Возбудители кишечных вирусных инфекций и вирусного гепатита

Кишечные инфекции обитают повсюду - они оседают на овощах, фруктах, ягодах, на шерсти животных, оседают на грязных ладошках. А особенно эти вредоносные микроорганизмы опасны летом, когда благодаря жаре им обеспечена наиболее оптимальная температура для размножения. Острые кишечные инфекции (ОКИ) - это группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых патогенными (шигеллы, сальмонеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протей, клебсиеллы, клостридии и др.), вирусами (рота-, астро-, калици-, группы Норфолка и др.) и простейшими (амеба гистолитика, криптоспоридии, балантидия коли и др.), характеризующихся поражением желудочно-кишечного тракта с развитием симптомов токсикоза и дегидратации ( обезвоживания, эксикоза). Острые кишечные инфекции (ОКИ) до настоящего времени занимали ведущее место в инфекционной патологии детского возраста, уступая по заболеваемости только гриппу и острым респираторным инфекциям.

Питание в остром периоде:

• - не вводить новых продуктов, которые ребенок раньше никогда не ел (особенно детям до 2 лет);
• - сделать питание частым и дробным: небольшими порциями, но часто, насильно есть не заставлять;
• - исключить следующие продукты: сырые овощи и фрукты (можно оставить банан), сырое молоко, жареное, жирное, острое, сладости. Все остальное, в том числе отварные или печеные овощи и фрукты, кисломолочные продукты, нежирное мясо, молочные каши или кипяченое молоко - не исключать!
• - после окончания острого периода (диарея, рвота) вернуться к обычному питанию.

Чаще всего, острые кишечные инфекции лечатся в домашних условиях. Показания к госпитализации в стационар (инфекционную больницу): тяжелое течение с высокой температурой, неукротимой рвотой, неостанавливающейся диареей; развитие обезвоживания из-за неэффективности проводимых мер или невозможности (например, при рвоте) давать лекарства и жидкости. Признаки обезвоживания: сухость слизистых оболочек (губы, рот); заострение черт лица; дряблость кожи и сероватый оттенок кожных покровов; у грудничков - западение родничка; учащенное сердцебиение, выраженная вялость; потеря 10% веса, появление любой неврологической симптоматики (судороги, потеря сознания, бред); нет возможности для нормального ухода за больным ребенком и проведения терапевтических мероприятий (социальный фактор). При кишечных инфекциях иногда приходится исключать острую хирургическую патологию (острый аппендицит), которая тоже может сопровождаться рвотой и подъемом температуры, но, как правило, без диареи. Ведущим симптомом острого аппендицита является боль в животе. Если у ребенка - рвота, болит живот, повышена температура - желательно, чтобы его осмотрел хирург (или врач другой специальности). Часто с этой целью нужно посетить приемное отделение стационара и сдать анализы. Диарея может быть связана с неинфекционными факторами, например с лактазной недостаточностью у детей до 1 года. Повторяющаяся рвота может быть признаком дискинезии желчевыводящих путей или нарушений работы поджелудочной железы. Наконец, при дисбактериозе тоже может быть жидкий стул. Эти состояния протекают без повышения температуры и носят хронический характер. Требуется консультация гастроэнтеролога.

Возбудители и пути заражения.

Кишечные инфекции вызываются разными микроорганизмами: вирусами, бактериями, грибами, простейшими, у нас в стране это преимущественно бактерии: дизентерийная палочка, сальмонеллы, эшерихии. Встречаются и другие бактериальные инфекции. У маленьких детей их возбудителем могут стать условно-патогенные бактерии -- микробы, которые входят в состав нормальной микрофлоры, но при определенных условиях вызывают заболевание. У детей первого года жизни такими условиями является незрелость иммунной системы, частый бесконтрольный прием антибиотиков.

Классификация острых кишечных инфекций

Классификация острых кишечных инфекций по структуре (этиологии):

• - Дизентерия (шигеллез). Занимает первое место среди заболеваний у детей, особенно дошкольного и школьного возраста. Дизентерийная палочка чаще попадает в желудочно-кишечный тракт с некачественными молочными продуктами, водой. отравление кишечный инфекция доврачебный
• - Сальмонеллезы. Поражаются дети всех возрастных групп. Сальмонеллы, наиболее частые возбудители острых кишечных инфекций, широко распространенные во всем мире благодаря промышленному птицеводству, чаще всего попадают в желудочно-кишечный тракт с мясом птицы и яйцами. Во время потрошения зараженных кур эти бактерии заражают всю линию, на которой обрабатывается мясо птицы. Сальмонеллы устойчивы к замораживанию, погибают только при тепловой обработке. Но если нести из магазина мясо зараженной птицы в одном пакете, к примеру, с хлебом, то в дальнейшем заражение произойдет именно через хлеб, а не через курицу, подвергшуюся тепловой обработке. При наличии небольших трещин на яйцах в них также возможно попадание сальмонелл, поэтому яйца также могут стать источником заражения. Сальмонеллы распространяются и через молоко.
• - Коли инфекции (эшерихиозы).
• - Кишечные заболевания, вызванные стафилококком (в основном патогенным штаммом Staphilococcus aureus), иерсиниями (в частности Yersinia enterocolitica), энтерококком, кампилобактер, представителями условно-патогенной флоры (протей, клебсиелла - абсолютно нечувствительна к антибиотикам, цитробактер), грибы рода Candida (поражение всего ЖКТ вследствие того что у детей имеется физиологический иммунодефицит).
• - Вирусные кишечные инфекции. Наибольшее значение имеют такие вирусы как: ротовирус. Также имеют значение в возникновении кишечного синдрома: аденовирус (одномоментно может быть ряд симптомов: насморк, кашель, конъюнктивит, выраженный понос и т.д.); энтеровирус (это возбудитель энтеровирусных заболеваний которые могут протекать с менингитом, полиомиелитоподобным синдромом, в том числе с диарейным синдромом и сыпью). В основном инфицирование энтеровирусом идет при купании в водоемах в которые идет коммунально-бытовой сток.

Симптомы и характер протекания болезни

• - повышению температуры;
• - постоянной рвоте;
• - поносе.

Затем стул пополняется слизью, в нем появляются прожилки крови, процесс дефекации вызывает боль.

Дизентерия - очень часто возникает у дошкольников и детей младшего школьного возраста, но может протекать в слабой форме, даже без боли в животе и повышения температуры, что затрудняет диагностику. Но при первых признаках ребенка нужно отвести к врачу, чтобы провести анализ кала и выявить возбудителя инфекции.

Обезвоживание - наибольшая угроза при кишечных инфекциях и потеря организмом полезных солей и минералов.

Обычно кишечные инфекции у детей имеют следующие симптомы:

• - резкий скачок температуры;
• - вялость, рвота, боли в животе;
• - понос;
• - головная боль;
• - отказ от еды;
• - сухие губы;
• - грозным симптомом, говорящим о крайней тяжести заболевания, является отсутствие мочи у ребенка более 6 часов.

Продолжительность инкубационного периода -- периода от попадания в организм болезнетворных бактерий или вирусов до появления симптомов заболевания -- зависит от того, какими микроорганизмами вызвано заболевание и от их количества, попавшего в рот ребенку: чем больше возбудителей, тем короче этот период. Это время может составлять от нескольких часов до семи дней (чаще оно не превышает 3 дней).

По длительности кишечные инфекции могут быть:

• - острыми (жидкий стул сохраняется не более 2 недель);
• - затяжными (жидкий стул -- от 2 недель до 2 месяцев);
• - хроническими (понятие хронической инфекции в большей степени относится к дизентерии);

но поскольку сейчас не регистрируется хронической дизентерии, т.к. появились современные антибактериальные препараты, способные адекватно бороться с этой инфекцией, то в настоящее время хронические кишечные инфекции практически не встречаются).

Вывод: ограниченность пространства, личный контакт и несоблюдение гигиенических правил создают благоприятные условия для распространения возбудителей кишечных инфекций в группах детского сада. Заболеваемость ОКИ высока и регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период. Болеют взрослые и дети, наиболее часто - дети в возрасте от 1 года до 7 лет. Наиболее опасны больные с легкими, стертыми и бессимптомными формами ОКИ. В детских коллективах источниками эпидемических вспышек нередко бывают работники пищеблоков. Мероприятия по предельно возможному ограничению фекально-орального пути передачи могут снизить количество кишечных заболеваний. Использование одноразовых перчаток может быть эффективным, но не отменяет правила хорошо мыть руки.

Вирусные гепатиты - инфекционные заболевания, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени. Термин "вирусные гепатиты" объединяет две основные нозологические формы - вирусный гепатит А (инфекционный гепатит) и вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Кроме того, в настоящее время выделена группа вирусных гепатитов "ни А ни В". Возбудители достаточно устойчивы во внешней среде. При вирусном гепатите А источником инфекции являются больные в конце инкубационного и преджелтушного периода, так как в это время возбудитель выделяется с испражнениями и передается через пищу, воду, предметы домашнего обихода при несоблюдении правил гигиены, контакте с больным. При вирусном гепатите В источником инфекции являются больные в острой стадии, а также носители антигена гепатита В. Основной путь заражения - парентеральный (через кровь) при использовании нестерильных шприцев, игл, стоматологических, хирургических, гинекологических и пр. инструментов. Возможно заражение при переливании крови и ее дериват

Гепатитов существует несколько видов: A, B, C, D, E и G. Каждый вид вызывается своим вирусом. Некоторые из этих вирусов не вызывают серьезных инфекций, и заболевание может протекать без симптомов.

Гепатиты A и B чаще всего вызывает симптомы, а гепатиты B и C имеют наибольшие шансы вызвать серьезные хронические расстройства здоровья. (Существуют вакцины против гепатитов A и B. Гепатит A - менее серьезная инфекция печени по сравнению с гепатитами B и C.)

Основные различия между вирусами гепатитов B и C состоят в том, как они распространяются, станет ли заболевание хроническим (дольше 6 месяцев), и как вирус видоизменяется. Мутация - постоянное изменение в генетическом коде вируса, или перестройка, заканчивающаяся незначительным изменением формы или натяжения вируса. Оба вируса - и B, и C - видоизменяются в теле, но вирус гепатита C видоизменяется настолько часто, что тело перестает с ним бороться. Поэтому телу тяжелее бороться с гепатитом C, чем с B. Имеется вакцина для гепатита B, но не для C.

Гепатит А вызывается вирусом гепатита А (HAV). Он распространяется через пищу или напитки, которые были заражены слюной инфицированного вирусом человека. Инфекция может распространиться на здоровых людей, если они не моют руки с мылом и водой после посещения туалетной комнаты.

Большинство инфекций с гепатитом А протекают в острой форме. Это означает, что инфекция длится менее 6 месяцев и вылечивается сама собой без медикаментозной помощи. Люди, заболевшие гепатитом А, могут продолжать работать и выздоравливать дома.

Вирус гепатита В (HBV) может вызвать серьезные формы гепатита. Гепатит В может развиться в хроническую форму (заболевание свыше 6 месяцев) у 10% вновь заразившихся гепатитом людей ежегодно. Если хроническое заболевание не лечить, увеличивается риск развития цирроза и рака печени.

Основными факторами риска являются небезопасный секс с несколькими партнерами и внутривенное употребление наркотиков.

Вирус гепатитаС (HCV), поражает 4 млн. американцев. Заболевание переходит в хроническую форму у 85% больных, пораженных вирусом.

Так же как и в случае хронического гепатита В, если не предпринимается медикаментозное лечение, хроническая форма гепатита С может привести к циррозу печени, раку печени или ее удалению. Трансплантация печени, вызванная хроническим гепатитом С, является одной из основных причин трансплантаций печени в США.

Основным путем распространения вируса является контакт с кровью и ее продуктами.

Основано на клинических и эпидемиологических данных. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается с учетом пребывания в инфекционном очаге за 15-40 дней до заболевания, короткий преджелтушный период, чаще по гриппоподобному варианту, быстрое развитие желтухи, непродолжительный желтушный период. Диагноз вирусного гепатита В устанавливается в том случае, если не менее чем за 1,5-2 месяца до появления желтухи больному переливали кровь, плазму, имелись оперативные вмешательства, многочисленные инъекции. Подтверждают диагноз лабораторные показатели.

Симптомы и течение.

Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от 7 до 50 дней, при вирусном гепатите В - от 50 до 180 дней. Заболевание протекает циклически и характеризуется наличием периодов - преджелтушного, желтушного, послежелтушного, переходящего в период выздоровления. Преджелтушный период вирусного гепатита А у половины больных протекает в виде гриппоподобного варианта, характеризующегося повышением температуры тела до 38-39 градусовС, ознобом, головной болью, ломящими болями в суставах и мышцах, болью в горле и т.д. При диспепсическом варианте на первый план выступают боль и тяжесть в подложечной области, понижение аппетита, тошнота, рвота, иногда учащение стула. При астеновегетативном варианте температура сохраняется нормальной, отмечается слабость, головная боль, раздражительность, головокружения, нарушение работоспособности и сна. Для преджелтушного периода вирусного гепатита В наиболее характерны ломящие боли в крупных суставах, костях, мышцах, особенно в ночное время, иногда появление припухлости суставов и покраснения кожи. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается. Клиническая картина желтушного периода вирусного гепатита А и вирусного гепатита В имеет большое сходство: иктеричность склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем и кожи. Интенсивность желтухи (иктеричности) нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у некоторых больных кожный зуд. Печень увеличена, уплотнена и несколько болезненна при пальпации, наблюдается увеличение селезенки. В периферической крови обнаруживается лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз. СОЭ 2-4 мм/ч. В крови повышено содержание общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного). Длительность желтушного периода вирусного гепатита А - 7-15 дней, а вирусного гепатита В около месяца.

Грозным осложнением является нарастание печеночной недостаточности, проявляющееся нарушением памяти, усилением общей слабости, головокружением, возбуждением, учащением рвоты, увеличением интенсивности желтушной окраски кожи, уменьшением размеров печени, появлением геморрагического синдрома (кровоточивости сосудов), асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, повышением содержания общего билирубина и др. показателей. Частым конечным результатом печеночной недостаточности является развитие печеночной энцефалопатии. При благоприятном течении заболевания после желтухи наступает период выздоровления с быстрым исчезновением клинических и биохимических проявлений гепатита.

Учитывая фекально-оральный механизм передачи вирусного гепатита А, необходимы - контроль за питанием, водоснабжением, соблюдением правил личной гигиены. Для профилактики вирусного гепатита В тщательное наблюдение доноров, качественная стерилизация игл и других инструментов для парентеральных процедур.

Возбудителями кишечных инфекций является большая группа вирусов, вызывающих разнообразные по клиническим призна­кам болезни, основной механизм передачи которых — фекаль- но-оральный. К ним относятся энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е, ротавирусы.

Энтеровирусы (от греч. enteron — кишка) — вирусы, обитаю­щие преимущественно в кишечнике человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями.

Таксономия и классификация. Энтеровирусы — РНК-содержа- щие вирусы, относятся к семейству Picornavirus (от лат. pico — малая величина, та — РНК), роду Enterovirus. Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеро­вирусы типов 68—71.

Морфология и химический состав. Энтеровирусы — самые мел­кие и наиболее просто организованные вирусы сферической фор­мы, диаметром 20—30 нм (рис. 10.2), состоят из однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых субъединиц, уложенных по кубическому типу симмет­рии. Вирусы не имеют наружной суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям.

Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключени­ем вирусов Коксаки А, хорошо репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обе-

Рис.!0.2. Энтеровирусы. Электронограмма.

зьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и типоспецифи- ческие антигены.

Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружа­ющей среды, поэтому длительно (месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода. Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов, однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина, температуры 50 °С в течение 3 мин, при кипячении — в тече­ние нескольких секунд.

Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно разли­чаются по патогенности для лабораторных животных.

Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро- вирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные, пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций ре­гистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов полиоми­елита, Коксаки, ECHO.

Источником инфекции являются больные и носители, выде­ляющие энтеровирусы в большом количестве с фекалиями. Ос­новной механизм передачи — фекально-оральный. Энтеровиру­сы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предме­ты обихода, загрязненные руки, переносятся мухами. Однако в первые 1—2 нед болезни энтеровирусы кратковременно выделя­ются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь пе­редачи.

Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в эпителии и лимфатических узлах ро­тоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь, вызывая ви- русемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также пора­жение того или иного органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.

Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вы­зывает самостоятельную нозологическую форму — полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующие­ся многообразием клинических проявлений, так как могут по­ражать различные органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб- ные заболевания, менингиты и энцефалиты), поперечнополоса­тую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (ост­рые респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гас­троэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнк­тивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее) и др.

Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий, но типоспецифический имму­нитет.

Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства профилактики отсутствуют.

10.2.1.1. Вирусы полиомиелита

Полиомиелит — острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos — серый) спинного мозга и мозгового ствола, в ре­зультате чего развиваются вялые атрофические парезы и пара­личи мышц ног, рук, туловища.

Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан- дштейнер и Э. Поппер доказали вирусную этиологию полиоми­елита.

Антигенная структура. Известны три серологических типа ви­русов полиомиелита — I, II, III, которые не вызывают пере­крестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте пато­генны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом у человека.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфек­ции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов про­исходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой киш­ки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов за­болевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникно­вение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается.

Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитичес­кую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения темпера­туры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожиз­ненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антите­лами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 нед жизни ребенка.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования яв­ляются фекалии больных, отделяемое носоглотки, при леталь­ных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфати­ческие узлы.

Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотка­ми больных с помощью эталонных штаммов вируса.

Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомие­лита охватывали в 40—50-х годах тысячи и десятки тысяч чело­век, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомие­лита привело к резкому снижению заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране.

Разработанная Дж. Сол ком (1953) инактивированная вакци­на против полиомиелита не предотвращала циркуляцию поли- овирусов среди населения, поскольку не обеспечивала местную резистентность пищеварительного тракта.

А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса по­лиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины.

В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде), ко­торую используют для прививок детям с трехмесячного возрас­та. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет.

Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомо­логичного иммуноглобулина для предупреждения развития па­ралитических форм весьма ограничено.

10.2.1.2. Вирусы Коксаки, ECHO и энтеровирусы типов 68—71

Вирусы Коксаки выделены в 1948 г. в США в местечке Коксаки из испражнений больных полиомиелитоподобным заболеванием.

Вирусы Коксаки по степени патогенности для новорожден­ных мышей разделены на 2 группы — Коксаки А (поражают ске­летную мускулатуру с развитием вялых параличей) и Коксаки В (поражают ЦНС с развитием спастических параличей; вызывают гибель мышей). Группа А представлена 23 серотипами, группа В — 6 серотипами, отличающимися по антигенным свойствам. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Вирусы ECHO получили название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (дословно: кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Вирусы выделены в 1951—1953 гг. от больных с заболеванием, напоминающим по­лиомиелит. В отличие от вирусов полиомиелита и Коксаки ви­русы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных живот­ных. Известно более 30 серотипов вирусов ECHO, отличающих­ся по антигенным свойствам. Многие серотипы обладают гемаг- глютинирующими свойствами. Энтеровирусы серотипов 68—71 выделены в 70-х годах. Наибольшее значение в патологии чело­века имеют вирус типа 70 (выделен во время пандемии острого геморрагического конъюнктивита) и вирус типа 71 (выделен во время эпидемии от больных менингитами и энцефалитами). По биологическим свойствам эти вирусы занимают промежуточное положение среди других энтеровирусов.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат фекалии, носоглоточный смыв, кровь, спинномозговая жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мы­шах. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РН на со­ответствующих биологических объектах, а также РТГА (для эн­теровирусов, обладающих гемагглютинирующей активностью). Се­родиагностика такая же, как при полиомиелите.

Специфическая профилактика и лечение. Отечественными уче­ными разработана инактивированная вакцина против энтерови- руса серотипа 71. В отношении других энтеровирусов вакциноп- рофилактика отсутствует. Лечение симптоматическое.

10.2.1.3. Вирус гепатита А

Гепатит А — острое инфекционное заболевание, которое харак­теризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев — желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распро­странению.

Заболевание известно с глубокой древности и описано еще Гиппократом в IV—V вв. до н.э. Вирус гепатита А (ВГА) открыт в 1973 г. С.Фейнстоном.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Вирус гепати­та А относится к семейству Picomaviridae, роду Hepatovirus. По структурной организации и химическому составу сходен с дру­гими энтеровирусами, имеет один вирусспецифический антиген.

Культивирование. ВГА культивируют в культурах клеток, но в отличие от других энтеровирусов цикл репродукции ВГА более длительный, а цитопатический эффект не выражен.

Резистентность. ВГА отличается от других энтеровирусов боль­шей устойчивостью к нагреванию: сохраняет инфекционную ак­тивность при 60 °С в течение 12 ч, но инактивируется при ки­пячении в течение 5 мин. Вирусы выживают в окружающей сре­де (воде, выделениях больных).

Восприимчивость животных. Экспериментальную инфекцию уда­ется воспроизвести на обезьянах — мармозетах и шимпанзе.

Эпидемиология. Гепатит А распространен повсеместно, но осо­бенно в регионах с плохой системой водоснабжения и канали­зации, а также низким уровнем гигиены населения. По массо­вости поражения гепатит А является второй после гриппа ви­русной инфекцией. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осен­ние месяцы.

Источником инфекции являются больные как с клиничес­ки выраженными, так и бессимптомными формами инфекции. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инку­бационного периода и в начале клинических проявлений; в это время больные наиболее опасны для окружающих. С возникно­вением желтухи интенсивность выделения вируса снижается. ВГА передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихо­да, грязные руки; в детских коллективах — игрушки, горшки. Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки.

Патогенез и клиническая картина. Патогенез гепатита А изу­чен недостаточно и отличается от патогенеза других энтерови- русных инфекций: первичное размножение ВГА в кишечнике не доказано; виремия кратковременная; установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени, в цитоплазме которых он репродуци­руется.

Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, состав­ляя в среднем 2—3 нед. Выделяют три клинические формы ге­патита А: желтушную (1—10 % случаев), безжелтушную, бессим­птомную. Продромальный период напоминает острое респиратор­ное заболевание, спустя 4—5 дней на фоне снижения темпера­туры тела развиваются симптомы, характерные для желудочно- кишечных заболеваний. У детей чаще встречается безжелтушная форма. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет стойкий, связанный с иммуноглобулинами клас­са G и секреторными IgA. В начале заболевания в крови появ­ляются IgM, которые сохраняются в организме в течение 4—6 мес и имеют диагностическое значение. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат кровь (сыворотка) и фекалии больного. При ранней диагности­ке основное значение имеет обнаружение нарастания титра ан­тител класса IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной элект­ронной микроскопии (ИЭМ). Этими же методами можно обна­ружить вирусы или вирусный антиген в фекалиях больных. Вы­деления вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступ­ных для практических лабораторий.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики ге­патита А используют иммуноглобулин. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Людям, выезжающим в регионы с высоким уров­нем заболеваемости по гепатиту А, рекомендуется введение инак- тивированной культуральной вакцины.

10.2.1.4. Вирус гепатита Е

Вирус обнаружен в 1980 г. при исследовании фекалий больных методом ИЭМ. Содержит РНК, относится к семейству Caliciviridae (от лат. calix — чаша), роду Hepevirus. Вирус гепати­та Е имеет небольшие размеры (32—34 нм), сферическую фор­му, просто организованную структуру, отличается от вирусов ге­патита А по антигенным свойствам. С трудом культивируется в культуре клеток, патогенен для обезьян (шимпанзе, макаки).

Эпидемии гепатита Е регистрируются в основном на терри­ториях Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Центральной Аме­рики. Источник — больные люди. Механизм заражения — фе- кально-оральный, основной путь передачи — водный. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста (15—40 лет). Инкубационный период составляет от 2 до 9 нед.

Клиническая картина схожа с таковой при гепатите А. Тече­ние заболевания, как правило, доброкачественное, однако у бе­ременных женщин отмечаются тяжелые формы болезни с леталь­ным исходом.

Иммунитет недостаточно изучен.

Для диагностики используют серологический метод, заключа­ющийся в обнаружении антител к вирусу с помощью ИФА. РНК вируса гепатита Е можно определить в фекалиях и сыворотках больных методом ПЦР.

Для специфической профилактики гепатита Е беременным жен­щинам можно вводить иммуноглобулины. Созданы инактивиро­ванные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вак­цины.