Заболевание почек при вирусных гепатитах
Печеночная и почечная недостаточность – прогрессирующее ухудшение функций почек и печени, которое приводит к накоплению продуктов метаболизма и вызывает серьезные осложнения. При несвоевременно начатом лечении большинство пациентов погибает за 2-3 недели. Прогноз зависит от тяжести состояния и сопутствующих патологий. В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) печеночно-почечная недостаточность обозначается кодом K72.
Характеристика печеночно-почечной недостаточности
При печеночной недостаточности различные метаболические функции постепенно ухудшаются. Печень – наибольшая железа в организме человека со средним весом 1,5 килограмма. Она находится в правой верхней части живота. Каждый день орган производит около 700 миллилитров желчи, создает различные белки и играет важную роль в гормональном балансе и системе защиты организма.
Острая почечно-почечная недостаточность (ОППН) может иметь множество причин: сосудистый шок, пиелонефрит, гломерулонефрит или злокачественная опухоль. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) обычно является результатом долговременного заболевания почек. Иногда она вызывается сахарным диабетом, атеросклерозом или высоким артериальным давлением.
При ОППН в избыточном количестве накапливается жидкость в теле (отеки). Соли калия, которые перестают выделяться из организма, парализуют сердце. Пациенты в конечном итоге умирают от недоедания или отравления. Даже вялотекущая печеночно-почечная недостаточность может привести к накоплению воды в легких и остановке сердца из-за гиперкалиемии. На начальном этапе ХПН пациент получает лекарство и должен обратить внимание на рацион питания и потребление жидкости.
Наиболее частыми причинами ХПН являются сахарный диабет и высокое кровяное давление. В России были собраны статистические данные пациентов с 1994 по 2007 год. Начиная с 1997 года, причины того, что привело у этих больных к хронической почечно-печеночной недостаточностьи, записывались каждый год. В период сбора информации в то время наблюдались значительные сдвиги.
Исследователи пришли к выводу, что различные болезни, много алкоголя и диета с высоким содержанием сахара могут приводить к циррозу печени. Однако этот орган способен поддерживать свои функции в течение длительного времени даже при значительно уменьшенном количестве клеток. Если дело доходит до печеночной недостаточности, это указывает на сильные повреждения. Они могут возникать вследствие инфекции или отравления.
Часто ОППН предшествует заболевание печени или почек, которое развивается несколько месяцев или лет. ХПН – следствие многолетнего употребления спиртных напитков. Более редкая причина – злокачественное новообразование. В некоторых случаях хроническая вирусная инфекция, такая как гепатит С, требует тяжелого курса лечения и в конечном итоге приводит к печеночной недостаточности.
Около 200-500 человек ежегодно развивают острую печеночную недостаточность в России. Существует несколько причин, по которым внезапно возникает ОППН:
Вирусный гепатит: A, B, D или E – это инфекции, которые обычно связаны с острым гепатитом. Реже цитомегаловирус и другие штаммы герпеса могут сопровождаться воспалением печени. У некоторых людей вирусы приводят к острой недостаточности органа за короткое время.- Отравление: во многих промышленно развитых странах доля токсического повреждения печени увеличивается. Большинство случаев связано с передозировкой парацетамола, реже – противотуберкулезными препаратами и растительными средствами. Кроме того, отравление грибами, наркотиками (например, экстази) и химическими веществами может вызвать острую печеночную недостаточность.
Редкие причины ОППН включают аутоиммунный гепатит, болезнь Вильсона и осложнения беременности – ожирение или синдром HELLP. В 20% случаев этиология воспаления печени остается неясной.
Хотя многие заболевания печени остаются незамеченными на ранней стадии, ОППН вызывает очевидные симптомы. Основные признаки расстройства:
- пожелтение слизистых оболочек и склер (желтуха);
- нарушения головного мозга (печеночная энцефалопатия);
- расстройства свертывания крови, которые могут проявляться, например, увеличением кровоточивости под кожей;
- снижение артериального давления;
- ускоренное дыхание;
- печеночная кома;
- хроническая усталость.
У ребенка способны развиться серьезные осложнения, которые могут привести к смерти. Иногда требуется лечение в отделении хирургии.
У некоторых пациентов ОППН протекает бессимптомно. Высокая экскреция белка может вызвать пенообразование мочи и удержание воды. Повышенная доля эритроцитов (грубая гематурия) способна проявляться в коричневом обесцвечивании мочи и обычно указывает на расстройства мочевыводящих путей. Боль в области почек свидетельствует о проблемах с позвоночником, диском, камнях, пиелите, острых осложнениях кистозной болезни и гломерулонефрите.
На 4 и 5-й стадии возрастает ограничение физической и умственной способности, потеря аппетита, рвота и тошнота, удержание жидкости, одышка и изменения кожи. Если функция почек сильно нарушена, могут возникнуть судороги.
При неправильном лечении ОППН осложняется тромбоэмболией, сердечной аритмией, отеком легких и желудочно-кишечными кровотечениями. Возникают изменения в моче (появление альбумина и эритроцитов) и снижается диурез, а также концентрированность мочи.
Диагностическое обследование
Вначале врач собирает анамнез и спрашивает о потреблении наркотиков (даже в анестезиологии), алкоголя и других токсичных веществах. Клинические симптомы – желтуха и трепетание глаз – указывают на нарушения в работе печени. При физическом осмотре доктор пальпирует верхнюю часть живота, где он может почувствовать, увеличен или уменьшен орган. Для диагностики ОППН кровь берется на исследования. Различные лабораторные значения (параметры коагуляции, билирубин, аммиак) подтверждают подозрение на хроническую или острую почечно-печеночную недостаточность.
Дальнейшие исследования основаны на предполагаемой причине, симптомах и течении ОППН. Иногда врач берет образец ткани печени (биопсия) для гистологического анализа. Также могут быть полезны методы визуализации – ультразвуковое сканирование (дуплексная сонография) или рентгенография грудной клетки. Иногда артериальное давление в некоторых сосудах измеряется катетером. При подозрении на накопление жидкости в головном мозге врачи могут измерять внутричерепное давление через небольшое отверстие в черепе.
Методы лечения
Острая или хроническая почечно-печеночная недостаточность требует немедленного лечения в отделении реанимации. Терапия зависит от причины повреждения печени или почек – поэтому очень важно установить точный диагноз. Пациентам с ОППН из-за отравления немедленно должны промыть желудок и ввести противоядие. При некоторых вирусных инфекциях – гепатит B – эффективна противовирусная терапия.
На первых стадиях (от 1 по 3) цель состоит в том, чтобы поддерживать уровень кальция и фосфата в нормальном диапазоне. Однако у пациентов с диализом часто невозможно достичь стабильных уровней солей фосфорной кислоты, но желательно устранить гиперфосфатемию.
На 4 стадии (СКФ Предупреждающие меры и прогноз
Пациенты с ОППН в первую очередь подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний – ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, инсульту.
При наличии ОППН необходимо определить общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП и триглицериды в крови. Если ЛПНП повышен и не меняется с помощью диеты и физических упражнений, рекомендуется использовать статины.
При лечении ОППН потребление натрия и белка жестко контролируется строгой диетой. Ограничение поваренной соли важно для уменьшения кровотечения в брюшной полости. Из-за значительно сниженной функции печени белок плохо утилизируется; слишком высокое содержание пептидов может нарушить деятельность головного мозга.
Печеночная недостаточность является серьезным заболеванием, требующим немедленного внимания. Различные функции печени жизненно важны для организма; если лечение начинается слишком поздно – прогноз плохой. Чем моложе человек и чем ниже тяжесть основных болезней, тем выше шансы на выздоровление. ОППН можно лечить более успешно, чем хроническую. Даже мягкие симптомы печеночной энцефалопатии обычно связаны с лучшим прогнозом.
Оглавление диссертации Омарова, Заира Магомедовна :: 2003 :: Москва
ГЛАВА 1 ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ВИРУСНОМ
ГЕПАТИТЕ У ДЕТЕЙ (с бзор литературы) 10 1 1 Современные представления об этиопатогенезе вирусного гепатита
1 2 Патология почек при гепатитах 16 1 2 1 Факторы риска формирования патологии почек при гепатитах
12 2 Особенности поражения почек при вирусных гепатитах 20 1 3 Методы контроля функционального состояния печени и почек при гепатите
1 4 Современные принципы лечения вирусных гепатитов у детей
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2 1 Общая характеристика обследованных групп детей и методы исследования
2 2 Специальные методы исследования
2 2 1 Метод определения активности N-ацетилтрансферазы
2 2 2 Активация гликолиза
2 3 Методы статистической обработки полученных результатов исследования
ГЛАВА 3 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ
3 1 Общая характеристика и показатели селективного скрининга всех групп обследованных детей 45 3 2 Клиническая характеристика поражения почек у детей с хроническим гепатитом
ГЛАВА 4 МАРКЕРЫ РИСКА ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ
ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ У ДЕТЕЙ
ГЛАВА 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ РЕКАЛИНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ НЕФРОПАТИЙ У ДЕТЕЙ С
5.1. Критерии оценки эффективности лечения.78.
5.2. Оценка эффективности по экскреции с мочой оксалатов и уратов.79.
Введение диссертации по теме "Педиатрия", Омарова, Заира Магомедовна, автореферат
Заболевания пищеварительного тракта у детей и, в частности, поражения гепатобшшарной системы давно привлекают внимание педиатров в связи с широкой их распространенностью в детской популяции. Нередко с самого начала болезнь протекает латентно, способствуя изменению иммунологического статуса, возникновению сочетанных поражений желудочно-кишечного тракта и других органов и систем [53, 83, 147].
Особую настороженность в этом плане вызывают органы мочевой системы, в связи с частым их поражением и возможным последующим развитием острой или хронической почечной недостаточности при прогрессировании заболевания. Сравнительно высокая частота развития патологии почек при гепатите объясняется тесной онто-физиологической, анатомической и функциональной связями между печенью и почками. Анатомическая и функциональная их взаимосвязь обеспечивается общностью вегетативной нервной системы, а также наличием анастомозов между системами воротной и почечной вен. Кроме того, имеются данные о гормональной взаимосвязи печени с функцией почек. При повреждении печени возникает необходимость выведения ряда не обезвреженных токсических веществ через почки, что требует повышенной работы почек [43, 45, 56, 127, 181].
В контексте изложенного высокую актуальность приобретают исследования профилактической и превентивной направленности, основанные на распознавании риска формирования и прогрессирования заболевании органов мочевой системы (ОМС) у детей с хроническими заболеваниями печени, особенно вирусной этиологии.
Как известно, вирусный гепатит характеризуется диффузным поражением паренхимы печени, что нередко сочетается с поражением селезенки и других органов и систем, в том числе и мочевой. Усиленное выведение через почки билирубина, вирусов и токсических метаболитов в ряде случаев обусловливает появление признаков почечной патологии - протеинурии, гематурии, фруктозурии, ферментурии. В настоящее время недостаточно изучены факторы, способствующие поражению почечной ткани при вирусных гепатитах с последующим формированием почечной патологии, их влиянии на характер течения основного заболевания, возможность хронизации патологического процесса в почках. Не разработана также система и значение ранних превентивных мероприятий для предупреждения хронизации почечной патологии и снижения тяжести течения гепатита у детей [44, 53, 56, 67, 69]. Одним из грозных осложнений вирусного гепатита является гепаторенальный синдром, в большинстве случаев приводящий к летальному исходу [27, 109, 146, 147].
До настоящего времени не разработаны принципы диспансерного наблюдения больных с сочетанным поражением печени и почек, особенно при переходе острого заболевания печени в хроническую форму, нередко осложняющуюся циррозом печени.
Представленные данные и обусловили цель настоящей работы.
Определить частоту, ведущие факторы риска и маркеры формирования и прогрессирования нефропатий при хроническом вирусном гепатите у детей и разработать тактику комплексной терапии.
1. Установить частоту и характер поражения органов мочевой системы у детей с хроническим вирусным гепатитом.
2. Определить характер дезинтоксикационной функции печени по активности N-ацетилтрансферазы у детей с вирусным гепатитом в сочетании с нефропатией.
3. Выявить ведущие факторы риска и маркеры формирования и прогрессирования почечной патологии у детей с вирусным гепатитом.
4. Обосновать целесообразность применения и доказать клиническую эффективность препарата человеческого рекомбинантного интерферона-реколина в комплексном лечении детей с вирусным гепатитом при поражении ОМС.
Научная новизна работы
Установлена высокая частота поражения почек у детей с хроническим вирусным гепатитом, которая составляет около 50% от общего числа больных. Выявлены ведущие факторы риска и маркеры поражения почек при вирусном гепатите у детей: наследственная предрасположенность, аллергические заболевания, частая заболеваемость аномалии развития органов мочевой системы, снижение дезинтоксикационной функции печени с нарушением обмена веществ и иммунитета, дисфункция в организме (почках) биоэнергетических процессов. Установлено, что чаще всего дизметаболическая нефропатия и инфекция мочевой системы возникают у девочек с хроническим течением вирусного гепатита и медленным типом ацетилирования, а гломерулонефрит чаще встречается у мальчиков с быстрым типом ацетилирования. При хроническом гепатите у детей с инфекцией мочевой системы и гломерулонефритом отмечается выраженная дисфункция биоэнергетических процессов с резким усилением анаэробного гликолиза, активность которого уменьшается после включения в комплексную терапию иммуномодулирующего антивирусного препарата реколин.
Практическая значимость работы
Впервые установлена высокая частота и наиболее частые нозологические формы почечной патологии у детей с вирусной инфекцией, хронически протекающей в печени. Определена диагностическая и прогностическая значимость медленного типа ацетилирования у девочек с хронической вирусной инфекцией в печени при патологии мочевыводящей системы. Доказана целесообразность и эффективность антивирусного, иммуномодулирующего препарата реколина при лечении патологии почек у детей с хроническим течением вирусного гепатита. Показана необходимость длительного диспансерного наблюдения нефролога за детьми с хроническим вирусным гепатитом.
Апробация и внедрение результатов работы в практику
Результаты диссертационной работы апробированы и внедрены в практическую деятельность детской республиканской клинической больницы и детской муниципальной больницы г. Махачкала республики Дагестан.
Основные положения диссертации доложены на межкафедральном совещании педиатрических кафедр Дагестанской государственной медицинской Академии.
По материалам диссертации опубликовано 4 научные работы.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 рисунками, содержит 22 таблиц, состоит из введения, обзора литературы, 4-х глав, включая описание используемых методов исследования и групп обследованных детей, результатов собственных исследований с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего 208 источников, в том числе 75 отечественных и 133 зарубежных авторов.
Что такое Острый вирусный гепатит В (ОВГВ) —
Вирус гепатита В характеризуется высокой устойчивостью к физическим и химическим факторам. Его инактивация наступает при автоклавировании в течение 30 мин. Источниками Данной инфекции являются больные хроническими и острыми формами заболевания. Основным источником заражения являются больные субклиническими и клиническими формами острого и хронического гепатита, а также вирусоносители.
При естественном пути заражение происходит через кровь больного, слюну, сперму, вагинальные выделения, пот, слезу (перинатально, при половых гомо- и гетеросексуальных контактах, кровяных бытовых контактах и т. д.). В других жидкостях организма концентрация поверхностного антигена невелика. Для контактно-бытового механизма заражения непременным условием является нарушение целостноти слизистых и кожных покровов.
Парентеральный (искусственный) путь заражения реализуется при Здании вируса в кровь при выполнении лечебно-диагностических манипуляций с использованием нестерильного инструментария, пРй внутривенном введении наркотических средств и медикаментов, крови и ее компонентов. Наиболее частое заражение пациентов наблюдается в отделениях гемодиализа, стоматологических, хирургических акушерско-гинекологических отделениях, при проведении гастроэнтерологических процедур, иглорефлексотерапии; при нанесении татуировок, выполнение пирсинга, маникюра, различных косметических процедур, прокалыванию ушей, в процессе ритуальных обрядов.
Новорожденные дети могут заразиться от матери, инфицированной HBV, внутриутробно, во время родов или после рождения. ОВГВ наиболее часто болеют взрослые люди и дети первого года жизни. Доля ОВГВ в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами возросла за последние годы с 6 до 26 %. При этом 60 % всех заболевших составляют лица подросткового и молодого возраста.
Для данного патологического процесса характерно отсутствие периодических подъемов и спадов заболеваемости, относительно частое вовлечение в эпидемический процесс медицинских работников, имеющих контакт с кровью, а также частое формирование хронических форм.
Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В (ОВГВ):
Патогенез ОВГВ довольно сложен и представляет им-мунологически опосредованную цепь реакций, характеризующихся активацией Т- и В-клеточного звена иммунитета, формированием аутоиммунных процессов. Повреждающее действие ЦИК может обусловить развитие внепеченочных проявлений заболевания. Инкубационный период ОВГВ при отсутствии 8-антигена составляет 6 нед — 6 мес.
Из места внедрения вирус ГВ проникает в печень, в клетках которой происходит его репликация. Установлено, что вирус не обладает прямым цитолитическим эффектом на гепатоциты, а цитолиз клеток печени является результатом нарастающего иммунного ответа на гепатоциты, пораженные вирусом.
HBcorAg совместно с антигеном видовой специфичности I класса HLA являются непосредственной мишенью на мембранах гепатоцитов для сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов. Их презентация на мембранах гепатоцитов, а также активный синтез аутоиммунных антител к измененным тканям печени и отдельным субклеточным структурам (митохондриям) инициируют цитотоксические реакции. Указанный механизм является ведущим в цитолизе гепатоцитов. В результате интегративных или репликативных процессов в гепатоцитах развиваются цитолитический, мезенхимально-воспалитель-ный, холестатический синдромы, что приводит к различным функциональным и структурным нарушениям печени с появлением определенных клинических и лабораторных признаков.
Проявлением цитолитического синдрома является нарушение про-ицаемости клеточных и субклеточных мембран гепатоцитов. При этом наблюдается повышение активности цитолитических ферментов АлАТ и АсАТ, ЛДГ, малатдегидрогеназы и повышение сывороточного железа. Вследствие нарушения белковосинтетической функции печени снижается синтез альбумина и протромбина.
О развитии мезенхимально-воспалительного синдрома свидетельствуют повышение содержания крупнодисперсных белков 3- и у-глобулинов, повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра.
Показателями холестатического синдрома являются повышение активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и у-глутамилтранспептидазы. При выраженных воспалительных и дегенеративных изменениях в печени нарушается ее функциональное состояние, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.
Симптомы Острого вирусного гепатита В (ОВГВ):
Особенности клинических проявлений. Инкубационный период заболевания составляет 45-160 дней, чаще 3-4 мес. Течение и исход заболевания зависят от силы и адекватности иммунного ответа. При адекватном быстром ответе развиваются среднетяжелые и редко тяжелые формы, а при замедленном — легкие формы заболевания. Острое циклическое течение заболевания характеризуется преджелтушным (продромальным), желтушным периодами и выздоровлением.
Преджелтушный (продромальный) период заболевания, длящийся 1-4 нед, характеризуется постепенным началом. У 1/3 больных наблюдается артралгия, преимущественно в ночное время суток, урти-арная сыпь, зуд кожи. Как правило, высокая температура отсутствуй ет, возможно появление субфебрильных цифр. Характерны астеновегетативный синдром в виде слабости, повышенной утомляемости, головных болей; диспепсический синдром, характеризующийся тошнотой, рвотой, снижением аппетита, метеоризмом, чувством тяжести, иногда болью в правом подреберье. Пальпаторно отмечается гепатомегалия (консистенция печени мягкая) и реже — спленомегалия. Иногда начало заболевания может характеризоваться лишь потемнением Мочи (обычно за 2-3 дня до появления желтухи) или иктеричностью слизистых. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной.
Желтушный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще 2-6 нед. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается (главным образом при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания), желтуха прогрессирует, нарастают явления интоксикации: прогрессируют слабость, головные боли, диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота), нарушается сон, могут появиться геморрагические явления (кровянистые выделения из носа, кровоточивость десен, микрогематурия). Печень увеличена, чувствительна при пальпации, сохраняется спленомегалия. Наблюдаются гипотония, бра-дикардия, сохраняется чувство тяжести, боль в эпигастральной области и правом подреберье. Желтушная форма с холестатическим компонентом характеризуется выраженными признаками холестаза (интенсивная желтуха, зуд кожи, незначительное увеличение активности ЩФ при повышении активности АлАТ).
Период спада желтухи более продолжительный, чем период нарастания. Постепенно исчезают все признаки заболевания, восстанавливаются функции печени. У ряда больных наблюдаются обострения процесса. В 1-3 % случаев регистрируются рецидивы заболевания.
В восстановительном периоде у части больных наблюдается затяжная реконвалесценция.
При безжелтушной форме ВГВ течение чаще прогредиентное. У больных появляется слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье. При осмотре выявляется увеличение печени, селезенки У таких больных врачи чаще всего диагностируют астеновегетативный синдром или синдром хронической усталости
Субклинические и инаппарантные формы ОВГВ также имеют прогредиентное течение и обычно диагностируются только при обнаружении маркеров ОВГВ в крови.
Все указанные формы ОВГВ с высоким риском хронизации процесса играют большую роль в распространении заболеваемости ОВГВ, инфекции протекает преимущественно в среднетяжолой, реже в легкой форме.
Диагностика Острого вирусного гепатита В (ОВГВ):
Особенности диагностики. Маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, HBcAb IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. Завершившаяся инфекция характеризуется выявлением в кроэи HBsAb, HBs IgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможной хрониза-ции патологического процесса
Первым маркером ОВГВ является HBsAg, который может появляться в крови еще в инкубационном периоде и определяется в желтушном периоде, а затем исчезает в течение первого месяца от ее начала. Кроме этого, уже к концу инкубационного периода в крови можно обнаружить следующие маркеры HBV: DNA HBV, HBeAg, анти-HBcor IgM.
В желтушном периоде крови сохраняются маркеры репликации HBV, уменьшается содержание Т-лимфоцитов, заметно возрастает количество Т-хелперов, уменьшается уровень Т-супрессоров, коэффициент CD4+/CD8+. При холестатическом варианте течения ОВГВ выявляется биохимический синдром холестаза.
В крови больных с безжелтушной формой заболевания обнаруживаются маркеры ОВГВ: HBsAg, HBcAb IgM, повышение активности АлАТ.
В период реконвалесценции позднее других лабораторных биохимических показателей нормализуется активность АлАТ (часто через 1-3 мес от начала заболевания).
Через 3-4 мес от начала заболевания появляются HBsAb, ретроспективно свидетельствующие о ранее перенесенном ОВГВ. При тяжелых формах гепатита HBsAb могут определяться в сыворотке крови с первых дней желтухи. Наиболее информативными с точки зрения специфичности являются НВс IgM, выявляемые параллельно с HBsAg Уже в конце инкубационного периода и сохраняющиеся в течение всего периода клинических проявлений Маркером активно текущей инфекции является сочетание HBcAb IgM с HBeAg. Высокую репликативную активность показывает обнаружение HBeAg (параллельно с BsAg) в конце инкубационного периода, исчезающего через несколько дней после начала желтухи, с последующим появлением НВеАЬ. оявление сероконверсии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Признаком элиминации вируса из организма является счезновение HBcAb IgM. HBcAb IgG сохраняются пожизненно.
Утверждением диагноза при отрицательном результате при исследовании HBsAg является обнаружение HBeAb IgM Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ОВГВ (HBeAg отсутствует при наличии HBsAg, HBeAb, DNA HBV).
При морфологическом исследовании в печени обнаруживаются дистрофические изменения в гепатоцитах, зональные или субмассивные массивные некрозы. Течение и исход заболевания определяются процессами интеграции или репликацик.
Если происходит внедрение — интеграция генетического аппарата вируса в геном гепатоцита (интегративный гепатит), то заболевание, как правило, принимает первично-хроническое, длительное и относительно благоприятное течение. При этом суперинфекция ОВГС или ОВГБ может привести к активной репликации вируса. Интегративное течение ВГ может быть исходом в первичную карциному печени. В случаях репликации вируса, возникшей после инфицирования, развиваются острые формы ВГВ с различной степенью тяжести, происходит гибель пораженных гепатоцитов, элиминация вируса и выздоровление (репликативный гепатит).
Лечение Острого вирусного гепатита В (ОВГВ):
При легкой и среднетяжелой формах ОВГВ с умеренной интоксикацией больные в медикаментозной терапии не нуждаются. Лечение у них Может ограничиваться базисной терапией, включающей режим, диету, Загдиту печени от дополнительных энергетических и медикаментозных нагрузок. В первые 1-2 нед показан постельный режим. Целесообразно полноценное калорийное щадящее питание (до 3000 ккал). необходимо исключить жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты, алкоголь Рекомендуется обильное питье — до 2-3 л в сутки При наличии симптомов интоксикаций показано внутривенное капельное введение растворов (5 % раствор глюкозы, мафусол, реополиглюкин и др.).
Больные с тяжелым течением заболевания подлежат лечению в палатах интенсивной терапии, а при необходимости и в отделении реанимации. Им показаны инфузионная терапия, коррекция диуреза
ИФН-0С2 применяются в ранние сроки ОВГВ (до 7-го дня желтухи) в дозе 2 млн ME в сутки в течение 10 дней внутримышечно Препараты оказывают положительное влияние на клиническое течение болезни и динамику лабораторных показателей, способствуют более быстрому исчезновению интоксикации, сокращают длительность желтушного периода, сроки присутствия HBsAg, частоту суперинфекций, стимулируют интерфероногенез и синтез простагландинов.
Удлинение курса лечения при затяжном течении ОВГВ до 1-2 мес при однократном введении препарата в дозе 1-2 млн ME 1-2 раза в неделю дает терапевтический эффект у 84,6 % больных
При благоприятном течении острой циклической формы ВГВ с адекватным иммунным ответом лечение интерферонами не применяется, так как в большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Хронизация процесса наблюдается редко (в 5-10 % случаев).
В случае развития заболевания на отягощенном преморбидном фоне, при наличии хронических или острых патологических процессов, сопровождающихся иммунодепрессией на фоне показателей длительно существующей высокой репликативной активности вируса (наличие в крови HBV DNA, HBeAg, HBcAb IgM), показана интерфероно-терапия в наиболее ранние сроки заболевания,
Циклическая желтушная и безжелтушная формы ОВГВ с минимальной или с умеренно выраженной интоксикацией при наличии адекватного иммунного ответа могут заканчиваться элиминацией вируса и полным выздоровлением. Лечение таких больных может ограничиться только базисной терапией.
Таким образом, показаниями к интерферонотерапии больных ОВГВ являются легкие и среднетяжелые формы ОВГВ с высокой активностью инфекционного процесса, длительным нахождением HBsAg. HBeAg, HBcorAg, HBV DNA и отсутствием их сероконверсии, а также наличием стойкого вторичного иммунодефицита
Прогноз. Наиболее частым исходом ОВГВ без дельта-инфекций является выздоровление (90 %) При длительности заболевания до 6 мес более процесс переходит в хроническую форму (5-10 %) Интересным является тот факт, что хронизация чаще наблюдается после легких форм болезни. У 2 % в последующем может развиться цирротическая стадия заболевания и ГЦК Ряд гепатологов не исключает возможности формирования бессимптомного носительства HBsAg. Отмечено формирование поздних осложнений со стороны билиарной системы (нарушение моторики желчного пузыря и сфинктера Одди, желчевыводящих путей, которое протекает по гипертоническому или гипотоническому типу, нарушение тонуса желчного пузыря и сфинктеров (гипертонический желчный пузырь и гипотонический или атонический, застойный желчный пузырь) и манифестация постгепатитной гипербилирубинемии Жильбера.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В (ОВГВ):
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого вирусного гепатита В (ОВГВ), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Читайте также: