Анаэробные инфекции у свиней

Некротический энтерит (анаэробная энтеротоксемия, анаэробная дизентерия) —остро протекающая токсико-инфекционная болезнь свиней, преимущественно новорожденных поросят, характеризующаяся диареей, геморрагическим воспалением кишечника, явлениями токсикоза и высокой летальностью.

География и сезонность

Некротический энтерит (НЭ) регистрируется в странах с развитым свиноводством. Источником инфекции служат больные поросята и свиноматки — носители клостридий, выделяющие возбудителя в окружающую среду преимущественно с каловыми массами. Заражение новорожденных поросят происходит алиментарно, в том числе через загрязненные соски свиноматок, места группового содержания супоросных свиноматок, руки персонала, загрязненные кормушки и др.

Развитию НЭ способствуют тепловой стресс, а также переедание и нарушение микробиоты кишечника. Предрасполагающими условиями для развития заболевания являются факторы кормления и зоогигиены (неравномерно промешанные кормосмеси, повышенное содержание в рационе труднопереваримых белков, загрязненные корм и вода и др.)

На свиноводческих комплексах болезнь регистрируют круглогодично, со вспышками в зимне-весенне-летний период. Особая подверженность поросят первой недели жизни заболеванию обусловлена присутствием в материнском молоке ингибиторов трипсина, инактивирующего ряд токсинов.

Заболеваемость поросят НЭ может достигать 80%, а отход поголовья — 50 и даже 100%, что приводит к колоссальному экономическому ущербу.

Возбудитель заболевания — анаэробная спорообразующая палочковидная бактерия Clostridium perfringens, широко распространенная в природной среде и вызывающая ряд заболеваний животных и человека. В зависимости от продуцируемых токсинов данный вид бактерий подразделяется на пять типов (A, B, C, D и E).

Clostridium perfringens тип А распространен в природной среде и присутствует в нормальной микрофлоре кишечника поросят. Однако при неблагоприятных условиях некоторые штаммы этого типа, продуцирующие наибольшее количество токсинов, активно размножаются и вызывают энтерит у поросят в неонатальном и предотъёмном периоде. В этом случае заболевание развивается в течение недели после рождения. Источником инфекции выступает все та же свиноматка. Хотя заболеваемость может быть поголовной, энтерит типа А обычно не приводит к смерти, но наносит значительный экономический вред, так как молодняк существенно теряет в весе. Кроме того, данный возбудитель вызывает пищевые отравления у человека. В отличие от собственно некротического энтерита, вызванного клостридиями типа С, энтерит данного типа сопровождается желтоватым пастообразным калом.

Выявляемые типы Clostridium perfringens B, C, D и E регистрируются в районах с высокой заболеваемостью животных, при этом наибольшую опасность представляют типы В и С.

Микроорганизм C. perfringens типа С считается основным возбудителем НЭ свиней. Он вызывает высокую летальность поросят (до 100%), заболевание при этом развивается стремительно. Новорожденные поросята гибнут до появления признаков диареи, у более взрослых поросят болезнь может перейти в хроническую форму. Фекалии коричнево-красного цвета, наблюдаются некрозы слизистой кишечника. Заражение поросят происходит орально сразу при рождении, при этом источником инфекции является кишечное содержимое свиноматки-носителя и микрофлора помещения.

Размножаясь в кишечнике, патогенные клостридии выделяют обширную группу сильнодействующих ядов. Например, α-токсин продуцируют штаммы всех типов клостридий — возбудителей некротического энтерита. Он представляет собой фермент лецитиназу, с летальным, некротизирующим и гемолитическим эффектом. Данный токсин расщепляет лецитин оболочек клеток тонкого кишечника, таким образом вызывая их гибель. Клостридии, принадлежащие к типам В и С, вырабатывают наибольшее количество токсинов.

Лечение новорожденных поросят с НЭ нецелесообразно, так как животные утрачивают способность адекватно усваивать корм и теряют мясную продуктивность. Частично устранить проблему может применение противобактериальных средств новорожденным поросятам (препараты группы пенициллинов, тетрациклинов и др.), что нежелательно в связи с возможным возникновением резистентности бактерий и подавлением развития собственной микрофлоры поросёнка.

Вегетативные формы клостридий быстро погибают под действием кислорода, солнечных лучей, высокой температуры, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ и антибиотиков, действующих на грамположительные бактерии. В свою очередь, споры C. рerfringens во внешней среде сохраняются годами. Они погибают при +90°С через 30 мин., выдерживают кипячение 10–15 мин. Поэтому полностью очистить хозяйства от клостридий практически невозможно, однако реально сократить их численность в десятки раз путем комплекса профилактических мер. Основную роль в профилактике НЭ должна играть вакцинация ремонтного молодняка и свиноматок (направленная на уменьшение размножения клостридий типа С) и оптимизация кормления свиней, в том числе введение в рацион специализированных кормовых добавок (подавление избыточного размножения клостридий типов А и С). Непосредственное ингибирующее воздействие на патогенные клостридии оказывают антибиотики и споровые бактерии. Важную роль играет санация и дезинфекция (дезсредства, споровые пробиотики).

Некоторые вакцины против некротического энтерита свиней

Анаэробная энтеротоксемия свиней (лат. — Enterotoxaemia anaerobica suum) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, преимущественно новорожденных поросят, характеризующаяся диареей, геморрагическим воспалением кишечника, явлениями токсикоза и высокой летальностью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Энтериты поросят анаэробной этиологии впервые описаны в Венгрии Детре (1927). В России анаэробную эн-теротоксемию поросят впервые изучал С. Т, Щенников (1946), который наблюдал массовые остро протекающие кровавые поносы у новорожденных поросят, обусловленные С. perfringens. Энтеротоксемия поросят встречается во многих странах и в неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб вследствие массовой гибели в основном новорожденных поросят.

Возбудитель болезни.Возбудителем энтеротоксемии у поросят является С. perfringens типа С. Другие типы значения практически не имеют.

Эпизоотология.Заболеванию анаэробной энтеротоксемией чаще подвержены поросята в первые дни жизни (новорожденные), реже в более старшем возрасте. Важным моментом в возникновении заболевания являются ослабленная резистентность организма, недостаток молозива и низкое его качество, нарушение санитарного режима в свиноводстве и др.

Болезнь может возникнуть внутри хозяйства при наличии благоприятных условий для развития этиологического микроорганизма в организме животных или появиться в результате заноса высоковирулентных штаммов возбудителя. Источником инфекции служат больные поросята и сви-номатки-клостридионосители, выделяющие возбудитель и инфицирующие окружающую среду. Стационарность болезни обусловливается клост-ридионосительством взрослых свиней, обильным инфицированием внешней среды (свинарников, территории фермы) и устойчивостью возбудителя.

Заражаются поросята алиментарным путем при пользовании общими кормушками и автопоилками. В инфицировании новорожденных большую роль играет загрязнение вымени и сосков свиноматок экскрементами больных поросят. Кроме того, на свинокомплексах накоплению С. perfringens типа С и возникновению болезни способствуют групповое содержание супоросных свиноматок с одновременным опоросом большого числа животных и передача возбудителя по ходу технологического процесса.

На свиноводческих комплексах болезнь возникает в любое время года, чаще — в зимне-весенний период, протекает в виде эпизоотических вспышек с охватом большого поголовья поросят на разных технологических циклах.

Патогенез.Изучен недостаточно. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, размножается в тонком отделе кишечника (тощая кишка) и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого отделов кишечника, что обусловливает развитие клинических признаков болезни и характерных патологоанатомических изменений.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период болезни длится от нескольких часов до нескольких дней. Заболевание отмечается даже в первые часы после рождения.

Болезнь протекает остро и под остро. При сверхостром течении поросята погибают без видимых признаков заболевания. При остром течении основным проявлением служит кровавая диарея, больные поросята быстро погибают. В случаях подострого течения болезни животные могут выздороветь. На промышленных комплексах, а также в крупных свиноводческих хозяйствах анаэробная энтеротоксемия у новорожденных поросят часто протекает в ассоциации с эшерихиозом, в группе доращивания — с сальмонеллезом и дизентерией.

Патологоанатомические признаки.Трупы павших животных вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые истечения из ротовой и носовой полостей. Глаза запавшие, слизистая оболочка бледная. Наиболее характерные изменения находят в тонком отделе кишечника, особенно в тощей кишке. У одних поросят весь кишечник геморрагически воспален, темно-красного цвета и наполнен кровянистым содержимым, у других воспалены лишь отдельные отрезки кишечника с преимущественной локализацией изменений в тощей кишке. Кишечная стенка местами некротизирована, покрыта язвами. Содержимое кишечника кровянистое, с пузырьками газа, желудок наполнен сгустками молока, слизистая оболочка его гиперемирована или геморрагически воспалена. В брюшной полости признаки серозно-фибринозного перитонита. Мезен-териальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. На поверхности почек и под эпикардом обнаруживают точечные кровоизлияния. Поражения паренхиматозных органов сходны с таковыми при энтероток-семии у животных других видов.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологаческих данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения токсина С. perfringens, чаще типа С, в содержимом тонкого отдела кишечника и выделения культуры данного возбудителя аналогично исследованиям на инфекционную энтеротоксемию овец (см. ранее).

При дифференциальной диагностике необходимо исключать эшерихиоз, сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит, дизентерию, кормовые токсикозы.

Иммунитет, специфическая профилактика.Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают стойкий иммунитет. Для специфической профилактики энтеротоксемии у новорожденных поросят проводят двукратную иммунизацию свиноматок анатоксин-вакциной С. perfringens типа С.

Профилактика.Чтобы не допустить возникновения болезни, обращают внимание на условия содержания и кормления супоросных маток, особенно во второй половине супоросности. Проводят также вакцинацию свиноматок в последний период супоросности (65 и 90 дней) с интервалом 20. 25 дней. Для профилактики вспышек анаэробной дизентерии в группе доращивания поросят иммунизируют в возрасте 15 и 40 дней двукратно с интервалом 20. 25 дней.

Лечение.Лечение животных, как правило, не дает желательного результата из-за возникновения необратимых изменений в органах и тканях, вызванных большим количеством токсина. Тем не менее в стационарно неблагополучных хозяйствах поросятам в первые часы жизни можно применить антитоксическую сыворотку против анаэробных инфекций и антибиотики. При необходимости через 2. 3 дня введение сыворотки и антибиотиков повторяется.

Меры борьбы. Вхозяйствах, неблагополучных по анаэробной энтеро-токсемии поросят, применяют анатоксин-вакцину или ассоциированную вакцину против анаэробной энтеротоксемии и эшерихиоза поросят. Вакцину вводят свиноматкам двукратно, заканчивая вакцинацию за 30. 35 дней до опороса. После приема поросятами молозива у них формируется колостральный иммунитет продолжительностью до 1,5 мес.

БРАДЗОТ ОВЕЦ И КОЗ

Брадзот (лат. — Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot; англ. — Вгаху) — исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку).

Болезнь имела широкое распространение среди овец в Скандинавских странах и Австралии. В настоящее время в виде спорадических случаев брадзот распространен повсеместно в мире, в том числе в России, в районах овцеводства. Более широко встречается в Северной Европе, на Ближнем и Среднем Востоке.

Экономический ущерб складывается из стоимости павших овец и затрат на профилактические мероприятия (вакцинация), запрещения вынужденного убоя, использования мяса, кожи и шерсти.

Возбудитель болезни.Возбудитель брадзота С. septicum — полиморфная палочка с закругленными концами, располагается в виде единичных клеток или парами. В мазках-отпечатках с серозных покровов имеет форму длинных нитей. В старых культурах окрашивается грамотрицательно, капсулы не имеет, образует овальные субтерминальные или центральные споры. Хорошо растет на питательных средах для анаэробов.

Спектр токсинов: основной — альфа-токсин (гемолизин) с некротизи-рующими свойствами; бета-токсин (дезоксирибонуклеаза); гамма-токсин (гиалуронидаза); дельта-токсин и др.

Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях сохраняются годами. Поэтому для дезинфекции используются крепкие растворы хлорной извести, серно-карболовой смеси, гидроксида натрия, формалина и др.

Эпизоотология.Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы независимо от возраста и пола. Как правило, болеют овцы в возрасте 2 лет, самые упитанные и менее подвижные. В стойловый период чаще болеет молодняк, а на пастбище — взрослые овцы. Заболевание можно наблюдать в любое время года, но в основном весной и осенью; летом —в засушливый год. Возникновению болезни благоприятствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, замерзших, засоренных, заплесневевших кормов, травмы желудочно-кишечного тракта грубыми кормами, пастьба по замерзшим пастбищам, белковая и минеральная недостаточность, инвазия гельминтами, переохлаждение или перегрев организма. Появление брадзота может быть связано с определенными пастбищами или травой и сеном с них, при смене которых болезнь прекращается.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, а также бактерионосители, выделяющие возбудитель с калом. Факторы передачи возбудителя: несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, стоячие водоемы, сено с неблагополучных по брад-зоту территорий, контаминированное возбудителем.

В неблагополучных хозяйствах болезнь регистрируется ежегодно. Выраженной сезонности нет, но чаще наблюдается в холодное время года. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке брадзота заболевают 30. 35 % овец, летальность достигает 90. 100 %.

Патогенез. Патогенез болезни полностью не изучен. Возбудитель, являясь почвенным микробом, попадает вместе с травой в пищеварительный тракт овец. Под влиянием неблагоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности организма — переохлаждение, перегревание и др.) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки. В условиях анаэробиоза в пищеварительном тракте при нарушении целостности слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки возбудитель быстро размножается, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период болезни зависит от ряда факторов и в среднем составляет несколько часов. Брадзот протекает сверхостро, остро и редко подостро. Клинические признаки болезни в зависимости от ее течения различны.

При сверхостром течении животные падают и погибают при явлениях возбуждения и судорог в течение нескольких минут или через несколько часов вследствие быстро развивающейся токсемии. Чаще находят павшими здоровых накануне овец.

При остром течении болезнь длится от нескольких часов до 1 сут. Отмечают беспокойство, общее угнетение, повышенную температуру тела, учащение дыхания, отсутствие жвачки. Изо рта выделяется пенистая кровянистая слюна, сосуды конъюнктивы инъецированы, диарея с примесью крови, тимпания. Заметны отеки в области подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. В отдельных случаях появляются нервные явления: скрежетание зубами, хватание посторонних предметов, круговые, скачкообразные и другие беспорядочные движения, судороги. После периода возбуждения животное падает и лежит с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой. Гибель наступает через 2. 12 ч при сильной одышке и нарастающей общей слабости. Летальность достигает 100 %.

Подострое течение встречается редко. Болеют чаще взрослые животные. Наблюдают потерю аппетита, сильную жажду, диарею, выпадение шерсти. Видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Болезнь длится 5. 8 дней и более.

Патологоанатомические признаки.Трупы животных сильно вздуты (иногда даже может разорваться кожа) и быстро разлагаются с неприятным запахом. Слизистые оболочки синюшные. Отмечают истечение кровянистой жидкости из естественных отверстий, а при вскрытии — отек легких, кровоизлияния на эпикарде и эндокарде. Кровь плохо свертывается, сосуды сильно инъецированы.

В подкожной клетчатке различных участков тела (чаще головы, шеи, груди) находят кровянистые студенистые инфильтраты с мелкими пузырьками газа. Рубец резко растянут газами, слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки отечная, участками геморрагически воспалена и инфильтрирована жидкостью с примесью крови, что является характерным признаком данной болезни. В сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях присутствует серозно-геморрагический экссудат. Возможны отек легких, печени, почек, селезенки, кровоизлияния на эпикарде и перикарде, перерождение паренхиматозных органов. Печень дряблая, глинистого цвета, на разрезе сероватые очаги некроза.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования.

В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы от свежих трупов, взятые не позже З. 4ч после смерти животного: почку, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, отечный инфильтрат подкожной клетчатки, экссудаты из грудной и брюшной полостей.

Решающее значение имеет бактериологический анализ. Проводят микроскопию мазков, получение чистой культуры и ее идентификацию, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.

При положительной биопробе из павшей свинки можно легко выделить культуру возбудителя, а в мазках-отпечатках из органов и с диафраг-мальной поверхности печени видны длинные нити возбудителя болезни.

Диагноз на брадзот считают установленным: при выделении из патма-териала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания, с последующим заражением и гибелью одного из лабораторных животных; при гибели морской свинки, зараженной патматериалом, с характерной для данного возбудителя патологоанатомической картиной и выделении культуры возбудителя.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию и некротический гепатит овец, сибирскую язву, пастереллез, пироплазмоз, ацидоз и алкалоз, а также кормовые отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика.При переболевании животных формируется стойкий антитоксический иммунитет, но эпизоотоло-гического значения это не имеет, так как большинство животных погибают. Для активной иммунизации используют поливалентный анатоксин против клостридиозов овец или поливалентную ГОА-вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии.

Профилактика.Для предупреждения заболевания необходимы правильная организация пастьбы, кормления, водопоя, недопущение переохлаждения и снижения естественной резистентности животных. В неблагополучных зонах или хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию.

Лечение.При молниеносном течении лечение неэффективно. В случае более затяжного течения болезни рекомендуются симптоматические (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикробные средства (антибиотики).

Меры борьбы.При появлении болезни больных (если они есть) изолируют, неблагополучную отару переводят на стойловое содержание или другие пастбища и вакцинируют. Пастбища во избежание их перезаражения меняют не ранее 15 дней после последнего случая падежа. Проводят уборку трупов и обеззараживание мест, где они лежали. Трупы утилизируют вместе со шкурой и шерстью, не вскрывая. Запрещены убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо и снятие шкур. Проводят обеззараживание овечьей шерсти, инфицированной спорами возбудителя брадзота. Помещения и инвентарь дезинфицируют.

Дезинфектанты применяют при двукратном нанесении с интервалом 1 ч и последующей экспозицией 3 ч. На неблагополучное хозяйство накладывают ограничения, которые снимают через 20 дней после последнего случая падежа животных.

Дата добавления: 2015-12-01 ; просмотров: 1506 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

-->

А [2]

Б [4]

В [0]

Г [1]

Д [0]

Е [0]

Ж [0]

З [1]

И [3]

К [4]

Л [0]

М [0]

Н [0]

О [1]

П [1]

Р [3]

С [4]

Т [1]

У [0]

Ф [0]

Х [0]

Ц [0]

Ч [1]

Э [1]

Я [1]

-->

Анаэробная энтеротоксемия свиней (лат. Enterotoxaemia anaerobica suis ; англ. Anaerobic enterotoxaemia синони­мы — анаэробная дизентерия, некротический энтерит) — остро проте­кающая токсико-инфекционная болезнь, преимущественно ново­рожденных поросят, характеризующаяся диареей, геморрагическим воспалением кишечника, явлениями токсикоза и высокой леталь­ностью.

Историческая справка. Энтериты поросят анаэробной этиологии впервые описаны в Венгрии Ж. Детре (1927).

Распространение. Болезнь регистрируется во многих странах мира. В Беларуси ее чаще регистрируют в крупных специализированных сви­новодческих комплексах.

Экономический ущерб. Значителен вследствие массовой гибели в ос­новном новорожденных животных.

Этиология. Возбудитель С l . perfringens типа С — крупная, толстая, палочковидная неподвижная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, которая в организме животных образует капсулу. При неблагоприятных условиях возбудитель образует споры, расположенные субтерминально. Болезнь возникает в результате вса­сывания из кишечника токсинов, продуцируемых возбудителем. Этиологическую роль в возникновении болезни играет и С l . perfringens типа А. В качестве дезсредств используют раствор хлорной извести с содержанием 5 % активного хлора, 5-10%-й раствор гидроксида натрия.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы поросята в первые дни жизни, реже поросята-отъемыши до 3-месячного возраста.

Источник возбудителя инфекции — больные поросята и свиноматки- клостридионосители. Возбудитель выделяется преимущественно с ка­ловыми массами. Факторы передачи — контаминированные возбуди­телем объекты внешней среды. Заражаются поросята алиментарным путем. Способствующими факторами возникновения болезни являют­ся ослабленная резистентность организма, недостаток молозива и низ­кое его качество, нарушение санитарного режима. Для болезни харак­терна стационарность. На свиноводческих комплексах энтеротоксемия возникает в любое время года, регистрируется в виде эпизоотических вспышек с охватом большого поголовья поросят. Заболеваемость поро­сят — 10-80 %, летальность 50-100 %.

Патогенез. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, раз­множается в тонком кишечнике и продуцирует токсины, которые воз­действуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, что обусловливает развитие клинических признаков болезни и характер­ных патологоанатомических изменений в паренхиматозных органах.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от не­скольких часов до нескольких дней.

Протекает анаэробная энтеротоксемия сверхостро, остро и подостро. Симптомокомплекс и течение болезни зависят от типа возбудителя. Болезнь, обусловленная типами В и С, протекает очень быстро, с мо­мента проявления первых признаков заболевания до гибели поросят проходит несколько часов, редко 2-3 сут. При сверхостром течении поросята погибают без видимых признаков заболевания. В отдельных случаях возможно подострое течение болезни, характеризующееся профузным поносом, фекалии с примесью крови и пузырьками газа, резко выражено угнетение, прострация.

Анаэробная энтеротоксемия поросят, обусловленная С l . perfringens типа А, протекает менее остро. Заболевают поросята на вторые — пятые сутки после рождения. Они становятся малоподвижными, отказыва­ются от соска, кожный покров принимает синюшный оттенок, разви­вается понос. В случаях подострого течения болезни животные могут выздороветь.

Патологоанатомические признаки. Для энтеротоксемии поросят характерны острый катаральный или геморрагический гастрит, катарально-геморрагический, некротический энтерит и колит, селезенка незначительно увеличена или без изменений, зернистая дистрофия паренхиматозных органов, кровоизлияния под капсулой; гиперплазия регионарных лимфоузлов, эксикоз и истощение, гисто: геморрагичес­кий энтерит с некрозом.

Диагностика. Комплексная. В лабораторию направляют свежий труп или участок пораженного кишечника, кусочки паренхиматозных орга­нов, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатую кость и содержимое тонкого кишечника. Для постановки диагноза необходимо обнаружение токсина в патматериале или выделение чистой культуры путем бактери­ологического исследования. В обоих случаях необходима типизация.

Диагноз считается установленным при обнаружении токсина в филь­трате содержимого тонкого кишечника и определении его типа в РН с типоспецифическими сыворотками (без выделения культуры); при выделении из исходного материала культуры со свойствами, характер­ными для возбудителя анаэробной энтеротоксемии поросят, с последу­ющим определением ее токсичности.

Дифференциальная диагностика. Исключают эшерихиоз, сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит, дизентерию, кормовые токсикозы.

Лечение. Применяют антитоксическую сыворотку против анаэроб­ной энтеротоксемии и антибиотики. При болезни, обусловленной ти­пом А, можно применить медицинскую антигангренозную сыворотку.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики у новорожденных поросят проводят иммунизацию свиноматок анаток­син-вакциной С l . perfringens типа С или применяют ассоциированную вакцину против анаэробной энтеротоксемии и эшерихиоза поросят.

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни. Чтобы не до­пустить возникновения болезни, обращают внимание на условия со­держания и кормления супоросных свиноматок. Проводят также вак­цинацию свиноматок в последний период супоросности (65 и 90 дней) с интервалом 20—25 дней. Для профилактики вспышек анаэробной эн­теротоксемии в группе доращивания поросят иммунизируют в возрас­те 15 и 40 дней двукратно с интервалом 20-25 дней.

При возникновении болезни вводят ограничения, которые снимают после ее ликвидации и проведения всего комплекса мероприятий.

Анаэробная инфекция возникает в результате недостатка в тканях кислорода и попадания болезнетворной микрофлоры. В связи с особенностями механизма развития воспалительной реакции, к анаэробным инфекциям предрасположен крупный рогатый скот. Патология характеризуется возникновением отеков, некротизацией тканей и газообразованием в них.

Причины возникновения

Для развития анаэробной инфекции необходимы следующие условия:

• колотые раны с зауженным входным каналом;
• размозженные ткани, сгустки крови, инородные предметы;
• несоблюдение правил антисептики при проведении инъекций;
• неквалифицированная обработка рваных ран и переломов с накладыванием тугих повязок.

В патологическом процессе принимают участие микробы, обитающие в земле, на кожных покровах или в кишечнике. Развитию заболевания способствуют истощение, гиповитаминозы, физическое переутомление, стресс, грубое обращение персонала.

Виды заболевания

По клиническим симптомам выделяют следующие виды анаэробной инфекции:

• газовая (эмфизематозная);
• отечная;
• смешанная;
• тканерасплавляющая.

Анаэробы размножаются, продукты их жизнедеятельности ядовиты и вызывают следующие виды интоксикаций:

1. Локальные, характеризующиеся отеками и распространением воспалительного процесса на окружающие ткани.
2. Общие: угнетение или возбуждение, сердечная слабость.

Клинические симптомы и диагностика

Признаки анаэробной инфекции проявляются на вторые или третьи сутки после ранения и заключаются в следующем:

• усиливаются боли;
• окружающие ткани быстро отекают;
• учащается пульс, повышается температура тела;
• на поверхности подсушенной раны появляется экссудат с консистенцией мясных помоев и неприятным запахом, его объем быстро увеличивается;
• поврежденная поверхность становится холодной из-за тромбирования входящих сосудов.

При эмфизематозной форме пораженная ткань некротизируется и хрустит (крепитирует), если на нее надавить. Отечная разновидность проявляется обширной площадью опухания вокруг места поражения. Если развивается тканерасплавляющая форма, мускулы преобразуются в кашицеобразную массу.

Все формы заболевания характеризуются угнетенным состоянием, высокой температурой, учащением пульса, одышкой.

Лечение

Успех лечения зависит от скорости оперативного вмешательства, при котором нарушаются анаэробные условия. В очаге поражения делают глубокие разрезы, удаляют некротизированные ткани, раскрывают все ниши, щели, карманы. Раны оставляют открытыми, не зашивают, не перевязывают, чтобы создать аэробные условия. Санируют антисептическими растворами и ранозаживляющими мазями.

Применяют пролонгированные антибиотики и противогангренозные сыворотки, а также проводят мероприятия антисептической терапии. Обеспечивают животное питьем и полноценными кормами.

Следует учитывать, что после применения противомикробных средств мясо вынужденно убитых животных в пищевых целях использовать запрещено. По выздоровлении забой на мясо проводят, когда истечет время выдержки, указанное в инструкции.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения, когда процесс ограничивается поверхностными тканями, возможно выздоровление. В остальных случаях прогноз неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременной квалифицированной обработке ран, а также соблюдении правил антисептики и асептики при проведении инъекций.

Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.