ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ).

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.

В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом. В связи с ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.

Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено. В то же время бактерии полости рта являются резервуаром детерминант резистентности к АМП. Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.

ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПУЛЬПИТ

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.

Выбор антимикробных препаратов

Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.).

Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения).

Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).

ПЕРИОДОНТИТ

Основные возбудители

В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp.

При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто.

В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко.

У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 5-7 дней.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней.

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Основные возбудители

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).

Длительность терапии: не менее 4 нед.

ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Основные возбудители

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 10 дней.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.

АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: не менее 10-14 дней.

БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Основные возбудители

Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.

ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.

НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)

Основные возбудители

В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.

Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.

АКТИНОМИКОЗ

Основные возбудители

Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).

Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.

Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь - 6-12 мес.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол - в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол - до 2 мес, клиндамицин - новорожденным.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Шатохина С. Н., Никитин А. А., Леошко М. В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шатохина С. Н., Никитин А. А., Леошко М. В.

MORPHOLOGICAL MARKER ANAEROBIC INFECTION AT PYOINFLAMMATORY DISEASES MAXILLOFACIAL AREA

МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ МАРКЕР АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

С.Н. Шатохина, А.А. Никитин, М.В. Леошко МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, email: [email protected]

Метод клиновидной биологических жидкостей человека дает возможность получить интегральную информацию о протекающих физиологических и патологических процессах как в организме в целом, так и в отдельных его органах и тканях [1]. Информация такого уровня важна не только в определении вида и степени активности патологического процесса, но и в оценке эффективности тех или иных способов лечения. Так, при исследовании морфологической картины мочи удается наблюдать активный процесс камнеобразования в почках или его отсутствие [3]; при анализе картины ротовой жидкости - кариозный процесс [4]; жидких сред глаза - процессы развития старческой катаракты, глаукомы [2].

Материал и методы исследования. Изучена морфологическая картина отделяемого ран в динамике наблюдения 43 больных отделения челюстно-лицевой хирургии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского с абсцессами, флегмонами и их осложнениями одонтогенного происхождения.

Помимо общепринятых клинико-лабораторных исследований использовали метод клиновидной дегидратации биологических жидкостей, который заключался в следующем: 0,02 мл отделяемого раны вносили в пробирку с таким же количеством

В результате краевая аморфная зона дегидратированной капли представлена преимущественно структурами органического происхождения, а центральная (кристаллическая) - в основном структурами солей. Фундаментальный принцип данного метода состоит в том, что он позволяет решить проблему преобразования неустойчивых, высокодинамичных структур молекулярного уровня в устойчивые

Результаты исследования и их обсуждение. Морфологическая картина фаций раневого отделяемого больных до лечения характеризовалась:

- четким разделением на краевую аморфную зону (с трещинами) и центральную кристаллическую в виде папоротника у всех больных (рис. 1);

Рис. 1. Фрагмент фации отделяемого раны в смеси с 0,9 % раствором хлорида натрия больного Д. с абсцессом челюстнолицевой области. Краевая аморфная зона представлена органической составляющей; в центре - папоротникообразные кристаллы хлорида натрия. Ув. 12.

- наличием пузырьковых образований на поверхности фации у большинства больных (рис. 2а);

Рис. 2. Фрагменты фаций отделяемого раны больного Е. с флегмоной шеи: а - в смеси с 0,9 % раствором хлорида натрия; пузырьковые образования среди кристаллов солей хлорида натрия; б - нативное отделяемое (для сравнения).Ув. 60.

Формирование двух зон в фациях исследуемого биологического материала объясняется наличием двух основных ее составляющих: органической -

собственного содержимого раны (гнойный экссудат) и минеральной - кристаллов хлорида натрия, который был добавлен к отделяемому раны, а также собственных солей, содержащихся в раневом отделяемом. Распределение этих составляющих обеспечивает метод клиновидной дегидратации.

Вторая особенность - наличие пузырьковых образований на поверхности фации, отмечалась у 23 больных с тяжелым течением заболевания (4 с абсцессом и 19 больных с флегмонами и осложнениями). У 20 больных, в фациях которых пузырьковые образования не выявлялись, клиническая картина воспалительного процесса протекала доброкачественно, проявляясь преимущественно лишь местными симптомами.

У 23 больных в очаге воспаления превалировали процессы альтерации и отсутствие положительной динамики даже при достаточном дренировании. Отмечалось быстрое прогрессирование (в течение одного дня или ночи) воспалительного процесса, сопровождаемое сильными болевыми ощущениями в пораженном участке, нарастание симптомов интоксикации (повышение температуры, учащение пульса, ухудшение общего самочувствия, значительный лейкоцитоз и высокая СОЭ). При хирургическом лечении рана имела типичный

После окончания курса лечения и достижения клинического эффекта, у всех 23 больных пузырьковые образования исчезали и картина центральной зоны фации была представлена только кристаллами солей хлорида натрия (рис. 3).

Рис. 3. Фрагменты фаций (центральные зоны) отделяемого раны в смеси с 0,9 % раствором хлорида натрия у больного Е. с флегмоной шеи после проведенного лечения. Ув. 90.

В настоящее время главенствующую роль в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний (в том числе, при челюстно-лицевой локализации) отдают анаэробам. Диагностика анаэробной инфекции при гнойно-воспалительных процессах представляет значительные трудности, особенно, когда ей сопутствует аэробная микрофлора, а строгие анаэробы почти неуловимы обычными бактериологическими методами, которыми пользуется большинство лабораторий. Кроме того, имеются сообщения об изменении соотношения аэробных и анаэробных микроорганизмов в динамике гнойно-воспалительного процесса, что, по мнению авторов, связано с проявлением периодичности в смене доминирующей флоры. Также предшествующая антибактериальная терапия может исказить реальный состав микрофлоры, поэтому ряд авторов отмечает значительное несоответствие между частотой обнаружения анаэробов при бактериологическом исследовании и клинической картиной течения гнойно-воспалительных процессов

Анаэробная инфекция может возникнуть в любых тканях, где имеются соответствующие условия, обеспечивающие преимущество для анаэробов. Размножение анаэробов сопровождается выделением газов, которые способствуют проникновению бактерий за пределы воспалительного очага. Увеличение давления в тканях очага воспаления еще больше нарушает кровообращение, приводя к гипоксии и дальнейшему размножению анаэробных микроорганизмов.

Формирование пузырьковых образований, выявляемых в морфологической картине раневого отделяемого при добавлении хлорида натрия объясняется тем, что физиологический раствор хлорида натрия создаёт в среде жизненное пространство для анаэробной микрофлоры и более благоприятные условия для газообразования. Кроме того, создаются лучшие условия для перемещения частиц в процессе клиновидной дегидратации раствора раневого отделяемого: мельчайшие пузырьки газа, выделяемые анаэробами, собираются в более крупные образования и четко выявляются в виде пузырьковых образований в морфологической картине. При исследовании фаций отделяемого раны без добавления раствора 0,9% хлорида натрия (рис. 2б) плотность среды не позволяет составляющим частицам распределиться по площади фации в соответствии с их физико-химическими параметрами и не даёт возможности проявлять активную жизнедеятельность бактериям (в частности, газообразование). В результате вся поверхность фации

нативного раневого отделяемого представлена тяжами и скоплениями аморфных масс.

Таким образом, проведенные нами исследования показали, что метод клиновидной дегидратации имеет важные преимущества в диагностике анаэробной инфекции: более раннее выявление (в течение 2-х часов), более точное (в 4 раза чаще, чем бактериологическое исследование), технически простое и экономичное.

На данный способ подана заявка на патент.

1. Шабалин В.Н., Шатохина С.Н. Морфология биологических жидкостей человека/ М., Хризостом, 2001, 303 с.

2. Шабалин В.Н., Шатохина С.Н., Девяткин А.А., Малов В.М., Малов И.В. Морфология жидких сред глаза (новая теория инволютивного катарактогенеза). М., Медицина, 2004, 243 с.

3. Шатохина С.Н., Дасаева Л.А., Шилов Е.М. Активность камнеобразования в почках в зависимости от возраста. Клин. геронтология, 2003, № 9, с. 106-107.

4. Шатохина С.Н., Разумова С.Н., Шабалин В.Н. Морфологическая картина ротовой жидкости - диагностические возможности. Стоматология. 2006, №4, с.14-17.

5. Шулаков В.В. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и патогенетическое обоснование их лечения с применением медицинского озона: Автореф. дис. . докт. мед. наук.-М., 2004.-34 с.

6. Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробная инфекция в хирургии // М., Медицина, 1989,- 157 с.

MORPHOLOGICAL MARKER ANAEROBIC INFECTION AT PYOINFLAMMATORY DISEASES MAXILLOFACIAL AREA

S.N.Shatohina, A.A.Nikitin, M.V.Leoshko MONIKI named after M.F.Vladimirskiy, email: [email protected]

Лекция 9

2. Роль микрофлоры в возникновении острого воспаления челюстно-лицевой области. Кокковая группа и облигатные анаэробные бактерии.Длительное время в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области ведущая роль отводилась пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной условно-патогенной микрофлоре (стафилококкам, стрептококкам и грамотрицательным бактериям). Приоритетная роль стрепто-стафилококковой инфекции была связана с тем, что только эти бактерии выделялись в исследуемом материале (экссудат, биоптат, гнойное отделяемое), взятом из гнойного очага.

В последние годы в связи с развитием техники, методов и средств микробиологической диагностики произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры воспалительных очагов челюстно-лицевой области. Анаэробное куль-тивирование позволило выявить, что определяющим в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний является участие бактериальных ассоциаций с облигатными анаэробными неспорообразующими видами микроорганизмов. На их долю приходится 65—67% выделяемых штаммов.

Несомненно, присутствие в ране стафилококковой и стрептококковой микрофлоры имеет большое значение, но без учета выделения анаэробов искажаются результаты диагностики. С этим было связано большое количество ранее обнаруживаемых так называемых стерильных посевов, когда в исследуемом материале, взятом из гнойной раны, не выявлялись микроорганизмы.

Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами:

1) спорообразующие (клостридиальные);

2) неспорообразующие (неклостридиальные).

Как известно, в обычных условиях анаэробы являются представителями нормальной микрофлоры полости рта. Их обнаруживают на слизистых оболочках, в зубном налете зна-чительно чаще, чем аэробы. Отношение облигатных анаэробов к аэробам и факультативным анаэробам составляет 10:1.

Среди неспорообразующих анаэробов клинически наиболее значимыми являются бактероиды. Они высеваются более чем в 50% случаев гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области.

Заболевания, вызываемые бактероидами, носят эндогенный характер: это типичные микстинфекции. К их развитию предрасполагают следующие факторы:

1) нарушение целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

3) хирургические вмешательства;

4) некротические процессы в тканях и наличие в них инородных тел.

Патогенность бактероидов может быть объяснена наличием большого количества факторов болезнетворное™, выявленных у этой группы микроорганизмов. К ним относятся:

1) токсины (эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин);

2) ферменты агрессии (коллагеназа, нейраминидаза, дезоксирибонуклеаза, гепариназа, фибринолизин);

3) поверхностные структуры (пили, капсула);

4) метаболиты (летучие жирные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты).

Кроме того, многие неспорообразующие анаэробы имеют каталазу, пероксидазу, что способствует устойчивости бактерий в среде.

Среди факторов патогенности, по-видимому, протеолитическая активность является одним из наиболее важных факторов, участвующих в патогенезе поражений. Бактероиды разрушают некоторые искусственные субстраты и большое количество природных белков, например противовоспалительные белки — а-2-макроглобулин, а-1-антитрипсин, факторы комплемента СЗ и С5, иммуноглобулины. Наиболее выражены протеолитические свойства у Porphyromonas gingivalis, на второе место, по-видимому, следует поставить Porphyromonas endodentalis. P. gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина и других тканей, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). Липополисахарид (ЛПС) Pgingivalis активен в резорбции костей (in vitro) и способен к стимуляции продукции интерлейкина-1 моноцитами человека.

Патогенез поражений Prevotella melaninogenica во многом обусловлен эндотоксином, активность которого превышает действие липополисахарида бактероидов. Он также выделяет фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Некоторые бактероиды (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica) разрушают иммуноглобулин А. Кроме того, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и некоторые другие виды разрушают IgG и IgM, компоненты комплемента СЗ и С5, играющие важную роль в реакциях опсонизации, фагоцитозе.

Бактероиды способны усиливать экссудацию в полости, подавлять рост других микроорганизмов.

Определенные виды бактероидов играют разную роль при возникновении инфекций полости рта. Porphyromonas gingivalis выявляются при тяжелых формах пародонтита как у взрослых, так и у детей, также связаны с разрушающими процессами при периодонтитах. Prevotella intermedia, видимо, менее специфичны, так как обнаруживаются при гингивитах, периодонтитах, пульпарных инфекциях и при одонтогенных абсцессах. Porphyromonas endodentalis связаны с пульпарными инфекциями и одонтогенными абсцессами пульпарного происхождения.

Из рода Fusobacterium наибольшее значение имеют F.nucleatnm и F.necrophorum. Из факторов патогенности у этих бактерий обнаружены фосфолипаза А и лейкоцидин. При возникновении поражений лейкоцидин проявляет цитотоксическое действие на различные клетки. Фосфолипаза облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани.

Сложности бактериологического выделения чистых культур бактероидов в норме и при различной патологии ротовой полости не позволяют говорить о конкретном возбудителе при определенном заболевании. Но существуют признаки того, что пародонтопатогенные бактероиды присутствуют только у людей, имеющих симптомы заболевания пародонта, и отсутствуют на слизистых людей без такого расстройства.

3. Полимикробность флоры, влияние ее на клиническую картину.Многочисленные исследования микрофлоры одонтогенных абсцессов и флегмон показали ее полимикробный характер в 68—90% случаев. Анаэробы обнаруживались в 28— 100% посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов наблюдалась в 52—68% клинических образцов. Анаэробно-аэробные ассоциации наиболее часто состояли из 3—4 видов.

Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синергические отношения. Этим объясняют существенное утяжеление клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Например, отмечено, что Fusobacterium nucleatum проявляет слабую патогенность в монокультуре. Синергическое действие сопутствующих микробов увеличивает патогенность этих бактерий.

Гнойно-воспалительные процессы, протекающие с участием ассоциаций, состоящих из пептококков и пептострептококков, протекают более тяжело и являются более обширными, чем поражения, вызванные монокультурой анаэробных грамположительных кокков.

Тенденция к увеличению числа атипичных по своему течению гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, учащению тяжелых случаев, протекающих молниеносно с выраженной интоксикацией и обнаруживающих склонность к распространению и хронизации, а также рост числа общих и местных осложнений, как правило, связываются с появлением антибиотикорезистентных форм бактерий, а также с существенными изменениями характера возбудителей гнойных воспалительных процессов. При анализе результатов бактериологических исследований показаны вытеснение негемолитического стрептококка стафилококками, возрастание роли представителей облигатной неспорообразующей анаэробной микрофлоры.

В сложной цепи взаимоотношений макроорганизм—микроорганизм всегда существуют двусторонние взаимодополняющие связи. Поэтому изучение только роли макро- или микроорганизмов неизбежно приводит к ошибкам в трактовке этиологии и патогенеза воспалительного процесса, особенно в такой сложной области, как челюстно-лицевая.

Вероятно, развитие тяжелых гнойно-воспалительных процессов с некрозами и склонностью к распространению зависит не только и не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушений факторов неспецифической резистентности и специфического (иммунного) ответа макроорганизма, особенно если изменениями затронута и сложная система местного иммунитета ротовой полости.

4. Фурункулы и карбункулы лица. Патогенетические аспекты септико-метастатических осложнений. Факторы патогенности S.aureus.Из всех воспалительных заболевании челюстно-лицевой области флегмоны и абсцессы являются наиболее обширными процессами по площади поражения мягкотканных структур. Однако частота септико-метастатических, опасных для жизни осложнений на фоне течения фурункулов и карбункулов лица значительно превосходит таковую при флегмонах (за последнее время она возросла в 2—2,5 раза).

Возбудителями фурункулов и карбункулов в подавляющем большинстве (95%) случаев являются патогенные стафилококки в виде монокультуры, а в 5% наблюдений — ассоциации стафилококков и других микроорганизмов. Но результаты бактериологических исследований, опубликованные в последние годы, дают основания считать, что весьма часто в очаге воспаления присутствует анаэробная микрофлора, которая если и не вызывает заболевания, то по крайней мере влияет на его течение.

На неповрежденной коже и ее придатках постоянно имеются непатогенные стафилококки, встречаются и патогенные штаммы (S.aureus), но клинически они себя не проявляют, входя в состав нормального микробиоценоза. Выделяемый сальными железами кожи секрет, содержащий свободные жирные кислоты, а также пот обладают антибактериальными свойствами. Защитная функция кожи зависит и от общего состояния организма. При снижении естественной резистентности организма риск возникновения стафилококковых поражений резко возрастает.

Стафилококки колонизируют практически все участки кожи и это создает основу для ее пиогеннных инвазий. S.aureus может проникать не только через поврежденную кожу (микротравмы, царапины, ссадины), но способен поражать и неповрежденную кожу, проникая через устья волосяных фолликулов или протоки потовых желез. Основным свойством, позволяющим золотистому стафилококку проникать в волосяные фолликулы, сальные и потовые железы, является выраженная липазная активность, за счет которой стафилококк разрушает сальную пробку в волосяном мешочке; кроме того, он устойчив к высоким концентрациям хлорида натрия и жирным кислотам, что обеспечивает его

выживание и размножение в секретах потовых и сальных желез.

Максимальное количество сальных и потовых желез располагается в области верхней губы и подбородка, где они залегают глубоко в подкожной клетчатке, почти у самой фасции. Это обстоятельство объясняет, почему фурункулы и карбункулы в этих отделах лица осложняются разлитыми флегмонами. Кожа лица отличается богатой васкуляризацией, густой венозной сетью. Хотя стенки вен довольно толсты и достаточно резистентны к механическим повреждениям, считается, что они весьма склонны к образованию тромбов и затем (при инфицировании) — к гнойному распаду последних с образованием метастазов.

Таким образом, причиной септикопиемии служит фрагментация инфицированных тромбов протеолитическими ферментами гноя (основу которого представляют нейтрофилы и бактерии), создающая опасность эмболии. Внутри микротромбов бактерии неуязвимы для бактерицидных факторов крови и вместе с ними оседают в сосудистом русле, получая возможность для продолжения септического процесса.

при стафилококковых пиодермиях (по Маянскому А.Н., 1999)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: