Алкоголь при атрофии мышц

Отрицательное влияние алкоголя на мышцы известный факт и среди спортсменов, и среди любителей. Этанол, попадая в организм, в первую очередь, начинает ослаблять мышечный корсет. Поэтому отказ от алкоголя в спорте это не только поддержание здоровья, но и способ достигать результатов и становиться сильней.

Как алкоголь действует на мышцы: физиология?

При приеме этилового спирта мышцы становятся слабей, это связано с тем, что этанол влияет на множество систем.

Восстановление мышц и суставов происходит во время сна, но при употреблении алкоголя он нарушается, возникает бессонница.

Распитие алкогольных напитков приводит к тому, что уровень тестостерона в организме уменьшается, а эстрогена – увеличивается. А именно мужской гормон отвечает за синтезирование белка и росту мышечной массы тела.

При приеме спиртного у человека повышается аппетит, он начинает больше есть, особенно налегая на жирную и калорийную пищу. В таком состоянии легко набрать лишние килограммы. Также алкоголь является высококалорийным продуктом, что тоже сказывается на жирообразовании.

Помимо вышеперечисленных причин происходит нарушение функций цикла Кребса, влияющего на расщепление жиров.

Наращивание мышц зависит во многом от поступаемых полезных микроэлементов. Однако при употреблении спиртного возникает их дефицит, например: витаминов C, A, B, цинка, кальция и фосфатов.

После вечеринке многие испытывают жажду, это связано с тем, что этиловый спирт приводит организм к обезвоживанию. Учитывая, что мышцы на 70% состоят из воды, их рост останавливается и начинается процесс разрушения.

Одним из важных негативных последствий является то, что спиртное замедляет выработку протеина в клетках. Это приводит к тому, что рост мышечной массы в таких условиях невозможен.

Для развития рельефных форм мышечного корсета задействованы различные системы организма. И в случае если спортсмен начинает отходить от требуемого рациона и злоупотребляет спиртным, это приводит к:

• замедленному синтезу белка в тканях;
• подавлению выработки гормона роста;
• изменению уровня тестостерона и эстрогена;
• обезвоживанию;
• жирообразованию;
• недополучению важных микроэлементов;
• истощению на психологическом уровне;
• снижению качества спермы.

Чтобы такие последствия не наступили, со стороны тренера и спортсмена требуются установление приоритетов. В первую очередь – отказ от спиртного любого вида, вплоть до безалкогольного пива.

Исследования

В 2014 году были проведены исследования доказывающие влияние спиртного на спортивные показатели и рост мышц. Учёными был сделан вывод, что при приеме алкоголя происходит снижение выработку протеина. Из-за чего процесс восстановления мышц замедляется.

Добровольцами выступили мужчины без медицинских противопоказаний, которых разделили на 4 группы:

• Rest. Испытуемым не требовалось заниматься физической нагрузкой, также им не предоставлялось специальное питание и спиртное.
• Pro. Выполняла все необходимые тренировки, получая перед и после по 25 г сывороточного протеина.
• Alc-pro. Как и вторая группа получала протеин и выполняла физические упражнения, но при этом должны были выпивать приблизительно 300 мл водки небольшими порциями.
• Alc-cho. Вместо белка, получали по 25 г углеводов в виде мальтодекстрина и алкоголя, в таком же количестве, как и 3-я группа.

Тренировок были разделены на три вида:

• силовую;
• циклическую (на выносливость – 30 минут);
• интервальную.

Мужчины, не получавшие алкоголя, выпивали эквивалентный объём апельсинового сока.

Результаты

Для получения результатов в конце исследования была взята мышечная биопсия и анализ крови. Они показали, что этанол ингибирует синтез белка на 24% и 37% в 3-й и 4-1 группах, в отличие от 2-й, где спиртное не давалось.

Это помогло ученым подтвердить тот факт, что употребление алкоголя приводит к торможению анаболических и восстанавливающих функций мышц после тренировок.

Влияние алкоголя на рост мышц

Выпивая алкогольные напитки перед или после тренировок высока вероятность того, что они будут напрасны и не принесут желаемых результатов.

Злоупотребляющие алкоголем спортсмены в бодибилдинге рискуют столкнуться с тем, что:

• Вес будет стоять на месте из-за замедленного синтезирования мышечного протеина и его дефицита.
• Мышцы не будут восстанавливаться должным образом, что затрудняет процесс выздоровления при травмах и во время болезни. Тренировки будут проходить тяжелее.
• Уровень гормона роста снижается, а значит, проведенные часы в зале не будут приносить желаемой формы. В основном рост мышц происходит ночью во время сна, но при приеме спиртного происходит его расстройства, появляется бессонница. Для восстановления и возвращения в норму потребуется около 2-х дней, пока весь алкоголь не выведется из организма.
• Мышцы перестанут слушаться. Этот феномен носит название острая миопатия. Проводить тренировки в прежнем режиме будет невозможно, на повседневную жизнь недуг также повлияет и вызовет дискомфорт.
• Эффект от спортивных добавок сводится к нулю. Спиртное полностью нейтрализует действие спортпита.

Встречаются множество мифов касающихся спорта и этанола:

• Пиво не повредит, а расслабит. Это заблуждение основано на том, что пиво содержит небольшой процент этилового спирта и не причинит вреда. Однако даже слабоалкогольный напиток способствует, наращиваю жировой массы, так как блокирует синтез аминокислот, нарушает кровообращение и препятствует восстановлению тканям. Распитие спиртного во время занятия недопустимо.
• Алкоголь влияет на рост мышц. Такое утверждение не может быть верным, ведь этанол блокирует выработки гормона роста отвечающего за рельеф.
• На алкогольных диетах худеют. Ещё один миф, ведь спиртосодержащие напитки калорийны и содержат большое количество углеводов, которые откладываются организмом в виде жира. Также принятие бокала вина не способствует обмену веществ, а наоборот этот процесс замедляет.
• В организме уже есть алкоголь и еще одна порция не причинит вреда. Действительно в человеке есть небольшое количество спиртоподобных веществ – 20-30 мл. Выпив бутылку пива или рюмку водки, добавляется еще алкоголь, с которым печень уже не справляется, и вместо того, чтобы вырабатывать аминокислоты, будет очищать кровь от токсинов.

Допустимые дозы при тренировках

Не все спортсмены соблюдают правила и отказываются от алкогольной продукции. Совмещение этанола и спорта возможно, если выпитый объем небольшой, но при этом достигнуть желаемых результатов во время тренировок будет невозможно.

Если спортсмен-мужчина весом 75 кг примет 100 мл алкоголя, то для полного его выведения из организма потребуется 4-6 часов. Во время этого процесса от физической нагрузки потребуется отказаться. Однако и по истечению этого времени во время занятий проявятся неприятные симптомы в виде тошноты, головокружения и слабости, иногда к судорогам. Тренировка будет проходить в полсилы.

При превышении объема свыше 100 мл для очистки от токсинов потребуется 2 дня, после которых только можно восстановить занятия спортом.

ВАШ Нарколог рекомендует: Как уменьшить негативное влияние?

Для профессиональных спортсменов и бодибилдеров алкоголь под запретом. Людям же увлекающимся фитнесом и походами в зал, спиртное в небольших количествах не запрещается. Оптимальным будет употребление 1 бокала вина раз в месяц. Если же намечается мероприятие, на котором надо будет пить, существует несколько советов, помогающие уменьшить негативное влияние этанола:

• Следует закусывать, но пища не должна быть жирной, предпочтение отдается птице, мясу.
• Если застолье проходит в ночное время, то еда также должна быть белковой.
• С утра следует съесть белок богатый кальцием, железом и фосфором.
• При распитии алкоголя надо его запивать водой, чтобы не было обезвоживания.
• На завтрак стоит отдать предпочтение соку и минеральной воде.
• В течение 2-3 дней от посещения зала лучше отказаться.

Содержание

Влияние алкоголя на мышцы в бодибилдинге [ править | править код ]

Алкоголь или алкогольные напитки - это растворы для внутреннего применения, которые содержат этанол. Алкоголь является психотропным веществом, оказывающим угнетающее действие на центральную нервную систему. Производство и употребление алкоголя имеет глубокую историю и широко распространено во многих культурах человеческой цивилизации. Во многих социумах употребление алкогольных напитков является важной частью определённых событий семейного и общественного плана.

В сравнении с другими спиртами этанол имеет относительно меньшую токсичность, обладая при этом значительным психоактивным эффектом. В настоящее время выявлены условно положительные эффекты алкоголя на организм человека и безусловно отрицательные, однако в данной статье будет детально рассмотрено только влияние алкоголя на мышцы и результаты в бодибилдинге.

Действие алкоголя на мышцы [ править | править код ]

Каждый атлет должен всегда помнить, что алкоголь в любых количествах и любой форме действует негативно на мышечный рост и силовые показатели в бодибилдинге.

• Однократное потребление алкоголя до степени лёгкого опьянения соответствует по влиянию на мышцы пропуску одной тренировки.
• Выраженное алкогольное опьянение существенно снижает спортивные показатели, при этом полное восстановление может занимать 1-2 недели.
• Систематическое потребление алкоголя даже в небольших количествах (0,5 пива через день) неизбежно приводит к застою у 80% атлетов и снижению мышечного роста в 100%.

В подтверждение вышеописанных тезисов, приведём физиологические механизмы влияния алкоголя на мышцы со ссылками на научные исследования.

1. Алкоголь тормозит синтез мышечного протеина

Синтез протеина - это процесс воссоединения аминокислот в определённой последовательности. Потребление алкоголя в умеренных количествах замедляет этот процесс примерно на 20%, за счёт выброса катаболического гормона кортизола. [1]

Было проведено исследование, в котором 8 здоровых мужчин были протестированы после однократного принятия значительной (1.75 г / кг массы тела) дозы алкоголя. Учёные обнаружили существенное снижение уровня тестостерона и увеличение уровня кортизола в течение суток после употребления алкоголя. [2]

2. Алкоголь снижает уровень гормона роста

В другом исследовании, было показано, что алкоголь тормозит рост мышц за счёт подавления секреции инсулиноподобного фактора роста GF-I и гормона роста. Их уровень снижается в течении 2х последующих дней в среднем на 70% [3]

3. Алкоголь снижает уровень тестостерона и повышает уровень эстрогена

Этот процесс происходит по нескольким причинам. Во-первых, увеличивается количество белков, которые связывают тестостерон. Во-вторых, ускоряется конверсия тестостерона в эстроген. В-третьих, некоторые спиртные напитки (главным образом, пиво) содержат эстрогеноподобные вещества. В-четвёртых, алкоголь и его метаболиты способны сами стимулировать эстрогеновые рецепторы. [4] Именно по этой причине у многих алкоголиков можно заметить признаки гинекомастии.

4. Алкоголь вызывает дегидратацию

Метаболизм алкоголя сопровождается интенсивной экскрецией жидкости почками, это приводит к обезвоживанию. В то же время, известно, что вода играет важную роль в построении мышц, и при её недостатке мышечный рост прекращается, а в тяжёлых случаях начинается разрушение мышц. Даже напитки с низким содержанием алкоголя (4%) способны повреждать мышцы и снижать скорость восстановления, за счёт дегидратации. [5]

5. Потребление алкоголя ведёт к истощению запасов витаминов и минералов

При употреблении алкоголя возникает дефицит витамина А, С, практически всех витаминов группы В, кальция, цинка и фосфатов. Эти витамины и минералы играют важную роль в бодибилдинге, поскольку все они требуются для построения мышц и синтеза эндогенных анаболических гормонов. [6]

6. Жирообразование

Алкоголь является высококалорийным соединением, 1 г содержит 7 калорий, что больше чем у белка и углеводов. Кроме того, алкоголь нарушает функцию цикла Кребса, который играет важную роль в разрушении жиров. В исследовании American Journal of Clinical Research было определено, что 24 г алкоголя могут снизить окисление жиров на 73%. [7] Таким образом, большая часть энергии алкоголя будет переходить в жиры. Ещё одной причиной усиленного жирообразования является усиление аппетита под влиянием алкоголя. [8]

7. Нарушение сна

Потребление алкоголя вызывает расстройство сна, нарушая последовательность быстрой и медленной его фазы, вследствие чего снижается восстановительное влияние сна на мышцы. [9]

8. Алкоголь приводит к сбоям в работе митохондрий и увеличению мутаций в организме

Медики из Университета Томаса Джеферсона пришли к выводу, что в мышечной слабости, свойственной страдающим от алкоголизма, виноват ген Mfn1 в их публикации в Journal of Cell Biology,указано : неправильная работа этого гена приводит к тому, что митохондрии вырабатывают недостаточно энергии.

Новое знание поможет в разработке лекарств для лечения алкогольной мышечной слабости. А также может стать и основой для новых методов терапии других тяжёлых нервно-мышечных заболеваний. Учёные полагают, что большинство наших болезней связано с дисбалансом работы митохондрий. А эта работа, в свою очередь, зависит от питания. И не удивительно, что алкоголь приводит к сбоям в работе митохондрий.

Калифорнийские учёные выяснили, что слияние двух митохондрий происходит с целью активной защиты от мутаций, вызывающих, в том числе, целый класс нервно-мышечных заболеваний. Если же слияния не происходит, защита от мутаций перестаёт работать. А медики из Университета Томаса Джефферсона выяснили, что за склеивание митохондрий в мышцах отвечает ген Mfn1. У половины мышей, которым давали алкоголь, работа этого гена снижалась на 50%, и это происходило одновременно со снижением способности митохондрий объединяться. Когда же алкоголь переставали давать мышам, и нормальная работа гена восстанавливалась, тогда и включалась адаптивная функция митохондрий. [10]

9. Алкоголь ухудшает качество спермы

Умеренное потребление алкоголя не менее пяти порций (одна условная порция – 360 мл светлого пива или 150 мл сухого вина или 45 мл виски, водки или другого крепкого напитка) каждую неделю связан с более низким качеством спермы у здоровых молодых мужчин , свидетельствует исследование, опубликованное в интернет-журнале BMJ Open .

Авторы наблюдали более 1 200 датчан в возрасте от 18 до 28 лет, которые проходили тщательное медицинское обследование перед призывом на воинскую службу (закон о всеобщей воинской обязанности существовал в Дании с 2008 по 2012 год).

Учёные обнаружили, что употребление алкоголя даже в больших дозах накануне сдачи образца спермы не оказывало существенного влияния на жизнеспособность и подвижность сперматозоидов. Не оказывало такого влияния и 1-2 кратное употребление спиртных напитков в большом количестве на протяжении месяца, предшествовавшего исследованию спермы.

Однако ежедневное употребление спиртных напитков в умеренных дозах на протяжении каждого дня недели, предшествовавшей исследованию, оказывало выраженное отрицательное влияние как на качество спермы, так и на уровень половых гормонов в крови.

На качество спермы оказывало влияние потребление даже 6-7 условных порций спиртного [11] .

10. Потребление алкоголя увеличивает риск развития меланомы

Учёные из американской ассоциации по исследованию рака провели исследование, результаты которого показали, что потребление алкоголя повышает риск возникновения меланомы. В частности потребление белого вина повышает риск развития новообразований. Другие алкогольные напитки - пиво, красное вино, и ликёр - не оказывают существенного влияния на риск возникновения меланомы. Связь между алкоголем и возникновением меланомы была самой сильной для частей тела, которые обычно получают меньше солнечного воздействия. [12]

11. Потребление алкоголя в подростковом возрасте связано со снижением объёмов серого вещества мозга. [13] Студент, который выпивает четыре раза в месяц, имеет на 6 процентов меньше шансов найти работу, чем студент, который не имеет подобной привычки. Те студенты, которые выпивали более 6 раз в месяц, увеличивали вероятность безработицы до 10 процентов. [14]

12. Влияет на когнитивные способности мозга

Исследователи из Оксфордского университета в Лондоне [15] , утверждают, что даже умеренное потребление алкоголя негативно влияет на когнитивные функции мозга. В другом исследовании [16] , проведенном группой ученых из Техасского университета в Галвестоне (США) было продемонстрировано, что хроническое употребление алкоголя убивало большинство стволовых клеток мозга и сокращало производство и развитие новых нервных клеток. Также было обнаружено, что эффекты повторного потребления алкоголя различались по регионам мозга. Так, наиболее восприимчивой к алкоголю оказалась одна из двух частей мозга, где создаются нервные клетки. При этом во время эксперимента у женщин-мышей наблюдается более выраженный дефицит новых нервных клеток, чем у мужчин.

Научные исследования [ править | править код ]

Исследование Parr EB, Camera DM [17] в 2014 году позволило точно детерминировать степень влияния алкоголя на спортивные показатели и мышечный рост. Учёные пришли к выводу, что приём спиртного после тренировки снижает скорость синтеза протеина и тормозит процесс восстановления мышц.

Испытуемыми явились здоровые молодые мужчины, которым необходимо было выполнить 3 различных тренировки: силовая, циклическая на выносливость (30 минут) и интервальная (10 х 30 сек) с 2-х недельными перерывами отдыха между каждой. После каждого сеанса тренинга испытуемые получали различное питание:

1. Rest группа не получала питания или алкоголя и не подвергалась физической нагрузке
2. PRO группа принимала 25 г сывороточного протеина сразу и через 4 часа после выполнения упражнений
3. ALC-PRO группа принимала столько же протеина и алкоголя (1.5 г*кг массы тела −1 , то есть примерно 300 г водки небольшими порциями)
4. ALC-CHO группа получала столько же алкоголя и углеводы в виде 25 г мальтодекстрина

Группы не получавшие спиртных напитков потребляли эквивалентный объём апельсинового сока.

Используя мышечную биопсию и анализ крови исследователи выяснили, что спиртные напитки ингибирует синтез мышечного протеина на 24% и 37% в группах 3 и 4, получавших алкоголь по сравнению с контрольной группой 2. Таким образом, становится ясно, что спиртное существенно тормозит анаболические и восстановительные процессы после тренинга. Предполагаемыми механизмами нарушений являются оксидативный стресс и воспаление, а также нарушение гомеостаза эндоплазматического ретикулума.

Необходимо отметить, что приём протеина не только усиливал синтез белка, но и способствовал более быстрому выведению алкоголя из организма.

Уменьшение вредного влияния алкоголя на мышцы [ править | править код ]

1. Не тренируйтесь в течение 2 дней после употребления алкоголя. Если вы будете тренироваться на следующий день после приёма алкоголя, ваши мышцы будут повреждены гораздо больше, в то же время ростостимулирующего эффекта от тренировки вы не получите. [18]

2. Откажитесь от употребления алкоголя в течение 1-2 дней после тренировки, иначе тренировку можно считать напрасной.

3. Всегда используйте закуску. Отдавайте предпочтение белковым продуктам (мясо, рыба, сыр и пр.). Это снижает катаболический эффект алкоголя.

4. Выпивайте больше жидкости (минеральной воды) на следующий день, в целях регидратации.

5. Примите на следующий день, с утра 500 мг аскорбиновой кислоты, и 3 таблетки янтарной кислоты, для подавления окислительных процессов.

6. Доказано, что цистеин снижает вредное воздействие алкоголя на мышцы. [19]

• число больных алкоголизмом и алкогольной зависимостью;
• смертность от алкогольного отравления;
• преступления, совершённые в состоянии алкогольного опьянения;
• объёмы продажи водки;
• объёмы продажи пива;
• сила антиалкогольного законодательства в субъектах РФ

В исследовании также, в обязательном порядке, учитывалось мнение экспертов, представителей некоммерческих общественных организаций, занимающихся мониторингом алкогольной ситуации в регионах РФ.

Таблица благополучных районов страны

Место	Регион
1	Чеченская республика
2	Республика Ингушетия
3	Республика Дагестан
4	г. Москва
5	г. Санкт-Петербург
6	Ростовская область
7	Кабардино-Балкарская республика
8	Волгоградская область
9	Краснодарский край
10	Республика Северная Осетия-Алания
11	Ставропольский край
12	Белгородская область
13	Республика Калмыкия
14	Республика Крым
15	Республика Татарстан
16	Московская область
17	Томская область
18	Республика Башкортостан
19	Свердловская область

Узнать места остальных регионов страны можно здесь.

Атрофия – это постепенное уменьшение в размерах и объемах тканей или органов до полного прекращения их функционирования со временем, если не предпринимать никаких мер и методов лечения.

1. 1 общая (кахексия – истощение организма) и местная (возникает от различных травм и повреждений, непосредственно на том месте или органе где они были);
2. 2 физиологическая (в зависимости от того, что подверглось атрофии в период старения, например: атрофия зрительного нерва, половых желез, мышечной ткани, кожи, костей) и патологическая (начинается из-за различных сбоев в организме, зачастую это связано с вилочковой железой у подростков).

• генетическая предрасположенность к преждевременному старению;
• преклонный и старческий возраст;
• плохое физиологическое развитие;
• плохое кровяное снабжение;
• проблемы с метаболизмом;
• голодание;
• поступление в организм витаминов и минералов в малом количестве, которого недостаточно для нормальной физической деятельности человека;
• нарушенный вещественный обмен;
• травмы, повреждения, растяжения, из-за которых нарушается процесс поступления в ткани и клетки полезных веществ;
• переломы костей;
• постоянное давление на ткани и органы;
• иногда, наличие заболеваний хронического, паразитарного и инфекционного характера.

1. 1 резкое снижение массы тела;
2. 2 отсутствие жировой подкожной прослойки;
3. 3 сухая, дряблая кожа;
4. 4 размеры внутренних органов заметно меньше, их поверхность может быть зернистой;
5. 5 есть остеопороз;
6. 6 ослабленный иммунитет;
7. 7 проблемы со зрением при атрофии зрительного нерва;
8. 8 нарушена целостность ткани, если причиной атрофии является давление.

Атрофия может проявляться по-разному, все зависит от формы, вида и течения болезни (например, при атрофии желудка появляется неприятный запах изо рта, боли в желудке, постоянное жжение, ощущение переполненности, тяжести в животе, отрыжка, проблемы со стулом).

Полезные продукты при атрофии

Для поддержания и укрепления тканей и клеток организма, необходимо в пищу употреблять ощелачивающие продукты, продукты с протеином, витаминами A, D, B6 и B12. Больному требуется есть:

• молочные продукты: молоко (только свежее, ни в коем случае не кипяченное и пастеризованное), сметану, сливки, творог, сливочное масло, голландский и плавленный сыры;
• яйца (лучше куриные);
• рыбу и морепродукты: морской окунь, скумбрию, тунец, сардины;
• говядину и свинину, мясо куриное, осьминога и краба, кролика, барана, печень;
• орехи и семечки: кедровые, грецкие, фундук, льняные семена;
• овощи: перец сладкий (болгарский), брокколи, белокочанную капусту, батат, томаты, тыкву, морковь, латук, свекла, огурцы (только свежие);
• каши, сваренные на воде: пшено, овсянка, гречка, ячневую крупу, рис, кус-кус;
• бобовые и злаковые культуры;
• грибы;
• большое количество свежих фруктов, плодов и ягод: гранат, облепиху, яблоки, калину, бананы, клубнику, абрикосы, апельсины, виноград, дыни, клюква, папайю, персики, лимоны, смородину, авокадо, черешню;
• природные пряности и приправы: хрен, чеснок и лук (репчатый), сельдерей;
• зелень: петрушку, шпинат.

Для каждого вида атрофии необходимо применять конкретные рецепты народной медицины:

1. 1 При атрофии слизистой желудка полезно пить отвары из картофеля и капусты.
2. 2 При атрофии мозга необходимо пить настой, приготовленный из крапивы, пустырника, душицы, хвоща полевого в равных пропорциях. Заваривать нужно как обыкновенный чай, пить трижды в сутки по чашке. Также, хорошо помогает рожь и звездчатка. Настой из них можно пить неограниченно, но обязательно перед едой. Эти травы помогают улучшить приток крови к мозгу, что улучшает его работу. Аналогичными способностями обладают плоды барбариса, шиповника и калины. Ягоды нужно запаривать в термосе на протяжении 8 часов, затем принимать вместо чая. Можно добавлять мед.
3. 3 При атрофии зрительного нерва необходимо пить настои из цветков календулы, мальвы лесной, перечной мяты, корня имбиря, цветков гречихи, голой солодки, мелиссы, ромашки, синего василька, семян укропа. Чтобы добиться положительного эффекта нужно съедать на протяжении 20-ти дней в обед, перед принятием пищи, по 0,2 грамма мумие. Его нужно растворять в стакане чистой профильтрованной воды. При воспалительных процессах нужно протирать глаза чайной заваркой. При переутомлении делать перерыв и гимнастику (хотя бы поводить глазами вверх-вниз, в стороны, поморгать ими, помассировать глазные яблоки).
4. 4 При атрофии кожи нужно принимать ванны с ромашкой, календулой, чередой, делать из них компрессы. Кроме травяных отваров полезно использовать различные ароматические масла. Их нужно втирать в кожу круговыми, массажными движениями.
5. 5 При атрофии мышц необходимо использовать средства народной медицины при миопатии.

• маринады, копчености, консервы;
• спиртные напитки и сладкие газировки;
• зерновые культуры для хлебных злаков в большом количестве и мясные блюда в излишестве (они повышают кислотность, которая негативно влияет на состояние мышц, тканей и кожных покровов);
• полуфабрикаты и фаст-фуд.

Вся эта еда разрушает клетки и ткани организма.

Также, полностью следует отказаться от курения и других вредных привычек.

Представлены результаты комплексного обследования 27 пациенток с хронической алкогольной интоксикацией. Обсуждаются вопросы диагностики, патогенеза и клинических проявлений алкогольной полиневропатии и миопатии. Показана определяющая роль морфологического и морфометрического исследования в диагностике хронической алкогольной миопатии. Определены показания к назначению нейротропных витаминов группы В и препаратов альфа-липоевой кислоты при алкогольной полиневропатии и миопатии.

Ключевые слова: женщины, хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная полиневропатия, алкогольная миопатия, патогенетическая терапия

Neuromuscular disorders in women with chronic alcohol abuse

O.Ye. Zinovyeva, N.S. Shcheglova
State Budgetary Educational Institution for Higher Professional Education 'I.M. Sechenov First Moscow State Medical University', A.Ya. KozhevnikovNervous Diseases Clinic

The results of comprehensive medical examination of 27 women with chronic alcohol abuse are presented. Diagnosis, pathogenesis and manifestations of alcoholic neuropathy and myopathy are discussed. The authors emphasize the role of morphological and morphometrical examination for the diagnosis of chronic alcoholic myopathy. Indications for therapy with neurotropic В vitamins and alpha-lipoic acid are provided for patients with alcoholic neuropathy and myopathy.

Key words: women, chronic alcohol abuse, alcoholic neuropathy, alcoholic myopathy, pathogenetic treatment

Согласно эпидемиологическим исследованиям, частота хронического употребления алкоголя среди населения в возрасте старше 18 лет варьирует от 3 до 10% в зависимости от региона [1]. Хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах.

В последнее время значительный вклад в увеличение общей алкоголизации общества вносит женский алкоголизм. Проведенные ранее исследования показали, что женщины более восприимчивы к токсическому воздействию алкоголя, что обусловлено рядом тендерных особенностей [2]. Одним из важных физиологических различий между мужчинами и женщинами в отношении метаболизма алкоголя является скорость всасывания. Употребление одинаковой дозы алкоголя приводит к более высокой его концентрации в крови у женщин с учетом массы тела. Известно, что женщины имеют более низкое содержание воды в организме, чем мужчины, в результате чего у женщин алкоголь растворяется в меньшем количестве воды, что также способствует увеличению его концентрации в крови [3]. Кроме того, получены данные о повышении уровня ацетальдегида (метаболита этанола) в фазу менструального цикла, сопровождающуюся повышением уровня эстрогена, что также приводит к увеличению содержания алкоголя в крови и, как следствие, к развитию алкогольной интоксикации [4]. У женщин злоупотребление алкоголем чаще приводит к развитию таких осложнений, как алкогольная болезнь печени, остеопороз, заболевания сердечнососудистой системы, поражение центральной и периферической нервной системы [5]. К наиболее частым проявлениям алкогольной болезни относятся алкогольная полиневропатия и хроническая алкогольная миопатия, частота которых колеблется в пределах 50-70% и 40-60% соответственно [6,7].

Несмотря на имеющуюся информацию о тендерных различиях влияния алкоголя, проблема женского алкоголизма изучена недостаточно. До настоящего времени сохраняется заблуждение о возможности экстраполировать результаты, полученные на мужском контингенте пациентов, на женщин. Практически не исследован вопрос о механизмах поражения скелетных мышц и периферических нервов у женщин с хронической алкогольной интоксикацией. Цель исследования - изучить клинические, биохимические, нейрофизиологические проявления алкогольной невропатии и миопатии, а также морфологические характеристики алкогольной миопатии у женщин с хронической алкогольной интоксикацией.

Материалы и методы

Обследованы 27 пациенток в возрасте от 31 до 58 лет (средний возраст 47,1 ± 7,9 лет), находившиеся на лечении в Клинике нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова. Длительность регулярного употребления алкоголя, со слов родственников, варьировала от 3 до 20 лет и в среднем составила 9,6±6,0 лет. Среднее количество этанола в сутки - 182,5±15,5 мл (от 100 до 300 мл).

Критериями включения в исследование являлись женский пол, возраст от 20 до 60 лет, длительное употребление алкоголя (в количестве не менее 100 мл этанола в сутки); критериями исключения - лекарственная и/или наркотическая зависимость, наследственные невропатии и миопатии, инфекционные заболевания (в том числе сифилис, вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция). Кроме того, в исследуемую группу не включались пациентки с заболеваниями, которые могут приводить к развитию полиневропатии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, онкологические заболевания, почечная или печеночная недостаточность, системные заболевания соединительной ткани, заболевания аутоиммунной природы), а также беременные.

Всем пациенткам проводилось клиническое неврологическое обследование. Также были проведены лабораторные исследования, включавшие биохимический анализ крови с оценкой уровня билирубина, общего белка, аспаргатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), креатинфосфокиназы (КФК), исследование содержания в крови инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I).

Методом игольчатой ЭМГ исследовались латеральная головка четырехглавой мышцы бедра и передняя большеберцовая мышца. Оценивались параметры потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) (средняя длительность, средняя и максимальная амплитуда), наличие спонтанной денервационной активности и количество полифазных ПДДЕ. Контрольную группу составили 11 здоровых женщин-добровольцев, сопоставимых по возрасту с пациентками в исследуемой группе.

Двадцати одной пациентке с хронической алкогольной интоксикацией была проведена открытым доступом биопсия латеральной головки четырехглавой мышцы бедра с последующим морфологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптатов. Оценка выраженности атрофического процесса в скелетной мышце проводилась на основании сравнения с контрольной группой, включавшей 5 здоровых женщин, сопоставимых по возрасту. Уменьшение площади поперечного сечения волокон I типа менее 3500 мкм 2 и II типа менее 3200 мкм 2 считалось критерием включения пациенток в группу с морфологически подтвержденной атрофией скелетной мышцы.

При морфологическом исследовании не отмечалось признаков некроза и воспалительной инфильтрации скелетной мышцы. При морфометрии во всех случаях выявлялась атрофия мышечных волокон II типа, причем у 15 (71,4%) пациенток она сочеталась с атрофией мышечных волокон I типа. В обследованной группе не было пациенток без признаков атрофии мышечных волокон.

На основании полученных при морфометрии данных все обследованные были разделены на две группы. В первую группу вошли 6 (28,6%) женщин с морфологически подтвержденной изолированной атрофией мышечных волокон II типа. Вторую группу составили 15 (71,4%) пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов. При неврологическом осмотре в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечались более грубые двигательные нарушения в проксимальных отделах конечностей. Так, у 11 (73,3%) пациенток второй группы выявлялся нижний проксимальный парапарез, в то время как в первой группе аналогичные двигательные расстройства отмечались в 2 (33,3%) случаях. Степень нижнего проксимального парапареза во второй группе больных достигала 2-3 баллов, в то время как в первой группе не превышала 3,5-4 баллов. Кроме того, в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечался более распространенный двигательный дефект в виде проксимального тетрапареза.

При сравнении показателей биохимического анализа крови отмечался более высокий уровень ГГТ у пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов, указывающий на длительный период алкогольной интоксикации. В этой же группе выявлялся более низкий уровень IGF-I в плазме крови, свидетельствующий о нарушении регуляции белкового синтеза.

Обсуждение

В проведенном исследовании клинические проявления алкогольной миопатии в виде слабости и гипотрофии мышц бедер и тазового пояса выявлялись у 16 (59,2%) обследованных, что согласуется с данными других авторов [8]. При этом признаки полиневропатии отмечались у 25 (92,6%) пациенток с хронической алкогольной интоксикацией, то есть чаще, чем по литературным данным, что, предположительно, связано с особенностями контингента обследованных больных, находящихся на стационарном лечении [6].

В настоящее время патогенез хронической алкогольной миопатии изучен недостаточно. В качестве причин возникновения хронической алкогольной миопатии рассматриваются глубокие многоуровневые нарушения ростовых и синтетических процессов в мышцах [11, 12]. Основным механизмом их развития, вероятно, является снижение синтеза белка в мышечных волокнах, обусловленное в первую очередь снижением интенсивности трансляционных процессов на рибосомах. Скорость трансляции снижается как после острой алкогольной интоксикации, так и на фоне хронического потребления алкоголя. Потеря миофибриллярных белков наблюдается еще до развития морфологических изменений скелетных мышц [10,13].

Значительно лучше исследованы вопросы патогенеза алкогольной полиневропатии. В основе патогенеза алкогольной полиневропатии лежит прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на органы и ткани, которое может сочетаться с дефицитом нейротропных витаминов группы В, в первую очередь тиамина. Установлено, что формы алкогольной полиневропатии с дефицитом тиамина и без такового отличаются по клиническим проявлениям 16. Алкогольная полиневропатия с дефицитом тиамина представляет собой дистальную симметричную полиневропатию с высокой частотой поражения как нижних, так и верхних конечностей. Данная форма алкогольной полиневропатии развивается на фоне длительного запойного приема алкоголя, дефицита питания, витаминов и сопровождается значительным снижением массы тела в течение нескольких месяцев. Первыми клиническими проявлениями данной формы алкогольной полиневропатии являются парестезии и/или мышечная слабость в дистальных отделах ног, распространяющиеся в восходящем направлении. Возможно доминирование как сенсорных, так и моторных расстройств. У пациентов выявляется выраженное снижение не только болевой и температурной чувствительности, но и вибрационной, мышечно-суставной чувствительности, что указывает на поражение толстых хорошо миелинизированных быстропроводящих волокон периферических нервов. Болевой синдром при алкогольной полиневропатии с дефицитом тиамина встречается реже (в 10-20% случаев), чем при алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Характерно раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Первоначально мышечная слабость выявляется в разгибателях стоп, а по мере прогрессирования заболевания распространяется в проксимальном направлении. Отмечаются гипотрофии мышц конечностей, возможно развитие контрактур. В качестве патогенетической терапии алкогольной полиневропатии рекомендуется назначение нейротропных витаминов группы В (Мильгамма композитум). Комбинированный препарат Мильгамма композитум выпускается в форме драже и содержит жирорастворимую форму витамина В, - бенфотиамин, обладающую более высокой по сравнению с водорастворимой формой биодоступностью, и пиридоксина гидрохлорид (витамин В₆). Назначение бенфотиамина позволяет быстро увеличить концентрацию витамина В₁ в крови при тиамин-дефицитных состояниях. Активная форма пиридоксина регулирует метаболизм аминокислот, принимает участие в синтезе катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты. Кроме того, пиридоксин увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в процессах энергетического обмена, обеспечивая функциональную активность нейронов. Важно подчеркнуть, что активные компоненты Мильгаммы композитум потенцируют действие друг друга. Проведенные клинические исследования показали хорошую переносимость препарата [6,15].

Алкогольная полиневропатия без дефицита тиамина представляет собой медленно прогрессирующую дистальную симметричную сенсорную или сенсорно-моторную полиневропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. Эта форма относится к невропатии тонких волокон, для которой характерны следующие клинические проявления: нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. Достаточно часто (в 25-45% случаев) отмечается невропатическая боль, носящая жгучий, стреляющий или ноющий характер. Именно сенсорные нарушения определяют тяжесть состояния больного. Двигательные расстройства в виде слабости в дистальных отделах ног с преимущественным поражением разгибательных групп мышц присоединяются на поздних стадиях заболевания. Двигательный дефект при этой форме алкогольной полиневропатии выражен умеренно и выявляется при функциональных нагрузках. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности. Прогрессирование обычно медленное, от нескольких месяцев до нескольких лет.

В целом у обследованных пациенток преобладали клинические проявления, характерные для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Основу патогенеза в этих случаях составляет прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на аксоны периферических нервов. Токсическое воздействие этанола на нейроны обусловлено индукцией глутаматной нейротоксичности, снижением синтеза белка нейрофиламентов и нарушением быстрого аксонального транспорта [7]. В настоящее время обсуждается также роль основного метаболита этанола ацетальдегида в повреждении аксонов и нарушении синтеза белков миокарда и скелетных мышц. В норме ацетальдегид быстро превращается в печени в ацетат под действием альдегиддегидрогеназы, и его содержание в крови поддерживается на низком уровне. В случаях хронической алкогольной интоксикации в связи со снижением активности альдегиддегидрогеназы в печени значительно повышается концентрация ацетальдегида в крови. Ряд исследователей предполагают, что этанол и ацетальдегид могут оказывать прямое повреждающее воздействие на периферические нервы, скелетную мускулатуру и миокард, а также усиливать процессы перекисного окисления, приводя к избыточному образованию свободных радикалов и развитию окислительного стресса [5]. Проведенное в Великобритании клиническое исследование показало снижение содержания альфа-токоферола в крови при хроническом алкоголизме, что свидетельствовало о несостоятельности эндогенной антиоксидантной системы [17].

Учитывая то, что важным звеном патогенеза алкогольной полиневропатии, а по некоторым данным и хронической алкогольной миопатии, является окислительный стресс, представляется целесообразным использование в лечении антиоксидантов, в первую очередь препаратов альфа-липоевой кислоты, в частности Тиогаммы [14]. В экспериментальных исследованиях показано, что препараты альфа-липоевой кислоты не только уменьшают проявления окислительного стресса, но и влияют на увеличение содержания нейротрофических факторов, в том числе фактора роста нерва. Кроме того, получены доказательства прямого детоксикационного и гепатопротекторного воздействия альфа-липоевой кислоты при этанолобусловленной нейротоксичности [17]. Препараты альфа-липоевой кислоты действуют на сенсорные и моторные симптомы полиневропатии, а также оказывают умеренный анальгетический эффект [6].

Наличие у наблюдавшихся пациенток с хронической алкогольной интоксикацией клинических проявлений, характерных для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина, в сочетании с дефицитом IGF-I и признаками токсического поражения печени послужило основанием для назначения препарата Тиогамма, обладающего, помимо антиоксидантной, также дезинтоксикационной активностью и гепатопротекторными свойствами. Препарат

Тиогамма имеет различные формы выпуска: концентрат для приготовления раствора для инфузий (ампулы по 20 мл) и готовый раствор для инфузий (флаконы по 50 мл), которые содержат 600 мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты для парентерального введения, а также таблетки по 600 мг для внутреннего применения. Препарат Тиогамма, выпускаемый во флаконах по 50 мл, содержит необходимую суточную дозу меглюминовой соли тиоктовой кислоты и не требует разведения, что упрощает процедуру инфузии. При тяжелых клинических проявлениях алкогольной полиневропатии целесообразно начинать лечение с внутривенного введения Тиогаммы в течение 2 недель с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе 600 мг в сутки в течение 8 недель. На начальных (в том числе субклинических) стадиях поражения периферических нервов алкогольного генеза рекомендован пероральный прием препарата в суточной дозе 600 мг в течение 8 недель. В целом Тиогамма характеризуется высокой биодоступностью (около 70%) и хорошей переносимостью.

Таким образом, препараты альфа-липоевой кислоты и нейротропные витамины группы В составляют основу патогенетической терапии нервно-мышечных нарушений при хронической алкогольной интоксикации. Целесообразно проводить повторные (2-3 раза в год) курсы метаболической терапии продолжительностью 2 месяца в сочетании с полноценным питанием и отказом от алкоголя.