Амниотическая восходящая инфекция что такое

Возбудителями внутриутробной инфекции (ВУИ) являются более 27 видов бактерий, многие вирусы, паразиты, 6 видов грибов, 4 вида простейших и риккетсии. Чаще всего имеет место ассоциации возбудителей. При этом преобладающими возбудителями антенатальных (дородовых) инфекций считаются хламидии и вирусы (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, энтеровирусы). Возбудителями интранатальных (родовых) инфекций являются стрептококк группы B, стафилококки, грибы рода Candida. Среди наиболее хорошо изученных ВУИ можно выделить такие заболевания, как краснуха, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), герпес-инфекция и токсоплазмоз.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом инфицирование происходит как восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями, так и контактным, и аспирационным (непосредственно во время родов) путями. Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных - восходящий пути инфицирования. Доказано, что на сегодня наиболее частыми инфекциями, которые передаются от матери плоду, являются сексуально трансмиссибельные бактериальные инфекции, среди которых наиболее часто встречаются генитальный хламидиоз и генитальный герпес.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности. Плод до 12 - 14 недель беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. Инфекционное повреждение эмбриона на 3 - 12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Поскольку в этот период (период - органогенеза, плацентации), как было указано выше, плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, то ВУИ приводят к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект).

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния deciduas capsularis с deciduas parietalis*. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов.

* Decidua (децидуальная оболочка) - это слизистая оболочка матки после имплантации. Децидуальная оболочка с 4-го месяца после оплодотворения и до родов имеет три части: Decidua basalis - та часть слизистой оболочки матки, которая расположена под плацентой. Decidua capsularis - покрывает эмбрион и отделяет его от полости матки. Decidua parietalis - остальная слизистая оболочка матки, по сторонам и напротив места имплантации. По мере роста Decidua capsularis и Decidua parietalis соприкасаются друг с другом и соединяются.

В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит).

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение головного мозга плода, которое проявляется различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга: гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия (возможно также развитие вентрикулита), что, в свою очередь, приводит к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей.

При внутриутробном инфицировании (на фоне амнионита), как правило, имеет место многоводие, которое обычно носит вторичный характер, вследствие изменения соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне поражения почек или мочевыводящих путей плода. Вызванные ВУИ сосудистые расстройства приводят к плацентарной недостаточности.

Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды вследствие того, что бактериальные фосфолипазы запускают простагландиновый каскад, а воспалительные токсины оказывают повреждающее действие на плодные оболочки. К тому же фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, что в последующем проявляется у новорожденного респираторными расстройствами.

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ:

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 суток жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1 - 3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ.

Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2 - 3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода.

Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2 - 3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки.

Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита.

Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования:

Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются ультразвуковое исследование, допплерография. Ультразвуковые методы исследования позволяют определить косвенные признаки ВУИ плода: многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах; и структурные изменения в различных органах.

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом. По мнению И.В. Бахаревой (2009), наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 10 х 3 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.

Интраамниотическая инфекция (ранее называемая хориоамнионитом) представляет собой инфекционное поражение хориона, амниона, амниотической жидкости, плаценты.

Инфекции повышают риск акушерских осложнений и проблем у плода. Симптомы включают лихорадку, болезненность матки, выделения с гнилостным запахом, тахикардию у матери и плода. Диагноз устанавливают по перечисленным признакам или, при субклиническом течении, путем анализа амниотической жидкости. Лечение включает антибиотики широкого спектра и ускоренное родоразрешение.

Интраамниотическая инфекция, как правило, является восходящей из генитального тракта.

Факторы риска. Факторы риска включают следующее:

преждевременные роды,
отсутствие родов в анамнезе,
амниотическая жидкость, окрашенная меконием,
внутренний мониторинг состояния плода,
наличие патогенных микроорганизмов генитального тракта (в частности, вызывающих ИЗППП или бактериальный вагиноз, стрептококков группы В),
влагалищные исследования в родах при вскрытых плодных оболочках,
длительные роды,
преждевременный разрыв оболочек.

Осложнения. Интраамниотическая инфекция может быть следствием или сама вызывать преждевременный разрыв оболочек (ПРО) или преждевременные роды. Инфекции встречаются в 50% случаев родов до 30 нед гестации, у 33% женщин с преждевременными родами при целых оболочках, у 40% - с ПРО и схватками при поступлении и у 75% пациенток, которые вступают в роды после госпитализации по поводу ПРО.

Осложнения у плода включают повышенный риск следующего:

преждевременные роды,
оценка по шкале Апгар 38 °С (>100,4 °F) в сочетании с 2 или более из следующих признаков:

лейкоцитоз у матери >15 000 клеток/мкл,
тахикардия у матери,
тахикардия у плода,
болезненность матки,
амниотическая жидкость с гнилостным запахом.

Наличие одного симптома или признака, которые могут иметь другие причины, недостаточно для постановки диагноза. Например, болезненность матки может быть вызвана отслойкой плаценты. Тахикардия матери может быть следствием боли, эпидуральной анестезии или применения препаратов (например, эфедрина). Тахикардия плода может быть вызвана его гипоксией или приемом лекарств матерью. ЧСС матери и плода возрастают также при лихорадке. Однако в отсутствие интраамниотической инфекции ЧСС возвращается к нормальной после купирования перечисленных состояний. Если тахикардия матери или плода диспропорциональна, возникает в отсутствие этих состояний или персистирует после их разрешения, следует заподозрить интраамниотическую инфекцию.

Субклиническая инфекция. Преждевременные роды (развивающиеся, несмотря на токолиз) могут быть вызваны субклинической инфекцией. При ПРО также следует оценить возможность субклинической инфекции, с тем чтобы определить необходимость индукции родов.

Амниоцентез с последующим посевом амниотической жидкости - лучший метод диагностики субклинической инфекции, на которую указывают следующие данные:

выявление любых бактерий или лейкоцитов при окрашивании по Граму,
уровень глюкозы 30 клеток/мкл,
следы или более высокие уровни лейкоцитарной эстеразы.

Изучаются возможности других тестов для диагностики субклинической инфекции.

Лечение

Антибиотики широкого спектра.

Лечение включает в/в введение антибиотиков широкого спектра и родоразрешение. Стандартная схема включает ампициллин в сочетании с гентамицином. Антибиотики снижают риск материнской и неонатальной смертности от инфекций.

Риск интраамниотической инфекции снижается при исключении или минимизации влагалищных исследований у пациенток с ПРО.

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

На тяжесть клинических проявлений внутриутробной инфекции влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8-10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем. Внутриутробные инфекции, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом, гепатитом, менингитом, менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

(Хориоамнионит)

, MD, Main Line Health System

Last full review/revision October 2017 by Antonette T. Dulay, MD

Интраамниотическая инфекция, как правило, является восходящей из генитального тракта.

Факторы риска

Факторы риска внутриамниотической инфекции включают следующее:

Отсутствие родов в анамнезе

Амниотическая жидкость, окрашенная меконием

Внутренний мониторинг состояния плода

Наличие возбудителей заболеваний половых путей (например, стрептококки группы В)

Множественные пальцевые влагалищные исследования в родах при вскрытых плодных оболочках

Пролонгированный разрыв оболочек (промежуток между разрывом и родами от 18 до 24 ч)

Осложнения

Интраамниотическая инфекция может быть следствием или сама вызывать преждевременный разрыв оболочек или преждевременные роды. Эта инфекция оказывается причиной 50% случаев родов на сроках до 30 недель беременности. Инфекции встречаются у 33% женщин с преждевременными родами при целых оболочках, у 40% – с преждевременным разрывом плодных оболочек и схватками при поступлении и у 75% пациенток, которые вступают в роды после госпитализации по поводу ПРО.

Осложнения у плода включают повышенный риск следующего:

Оценка по шкале Апгар 3

Неонатальные инфекции (например, сепсис, пневмония, менингит)

Осложнения у матери включают повышенный риск следующего:

Необходимости кесарева сечения

Отрыв плаценты (abruptio placentae)

Септический шок, коагулопатия и острый респираторный дистресс-синдром у взрослых также возможны, но редки при своевременном лечении инфекции.

Клинические проявления

Интраамниотическая инфекция вызывает лихорадку. Другие возможные признаки: тахикардия у матери, тахикардия у плода, болезненность матки, амниотическая жидкость с гнилостным запахом и/или гнойное отделяемое из влагалища. Иногда инфекция не проявляется типичными симптомами (субклиническая инфекция).

Диагностика

Амниоцентез при подозрении на субклиническую инфекцию

(См.также American College of Obstetricians and Gynecologists’ Committee on Obstetric Practice: Committee Opinion No. 712: Intrapartum management of intraamniotic infection.)

При диагностике внутриамниотической инфекции результаты могут быть классифицированы следующим образом (1):

Изолированная лихорадка у матери: оральная температура ≥ 39 °С при однократном измерении или оральная температура ≥ 38-39 °С, которая все еще сохраняется при измерении температуры через 30 мин (изолированная лихорадка матери не приводит автоматически к постановке диагноза инфекции)

Подозрение на внутриамниотическую инфекцию, основанное на лихорадке у матери и клинических критериях (повышенный уровень лейкоцитов у матери, тахикардия у плода, гнойные выделения из цервикального канала)

Подтвержденная внутриамниотическая инфекция: подозрение на внутриамниотическую инфекцию, подтвержденное согласно результатам исследования амниотической жидкости (окрашивание по Граму, бакпосев, уровень глюкозы - см. ниже) или гистологические признаки инфекции или воспаления плаценты

Наличие одного симптома или признака, которые могут иметь другие причины, недостаточно для постановки диагноза. Например, тахикардия у плода может быть вызвана употреблением матерью лекарственных средств или фетальной аритмией. Однако в отсутствие интраамниотической инфекции частота сердечных сокращений возвращается к норме после купирования перечисленных состояний.

Внутриамниотическая инфекция обычно подтверждается после родов.

Преждевре-менные роды (развивающиеся, несмотря на токолиз) могут быть вызваны субклинической инфекцией. При ПРО также следует оценить возможность субклинической инфекции, с тем чтобы определить необходимость индукции родов.

Амниоцентез с последующим посевом амниотической жидкости может помочь в диагностике субклинической инфекции. Следующие данные исследования жидкости позволяют заподозрить инфекцию:

Выявление любых бактерий или лейкоцитов при окрашивании по Граму

Положительный результат посева

Уровень глюкозы 15 мг/дл

Лейкоцитоз > 30 клеток/мкл

Изучаются возможности других тестов для диагностики субклинической инфекции.

1. Higgins RD, Saade G, Polin RA, et al: Evaluation and management of women and newborns with a maternal diagnosis of chorioamnionitis: Summary of a workshop. Obstet Gynecol 127 (3):426–436, 2016. doi: 10.1097/AOG.0000000000001246.

Лечение

Введение антибиотиков широкого спектра, жаропонижающих и родоразрешение

(См. также American College of Obstetricians and Gynecologists’ Committee on Obstetric Practice: Committee Opinion No. 712: Intrapartum management of intraamniotic infection.)

Лечение внутриамниотической инфекции рекомендуется, когда

Внутриамниотическая инфекция предполагается или подтверждена.

Женщины в родах имеют изолированную температуру ≥ 39 ° C и другие клинические факторы риска лихорадки.

Если температура у женщин составляет от 38 до 39 ° C и отсутствуют факторы риска лихорадки, можно рассмотреть лечение.

Соответствующее лечение антибиотиками снижает процент смертности матери и новорожденного.

Внутриамниотическая инфекция лечится введением антибиотиков широкого спектра и родоразрешением.

Типичная схема интранатальной антибиотикотерапии состоит из двух следующих препаратов:

Ампициллин 2 г внутривенно каждые 6 часов

Гентамицин 2 мг/кг в/в (нагрузочная доза), а затем 1,5 мг/кг в/в каждые 8 часов или гентамицин 5 мг/кг в/в каждые 24 ч.

Кроме того, если родоразрешение производится путем кесарева сечения, после пережатия пуповины можно назначить одну дополнительную дозу из выбранной схемы плюс дозу клиндамицина 900 мг в/в или метронидазола 500 мг в/в.

Женщинам с легкой степенью аллергии на пенициллин можно назначить

Цефазолин плюс гентамицин

Женщинам с тяжелой степенью аллергии на пенициллин можно назначить один из следующих препаратов:

Клиндамицин плюс гентамицин

Ванкомицин плюс гентамицин

Ванкомицин следует использовать у женщин, у которых наблюдается колонизация стрептококками группы В (GBS), если

GBS устойчивы к клиндамицину или эритромицину, кроме случаев, когда результат исследования на наличие резистентности к клиндамицину является отрицательным.

Нет данных относительно чувствительности к антибиотикам.

Срок введения антибиотиков различный, и определяется индивидуально (например, в зависимости от высоты лихорадки, связи последнего повышения температуры с родами).

Антибиотики не следует автоматически продолжать после родов; применение должно основываться на клинических результатах (например, бактериемия, продолжительная лихорадка) и на факторах риска послеродового эндометрита, независимо от способа родоразрешения. У женщин с вагинальным родоразрешением эндометрит развивается с меньшей вероятностью и введение антибиотиков после родов им может не понадобиться. После кесарева сечения рекомендуется по крайней мере одна дополнительная доза антибиотиков.

Антипиретики, предпочтительно ацетаминофен, перед родами следует назначать в дополнение к антибиотикам.

Внутриамниотическая инфекция сама по себе редко является показанием для кесарева сечения. Информирование группы по оказанию помощи новорожденным при подозрении или подтверждении внутриамниотической инфекции, а также о наличии факторов риска, имеет важное значение для оптимизации оценки и лечения новорожденных.

Профилактика

Риск интраамниотической инфекции снижается при исключении или минимизации влагалищных исследований у женщин с ПРО.

Антибиотики широкого спектра действия назначают при ПРО с целью продлить безводный промежуток до родоразрешения и снизить риск развития осложнений и смерти младенца.

Ключевые моменты

Интраамниотическая инфекция может быть субклинической и относительно бессимптомной.

Диагноз следует заподозрить при тахикардии у плода или матери или при рефрактерной преждевременной родовой деятельности, а также при наличии более классических симптомов инфекции у женщины (например, лихорадки, выделений, боли, болезненности при пальпации).

Анализ и посев амниотической жидкости показаны при рефрактерной преждевременной родовой деятельности или ПРО.

Лечение подозреваемой и подтвержденной интраамниотической инфекции включает введение антибиотиков широкого спектра, жаропонижающих средств и родоразрешение.

Также следует лечить женщин в родах, если у них наблюдается изолированная температура ≥ 39 ° C при отсутствии других клинических факторов риска лихорадки).

Читайте также: