Анаэробная инфекция у крупного рогатого скота

Анаэробная хирургическая инфекция относится к раневой, вызываемой анаэробными микробами, и отличается своеобразным течением. Характерными клиническими проявлениями ее являются отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелая интоксикация организма бактериальными токсинами и продуктами тканевого распада.
Основными источниками возникновения анаэробной инфекции являются случайные колотые, ушибленно-рваные и огнестрельные, чаще осколочные раны. Нередко анаэробная инфекция является следствием нарушений асептики и антисептики при подкожных и особенно внутримышечных инъекциях лекарственных растворов и вакцин. Наиболее часто ей подвержены крупный рогатый скот и овцы. Однако раны, обильно загрязненные навозом и почвой, при условии своевременной хирургической и антисептической обработки и рассечении их редко осложняются анаэробной инфекцией. По-видимому, это связано с губительным действием на микробы воздуха, под воздействием которого они погибают в течение 10 мин.
Этиология. Возбудителями хирургической анаэробной инфекции чаще являются представители группы четырех клостридий: CI. perfringens, CI. aedematiens, CI. septicus и CI. hystoliticus.
Наиболее благоприятными для развития анаэробной инфекции являются колотые и огнестрельные раны, имеющие узкое входное отверстие и значительное количество в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, разрывы и тромбоз крупных артериальных стволов, обеспечивающих кровоснабжение области повреждения, большие кровопотери, обширные гематомы. Развитию данной инфекции способствуют ослабление сердечной деятельности, а также другие обстоятельства, приводящие к кислородному голоданию тканей, создающие анаэробные условия в ране; длительное нахождение жгута на конечности; пониженная иммунобиологическая реактивность организма, вызванная гипо- и авитаминозами; охлаждением организма; нервным перевозбуждением; физическим переутомлением; общим истощением и др. Важным моментом в развитии анаэробной инфекции является и то, что организм животных не имеет Достаточно выраженного иммунитета к ней, поэтому воспалительная реакция при анаэробной инфекции выражена слабо, а при газовой гангрене и газовом отеке — отсутствует.
Из сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивыми к анаэробной инфекции являются крупный рогатый скот и овцы, поскольку у них при ранениях создаются более благоприятные условия для возбудителей анаэробной инфекции, связанные с обильным выделением и закрытием раны сгустками фибрина. В то же время у лошадей и собак в связи с серозной экссудацией этого не происходит.
На развитие жизнедеятельности возбудителей анаэробной инфекции в начальной стадии раневого процесса влияет нейтральная или слегка щелочная тканевая среда. Так, оптимум рН среды для роста CI. perfringens — 7,2-7,4; CI. hystoliticus — 6,0-7,6; CI. aedematiens — 7,2-7,4; CI. septicus — 7,6.
Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от 1 до 7 дней. Установлено, что чем раньше она развивается, тем тяжелее ее течение. Иногда могут наблюдаться молниеносные формы анаэробной инфекции, развивающиеся в первые часы после ранения.
Патогенез. Внедрившиеся в ткани раны анаэробы в течение некоторого времени проходят адаптацию к новым биологическим условиям и при наличии мертвых, размозженных тканей, служащих питательной средой, начинают быстро размножаться и проявлять свое патогенное действие на местные ткани и весь организм. Токсическое влияние быстро размножающихся анаэробных микробов приводит к повреждению и последующей гибели здоровых тканей раны, которые также превращаются в питательную среду, а значительное содержание в мышцах гликогена создает особо благоприятные условия для развития анаэробов. Бурное течение патологического процесса может привести организм животного к летальному исходу, если не принять быстрых и неотложных мер по нейтрализации анаэробной инфекции. Токсины анаэробных микробов и продукты тканевого распада кроме пагубного действия на окружающие патологический очаг здоровые ткани, всасываясь в организм, приводят к тяжелой интоксикации, нарушая функции всех жизненно важных органов и систем.
Под влиянием микробных токсинов стенки сосудов в ране становятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов, что в свою очередь приводит к развитию быстро нарастающего отека еще и в связи со спазмом сосудов, вызванным токсинами, ускоряет выхождение плазмы из их просвета. Таким образом, возникший отек является соответствующей реакцией тканей на действие токсинов возбудителей анаэробной инфекции.
Нарастание отека, а также образование газов вызывает повышение внутритканевого давления и ведет к сдавливанию кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения и развитию ишемии, результатом которой является некроз тканей. В мертвых тканях в свою очередь бурно размножаются анаэробы, и патологический процесс быстро прогрессирует. При бурном насыщении тканей отечной жидкостью и газами последние по межтканевым щелям, сосудистым ложам распространяются глубоко в здоровые ткани, занося туда анаэробных возбудителей и их токсины, что еще более ускоряет и усложняет развитие анаэробного процесса.
Лечение при анаэробной инфекции должно сочетаться с применением средств и методов охранительной патогенетической терапии. Для таких целей показаны короткие новокаин-антибиотиковые блокады и внутрисосудистые инъекции новокаин-антибиотиковых растворов.
Показано применение дезинтоксикационных средств, среди которых заслуживают внимания внутривенные инъекции 40 %-го раствора гексаметилентетрамина с добавлением терапевтической дозы кофеина, 10 %-го раствора кальция хлорида в сочетании с 20 %-м раствором глюкозы, переливание совместимой крови либо 10 %-го раствора полиглюкина, или же капельно — реополиглюкина. Также проводится витаминотерапия, преимущественно насыщение витаминами С и комплексом витаминов группы В (Bj, В6, В12).
В качестве специфического лечения и профилактики анаэробной инфекции применяют моновалентные противогангренозные сыворотки целенаправленного действия с учетом биологических свойств возбудителя анаэробной инфекции. С целью профилактики их вводят внутримышечно или подкожно, непосредственно в здоровые ткани в области локализации очага инфекции. Благодаря этому в организме больного животного создается депо готовых антител, способствующих выздоровлению.
При применении сывороток необходимо учитывать возможность развития анафилактического шока. Для его предупреждения вначале внутривенно инъецируют 2-5 мл сыворотки, а затем, спустя 1-2 ч, при отсутствии признаков шока, интравенозно, но уже с лечебной целью вводят не менее пяти профилактических доз смеси противогангренозных сывороток, разведенных в 3-5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Такое же количество смеси инъецируют внутримышечно вокруг отека на границе со здоровыми тканями.
В случае возникновения признаков шока инъекцию сыворотки сразу же прекращают и вводят внутривенно крупным животным 50-100 мл 10%-го раствора хлорида натрия. Одновременно под кожу инъецируют эфедрин и камфору.

Среди анаэробных инфекций различают некробактериоз (nеcrobacteriosis), копытную гниль (paronychia contagiosa), столбняк (tetanus), ботулизм (botulismus), эмфизематозный карбункул (gangraena emphysematosa), брадзот (bradsot), инфекционную анаэробную энтеротоксемию овец (enterotoxaemia infectiose ovium), анаэробную дизентерию ягнят (disenteria anaerobica agnorum), злокачественный отек.

Возбудитель некробактериоза В. necrophorum — облигатный анаэроб. Это инфекционная болезнь всех видов домашних и большинства диких птиц и человека, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями преимущественно нижних конечностей, а также ротовой полости, вымени, половых органов, внутренних органов.

Источник возбудителя инфекции — больное животное и бактерионосители. У жвачных установлено постоянное носительство. Возбудитель выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями. Заражение животных происходит при попадании возбудителя на травмированный участок кожи и слизистых оболочек. Этому способствуют ослабление защитных функций организма животных, антисанитарное содержание животных, неправильный уход за копытами, несоблюдение правил асептики при кастрации животных, обрезании ушей и хвостов у собак, при акушерской помощи.

Самая распространенная форма некробактериоза — кожная. Патологический процесс чаще всего локализован на задних конечностях животных.

Предварительный диагноз ставится на основании клинических признаков болезни. Окончательный диагноз ставят после бактериологических исследований некротизированной ткани.

Лечение включает обработку пораженных участков антисептиками после очищения их от омертвевших тканей. Местно и парентерально назначается антибиотикотерапия.

Возбудитель копытной гнили — В. nodosus. Это хронически протекающая контагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся аллотропией, мацерацией и воспалением свода кожи межкопытной щели.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные. Пути заражения — при непосредственном контакте с больным животным, через подстилку, навоз, почву. Заражению способствуют травмы, снижение резистентности организма животного, неправильное содержание животных, их нерациональное кормление.

Копытная гниль может осложняться некробактериозами. Окончательный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Лечение состоит в туалете пораженных конечностей, обработке их антисептиками. В тяжелых и осложненных формах копытной гнили применяют антибиотики пролонгированного действия.

Иммунитет изучен недостаточно. Для специфической профилактики применяют инактивированную эмульгированную вакцину.

Возбудитель столбняка — С. tetani. Столбняк — это остропротекающая неконтагиозная раневая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими судорожными сокращениями мышц тела под действием токсина возбудителя.

К столбняку восприимчивы все виды животных, особенно лошади. Птицы устойчивы, а хладнокровные нечувствительны к возбудителю.

Источник возбудителя — клинически здоровые животные, в кишечнике которых размножаются С. tetani, которые с калом попадают в почву. Споры клостридий длительное время могут оставаться в почве. Заражение происходит путем попадания спор возбудителя с землей, навозом в глубокие раны после хирургических и технологических операций, при родах, укусах, тяжелых травмах. Столбняк может проникать и при незначительных поверхностных повреждениях, если наблюдается поражение тканей гноеродной микрофлорой.

Окончательный диагноз ставят на основании бактериологических исследований, проводимых в двух направлениях: выделение чистой культуры возбудителя и проверки его токсигенности; обнаружение токсина путем проведения биопробы.

В качестве специфического препарата для лечения используют антитоксическую противостолбнячную сыворотку. Кроме того, рекомендовано применять антимикробные препараты и симптоматические средства.

Для создания иммунитета у животных применяют концентрированный столбнячный антитоксин (иммунитет сохраняется пять лет у лошадей, до года — у других видов животных). Антитоксическую сыворотку применяют также с профилактической целью.

Возбудитель ботулизма — С. botulinum. Ботулизм — это кормовой токсикоз животных вследствие отравления токсином С. botulinum, характеризующийся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличом мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Возбудитель ботулизма имеет убиквитарное распространение. К нему восприимчивы животные многих видов и птицы всех возрастов. Плотоядные, всеядные и крысы более устойчивы к токсинам С. botulinum.

Заболевание встречается спорадически либо в виде небольших вспышек. Летальность 70—95 %.

Ботулизм может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Окончательный диагноз на ботулизм ставят при обнаружении ботулинистического токсина в корме, патологическом материале.

Лечение основано на промывании желудка, применении сильных слабительных средств и в начале болезни — антиботулинистической сыворотки в больших дозах.

Из специфических средств профилактики применяют вакцину против ботулизма норок. Назначают также формолквасцовую анатоксинвакцину и ассоциированную формолквасцовую вакцину против ботулизма и пастереллеза.

Эмфизематозный карбункул — это остропротекающее неконтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, появлением в мышечной ткани различных частей тела крепитируюших отеков. Возбудитель заболевания — С. chauvoei. Восприимчивы хорошо упитанный крупный рогатый скот, буйволы, реже овцы и козы, чаще в возрасте от 3 мес до 4 лет. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, факторы передачи — почва, корма, пастбища, вода. Заражение происходит алиментарным путем через травмированную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, посредством жалящих насекомых, при стрижке (овцы), кастрации и тяжелых родах, при травмах наружных кожных покровов. Болезнь протекает остро и сверхостро, обычно в типичной для этой болезни карбункулезной форме и реже в септической.

Окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторного исследования пораженных мышц, печени, селезенки.

При своевременно начатом лечении антибиотиками можно добиться положительного эффекта.

Для специфической профилактики применяют концентрированную гидроокись алюминиевую формолвакцину.

Брадзот — это широко распространенная острая неконтагиозная токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов.

Возбудители: анаэробы С. septicum, С. novyi типов А, В.

Восприимчивы животные — овцы и козы всех возрастов. Источником возбудителя являются больные животные и носители. Факторы передачи — почва, водоемы, сено. Заражение происходит алиментарным путем и через мелкие травмы кожного покрова, молочной железы. Летальность 90— 100 %.

Брадзот протекает молниеносно и остро.

При постановке диагноза решающее значение имеет бактериологический анализ.

Лечение эффективно при остром течении. Рекомендованы симптоматические, антитоксические и антимикробные средства.

Для специфической профилактики используют поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят, а также полианатоксин против клостридиозов овец.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец — тяжело протекающая неконтагиозная токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, почек, общей интоксикацией.

Возбудитель: С. perfringens типов В, С, D, Е. В естественных условиях наиболее чувствительны овцы всех возрастов, но особенно молодняк от 8— 10 мес, суягные или окотившиеся матки, реже животные других видов.

Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы-микробоносители. Факторы передачи: почва, земляной пол, водоисточники, корма из неблагополучных хозяйств. Заражение происходит алиментарным путем с кормами и водой. При нарушенной секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта микробы размножаются и выделяют протоксины. Течение болезни бывает сверхострым, острым и подострым: различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксимии.

Диагноз устанавливают комплексно. При обнаружении токсина проводят его типизацию.

В начале болезни рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками. Специфическая профилактика такая же, как при брадзоте.

Анаэробная дизентерия ягнят

Анаэробная дизентерия ягнят — это остропротекаюшая токсикоинфекция новорожденных, характеризующаяся геморрагической энтеротоксемией. Возбудитель — С. perfringens типа В. Поражаются преимущественно ягнята в возрасте 5—10 дней жизни, болеют также поросята, пушные звери, телята и цыплята. Источник возбудителя — овцы-микробоносители и ягнята, в кишечнике которых он может размножаться и выделяться во внешнюю среду. Заражение происходит алиментарным путем при нарушении зоогигиенических нормативов содержания животных в период беременности и окотов. Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического и серологического исследований, обнаружении С. petfringens типа В и ее токсина.

Лечение — гипериммунная сыворотка в начале болезни и антибиотикотерапия.

Для специфической профилактики используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин. Для пассивной иммунизации применяют бивалентную сыворотку против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии цыплят.

Злокачественный отек — это острая неконтагиозная токсико-инфекция, характеризующаяся быстро развивающимся воспалительным отеком с образованием газов и некрозом тканей.

Возбудители: S. septicum, С. oedematiens (С. novyi), С. histolyticum, С. sordellii, С. perfringens, иногда С. chauvoes.

Восприимчивы все виды домашних животных и человек. Заражение происходит при наличии травмы, после родов, кастраций, стрижки (овец), укусов. Большую роль в распространении болезни играют вирулентность возбудителя и сопротивляемость организма животного. В пораженных тканях накапливаются токсины возбудителя, смерть животного наступает от интоксикации.

Окончательный диагноз в случае гибели животного ставят на основании бактериологического исследования пораженных тканей.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Под анаэребной инфекцией понимают тяжелое осложнение ран, вызываемое специфическими возбудителями из так называемой группы четырех (Вас. perfringens, Вас. oedematiens, Vibrion septicus, Вас. histolyticus) и характеризующееся омертвением тканей, развитием отеков и образованием газа в тканях. Заболевание имеет в литературе ряд названий: газовая гангрена, злокачественный Отек, газовая флегмона и др.

Причины. Анаэробная инфекция развивается при наличии в ране благоприятных условий для жизнедеятельности проникших в нее анаэробных микробов. Возбудители анаэробной инфекции распространены повсеместно. Особенно много их в земле, помещениях для животных, на покровах тела, в кишечнике животных и человека.

Развитию анаэробной инфекции благоприятствуют: 1) отсутствие свободного доступа воздуха к поврежденным тканям, так как анаэробы проявляют жизнедеятельность только в среде, где пет кислорода; 2) нарушение кровоснабжения (притока крови) в результате повреждения крупных сосудов в области ранения; 3) наличие в ране значительного количества размозженных мускулов, обломков костей, комков шерсти и инородных тел (куски дерева, камня, осколки мин и снарядов и др.).

Указанные выше условия обычно имеются в глубоких колотых (вилами, гвоздями) или ушибленно-рваных и размозженных ранах с карманами и углублениями, в ранах при открытых раздробленных переломах костей, а также при небрежно проведенных подкожных и внутримускульных инъекциях, когда в ткани заносятся анаэробные микробы.

Предрасполагают к развитию анаэробной инфекции всякое ослабление организма (кровопотеря, переутомление, недостаточное питание, гиповитаминозы и др.), влекущее к понижению его защитных свойств, длительное применение кровоостанавливающего жгута и отсутствие иммобилизации, а также наличие в ране микробов гноеродной группы (стафилококки, стрептококки и др.), которые при размножении в травмированных тканях поглощают кислород и тем самым способствуют развитию анаэробов.

Патогенез. Попав в рану и найдя необходимые условия для своего развития, анаэробные микробы начинают быстро размножаться и выделять токсины. Последние, являясь сильным ядом, вызывают не только местные (некроз тканей, образование отеков, распространение процесса на неповрежденные ткани и др.), но и общие (интоксикации, упадок сердечной деятельности, возбуждение или угнетение животного, подавление функции ретикуло-гистиоцитарной системы) изменения в организме. Все эти изменения, как местного, так и общего характера, являются следствием функциональных сдвигов в центральной нервной системе. Они возникают рефлекторно под влиянием нервных импульсов, идущих из очага поражения в нервные центры, или же в результате непосредственного действия на них токсинов.

Клинические признаки. Инкубационный период при анаэробной инфекции продолжается от нескольких часов до 7—10 дней. По нашим данным, клинические признаки анаэробной инфекции в 77,5% случаев проявляются на 2—3-й день после ранения.

Начальными симптомами анаэробной инфекции являются: усиление болей в ране, прогрессивное учащение пульса и повышение температуры тела, отек в окружности раны и увеличение размеров области повреждения.

Местные изменения в ране характеризуются некоторой сухостью раневой поверхности и вначале незначительным, а в дальнейшем обильным раневым выделением. Оно по цвету и консистенции напоминает мясные помои, имеет неприятный запах. Температура тканей в участке поражения повышена только в начале заболевания, а затем она понижается вследствие тромбоза кровеносных сосудов и сдавливания их отекающими тканями.

В зависимости от преобладания того или иного микроба в тканях различают четыре формы анаэробной инфекции: эмфизематозную (газовую), отечную, смешанную и тканерасплавляющую. Клиническая картина каждой из названных форм анаэробной инфекции имеет некоторые различия.

Эмфизематозная форма (вызывается Вас. perfrin-gens) протекает с преобладанием некроза и газообразования в тканях и сопровождается крепитацией вследствие скопления газов в тканях.

Отечная форма (вызывается Вас. oedematiens) характеризуется образованием обширных отеков и сильной интоксикацией организма.

Смешанная форма (вызывается Vibrion septicus или ассоциацией микробов) сопровождается некрозом и отеком тканей и газообразованием в них.

Рис. 93. Разрезы пораженных тканей при осложнении раны анаэробной инфекцией

Тканерасплавляющая форма (вызывается Вас. histolyticus) характеризуется превращением мускулов в кашицеобразную массу и умеренным образованием газов в тканях.

При любой форме развившейся анаэробной инфекции отмечаются повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, угнетенное состояние. Кроме того, анаэробная инфекция сопровождается уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина, ускорением РОЭ, лейкоцитозом.

Прогноз. Анаэробная инфекция в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом. Выздоровление наблюдается в более легких случаях, когда процесс протекает в поверхностных тканях и лечение начато своевременно.

Лечение. При анаэробной инфекции применяют комплексное лечение. Однако из всех применяемых при этом методов первостепенное значение отводится оперативному вмешательству. Последнее должно быть срочным, неотложным. Цель операции — сделать рану доступной аэрации. Для этого производят глубокие продольные разрезы на всю толщу пораженных тканей (рис. 93), иссекают (насколько это возможно) очаги некроза, раскрывают все карманы, щели, нишй. После операции рану не зашивают, тампонаду не применяют. При лечении ран после операции применяют окислители (3%-пая перекись водорода, 1—2%-ные растворы перманганата калия), гипертонический раствор хлорида натрия, салицилат натрия, мазь Вишневского, синтомицино-ную эмульсию и др.

Профилактика. Лучшей профилактической мерой анаэробной инфекции является своевременная и правильная первичная хирургическая обработка ран. При сильно загрязненных ушибленных и размозженных ранах необходимо проводить специфическую профилактику — вводить внутримышечно смесь противогангренозных сывороток. Животных, больных анаэробной инфекцией, изолируют. Перевязочный материал после употребления сжигают, инструмент кипятят в течение часа с добавлением лизола, соблюдают правила личной гигиены (работа в перчатках, фартуках и т. д.).

Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота

Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота (лат. — Enterotoxaemia bovum) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью.

Эпизоотология анаэробной энтеротоксемии КРС. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению болезни способствует нарушение условий содержания и кормления. Энтеротоксемия у телят, вызванная типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6. 24 мес), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Возникновению болезни у них способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зоогигиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем число больных нарастает.

Патогенез анаэробной энтеротоксемии КРС. Изучен недостаточно. Болезнь развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, усиленно размножается и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. Животные гибнут от интоксикации.

Течение и клиническое проявление. У телят в возрасте от 1. 5 дней до 3 нед болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3. 4 ч после появления первых симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нарушений со стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-коричневым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.

У крупного рогатого скота на откорме анаэробная энтеротоксемия имеет три формы. Первая и наиболее часто встречающаяся характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз. При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8. 12 ч. Для третьей формы характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило, наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и гликозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение короткого периода времени заболеваемость может достигать 5. 10 %. Летальность составляет почти 100 %.

Патологоанатомические признаки. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые выделения из ротовой и носовой полостей. Видимые слизистые оболочки анемичные. На серозных оболочках, эндокарде левого желудочка, эпикарде и тимусе обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Возможен отек мозга.

Основные изменения отмечают в брюшной полости, и зависят они от типа возбудителя, вызвавшего болезнь.

Для энтеротоксемии телят, обусловленной С. perfringens типа А, характерна анемичность подкожной клетчатки. В брюшной полости скапливается кровянистая жидкость. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, местами обнаруживают кровоизлияния. Ме-зентериальные лимфатические узлы отечные, увеличенные. Печень кро-венаполненная, увеличенная в объеме, дряблая. Легкие отечные, на эпикарде точечные кровоизлияния. В грудной полости присутствует жидкость красноватого цвета. Отмечается склонность к постоянным обильным кровотечениям, только у одних животных кровь выходит через естественные отверстия (рот, нос, анус), у других — в подкожную клетчатку и полости организма.

При энтеротоксемии, обусловленной типами В и С, обнаруживают множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагическое воспаление тонкой и подвздошной кишки с некрозами. Содержимое кишечника кровянистое. В почках и печени множественные петехии. В брюшной и грудной полостях скапливается избыточное количество жидкости красного цвета.

При болезни, обусловленной типом D, в основном отмечают катаральное воспаление кишечника с полосчатыми кровоизлияниями или без них. В редких случаях возможно размягчение почек. Наиболее выражены такие изменения, как значительная инъецированность кровеносных сосудов, отечность и увеличение брыжеечных лимфатических узлов, избыточное количество жидкости в брюшной и грудной полостях, дряблость и кровенаполненность печени, точечные кровоизлияния на сердце.

Диагностика и дифференциальная диагностика анаэробной энтеротоксемии. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Решающее значение при постановке диагноза имеют обнаружение токсина в кишечном содержимом и его типизация (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).

Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию телят необходимо от эшерихиоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, вирусной диареи, диспепсии, а у взрослых животных — от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и отравлений.

Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. Для создания иммунитета у животных используют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика анаэробной энтеротоксемии КРС. Мероприятия по профилактике болезни должны складываться из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую и вынужденную вакцинацию. Чтобы обеспечить колостральный иммунитет у телят, прививают стельных коров дву- или трехкратно с таким расчетом, чтобы завершить иммунизацию за 20. 30 дней до отела.

Лечение анаэробной энтеротоксемии КРС. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Положительный эффект на ранней стадии болезни дает антитоксическая сыворотка в сочетании с медикаментозными средствами — антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Для лечения больных анаэробной энтеротоксемией рекомендуется также применять средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта: желудочный сок, АБК, ПАБК, ацидофильную простоквашу, подкисление выпаиваемой воды и молока соляной кислотой и т. д.

Меры борьбы. При появлении болезни в хозяйстве, на ферме больных изолируют и лечат. Здоровых животных, содержавшихся вместе с больными, и весь нарождающийся молодняк с профилактической целью обрабатывают антитоксической сывороткой. Одновременно применяют антибиотики. Наряду с этим проводят мероприятия по недопущению распространения возбудителя во внешней среде: за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал, регулярно проводят дезинфекцию помещений и предметов ухода.