Ацидоз при кишечной инфекции

Метаболический ацидоз (от лат. acidus – кислый) – это нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, когда происходит накопление кислот вследствие повышенного их образования или потребления, уменьшенного выведения из организма, а также в результате потери бикарбонатов через почки или желудочно-кишечный тракт. До определенного времени срабатывают компенсаторные механизмы, но затем кислотная нагрузка превышает их возможности, и возникает ацидемия – то, что иногда называют закислением крови. Нижняя граница нормы рН артериальной крови составляет 7,35 (нормальным считается значение в диапазоне 7,35–7,45), об ацидемии говорят, когда рН артериальной крови становится более низким, т. е. меньше 7,35. Такое состояние приводит к нарушению протекающих в организме биохимических реакций, следствием чего являются расстройства практически всех функций организма, в том числе тяжелые, жизнеугрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Причины метаболического ацидоза

Ацидоз – не самостоятельное заболевание, а симптом, который может развиваться при многих заболеваниях и патологических состояниях, среди которых:

жизнеугрожающие состояния (клиническая смерть и постреанимационная болезнь, шок, полиорганная недостаточность, сепсис);
болезни легких (тяжелая стадия астмы, пневмоторакс, апноэ сна);
нервно-мышечные расстройства (синдром Гийена – Барре, боковой амиотрофический склероз, миастения);
инфекционные заболевания (ботулизм);
почечная недостаточность;
декомпенсированный сахарный диабет;
голодание;
дегидратация (обезвоживание);
осложненная беременность;
длительная диарея;
кишечные свищи;
кишечный дисбактериоз (чрезмерный синтез D-лактата кишечной микрофлорой);
алкогольная интоксикация;
передозировка наркотиками;
отравление метиловым спиртом (метанолом), антифризом, этиленгликолем, а также салицилатами и некоторыми другими лекарственными средствами.

К метаболическому ацидозу может привести длительное чрезмерное физическое напряжение (тяжелая изнурительная работа, усиленные тренировки).

Виды ацидоза

Различают метаболический ацидоз с большим и нормальным анионным интервалом.

Анионный интервал – разница между концентрацией в сыворотке крови Na + (ионов натрия) и суммы концентраций Cl − (ионов хлора) и HCO₃ − (ионов бикарбоната, или гидрокарбоната); таким образом, он определяется по формуле Na + − (Cl − + HCO₃ − ). Это важный диагностический показатель, помогающий определить тип ацидоза, и состояния, которые к ним привели, например, тяжелое отравление.

Развивается в условиях нехватки глюкозы, вместо которой организмом используются свободные жирные кислоты, из которых в печени образуются кетокислоты (β-оксимасляная и ацетоуксусная). Причиной может быть сахарный диабет, хроническое недоедание, хронический алкоголизм, врожденная ацидемия (матилмалоновая и изовалерианная).

Лактатацидоз (лактоацидоз, молочнокислый ацидоз)

Накопление лактата (молочной кислоты) обусловлено его усиленным синтезом и/или сниженной утилизацией. Избыточный синтез наблюдается при шоке, сниженная утилизация – при нарушениях функции печени, генерализованном шоке.

Лактатацидоз, в свою очередь, делится на три типа:

· А – развивается при нарушении оксигенации крови или тканевой гипоперфузии;

· В – признаки гипоперфузии отсутствуют, развивается при патологии печени, злокачественных опухолях, интоксикациях и некоторых врожденных метаболических расстройствах;

· D – возникает из-за чрезмерного роста лактобактерий, который приводит к гиперпродукции D-лактата.

Ацидоз вследствие почечной недостаточности

Развивается вследствие уменьшения выведения кислот и нарушения обратного всасывания HCO₃ − . Кроме того, происходит накопление урата, гиппурата, фосфатов, сульфатов, что усугубляет состояние.

Ацидоз вследствие интоксикации

Развивается из-за образования кислых продуктов метаболизма токсинов или индуцирования ими молочнокислого ацидоза.

Ацидоз вследствие рабдомиолиза

Разрушение мышц приводит к высвобождению анионов, что и служит причиной ацидоза. Один из самых редких видов.

Этот вид известен также под названием гиперхлоремическиого ацидоза, из-за повышающейся концентрации Cl − в крови, поскольку эти ионы подвергаются обратному всасыванию в почках вместо HCO₃ − .

К такому типу патологии приводят потери HCO₃ − из-за дисфункции почек или через желудочно-кишечный тракт, нарушение экскреции кислот в почках.

Почечная дисфункция вызывает развитие почечного тубулярного ацидоза, который, в свою очередь, делится на 4 подтипа в зависимости нарушения секреции или абсорбции определенных ионов (H + и HCO₃ − ).

Причины, связанные с ЖКТ, включают дренирование желудка, сильную диарею. К другим видам метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом относится ацидоз вследствие:

обструкции мочеточников;
удаления мочевого пузыря;
интоксикации толуолом, спиронолактоном, амфотерицином В, ацетазоламидом, амилоридом.

По степени компенсации выделяют следующие виды метаболического ацидоза:

Компенсированный – рН артериальной крови не опускается ниже нижней границы нормы, т. е. не менее 7,35. Проявляется учащенным дыханием, повышением артериального давления, усиленным сердцебиением.
Субкомпенсированный – рН артериальной крови находится в диапазоне 7,34–7,25. Проявляется ухудшением работы сердца (возможно появление аритмии), одышкой, тошнотой, рвотой, диареей.
Декомпенсированный – рН артериальной крови ниже 7,24. Помимо дисфункции сердечно-сосудистой системы, характеризуется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта и признаками поражения центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, затуманенное сознание, сопор, кома).

Признаки

Метаболический ацидоз может не иметь выраженных симптомов, если ацидемия незначительна и развивается медленно. В остальных случаях его признаки неспецифичны, т. е. свойственны многим состояниям.

Значительная и/или быстро развивающаяся ацидемия проявляется тошнотой и рвотой, нарастающим ухудшением самочувствия. К характерным признакам относится гипервентиляция из-за гиперпноэ (вдох становится медленным и глубоким, но частота вдохов не увеличивается – так называемое дыхание Куссмауля) вследствие действия компенсаторных процессов. Развивается компенсаторная одышка. По мере нарастания ацидемии нарушается сердечная функция, может возникнуть кардиогенный шок и желудочковая артимия.

Медленно развивающаяся (хроническая) ацидемия приводит к деминерализации костей.

К возможным признакам ацидоза относятся:

ухудшение функции миокарда, определяемое снижением ударного и минутного объема крови, а также снижением чувствительности к действию инотропных и вазопрессорных лекарственных средств;
снижение периферического сопротивления сосудов;
гиперкалиемия;
спазм артериол желудочно-кишечного тракта и почек, что сопровождается уменьшением перистальтики кишечника и диуреза;
уменьшение синтеза сурфактанта;
развитие судорог.

Поскольку эти признаки неспецифичны, оценивать их следует, обращая внимание на анамнестические данные, которые указывают на возможное появление ацидоза:

длительная диарея;
диагностированный сахарный диабет или указания на его возможное наличие (усиленная жажда, полиурия, потеря веса, боли в эпигастрии и т. д.);
недостаточное питание, голодание;
почечная недостаточность (никтурия, полиурия, потеря веса, кожный зуд);
прием некоторых лекарственных средств (например, салицилатов) или употребление токсичных веществ (например, метанола);
расстройства зрения, повышение светочувствительности, выпадение полей зрения;
почечнокаменная болезнь;
признаки интоксикации.

Особенности метаболического ацидоза у детей

Метаболический ацидоз – часто встречающаяся патология в педиатрической практике. Острый тяжелый метаболический ацидоз в целом имеет те же причины и проявления, что у взрослых, а хронический приводит к возникновению рахита и задержке роста.

Большинство случаев метаболического ацидоза, с которым сталкиваются педиатры, относятся к лактатацидозу, вызванному шоком при критических состояниях различной этиологии.

Диагностика

Заподозрить метаболический ацидоз позволяет дыхание Куссмауля в сочетании с другими признаками. С целью подтверждения диагноза проводят:

анализ крови на содержание электролитов и газов;
анализ крови на кетоновые тела (помогает в определении диабетического, алкогольного и развившегося вследствие недостаточного питания ацидоза);
определение уровня лактата в плазме;
определение анионного интервала в крови и моче;
клинический анализ крови (на возможный ацидоз вследствие сепсиса может указывать лейкопения или лейкоцитоз, анемия может сопровождаться лактатацидозом).

При подозрении на ацидоз вследствие почечной недостаточности дополнительно определяют:

активность ренина плазмы;
альдостерон плазмы;
транстубулярный калиевый градиент;
фракционную экскрецию бикарбоната, и некоторые другие.

Из методов аппаратной диагностики применяется:

электрокардиография (ЭКГ);
ультразвуковое исследование (УЗИ) почек;
измерение артериального давления, сердцебиения и т. д.

Лечение

Поскольку метаболический ацидоз является не самостоятельным заболеванием, а лишь одним из симптомов другой, основной болезни, этиотропная терапия направлена на основное заболевание.

Лечение собственно метаболического ацидоза заключается в восстановлении кислотно-щелочного равновесия. При молочнокислом ацидозе необходимо устранение ишемии тканей и гипоксии, при диабетическом кетоацидозе – коррекция гипергликемии.

При декомпенсированной, а в некоторых случаях и при субкомпенсированной форме метаболического ацидоза показано парентеральное, а затем и пероральное введение буферных растворов, содержащих бикарбонат натрия, раствор глюкозы, хлорида натрия. Могут назначаться растворы Ацесоль, Дисоль, Трисоль, способствующие устранению электролитного дисбаланса. В их состав входит ацетат, который в результате окисления способствует подщелачиванию среды. Схожее действие оказывает и Лактасол. Буферные растворы применяют, добиваясь нормализации показателей рН крови.

При тяжелых состояниях проводят реанимацию, гемодиализ, искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

Профилактика заключается в недопущении развития патологических состояний, сопровождающихся метаболическим ацидозом, а в случае, если они развились, в их своевременном и адекватном лечении.

Последствия и осложнения

Осложнением метаболического ацидоза может стать:

дегидратация;
уменьшение объема циркулирующей крови;
повышение свертываемости крови, сопровождающееся риском тромбообразования;
нарушения кровообращения (в том числе такие серьезные, как инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов, периферические тромбозы, инсульт);
артериальная гипо- и гипертензия;
нарушение мозговых функций;
кома;
летальный исход.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Под кишечным эксикозом понимают выраженные нарушения водно-минерального обмена преимущественно в клеточном и межклеточном секторах, развивающиеся при острых водянистых диареях у детей. Острые кишечные инфекции (ОКИ) могут вызываться вирусами, бактериями, простейшими или их сочетаниями. При любой из них у больных имеются в той или иной степени нарушения водно-минерального баланса. Кишечный эксикоз возникает преимущественно у детей грудного и младшего возраста вследствие больших потерь жидкости и солей с диарейными массами, когда теряется много воды, натрия, калия, хлора, бикарбоната и немного аминокислот и альбумина. Это основное звено патогенеза кишечного эксикоза. Диарея развивается под воздействием токсинов, ведущую роль среди которых занимает термолабильный экзотоксин патогенных энтеробактерий, вызывающий, так называемую, "водянистую диарею". Классическими примерами острых кишечных инфекций, протекающими с "водянистой диареей", является холера и колиэнтериты, хотя кишечный эксикоз может иметь место при любом возбудителе ОКИ. Встречается этот синдром достаточно часто и составляет 40-42% среди всех поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии больных с ОКИ.

Общепринято деление эксикоза на три степени: первая - дефицит жидкости у больного до 5% массы тела, вторая - дефицит жидкости от 5 до 9% и третья - дефицит 10% и более. В интенсивной терапии нуждаются дети с кишечным эксикозом 2 и 3 степени. В зависимости от концентрации натрия в плазме различают изотоническую форму эксикоза, когда натрий плазмы не выходит за пределы нормальных значений, соледефицитную форму, когда натрий снижен и вододефицитную - натрий плазмы выше нормального уровня. У детей менее пяти лет, как правило, наблюдается изотоническая форма эксикоза.

Клинические и лабораторные признаки эксикоза легко узнаваемы. Самыми характерными из них являются симптом "стоячей складки", западение большого родничка, сухость кожи и слизистых оболочек, "ввалившиеся глаза", отрицательное центральное венозное давление и декомпенсированный метаболический ацидоз. Эти симптомы имеют место у подавляющего большинства больных. Исключение составляют дети с выраженной паратрофией или гипотрофией, у которых трудно интерпретировать состояние стоячей складки и пациенты с исходной гидроцефалией, когда большой родничок выполнен или даже выбухает.

В отличие от больных инфекционным токсикозом или инфекционно - токсическим шоком при кишечном эксикозе нет выраженной тахикардии и грубых нарушений центральной гемодинамики.

Независимо от причин, вызвавших дегидратацию, эксикоз может носить изотонический, гипотонический (соледефицитный) или гипертонический (вододефицитный) характер. При острой кишечной инфекции у детей может иметь место любой из вариантов дегидратации, но у детей грудного и младшего возраста при кишечном эксикозе 2 или 3 степени наблюдается только изотонический вариант обезвоживания. О типе дегидратации судят по концентрации натрия в плазме или ориентируются по уровню осмоляльности. У больных ОКИ с кишечным эксикозом 2-3 степени концентрация натрия в плазме колеблется от 135 до 145 ммоль/л, а осмоляльность - в пределах 270-300 мосм/л, то есть не выходят за пределы нормальных значений, что и позволяет считать эксикоз у данных пациентов изотоническим. Этот факт объясняется тем, что у детей младшего возраста запасы натрия в организме, в частности, в костях относительно большие, чем у старших детей и взрослых. В то же время в диарейных массах у детей младшего возраста содержится натрия 50-80 ммоль/л, то есть вдвое меньше, чем в плазме и меньше чем в диарейных массах взрослого (140 ммоль/л). После пятилетнего возраста электролитный состав содержимого кишечника у больных с ОКИ приближается по составу к диарейным массам взрослого. У них уже может наблюдаться и соледефицитный тип эксикоза, особенно если ребенку проводят регидратацию бессолевыми растворами: чай, вода, глюкоза и т.д.

У больных с кишечным эксикозом 2-3 степени всегда имеется относительная или абсолютная гипокалиемия, нарастающая по мере развития обезвоживания и декомпенсированный метаболический ацидоз. Уровень калия в плазме больных может снижаться до критических цифр 2-1 ммоль/л, что приводит к нарушениям сердечной деятельности и дыхания.

Декомпенсированный метаболический ацидоз - обязательный признак кишечного эксикоза любой степени, когда рН может снизиться до 7,08 - 7,2, а дефицит буферных оснований до - (-)17-(-)20 ммоль/л. Это постоянное и однонаправленное нарушение КОС связано с гиповолемией и централизацией кровообращения, которые обычно сопутствуют дегидратации. Другим фактором является действие бактериальных токсинов, вызывающих спазм метартериол и прекапиллярных сфинктеров.

Вследствие этого возникает усиление централизации кровообращения, и тканевая гипоксия, когда доставка кислорода не покрывает возросших потребностей тканей, снижается содержание кислорода в венозной крови и происходит накопление кислых продуктов метаболизма. При этом нарушения центральной гемодинамики носят характер реакций и колеблются не более, чем на 20-25% в сторону гипо- или гипердинамии.

Важную роль играет также накопление жирных кислот и всасывание водородных ионов из кишечника при нарушенном полостном пищеварении углеводов.

Одышка и гипокапния при кишечном эксикозе 2-3 степени частично компенсируют метаболические нарушения, но нередко напряжение углекислоты приближается к столь низкому уровню (рСО2 меньше 24 мм рт. ст.), что само по себе становится дополнительным фактором нарушения мозгового кровообращения.

Развитие дегидратации не сопровождается выраженной тахикардией, как это имеет место при инфекционном токсикозе или инфекционно-токсическом шоке. Она наблюдается лишь у 32% больных и обычно не превышает 160 ударов в минуту. К постоянным изменениям при эксикозе следует отнести увеличение концентрации общего белка в плазме, как отражение гемоконцентрации, и относительную высокую плотность мочи.

Лечение кишечного эксикоза у детей

Основным принципом интенсивной терапии кишечного эксикоза является быстрое возмещение потерь. Обычно перед врачом стоят три задачи:

· Возмещение потерянных воды и солей

· Увеличение буферной емкости крови (коррекция метаболического ацидоза)

· Уменьшение патологических потерь с помощью этиотропной терапии.

Первая и вторая задачи решаются с помощью инфузионной терапии глюкозо-полиионным раствором, который содержит необходимый комплекс основных электролитов и буферных оснований. Его состав соответствует концентрации электролитов в диарейных массах ребенка и приведен

Состав глюкозо-полиионного раствора

· Натрий - 78 ммоль/л

· Калий - 26 ммоль/л

· Ацетат натрия - 31,6 ммоль/л

· Хлор - 61 ммоль/л

· Бикарбонат - 11,8 ммоль/л

Раствор является изотоническим,его рН приближен к 7,4. Врач, проводящий коррекцию водно-солевых нарушений, должен определить общий объем необходимой ребенку жидкости, и какая его часть должна быть введена внутривенно. Практически они являются результатом трех слагаемых: дефицит жидкости плюс физиологические потребности данного ребенка плюс, продолжающиеся потери (рвотные и диарейные массы), обьем которых определяется гравиметрически (взвешиванием).

Необходимо соблюдать определенную скорость внутривенного введения. Если позволяет состояние больного, дефицит жидкости компенсируют достаточно быстро (за 6 часов). В первые 2 часа вводят 50% дефицита (скорость введения жидкости около 40-50 капель в минуту), вторую половину объема - за 4 часа. После чего введение жидкости идет со скоростью 10-14 капель в минуту - для возмещения физиологических потребностей и патологических потерь. Скорость инфузии на этом этапе варьирует в зависимости от объема патологических потерь, которые определяются следующим образом:

1. Выраженная диарея - до 3 мл/кг/час;

2. Сильная диарея - от 3 до 5 мл/кг/час;

3. Холероподобная профузная диарея - >5 мл/кг/час.

В тот момент, когда ребенок теряет со стулом не более 1,0-1,2 мл/кг/час, а потребляет 80-90% должного объема жидкости энтерально, инфузионная регидратационная терапия может быть закончена, при условии нормализации концентрации основных электролитов в плазме и уменьшении метаболического ацидоза. Критериями адекватности регидратационной терапии являются: прибавка массы тела за первые сутки от 3 до 9 %, снижение температуры, прекращение рвоты, увеличение диуреза более 10 мл/час, повышение центрального венозного давления, регресс клинических симптомов эксикоза. Обычно это достигается за первые сутки.

Уменьшение объема продолжающихся патологических потерь возможно не только за счет этиотропной терапии антибиотиками, но и с помощью энтеросорбентов. При острых кишечных инфекциях у детей наиболее эффективными энтеросорбентами мы считаем "Микросорб" и "Смекту", дозы которых приведены в

. Дозы энтеросорбентов в зависимости от возраста ребенка

Возраст Микросорб Смекта

2 мес. - 12 мес. 1/2 чайной ложки, 3 раза в день 1/2 порошка, 3 раза в день

1 год - 2 года 1 чайная ложка, 3 раза в день 1 порошок, 3 раза в день

Терапия энтеросорбентами при острых кишечых инфекциях обычно не превышает трех - четырех дней.

Использование для регидратационной терапии глюкозо-полиионного раствора в сочетании с энтеросорбентами в указаных дозах позволяет сократить сроки интенсивного лечения больных с кишечным эксикозом до 2-х суток.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Что такое ацидоз?

Закисление организма или ацидоз (от лат. acidus — кислый) — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению pH).

Возникает преимущественно у взрослых. Проявляться различными симптомами, в зависимости от причины и типа состояния.

Буферная система кислотно-щелочного баланса

Чтобы функционировать, организму нужна энергия, которую он получает из пищи. Различные метаболические процессы делают энергию полезной для мышц и органов. В процессе обмена веществ накапливаются отходы, которые организм выделяется через почки, печень, кожу, легкие и кишечник. Эти отходы могут быть кислотными или щелочными.

Для организма важно, чтобы кровь имела стабильный pH (уровень водорода). Следовательно, в крови обычно более или менее стабильный уровень pH между 7,36 и 7,44. Это обеспечивается различными буферными системами, которые балансируют кислотно-щелочной баланс:

химическая буферизация;
компенсация через дыхание (так называемая респираторная компенсация);
компенсация через почки (так называемая почечная компенсация).

Кислотные метаболические отходы выводятся организмом через почки, при мочеиспускании или выдыхаются через легкие. Если регулировка кислотно-щелочного равновесия нарушается (например, в результате нарушения функции легких или почек), возникает избыток кислоты и происходит закисление организма.

Причины ацидоза

Закисление (ацидоз) организма может возникает по многим причинам, в зависимости от формы. Состояние имеет две острой формы:

респираторный (дыхательный) ацидоз;
метаболический (обменный) ацидоз.

Возникает вследствие слишком поверхностного дыхания или недостаточной вентиляции легких (так называемая гиповентиляция). Тело выдыхает слишком мало углекислого газа (CO₂). Избыток кислого углекислого газа накапливается в виде бикарбоната в организме.

Респираторный ацидоз возникает по причине:

заболевания легких (таких как пневмония,бронхиальная астма,эмфизема легких,диффузный пневмофиброз легких и пр.);
дыхательной недостаточности (например, из-за переломов ребер);
паралича дыхательного центра в головном мозгу.

Метаболический ацидоз сопровождается слишком высокой концентрацией кислотных метаболитов в крови и перегрузкой буферных систем. В результате рН резко падает. Эта форма ацидоза часто опасна для жизни.

Метаболический ацидоз возникает в результате следующих причин:

Организм переполнен кислыми веществами или постоянно получает ее в большом количестве извне (так называемый аддитивный ацидоз). Возможные провоцирующий факторы:
- сахарный диабет;
- ожирение;
- алкоголизм;
- голодание;
- тяжелая мышечная работа;
- шок;
- отравление метанолом (например, в самогоне или поддельном алкоголе), гликолем (например, в антифризе) или салицилатами (например, в болеутоляющих средствах, таких как ацетилсалициловая кислота).
Организмом выводиться мало нелетучих кислот почками (так называемый почечный или выделительный ацидоз), происходит в результате:
- почечной недостаточности.
Введении в организм большого количества кислот (смешанный ацидоз), его триггерами являются:
- длительная диарея;
- прием ингибиторов карбоангидразы (специальная форма диуретиков).

Симптомы ацидоза

Ацидоз может иметь множество различных симптомов. Какими будут признаки закисления организма, зависит от того, почему кислотно-щелочной баланс был нарушен.

Закисление организма обусловленное респираторным ацидозом является более распространенной формой заболевания. Он всегда связан с так называемой гипоксией (кислородное голодание). Пониженное содержание кислорода в организме проявляется одышкой и синюшностью губ.

Кроме того, респираторный ацидоз может вызывать другие симптомы, начиная от слабости и дезориентации, заканчивая комой. Также, поскольку почки пытаются противостоять окисление организма, повышается мочеиспускание.

Редкий метаболический ацидоз (так называемый обменный ацидоз) в отличие от респираторного вызывает совершенно другие симптомы. Как правило, происходит интенсивное дыхание (гипервентиляция), которое сопровождается необычно глубоким, шумным дыханием (медицинский термин дыхание Куссмауля).

В результате организм пытается выдохнуть больше кислого углекислого газа. Если виновником метаболического ацидоза является сахарный диабет, дыхание больного может пахнуть ацетоном.

Кроме того, любой острый ацидоз также влияет на сердце и кровеносные сосуды. Если организм закислен, уменьшается сердечный выброс, а кровеносные сосуды на руках и ногах расширяются. В результате в случае ацидоза возможны следующие дополнительные симптомы:

Диагностика ацидоза

Чтобы лучше понять причину закисления организма, врачи также измеряют уровень ионов натрия в крови. Далее назначаются дополнительные анализы крови.

Лечение ацидоза

Лечение острого ацидоза имеет две основные цели:

1. Устранение причин избытка кислоты в организме (т.е. лечения основного заболевания вызвавшая закисление);

2. Принятие немедленных мер по снятию острых симптомов ацидоза.

В случае респираторного ацидоза, то есть закисления организма вследствие недостаточного выдоха углекислого газа, симптоматическая терапия заключается в увеличении частоты дыхания, для выведения легкими кислого углекислого газа.

При респираторном ацидозе из-за кислородного голодания (гипоксии) в тканях органа полностью или частично понижается содержание кислорода. В зависимости от степени гипоксии это влияет на лечение. В тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

При метаболическом ацидозе, т.е. высокой концентрации кислых метаболитов в крови, рН падает до 7.15, необходима незамедлительна симптоматическая терапия.

Подходящим средством против высокой концентрации продуктов метаболизма в кровь является бикарбонат (бикарбонат натрия). Если респираторная функция не нарушена, пострадавший человек получает бикарбонат посредством инфузионного введения. Таким образом, он сможет больше выдыхать углекислый газ (CO₂) легкими.

Однако, если есть вероятность того, что можно быстро вылечить основное заболевание, ответственное за метаболический ацидоз, врачи неохотно используют инфузионную терапию бикарбонатом натрия. Это относится к диабетикам с диабетическим кетоацидозом, острые симптомы которых, могут быть сняты инсулинотерапией (препаратами инсулина).

Однако, бикарбонат также доступен в виде таблеток. Применяя их можно поддержать буферную систему крови, которая отвечает за кислотно-щелочной баланс.

Если метаболический ацидоз возник вследствие хронических заболеваний почек, для лечения может потребоваться диализ. В долгосрочной перспективе целесообразно поменять питание и много пить воды.

Питание при ацидозе

При ацидозе необходимо потреблять 80% щелочных продуктов. Другие 20% могут быть высокобелковыми и закисляющими продуктами.

Позже, когда ваш pH баланс улучшился, вы можете убрать из рациона примерно 65% щелочных продуктов.

Рисунок 1, список продуктов:

Как предотвратить закисление организма (профилактика ацидоза)

Любой, кто хочет предотвратить окисление организма, должен в первую очередь обратить внимание на возможные провоцирующих факторы (триггеры) ацидоза и не допустить их. К ним относятся:

заболевания дыхательной системы (например, бронхиальная астма, эмфизема легких, фиброз легких и прочие-прочие болезни легких);
дыхательная недостаточность (например, вызванная переломами ребра);
сахарный диабет;
хронические почечные заболевания.

Кроме того, рекомендуется следовать следующим советам:

питайтесь сбалансировано, уделяйте внимание физической активности;
пейте достаточное количество воды (около 2 литров в день);
умеренно употребляйте алкоголь;
откажитесь полностью от никотина.

Прогноз и осложнения

В случае ацидоза прогноз зависит от того, как быстро были приняты меры против закисления, причин и ее возможных осложнений. Буферные системы организма должны работать без остановки. Если в системе произойдет сбой и организм человека закислится, для ее нейтрализации, кости, будут вырабатывать в большом количестве минеральных солей и фосфатов. В результате это может привести к остеопорозу (заболевание скелета).

Если баланс кислотно-щелочного равновесия сходит на нет, и в результате закисление не лечится, в дальнейшем могут развиваться следующие осложнения:

Читайте также: