Алгоритм лабораторной диагностики возвратного тифа

5. Морфология и систематика боррелий.

6.Пути заражения и клиника боррелиозов.

7. Лечение риккетсиозов и боррелиозов

8. Источники и пути передачи риккетсиозов и боррелиозов

9. Болезнь Брилля. Определение.

10. Патогенез развития возвратного тифа

11.Механизм заражения и особенности патогенеза эпидемического и эндемического сыпного тифа

12. Механизм заражения лихорадкой Ку, патогенез

13. Значение боррелий в патологии человека, патогенез эпидемического и эндемического возвратных тифов

14. Методы диагностики риккетсиозов

15. Алгоритм диагностики возвратного тифа

Ситуационные задачи:

1.В клинику поступил больной с подозрением на сыпной тиф. Установлена завшивленность. При лабораторном исследовании реакция агглютинации риккетсий положительная в разведении 1:50. Можно ли поставить диагноз сыпного тифа, если нет, что нужно сделать дополнительно?

2. В толстой капле крови, окрашенной по Романовскому, видны сине-фиолетовые нити с крупными завитками. Их длина больше, чем поперечник лейкоцита. В некоторых местах они образуют скопления. Назовите микроорганизм (род, вид)

3. В больницу привели больного с высокой температурой, с сильной головной и мышечной болью. Выявилось, что две недели назад он вернулся с геологической экспедиции, которая работала в лесистой местности. Какие микроорганизмы могли вызвать данное заболевание? Какие микробиологические исследования должны быть проведены для диагностики.

4. В больницу доставили пожилого человека в лихорадочном состоянии. По телу обнаружились повсеместные высыпания характерные для острого васкулита. При опросе выяснилось, что он попадал в больницу 3 года назад по поводу сыпного эпидемического тифа. Какое заболевание у пожилого человека? Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза? Как отличить болезнь Брилля от эпидемического сыпного тифа?

Тесты:

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНОГО ТИФА ОТНОСИТСЯ К СЕМЕЙСТВУ:

2. ВОЗБУДИТЕЛЕМ ВОЗВРАТНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

3. ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ:

2. Больной человек

4. ПЕРЕНОСЧИК ИНФЕКЦИИ ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ:

5. НАЗОВИТЕ, ЧТО НЕ ОТНОСИТСЯ К ХАРАКТЕРИСТИКЕ BOR.PERSICA:

1. Источник - грызуны

2. Переносчик - клещи

3. Болеют - человек, животные

4. Положительная проба на морской свинке

5. Имеют 8-12 завитков

6. ПАТОГЕНЕЗ ВОЗВРАТНОГО ТИФА:

1. Заражение при укусе вшей

2.Всасывание токсина в слизистую кишечника

3. Размножение в лимфоидно-макрофагальной системе

4. Зависит от инвазивности возбудителя

5. Поражение спинного мозга

7. ИММУНИТЕТ ПРИ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ:

4. Связан с выработкой преципитинов

5. Объясняет рецидивное течение болезни

8. ПРОФИЛАКТИКА ВОЗВРАТНОГО ТИФА:

1. Живая вакцина

2. Химическая вакцина

4. Борьба с завшивленностью

9. РИККЕТСИИ ВЫЗЫВАЮТ:

1. Эпидемический сыпной тиф

3. Лихорадку цуцугамуши

4. Желтую лихорадку

5. Возвратный тиф

3. Образуют мицелий

4. Мелкие полиморфные бактерии

5. Не патогенны для человека

11.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РИККЕТСИЙ:

1.Вегетативная форма - внутриклеточная

3. При попадании в организм образуют капсулу

4. Спорообразующая грамположительная палочка

5. Споровая внеклеточная форма

12.ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА НЕ ХАРАКТЕРНО:

3. Размножаются в цитоплазме эндотелия сосудов

4. Переносчиками являются клещи

5. Переносчик - вошь

13.ВЕГЕТАТИВНАЯ ФОРМА РИККЕТСИЙ:

3. Растет в эпителии кишечника вшей

4. Находятся в фекалиях вшей

5. Проникает в организм человека

14. АНТИГЕНЫ РИККЕТСИЙ:

3. Белковый термолабильный

4. Липополисахаридный термостабильный

15. ПАТОГЕННОСТЬ РИККЕТСИЙ СВЯЗАНА С:

1. Продукцией коагулазы

5. Образованием гемагглютининов

16. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ РИККЕТСИЯМИ:

1. Возвратный тиф

2. Эпидемический сыпной тиф

5. Эпидемический возвратный тиф

17. ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ СЫПНОМ ТИФЕ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1. Крупный рогатый скот

2. Больной человек

3. Платяная вошь

4. Больной человек

18. ДЛЯ ПАТОГЕНЕЗА СЫПНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНО:

1. Поступление возбудителя в кровь

2. Адгезия на эпителиальных клетках кровеносных сосудов

3. Образование гранулем и тромбов

4. Появление розеолезно-петехиальной сыпи

5. Все перечисленное

19. ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:

1. Изменения происходят в кровеносных капиллярах

2. Поражается спинной мозг

3. Нарушается межклеточная проводимость

4. Развивается токсинемия

5. Риккетсии размножаются в гистиоцитах

20. ИММУНИТЕТ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:

3. Объясняет рецидивное течение болезни

5. Напряженный антимикробный и антитоксический

21. СЧИТАЕТСЯ, ЧТО БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ-ЦИНССЕРА:

1. Рецидив сыпного тифа

4. Аутоиммунная инфекция

5. Бессимптомная инфекция

22. ДЛЯ БОЛЕЗНИ БРИЛЛЯ-ЦИНССЕРА НЕ ХАРАКТЕРНО:

1. Возникает у переболевших людей

2. Накапливается только IgG

3. Отсутствуют Ig M

4. При обработке сыворотки цистеином титр антител не снижается

5. Накапливаются иммуноглобулины M и G

23. ПРИ БОЛЕЗНИ БРИЛЛЯ:

2. Реакцию ставят в двух рядах пробирок

3. В первом ряду сыворотку обрабатывают цистеином

4. Титр антител остается постоянным в обеих рядах

5. Все вышеперечисленное

24. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЮ РИККЕТСИЙ ПРОВАЧЕКА ОТ R.TYPHI ПРОВОДЯТ ПО:

2. Тинкториальным признакам

3. Видоспецифическому антигену

4. Изменениям на курином эмбрионе

5. Реакции нейтрализации токсина на белых мышах

25. РИККЕТСИИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА ЭКОЛОГИЧЕСКИ СВЯЗАНЫ С:

2. Организмом крыс

4. Домашними животными

26. РЕЗЕРВУАРОМ ИНФЕКЦИИ ПРИ ЭНДЕМИЧЕСКОМ СЫПНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЮТСЯ:

5. Крупный рогатый скот

27. К ПУТЯМ ПЕРЕДАЧИ ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ СЫПНОМ ТИФЕ НЕ ОТНОСИТСЯ:

5. Заражение при укусе крысиных блох

28. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ ОТ ЭНДЕМИЧЕСКИХ РИККЕТСИОЗОВ ОТЛИЧАЕТСЯ:

1. По культуральным признакам

2. Отрицательным скротальным феноменом

3. По морфологии

4. Накоплению разных классов иммуноглобулинов

5. Источником инфекции

29. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА РИККЕТСИОЗОВ ПРОВОДИТСЯ:

2. Иммунной сывороткой

3. Убитой вакциной

30. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВОЗВРАТНОГО ТИФА:

1. Реакция преципитации

3. Приготовление препарата "толстая капля"

4. Реакция нейтрализации

5. Цветная проба

31. ОТЛИЧИЕ В.RECURRENTIS И В.PERSICA ПРОВОДЯТ ПО:

1. Морфологическим признакам

4. Биопробе на морских свинках

5. Тинкториальным признакам

32. ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ВОЗВРАТНЫХ ТИФОВ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:

4. Все названное

5. Ничего из перечисленного

33. ДЛЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ РИККЕТСИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ ВСЕ НИЖЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ:

1. Перевиваемой ткани

2. Желточных мешков куриных эмбрионов

3. Внутрилегочного заражения белых мышей

4. Эпителия кишечника вшей

5. Среды Аристовского

34. ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РСК С ОБРАБОТАННОЙ ЦИСТЕИНОМ СЫВОРОТКОЙ В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ СЫПНЫМ ТИФОМ ГОВОРИТ О:

1. Эпидемическом сыпном тифе

2. Болезни Брилля-Цинссера

3. Эндемическом сыпном тифе

4. Хронизации процесса

35. ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА НЕИСПОЛЬЗУЮТ:

1. Посев на кровяной агар

2. Реакцию иммунофлюоресценции

36. В БОЛЬНИЦУ ДОСТАВИЛИ БОЛЬНОГО В ЛИХОРАДОЧНОМ СОСТОЯНИИ. НА ТЕЛЕ ОБНАРУЖЕНЫ ПОВСЕМЕСТНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОСТРОГО ВАСКУЛИТА. ПРИ ОПРОСЕ ВЫЯСНИЛОСЬ, ЧТО ОН ПОПАДАЛ В БОЛЬНИЦУ 3 ГОДА НАЗАД ПО ПОВОДУ СЫПНОГО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ТИФА.КАКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ ДЛЯПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА:

1. Серологический метод

3. Кожную пробу риккетсиями Провачека

4. Ни один из упомянутых методов

5. Все выше перечисленные методы

ТЕЗАУРУС (глоссарий):

Сабақтың болжамды жоспары:

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ (typhus recurrens) — собирательное название, объединяющее эпидемический (вшиный) и эндемический (клещевой) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и апирексии.

Эпидемический и эндемический Возвратные тифы имеют древнее происхождение. Им, вероятно, предшествовал клещевой спирохетоз грызунов, возникший в результате адаптации и превращения в патогенный для них вид спирохет-комменсалов клещей рода Ornithodoros (см. Комменсализм). Расселение грызунов привело к формированию природных очагов спирохетозов в различных ландшафтно-географических зонах земного шара. С появлением на территории таких очагов, и особенно с переходом людей к оседлому образу жизни, возникли новые пути эволюции спирохет. В природных и позднее в антропургических очагах (см. Природная очаговость) стало возможным нападение клещей на человека и возникновение Возвратного тифа эндемического. В антропургических очагах сложились также условия для адаптации спирохет к организму вшей и появлению Возвратного тифа эпидемического. Особенности биоценозов (см. Биоценоз) различных природных очагов отразились на свойствах спирохет; известно несколько форм Возвратного тифа эндемического, из к-рых в СССР наибольшее значение имеют среднеазиатская и кавказская формы.

Содержание

Возвратный тиф эпидемический (вшиный)

В. т. эпидемический — острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетой Borrelia recurrentis, передающаяся вшами и характеризующаяся полициклическим течением — приступами лихорадки с мышечными и головными болями, увеличением селезенки и печени, легкой желтушностью, сменяющимися безлихорадочными интервалами.

Древнейшим очагом эпидемического В. т. считают Африку, где стойко сохраняется североафриканский очаг вшиного В. т. Из Африки вшиный В. т. распространялся на различные континенты мира. На интенсивность заноса особенно влияли военные походы и колонизация африканских и азиатских народов. В Европе вплоть до конца 19 в. болезнь также находила благоприятные условия для широкого распространения, чему способствовали миграция населения, непрекращающиеся войны, периодические неурожаи в отдельных местностях и др.

Эпидемический В. т. выделен в самостоятельную нозологическую форму в середине 19 в. Поэтому данные о характере эпидемий в более ранний период ограничены. Судя по наблюдениям в Ирландии (1739—1777), эпидемии болезни были достаточно интенсивны и зачастую принимали затяжной характер. Особенно высокая заболеваемость отмечалась в Германии в 1842 —1843 и в 1878— 1880 гг., в Англии — в 1847 —1848гг., в Ирландии — в 1868—1873 гг.

В ряде стран Африки в 1921 г. были отмечены крупные эпидемии; так, в Египте было зарегистрировано 40 ООО заболеваний, в Экваториальной Африке заболело ок. 40% населения. Массовые эпидемии в странах Африки имели место также в годы второй мировой войны и в послевоенный период.

В России эпидемию В. т. впервые описал 3. Говорливый, наблюдавший вспышку в 1857 г. Большие эпидемии возникли в 1863 г. в Одессе, в 1864—1865 гг. в Петербурге, Москве и других городах. Особенно широкое распространение вшиный В. т. получил в период гражданской войны и в первые послевоенные годы (1919—1922). По официальным данным, в это время было зарегистрировано более 3 млн. 180 тыс. заболеваний.

Эпидемии эпидемического В. т. в прошлом сочетались с эпидемиями сыпного тифа. В. т. широко распространялся только в условиях высокой вшивости, массовой миграции населения, пребывания большого числа людей в условиях скученности на вокзалах, в гостиницах, заезжих домах и в жилищах временного типа (бараки, землянки, подвалы и др.). Напр., в эпидемию 1894—1896 гг. в Москве из числа заболевших 6,5% имели отдельные квартиры, 4,6% — находились в тюрьмах, 9,7% —жили при различных мастерских, 11,1% — в квартирах коечно-каморочного типа, 14,8% — располагались в артельных помещениях, 53,3% — пользовались ночлежными домами. В эпидемию 1906 —1909 гг. в Петербурге высокая заболеваемость отмечалась в окраинных перенаселенных участках города. В центральной части, заселенной обеспеченными группами населения, В. т. не получил широкого распространения.

Во время многих войн В. т. поражал население и войска. В войска он проникал с пополнением и при контакте военнослужащих с населением. Иногда заболеваемость в войсках превосходила заболеваемость в тыловых районах страны. По данным В. А. Башенина (1955), заболеваемость в Красной Армии в годы гражданской войны и интервенции удерживалась на уровне, превышающем заболеваемость населения. В Великую Отечественную войну 1941 —1945 гг. в Советской Армии заболевания вшиным В. т. были весьма редки.

Для В. т. эпидемического характерно быстрое снижение заболеваемости при правильной организации борьбы со вшивостью и нормализации условий жизни населения. После окончания гражданской войны и интервенции в стране заболеваемость быстро утратила эпидемический характер. К 1927 г. заболеваемость В. т. снизилась до 0,6 на 10 000 населения, а к 1938 г. В. т. в основном был ликвидирован на всей территории СССР. В РСФСР заболеваемость прекратилась в 1937 г. В межэпидемическое время сохраняются отдельные очаги В. т. Совпадение их с очагами эндемического В. т. и других болезней, протекающих с перемежающейся лихорадкой, затрудняет диагноз и отрицательно влияет на направленность профилактических мероприятий. По этой причине перед Великой Отечественной войной В. т. эпидемический сохранился в отдельных местах на Северном Урале и в республиках Средней Азии. С 1943 г. он появился в ряде районов страны. В послевоенный период заболеваемость вшиным В. т. прекратилась повсеместно. В ряде стран заболеваемость В. т. после очередного подъема длительно удерживается на высоком уровне. Этому способствуют неблагоприятные жилищные условия, отсутствие борьбы со вшивостью, недочеты в проведении профилактических мероприятий.

Возбудителем В. т. эпидемического является спирохета Borrelia recurrentis (син.: Spirochaeta obermeieri, Spirochaeta recurrentis). Впервые возбудитель обнаружен в крови больного нем. врачом Обермейером (О. Obermeier) в 1868 г. Этиологическое значение микроорганизма было подтверждено в опытах самозаражения Г. Н. Минха (1874), О. О. Мочутковского (1875), И. И. Мечникова (1881) и др. Возбудители представляют собой крупные спирохеты длиной до 20—40 мкм и шириной 0,3—0,4 мкм с 5 —10 большими неравномерными завитками (цветн. рис. 3 и 4). Концы у спирохет слегка заострены. Спирохеты обладают энергичной и разнообразной подвижностью. Морфологически спирохеты клещевого и вшиного В. т. не отличаются друг от друга. Они хорошо окрашиваются многими анилиновыми красками и по методу Романовского — Гимзы в сине-фиолетовый цвет; грамотрицательны. Нагревание до t°50°, так же как высушивание, быстро убивает спирохет. Замораживание до t°—8° или помещение в цитратную кровь, запаянную в стеклянный капилляр, сохраняет их в течение нескольких месяцев. Серологических типов внутри вида возбудителя не обнаружено. Спирохеты культивируются на жидких питательных средах, содержащих сыворотку и кусочки органов или тканей. Рост спирохет обнаруживается на 3—6-й день при наблюдении капли среды в темном поле зрения. Возможно культивирование спирохет и в куриных эмбрионах. Размножение микроорганизма происходит путем поперечного деления.

В естественных условиях животные вшиным В. т. не болеют. Экспериментально же удается заразить обезьян, белых мышей и крыс. Кролики и морские свинки к возбудителю этой инфекции не чувствительны.

Эпидемический В. т.— антропоноз. Источником инфекции является больной человек. Спирохеты в большом количестве содержатся в крови во время лихорадки; в период апирексии интенсивность спирохетемии ничтожна. После выздоровления больного спирохеты исчезают из крови, лишь в отдельных случаях они могут нек-рое время сохраняться в ц. н. с. Наличие спирохет в организме вне кровяного русла не имеет эпидемиол, значения. Длительность заразительности больного зависит от числа приступов и продолжительности периодов апирексии, к-рые, по имеющимся сведениям, особенно при недостаточно эффективном лечении, продолжаются в отдельных случаях до 15 и даже 17 —19 дней. Больной остается опасным для окружающих в периоды апирексии и реконвалесценции, если на его белье и одежде сохраняются зараженные вши. Мнение ряда исследователей о здоровом спирохетоносительстве признано несостоятельным. Наблюдения свидетельствуют, что в местностях, ранее неблагополучных по вшиному В. т., заболевания возникают вновь только в результате заноса инфекции.

Передача возбудителя инфекции осуществляется вшами. На роль кровососущих членистоногих, включая и вшей, в распространении заболевания впервые указал Г. Н. Минх в 1874 г. В 1907 г. Макки (F. P. Mackie) при вспышке вшиного В. т. в Индии удалось обнаружить спирохеты во вшах, снятых с больных. В последующем роль вшей в передаче инфекции была экспериментально обоснована в работах Ш. Николля, Блезо (L. Blaizot, 1912 — 1914) и др. Предположение о роли других кровососущих членистоногих (клопы, блохи, клещи, комары, москиты и др.) не подтвердилось.

При кормлении на больном заражаются все виды вшей, паразитирующие на человеке. Однако роль лобковых вшей по сравнению с ролью головных, и особенно платяных вшей, в передаче вшиного В. т. ничтожна. По данным Г. В. Эпштейна (1931), при сосании крови больного заражается до 43% вшей, преимущественно самок. В опытах В. К. Житомирского и Н. И. Вещевой (1947) при кормлении на высоте приступа заражаемость достигла 90%, причем число заражаемых вшей снижалось к концу каждого последующего приступа.

Спирохеты, попавшие в кишечник вши с кровью больного, исчезают из его просвета спустя 6—24 часа. Большая часть их разрушается, а отдельные спирохеты выходят в полость тела вши, где и размножаются. Скорость размножения спирохет определяется температурой в месте обитания вши. К 6—7-му дню с момента сосания крови спирохеты распространяются по всей лакунарной системе тела вши. Свободными от спирохет остаются кишечник и слюнные железы. Вошь становится заразной с первого, но особенно с 6-го по 28-й день после сосания крови больного. Данные о трансовариальной передаче возбудителей потомству вши ограничиваются единичными наблюдениями. Л. В. Громашевский (1946) такую возможность полностью исключает. С гибелью вши одновременно отмирают и спирохеты, что отличает их от возбудителя сыпного тифа.

Механизм заражения В. т. имеет ряд особенностей. Спирохеты находятся в гемолимфе вши, поэтому при сосании крови не выделяются с содержимым ее кишечника. Сам по себе укус зараженной вши не опасен. В опытах Н. И. Вещевой (1946) заражение не возникло несмотря на то, что число укусов заведомо зараженных вшей было доведено до 60 000. Те же результаты ранее получили другие исследователи. Для заражения необходимо попадание спирохет на поврежденную кожу. Поскольку спирохеты находятся в замкнутой лакунарной системе, на кожу они попадают только при нарушении хитинового покрова вши (раздавливание, отрыв ножек или сяжек) во время почесываний и трения одежды, что наиболее вероятно у сильно завшивленных людей. Особенностью механизма заражения объясняется меньшая заразность больного В. т. по сравнению с больным сыпным тифом, хотя обе болезни распространяются одним и тем же переносчиком. В отдельных случаях заражение В. т. возможно через слизистую оболочку глаза в результате заноса спирохет пальцами, загрязненными гемолимфой раздавленной вши.

В. т. эпидемический характеризуется выраженной сезонностью. Максимум заболеваемости приходится на март — апрель, минимум — на август — октябрь. По сводным данным Л. В. Громашевского (1947), максимум превосходит минимум в 3—3,5 раза.

По социальным и профгруппам населения заболеваемость распределяется неравномерно. Среди заболевших в прошлом преобладали крестьяне и рабочие. Заболеваемость служащих и особенно представителей имущих классов была низкой. В отдельные эпидемии первое .место по заболеваемости занимали солдаты. Наиболее часто вшиным В. т. поражались работники транспорта, бань, прачечных, парикмахерских, лица без определенных занятий. Заболевания среди медработников, в отличие от сыпного тифа, были немногочисленны.

По данным Е. П. Шуваловой и Т. Г. Старковой (1973), спирохеты, внедрившиеся в организм, захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них.

Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. По мере размножения и накопления спирохет они прорывают ретикулоэндотелиальный барьер и поступают в кровь, возникает спирохетемия. В крови спирохеты частично разрушаются спирохетолизинами, освобождая эндотоксины, к-рые служат причиной появления таких симптомов, как озноб, повышение температуры, головные, мышечные боли, рвота, различные неврологические и Менингеальные симптомы.

Гибель спирохет происходит в капиллярах внутренних органов. Под воздействием антител спирохеты образуют агрегаты с тромбоцитами и гибнут, разрушая капилляры. Возникают нарушения местного кровообращения, появляются геморрагические инфаркты.

Образовавшиеся во время первого приступа антитела (агглютинины, иммобилизины, лизины) вызывают лизис и облегчают фагоцитоз спирохет. Приступ заканчивается. Однако не все спирохеты погибают. Существует мнение, что оставшиеся спирохеты нечувствительны к образовавшимся во время первого приступа антителам. Эти спирохеты сохраняются и размножаются во время апирексии в организме. Полагают, что местом их пребывания является ц. н. с., костный мозг и селезенка. Новая раса спирохет, поступая в кровь, обусловливает развитие второго приступа. После нескольких таких приступов вновь образующиеся расы спирохет уже не могут противостоять образовавшимся антителам, и болезнь, т. о., завершается.

Возвратный тиф – заболевания группы спирохетозов, включающие эпидемическую (вшивую) и эндемическую (клещевую) возвратные лихорадки. Основными признаками возвратного тифа служат множественные лихорадочные приступы, чередующиеся с интервалами апирексии. Также отмечается выраженная интоксикация, кожные высыпания, гепатоспленомегалия, легкая желтушность кожных покровов и склер. Решающее значение для подтверждения диагноза возвратного тифа имеет обнаружение спирохет в крови больного. Этиотропная терапия возвратного тифа проводится антибактериальными препаратами (пенициллином, тетрациклином, эритромицином, левомицетином, ампициллином).

Общие сведения

Причины возвратного тифа

Вшивый возвратный тиф (возвратная вшивая лихорадка) – эпидемический спирохетоз, возбудителем которой служит Borrelia reccurentis (спирохета Обермейера). Она имеет спиралевидную форму с 4-8 завитками, высокую подвижность, длину 10-30 мкм и толщину 0,3-0,5 мкм. По своему характеру вшивый тиф является антропонозом, при котором источником инфекции выступает больной человек. Эпидемическую опасность больной представляет, главным образом, в лихорадочный период, когда концентрация возбудителей в крови достигает своего пика. Переносчиками инфекции служат вши – в большинстве случаев платяные, реже - головные и лобковые. При кровососании спирохеты попадают в организм вшей, где в гемолимфе происходит размножение возбудителей возвратного тифа.

Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированного насекомого и попадании спирохет на участки поврежденного кожного покрова с расчесами, ссадинами и другими микротравмами. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, большая скученность и массовая завшивленность населения (например, в ночлежных домах, тюрьмах, казармах). В периоды войн возвратный тиф принимал характер эпидемий. В настоящее время на территории России возвратный тиф ликвидирован, однако не исключается вероятность его завоза из некоторых стран Азии, Африки и Америки.

Клещевой возвратный тиф (возвратная клещевая лихорадка) – эндемический (природно-очаговый) спирохетоз, вызываемый примерно 20 видами спирохет рода Borrelia, распространенных в различных районах земного шара. По своим биологическим и морфологическим свойствам эти возбудители схожи со спирохетами Обермейера. Источником распространения инфекции выступают грызуны, а переносчиками - клещи рода Ornithodoros, в организме которых спирохеты сохраняются пожизненно и даже могут передаваться потомству. Человек заболевает клещевым возвратным тифом после укуса инфицированных клещей. Возбудители клещевого возвратного тифа присутствуют в крови больного, как во время лихорадки, так и в безлихорадочный период. Заболевание распространено в странах Азии, Африки, Латинской Америки, Европы (в Испании, Португалии, на юге Украины) и др. Для клещевого возвратного тифа эпидемии не характерны.

Симптомы вшивого возвратного тифа

После истечения инкубационного периода (в среднем 3-14 дней) внезапно развивается подъем температуры до 39-40 °С, сопровождающийся кратковременным ознобом и жаром. В разгар лихорадочного приступа выражены слабость, бессонница, головные боли, артралгии, боли в икроножных мышцах. На высоте лихорадки отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, признаки конъюнктивита. Могут возникать кожные высыпания, имеющие характер петехий, розеол или макул; носовые кровотечения. Практически с первых дней возвратного тифа селезенка и печень увеличиваются в размерах; примерно на 2-3 сутки появляются желтушность кожных покровов и склер; возникают тошнота, рвота, понос со слизью, олигурия. Первый лихорадочный период при возвратном тифе длится 5-8 дней, после чего наступает период апирексии продолжительностью 1-2 недели.

Между приступами состояние больных улучшается, однако сохраняются слабость, недомогание, снижение аппетита. После периода апирексии, как правило, наступает вторая волна возвратного тифа с теми же клиническими симптомами. Однако длительность повторного приступа сокращается до 3-4 дней, а безлихорадочный интервал, напротив, удлиняется. Обычно приступы вшивой возвратной лихорадки повторяются 3-5 раз, с каждым разом становясь короче и легче предыдущего.

К числу наиболее грозных осложнений возвратного тифа принадлежит разрыв селезенки с летальным внутренним кровотечением. Также опасно развитие желчного тифоида, который может протекать по тифоидному или септическому варианту. Тифоидной вариант характеризуется выраженной желтухой, профузным поносом, геморрагической сыпью, повышением температуры в период апирексии. Септический вариант протекает с развитием многочисленных абсцессов внутренних органов, миокардита, пневмонии, остеомиелита. При развитии желчного тифоида часты летальные исходы. Заболевание возвратным тифом во время беременности провоцирует самопроизвольные аборты, преждевременные роды, маточные кровотечения. Среди прочих осложнений возвратного тифа встречаются иридоциклиты, гнойные отиты, невриты слухового нерва, диффузные бронхиты, очаговые пневмонии и пр. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заражения вшивым возвратным тифом.

Симптомы клещевого возвратного тифа

Патогномоничным признаком клещевого возвратного тифа служит возникновение в месте укуса клеща первичного аффекта, представляющего собой мелкую папулу в окружении геморрагического ободка. Инкубационный период длится 5-15 дней. Заболевание также манифестирует с острой лихорадки и выраженного интоксикационного синдрома, которые сохраняются 1-4 дня. В конце лихорадочного периода температура критически падает, и наступает период апирексии. Общее количество приступов может достигать 10 и более; длительность безлихорадочных периодов различна – от нескольких дней до 3-4 недель.

В целом, несмотря на длительное течение (2-3 месяца), заболевание переносится легче, чем вшивый возвратный тиф: приступы короче, периоды апирексии длиннее, гепатоспленомегалия выражена в меньшей степени. После перенесенного клещевого возвратного тифа у местного населения формируется длительный и прочный иммунитет; при прекращении естественной иммунизации (повторных укусов клещей) может развиться повторное заболевание. Осложнения после возвратного тифа возникают реже и практически никогда не приводят к летальным исходам. Среди них обычно преобладают иридоциклит, кератит, увеит; в отдельных случаях развиваются менингит, энцефалит.

Диагностика и лечение возвратного тифа

Первичная клиническая диагностика основывается на эпидемиологических данных и характерной симптоматике. При распознавании клещевого возвратного тифа первостепенное значение имеет обнаружение первичного аффекта в месте укуса клеща. Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика: обнаружение спирохет в крови больного на высоте приступа (при вшивом тифе), в лихорадочный и безлихорадочный период (при клещевом тифе).

В качестве основного используется метод толстой капли или микроскопии мазка крови, дополнительно - реакция связывания комплемента, реакция преципитации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами и др. Для диагностики клещевого возвратного тифа иногда применяется биологическая проба - заражение кровью пациента морских свинок. Возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, бруцеллеза, лептоспироза, гриппа, болезни Лайма, сыпного тифа, сепсиса, лихорадки денге.

В качестве этиотропной терапии возвратного тифа используются антибактериальные препараты: пенициллин, эритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол или ампициллин курсом 5-7 дней. Противомикробная терапия позволяет быстро купировать лихорадочный приступ и предупредить рецидивы заболевания. Дополнительно проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия.

Иммунизация против возвратного тифа не разработана. В предупреждении вспышек вшивой лихорадки большое значение имеет борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания населения, выявление и госпитализация больных, проведение дезинфекционных и дезинсекционных мероприятий в очаге. Неспецифическая профилактика клещевого возвратного тифа требует уничтожения орнитодоровых клещей и грызунов, защиту от укусов клещей в эндемических очагах с помощью специальной одежды и репеллентов.