмечается повышение температуры тела, диспепсические симптомы, желтый цвет склер глаз и кожи, потемнение мочи и посветление кала;
Безжелтушная – такие же признаки, как и у первого, только без пожелтения;
Субклиническая – симптомов гепатита нет, печень не изменена в размерах, выполняет положенные ей функции;
Стертая – протекает бессимптомно и быстро проходит.

Период инкубации длится от четырнадцати до пятидесяти дней, в среднем составляет двадцать восемь суток. Инфицированный больной в это время выделяет наибольшее количество возбудителя вируса. До появления желтухи болезнь протекает бессимптомно.

Устойчивость

Возбудитель гепатита A устойчив к физическим и химическим воздействиям. Сохраняет жизнеспособность вне организма на протяжении долгого времени. При комнатных температурах сохраняется 2-3 часа. Активен при плюсовых температурах несколько месяцев.

Выдерживает температуры до -20 oC. Формалин, раствор хлора, кипячение действуют на возбудитель разрушающе. Воздействие паром при 120 градусах уничтожит вирус через 20 минут, при кипячении возбудитель погибает через 5 минут. Устойчив к обработке кислотой.

Профилактика заражения

Вакцина против гепатита А предотвращает инфицирование вирусом. Рекомендуется вакцина для следующих категорий:

дети после 1 года, которые не получали вакцину для детей;

работники лаборатории контактирующие с возбудителем гепатита А;

мужчины, вступающие в половые контакты с мужчинами;

люди работающие или путешествующие в разных частях мира, где распространено заболевание;

люди, употребляющие незаконные и инъекционные наркотики;

люди, получающие лечение концентратами свертывания крови;

больные с хроническим заболеванием печени.

Инфицирование вирусом гепатита может привести к острому гепатиту с риском развития печеночной недостаточности. Хронический вирусный гепатит развивается в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.

Таким образом, профилактика данного заболевания и его последствий имеет важное значение. Вакцинация против болезни Боткина успешна практически у всех людей. Защитные антитела сохраняются как минимум 20 лет. Бустерные прививки не нужны. С момента введения вакцин против гепатита A частота новых HAV-инфекций снизилась. Специальные популяции, такие как пациенты, с гепатитом или больные с ослабленным иммунитетом, требуют специальных графиков вакцинации.

Возбудитель. HAV – РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27-28 нм, с кубической симметрией (рис. 3.2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК- полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Рис. 3.2. Схематическое изображение строения вируса гепатита А

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А. Вирус выделяется в течение одной-двух недель преджелтушного и, по меньшей мере, одной недели желтушного периода. HAV обладает устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции - преимущественно фекально-оральный. Вклад парентерального (при переливании крови инфицированного донора) и полового пути (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) в общее число случаев заражения небольшой. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно отличается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100.000 населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с нарастанием в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек, или в виде эпидемий. Эпидемии наблюдаются в развивающихся странах с 4-5 летней периодичностью.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность в условиях несоблюдения правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период длится в среднем 30 дней (15-50 дней).

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Репликация HAV в клетках печени

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, наблюдается особенно часто у детей (до 90% случаев). У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме. В продромальном периоде возможно появление лихорадки (до 39°С). С появлением желтухи характерно улучшение самочувствия. В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом, частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С. В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных появляется преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30-90 дней от начала болезни, что связано, как предполагается, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает первую атаку, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Предсказать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня АЛТ.

Серологическая диагностика (рис. 3.4). В крови, кале, дуоденальном содержимом в острый период может быть обнаружен HAAg с использованием реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или ELISA. Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Показатели острой инфекции:

наличие Ig M анти-
HAV
в диагностическом
титре;
обнаружение HA-Ag в кале
(в широкой практике не используется)

появление Ig G анти-HAV,
исчезновение Ig M анти-HAV

Рис. 3.4. Изменения серологических показателей при ОВГ А

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM обнаруживаются в сыворотке на протяжении всей острой фазы болезни и в течение следующих 3-6 мес. (до года в низком титре). Анти-HAV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения. Вероятность летального исхода не превышает 0,001%. Хронизация инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуется в течение 6мес.

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются отдельные данные о пусковой роли ОВГ А в патогенезе аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушением функции Т-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и контактировавших с ними лиц на протяжении двух последних недель преджелтушного и одной недели желтушного периода, дезинфекцию предметов пользования больного, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи в течение всего срока болезни.

Иммунопрофилактика. Профилактические меры до контакта с больным (“отсроченный эффект”). Инактивированная HAV- вакцина. Вакцинация проводится в областях с низким и средним уровнем заболеваемости лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, часто прибегающим к инъекциям лекарств; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда - работникам детских учреждений и пищевой промышленности.

Режим введения: взрослым старше 19 лет - два введения по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6-12 мес. Детям старше 2 лет вакцинация осуществляется по трехэтапному режиму - 360 EU c перерывом в 1 и 6-12 мес. или по двухэтапному режиму - 720 EU с перерывом в 6-12 мес. Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение одного года, повторная (“усиливающая”) в течение 5-10 лет. Профилактическая эффективность - 95-100%. Иммуногенность: почти у 100% здоровых вакцина пациентов вызывает продукцию анти-HAV (у 85% пациентов в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Нет опасности заражения других лиц после вакцинации.

Живая аттенуированная вакцина служит эффективным способом профилактики ОВГ А. Однако она еще не нашла широкого применения.

Профилактические меры после контакта с больным (“немедленный эффект”). Пассивная иммунизация сывороточным иммуноглобулином. Показания: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируются в т.ч. грудные дети). Не применяется при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности эпидемий.

Режим иммунизации: 0,02 мл/кг вводятся в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным. Может также использоваться для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, в дозе 0,06 мл/кг (предварительно желательно определить анти-HAV). При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность - 100% в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А при введении до контакта и 80-90% - при введении в пределах 6 дней после контакта. Переносимость хорошая.

Возможно одновременное применение активной и пассивной иммунизации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Вирусы гепатита А и полиомиелита относятся к сем. Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы, обитают в кишечнике и выделяются в окружающую среду с фекалиями. К этому семейству также относятся вирусы Коксаки, ЕСНО, вирусы серотипов 68-71. 2 вида - вирус полиомиелита и вирус гепатита А - вызывают самостоятельные нозологические формы заболеваний - полиомиелит и вирусный гепатит А.

Возбудитель вирусного гепатита А.

Патогенез и клиника. Входные ворота - желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень - клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 - 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

Возбудитель вирусного гепатита Е. Гепатит Е - острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой.

Инкубационный период — 2-6 недель. Заболевание проявляется общим недомоганием, желтуху наблюдают редко. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный, и пациенты полностью выздоравливают. Встречаются тяжелые формы, почти не наблюдающиеся при гепатите А, особенно среди беременных женщин. Инфицирование беременных может закончиться летально (смертность может достигать 20%). Хронизации процесса не наблюдают. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Методы диагностики и лечения аналогичны с гепатитом А. Вирусоспецифические Ig М выявляют ИФА, начиная с 10-12-х суток после заражения. Диагностические титры сохраняются 1-2 мес. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК можно обнаружить с первых суток инфицирования, но не в желтушном периоде. Лечение симптоматическое. Средства спецпрофилактики отсутствуют.

Читайте также: