Золотой вирус у человека

Предполагается, что общее число вирусных частиц на порядок выше количества всех клеток всех организмов на Земле. Вирусы окружают нас повсюду в живой природе, и каждая клетка каждого живого организма несет в себе следы прошлых встреч с ними.

Из письменных источников нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного недуга по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек.

С тех пор европейский континент регулярно подвергался опустошающим нашествиям эпидемий, в первую очередь чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на далекие расстояния людьми, опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

В поле зрения ученых вирусы попали в начале XVIII века. Тогда европейские врачи заинтересовались феноменом непроизвольной вакцинации, когда зараженные в легкой форме коровьей оспой люди были не подвержены оспе натуральной, то есть человеческой. Прорыв в этом вопросе произошел в 1796 году, когда английский врач и ученый Эдвард Дженнер произвел публично первую прививку от оспы.

В 1892 году был описан первый вирус. Звание первооткрывателя вирусов по праву принадлежит российскому микробиологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому, который в конце XIX века сумел описать вирус, вызывавший мозаичную болезнь растения табака. И вслед за этим открытием началось лавинообразное изучение вирусов, которые не перестают нас удивлять и преподносить неожиданные сюрпризы.

Латинское слово virus означает яд. Полноценная вирусная частица, вирион, состоит из белковой оболочки, капсида, и внутреннего содержимого: нескольких специальных белков и нуклеиновой кислоты, кодирующей вирусные гены.

Все вирусы принято делить на две большие группы по виду содержащейся в них нуклеиновой кислоты: ДНК- и РНК-вирусы. С практической точки зрения наибольший интерес для всех нас представляет группа РНК-содержащих вирусов, так как именно к ним относятся самые опасные на сегодняшний день инфекционные возбудители: вирус гриппа, коронавирусы и самый сложный из всех вирусов, ВИЧ.

Гликопротеины. C их помощью вирус прикрепляется к рецептору CD4 на поверхности лимфоцитов.

Суперкапсид. Двухслойная мембрана из фосфолипидов, позаимствованных у клетки-хозяина, от которой вирус отпочковался.

РНК. Две идентичные нити, в которых запрограммирована вся генетическая информация о вирусе.

Капсид. Белковый контейнер в форме усеченного конуса, в котором хранится РНК и важнейшие ферменты: обратная транскриптаза, интеграза, протеаза.

Обратная транскриптаза. Фермент, модифицирующий ДНК клетки-хозяина по матрице РНК вируса. Называется обратной, потому что в большинстве случаев РНК синтезируется по матрице ДНК, а не наоборот.

Почти все из известных науке вирусов имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляются. Этот механизм предопределяет, какие именно клетки пострадают от вируса. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам, а вирус гепатита — к клеткам печени. Вирус иммунодефицита избирает своей мишенью целый ряд клеток. В первую очередь это клетки иммунной системы (Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги). А также эозинофилы и тимоциты (подвиды лейкоцитов), дендритные клетки, астроциты (вид вспомогательных клеток нервной ткани) и другие клетки, несущие на своей мембране специфический рецептор СD4 и CXCR4-корецептор. Почти все они имеют самое непосредственное отношение к иммунитету.

Одновременно в организме реализуется еще один молекулярный защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки, интерфероны, способные выходить из клетки и взаимодействовать с соседними клетками, снижая уровень белкового синтеза и препятствуя размножению вируса. Поражается как сам вирус, так и клетка-хозяин, зато распространение заразы блокируется.

С помощью интерферонов клетка, пораженная вирусом, передает сигнал тревоги соседним клеткам, чтобы те были готовы к встрече с вредоносными агентами. Этот механизм предполагает гибель всех клеток, столкнувшихся с вирусом, зато размножение вируса и дальнейшее распространение заразы блокируется.

Попутно интерфероны активируют ряд механизмов иммунной системы. Интерферон-альфа (ИФ-α) стимулирует синтез лейкоцитов, участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производит клетки соединительной ткани, фибробласты, и обладает тем же действием, что и ИФ-α, но с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) усиливает выработку Т-клеток, Т-хелперов и С08+Т-лимфоцитов, что придает ему свойство иммуномодулятора.

Каждый из нас встречал людей крепкого здоровья, устойчивых перед всевозможными сезонными вирусами вроде ОРВИ или гриппа. Даже вирус оспы не убивал всех без исключения заразившихся, даже лихорадка Эбола, наводящая сегодня ужас на жителей Африки, оставляет в живых четверть заразившихся.

И лишь по отношению к одной-единственной инфекции иммунная система оказывается бессильна в 100% случаев заражения. Ни один из 50 млн инфицированных ВИЧ не доживет до глубокой старости. Возможности, даже теоретической, противостоять ВИЧ и СПИДу пока не обнаружено.

В 1991 году клеточные биологи из Мэриленда, изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили феномен антигенного импринтинга. Оказалось, что иммунная система запоминает лишь один, самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Пожалуй, главное оружие вирусов — это способность чрезвычайно быстро меняться. В частности, у ВИЧ это свойство обусловлено тем, что фермент обратная транскриптаза делает ошибки при копировании вируса в организме. Как будто полиция ищет преступника по фотороботу и отпечаткам, а он каждый день меняет свой облик. У других вирусов есть свои механизмы изменчивости. Благодаря им, к примеру, вирус Эбола за двадцать лет с момента открытия изменился на целую четверть.

Но почему именно сегодня новые вирусы появляются всё чаще? Профессор Института молекулярной биологии и генетики, академик Виталий Кордюм называет несколько основных причин, главные из них — сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и возможность быстрого перемещения носителей вируса. Благодаря научному и техническому прогрессу носитель опасной инфекции за несколько суток может добраться с одного континента на другой. Этот же прогресс стал причиной того, что последние 70 лет происходит односторонняя миграция населения из сел и малых городов в крупные города, что привело к возникновению компактных многомиллионных поселений.

НАШ ЭКСПЕРТ
Евгений Комаровский,
врач-педиатр, инфекционист, телеведущий:

«Главная сложность лечения вирусных инфекций состоит в том, что некий лекарственный препарат должен проникнуть внутрь клетки человеческого организма и уничтожить вирус, не повредив при этом саму клетку и ее соседей. Поэтому действие противовирусных препаратов, как правило, направлено на замедление размножения вируса и активизацию собственного иммунитета. Лучшая стратегия противодействия вирусам — профилактика.

Эпидемия новой коронавирусной инфекции COVID-19 превратилась в пандемию: ежедневно регистрируются новые случаи заражения в разных странах. Государства вводят карантинные меры, а обычные граждане закупают провизию и средства гигиены. Насколько оправдано такое беспокойство? Что скрывается за термином "пандемия"? В чем отличие коронавируса от гриппа, и когда заболеваемость коронавирусом во всем мире начнет уменьшаться? Об этом рассказал автор учебника по вирусологии, кандидат биологических наук, профессор кафедры микробиологии СПбГУ Алексей Потехин.

Что такое коронавирус SARS-CoV-2?

Коронавирус SARS-CoV-2 — это один из представителей семейства коронавирусов, которые и раньше находились в группе возбудителей ОРВИ человека. COVID-19 — не чума, не оспа, не корь и даже не атипичная пневмония, вспышку которой вызвал другой коронавирус в 2002 году. Нынешний возбудитель убивает, как и положено любому вирусу, только что попавшему к людям от другого зверя, но убивает умеренно. В мире ежедневно умирает от туберкулеза или от малярии столько же людей, сколько пока что умерло за все время (чуть более трех месяцев) от COVID-19. Просто за этими цифрами мы не следим в режиме онлайн.

В чём разница между коронавирусом и гриппом?

Вирус SARS-CoV-2, к сожалению, более заразный, чем грипп, но менее заразный, чем свинка или краснуха, не говоря о кори. Важно подчеркнуть, что коронавирус вообще не похож на вирус гриппа, и поэтому он не будет держать человечество в карантинах годами и десятилетиями. У коронавирусов нет особенностей и механизмов, обеспечивающих высокую изменчивость, присущую вирусам гриппа. Они, вероятно, пойдут по обычному пути таких инфекций: чем дольше вместе с человеком, тем мягче будет симптоматика, новые формы будут появляться редко и не смогут эффективно преодолевать иммунный барьер, возникающий после первого заражения. Однако примерно на полгода, по моей оценке, текущая эпидемическая ситуация может растянуться. Постепенно COVID-19 станет частью вирусного пейзажа, многие люди переболеют, и человечество начнет возвращаться к нормальной жизни.

Что такое пандемия и насколько она опасна?

Не нужно бояться слова "пандемия". Оно означает только то, что случаи заболевания выявлены в большинстве стран мира, а не то, что человечество стоит перед угрозой вымирания. Вирус вырвался за пределы одной страны, и точки роста (вспышки) возникли по всему миру. Это было неизбежно.

На наше воображение действуют растущие в реальном времени цифры инфицированных и умерших, поэтому мысленно мы подставляем к ним слово "уже". В Петербурге "уже" 8 случаев, в России — "уже" 93, в Китае было "уже" 80 тысяч. На самом деле правильнее было бы говорить "всего", потому что 80 тысяч случаев на миллиардный Китай за почти три месяца эпидемии — это не очень много. Паника сильно преувеличена.

Для каких категорий людей COVID-19 наиболее опасен?

С точки зрения биологии, если мы посмотрим на человека как на один из видов животных, коронавирус не должен был бы рассматриваться как нечто невероятно опасное. От него погибают люди с ослабленным иммунитетом, как и от любой инфекционной болезни. К счастью, дети почти не болеют, хотя могут переносить вирус бессимптомно. Здоровые взрослые люди, скорее всего, перенесут инфекцию "на ногах": кто-то немного потемпературит, кто-то переболеет как сильным гриппом. В больницах по показаниям, то есть при угрозе жизни, окажутся немногие. В целом ситуация не страшнее гриппа, одним из самых неприятных и опасных осложнений которого тоже является пневмония. Судя по текущей статистике, в группе по-настоящему высокого риска оказались люди за 75 (в странах с более низким уровнем жизни — за 70), особенно с какими-либо сопутствующими заболеваниями.

Возможно ли контролировать распространение вируса?

Коронавирус SARS-CoV-2 больше никуда не денется из нашей жизни: сам он не исчезнет, его не уничтожат карантинами, лекарств против него, как и против большинства вирусов, а все врачебные рекомендации — это поддерживающая терапия. Скорее всего, предположительно к лету, появится вакцина, но в массовую практику она выйдет не раньше конца года, так как время испытаний любой вакцины сократить нельзя. Поэтому подавляющая часть населения планеты этим вирусом обречена переболеть. И это важно, потому что лучшее средство от инфекционных заболеваний — коллективный иммунитет: чем больше людей переболело и приобрело иммунитет, тем меньше новых случаев заболевания будет происходить, и постепенно болезнь отойдет на задний план. Не верьте слухам о повторных заражениях: на коронавирусы иммунитет обязан вырабатываться надежно.

Зачем тогда нужен карантин?

Карантины направлены на то, чтобы не достигнуть китайских показателей за короткое время. Меры безопасности, которые принял Китай и сейчас принимает Европа и остальной мир, абсолютно беспрецедентны. Их главная цель: снизить одновременную нагрузку на больницы при массовых вспышках (что сейчас происходит в Италии и выглядит трагично), а также растянуть распространение инфекции во времени. Многие люди рано или поздно заболеют, но главное — чтобы не все сразу.

К тому же мы не хотим отдавать этому вирусу ни одного из наших стариков, среди которых — чьи-то родители, бабушки и дедушки. Для этого их необходимо вовремя положить в специально оборудованную палату в больнице, в том числе — с аппаратом для искусственной вентиляции легких. Мы знаем, что количество палат ограничено, приборов для ИВЛ тоже не очень много, к тому же они постоянно требуются массе других людей, которые не могут сами дышать по другим причинам — не из-за коронавируса.

Нужна полная изоляция?

Не надо путать полную самоизоляцию с разумным снижением социальной активности. Нет весомых причин скупать годовой запас продовольствия в магазинах: их, очевидно, не закроют, а макароны потом придется долго доедать. Не нужно бояться выходить на улицу.

Бояться нужно за бабушек и дедушек. Вот им как раз лучше поменьше выходить из дома и общаться с другими людьми: не только не ездить на маршрутках, но и не выбираться в филармонию, музеи и другие места проведения культурного досуга. Их это вряд ли обрадует, но в ближайшее время им лучше реже встречаться с детьми и внуками, которые могут принести опасную инфекцию, сами того не зная. Объясните это вашим пожилым родственникам и друзьям, а также постарайтесь сами обеспечить им режим минимальных контактов.

НА ВОЙНЕ, КАК НА ВОЙНЕ

- На войне, как на войне, без жертв не обойтись. Они - всего лишь статистика. А сейчас реально идет мировая война. Официально – с COVID-19. Но под прикрытием коронавируса схлестнулись две глобальные элиты.

- Как оцениваете новое решение Трампа – в разгар пандемии приостановить финансирование ВОЗ, обвинив ее в распространении дезинформации о китайском вирусе?

- Трамп верен себе - он громит глобалистские структуры. ВОЗ, которая сидит на плотном финансировании разнообразных фондов вроде фонда Билла и Мелинды Гейтс , является одним из проводников интересов глобальной финансовой олигархии.

Бенефициар пандемии COVID-19 – Дональд Трамп и стоящая за ним корпоративная олигархия, желающая разбить мир на зоны Фото: REUTERS

После крушения СССР развитие шло по инерции, но у базового стратегического вопроса "зачем?" появился смысл. И в самом деле, зачем?

Стремительное развитие привело к созданию множества новых и неразрешимых противоречий в рамках сегодняшней социальной психики. СССР, кстати, потерпел историческое поражение именно по этой причине - советский социализм, построенный на базе деревенской общинной этики, оказался неспособным ответить на запросы нового городского общества. Запад с его идеей-фикс безбрежной свободы, как высшей ценности, тоже столкнулся с проблемой - а есть ли у свободы границы, и как их совместить с базовым принципом запрета на ее ограничение?

НАЗАД, В БУДУЩЕЕ.

- Когда цивилизация сталкивается с неразрешимой проблемой, она решает ее через возврат к прошлому, пусть и на новом уровне, - продолжает Анатолий Несмиян. - Чтобы отрефлексировать проблему и найти механизм решения. После чего - новый старт. Римская империя полторы тысячи лет назад вплотную подошла к мануфактурному способу производства, но не смогла преодолеть противоречие античной психики между коллективным трудом и индивидуальной свободой. Потому решение нашлось в тысяче лет мрачного Средневековья, созданию в его рамках зародыша новой цивилизации - свободных городов с совершенно иной организацией психики их жителей. Затем наступила эпоха Возрождения и начался старт современной цивилизации.

Глобальную панику вокруг коронавируса раздувают, чтобы загнать человечество в новое Средневековье Фото: REUTERS

Сегодня цивилизация исчерпала все источники не только своего роста, но и развития, устойчивости. Наступает время нового Средневековья. Возврата от классового общества свободной продажи своего труда к сословному обществу жесткой стратификации, основанной на идее служения и функциональных обязанностей каждого сословия (или касты).

- Поиск будущего можно отследить на борьбе двух футуристических концепций, которые нашли свое отражение в огромном массиве кинофильмов, сериалов и книг. Фэнтези с мирами и вселенными разнообразных "Игр престолов" конкурирует с постиндустриальным постапокалипсисом "Бегущих по лезвию", "Бегущих в лабиринте", " Дивиргентов "…

А вот попытка обозначить выход и решение проблемы выглядит крайне неубедительной.

Блокбастер-антиутопия "Голодные игры" смотрится вполне органично до Революции. Но победа сил света над силами тьмы ответ на главный вопрос - и что дальше? - так и не дает.

НЕЙТРОННАЯ БОМБА ХХI века

- И там и там – мрак!

- Экзистенциальный тупик, у которого есть только один выход - назад.

Но чтобы вернуться назад и залечь в привычное и уютное болото, где можно предаться размышлениям о смысле жизни и каком-то еще неясном будущем, нужно уничтожить текущее настоящее. С его свободами, социальными гарантиями, уровнем жизни, демократией и всеобщим равенством (пусть во многом и декларативным). Раньше для глобальной деструкции прежнего мира лучшим инструментом были войны. Но сегодня это не самый лучший выход - неизбирательность и тотальность современных средств уничтожения создает слишком высокие риски, которые невозможно контролировать.

Глобальная эпидемия - та же война. Но вместо термоядерных ударов по городам, испепеляющих живое и неживое, вирус становится своеобразным аналогом нейтронной бомбы, убивающей органику, но оставляющей материальные ценности. Причем, эпидемия не обязательно должна убить столько же людей, сколько нейтронная бомба - достаточно обозначить саму угрозу массовой гибели. И тогда выжившее население само согласится на значительное поражение в правах. Теракт 911, с которого я начал нашу беседу, наглядно продемонстрировал, что даже американцы с их фанатичной приверженностью к свободе прекрасно проглотили ее ущемление после трагедии 11 сентября.

Пандемия позволяет перейти к новому миру без тотальных зачисток, разрушений и тому подобного Фото: REUTERS

- А сейчас уже миллиарды людей на планете находятся в режиме самоизоляции, на карантине. Подчас не обоснованном законодательно. Достаточно указаний местных властей, невнятных инструкций, что можно, что нельзя. От этой невнятицы, неопределенности еще тревожнее на душе. А куда денешься? Пандемия! Тут уж не до закона, выжить бы…

- Люди, скованные страхом и ужасом перед неведомой угрозой, готовы поступиться имевшимися у них свободами и правами в обмен на безопасность, зачастую мифическую. Какие запреты отменят после пандемии, а какие оставят - вопрос. Какие новые технологии контроля введут под предлогом борьбы с новыми пандемиями - тоже вопрос. Цифровые аусвайсы, ограничивающие свободу передвижения далее 100 метров от подъезда или калитки, чипирование, тотальные прививки спецвакцинами, создание цифровых портретов… Да кто его знает? Все для нашего блага, конечно.

Люди, скованные страхом и ужасом перед неведомой угрозой, готовы поступиться имевшимися у них свободами и правами в обмен на безопасность, зачастую мифическую Фото: REUTERS

Пандемия позволяет перейти к новому миру без тотальных зачисток, разрушений и тому подобного. Легкая версия мировой войны. "Золотой миллиард" (а также те, кто мечтал в него попасть) добровольно исчезнет, как субъект мировой цивилизации. На его месте возникнет нечто, из чего можно будет вылепить нового человека нового Средневековья. Сформировать новую кастово-сословную систему, утрясти некоторые нестыковки, избавиться от рудиментов нынешнего мирового устройства и перезапустить проект заново, начав с самого начала. Новое Средневековье, но уже с интернетом.

- Еще в начале года никто и предположить не мог сей Апокалипсис с миллиардами людей взаперти. Поневоле поверишь, Анатолий, что нас сознательно толкают в новое Средневековье.

- Ну, а сколько поколений потребуется для того, чтобы осмыслить новый путь и начать движение в его сторону, кто его знает? Может, три-пять поколений. Может, десять-двадцать. У серьезной проблемы и сроки решения тоже серьезные.

Кроме коронавируса, человечество поджидают другие биологические угрозы

16458
12,8
2
5

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: