Вирусвакцина против инфекционной бурсальной болезни из штамма бг

Перед применением препарата обязательно проконсультируйтесь с ветеринаром.

Ветеринарный врач Фролов Владимир Владимирович

Телефон (вызов на дом): 8-965-449-26-10

Фармацевтическая группа:

Иммунотропные средства. Вакцина.

Назначение:

Вакцина предназначена для профилактики инфекционного бронхита кур, синдрома снижения яйценоскости-76 и инфекционной бурсальной болезни в племенных и товарных птицеводческих хозяйствах различного направления выращивания.

Симптомы инфекционного бронхита кур:

В начале развития болезни у птицы отмечают угнетенное состояние, сонливость, появляется кашель и хрипы. Позже к ним присоединяются конъюнктивит и ринит. Цыплята дышат открытым клювом, иногда судорожно хватают воздух.

Симптомы инфекционного бронхита кур при хронической форме – тяжелая форма ринита, тяжелое дыхание, синусит, хрипы, гнойный конъюнктивит, панофталмия.

Есть штаммы вируса инфекционного бронхита, вызывающие заболевание с признаками нефрозонефрита (лихорадка, сопровождающаяся поражением почек, иногда – геморрагическим синдромом). Нередко у взрослых кур болезнь протекает без ярко выраженных симптомов, но их яйценоскость снижается на 35-50%, куры несут яйца неправильной формы.

Состав:

Биологические свойства:

Вакцина вызывает формирование иммунного ответа у цыплят и кур к возбудителям ИБК, ССЯ-76 и ИББ через 28 суток после однократного применения, который сохраняется в течение 12 месяцев и трансовариально передаётся потомству от вакцинированных родителей. Вакцинацию считают успешной, если не менее чем у 80% привитых птиц средний титр антител составляет:

- к вирусу ССЯ-76 не ниже 5,0 log₂в РТГА или в 2 и более раз превышает минимальное положительное значение в ИФА, предусмотренное инструкцией по применению используемого диагностического набора;

- к вирусам ИБК и ИББ в 2 и более раз превышает минимальное положительное значение в ИФА, предусмотренное инструкцией по применению используемого диагностического набора.

При напряжённости иммунитета менее чем у 80% птицу ревакцинируют. Вакцина безвредна, лечебными свойствами не обладает.

Применение:

Вакцинации подлежит птица в возрасте 90-120 суток, но не позднее, чем за 1 месяц до начала яйцекладки. Перед применением вакцину выдерживают в течение 6-9 часов при температуре от 20°С до 25°С. Запрещается подогревание вакцины на водяной бане и приборах отопления. Перед применением и во время использования флакон с вакциной тщательно взбалтывают для восстановления однородности эмульсии. Вакцину вводят однократно в дозе 0,5 см 3 , подкожно в область средней трети шеи или внутримышечно в область большой грудной мышцы, с помощью автоматических или специальных дозаторов, которые стерилизуют кипячением в течение 15-20 минут. Допускается использование одноразовых шприцов. Стерилизация шприцов и игл химическими средствами не допускается. Место инъекции дезинфицируют 70% раствором этилового спирта или другим дезинфицирующим раствором. Через 28 суток после вакцинации проводят контроль напряжённости иммунитета к вирусам ИБК, ССЯ-76 и ИББ, исследуя не менее 25 проб сывороток крови в РТГА и ИФА.

Яйцо заболевшей курицы

Форма выпуска:

Вакцина расфасована по 200 см 3 (400 прививных доз) в стерильные стеклянные или пластиковые флаконы соответствующей вместимости, герметично укупоренные резиновыми пробками, укреплёнными алюминиевыми колпачками.

Срок годности и условия хранения:

Срок годности вакцины 12 месяцев с даты выпуска при соблюдении условий хранения и транспортирования. По истечении срока годности вакцина к применению не пригодна. Вакцину хранят и транспортируют в сухом тёмном месте при температуре от 2°С до 8°С. Замораживание вакцины не допускается.

Где купить?

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) — остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.

Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в местечке Гамборо (США), что дало заболеванию второе название.

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Зараженность стад колеблется от 2 до 100 % и проявляется вспышками болезни. Экономический ущерб складывается из потерь, связанных с гибелью цыплят, вынужденной выбраковки птицы, снижения мясной продуктивности молодняка, а также из затрат на профилактические мероприятия и низкого уровня реагирования на вакцинацию ввиду иммуннодепрессии, обусловленной патологией бурсы.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi — двойной, rna — рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18—22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка — икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2—11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.

Антигенная структура. В структурах вирионов обнаружено пять белков. Один из них ответственен за группоспецифичность, другой — за типоспецифичность и индукцию вируснейтрализирующих антител.

Антигенная вариабельность. Вирус обладает антигенной вариабельностью: один серотип с шестью подтипами патогенен для цыплят, два серотипа патогенны для индеек. Наличие антигенной вариабельности вируса требует использования в качестве вакцины штамма, обладающего максимальной степенью антигенной гомологичности с эпизоотическим штаммом.

Гемагглютинирующие свойства. Не установлены.

Культивирование вируса. Вирус ИББ можно размножать в куриных эмбрионах, свободных от материнских антител к ряду вирусов, в том числе к вирусу ИББ. При заражении в аллантоисную полость или желточный мешок эмбрионы гибнут на 3—8-й день после заражения. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе — некрозы и кровоизлияния на теле зародыша, в печени, почках. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая на 3—5-й день после заражения ЦПД. Возможно культивирование его на SPF-цыплятах (свободных от патогенной флоры) 21—25-дневного возраста.

Клинические признаки. У цыплят 3—6-недельного возраста болезнь протекает остро, однако в зависимости от иммунного состояния поголовья возможно подострое течение или летальный исход. Инкубационный период составляет 1—3 дня, и болезнь длится 5—7 дней.

У заболевших цыплят проявляется диарея с выделением водянистого, беловато-желтоватого помета, затем появляются дрожание головы, шеи, глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность, высокий уровень поражения и быстрое выздоровление. Смертность составляет 6—37 %. Субклинически протекающая инфекция выражается главным образом замедлением роста. При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.

Патологоанатомические изменения. На разных стадиях болезни они различны. Вначале отмечают гипертрофию бурсы и петехии в ее слизистой, экссудат с хлопьями фибрина между ее складками, геморрагии в грудных мышцах и мышцах ног, серозных оболочках. Через неделю поражения становятся иными: серофиброзный перикардит, гепатит и нефрит. Через месяц после инфекции бурса атрофируется и имеет размер в 3—4 раза меньший, чем у здоровой птицы того же возраста. Микроскопические изменения, характерные для ИББ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они представлены некрозами лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, утолщением межфолликулярных соединительных перегородок, образованием вместо фолликул железистых структур.

Локализация вируса. Вирус проникает через пищеварительный тракт и поражает лимфоидную ткань. Спустя 24—28 ч он локализуется в фабрициевой сумке. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты, на поверхности которых фиксируются IgM. Поэтому основная мишень для вируса — подкласс В-лимфоцитов, особенно их незрелые формы. Кроме того, разрушаются лимфоциты селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Поражением лимфоидной ткани объясняется вызываемый вирусом иммунодепрессивный эффект.

ЦПД иммунных комплексов, включающих инфицированные вирусом лимфоциты, антитела, комплемент, приводит к появлению геморрагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах. Осаждение иммунных комплексов в клубочках и извитых канальцах почек снижает их фильтрационную способность, и в почках скапливаются ураты.

Диарея при ИББ развивается вследствие репродукции вируса в клетках эпителия кишечника, что приводит к обезвоживанию организма. Ослабление иммунного статуса птицы ведет к дополнительному инфицированию ее вирусами и бактериями.

Источник инфекции — больная птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, аэрогенно, а также с инвентарем и через яйцо. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямым и непрямым векторами. В естественных условиях ИББ болеют только куры, а именно цыплята 2—15-недельного возраста. Однако удалось выделить вирус от индюшат, летучих мышей и москитов.

Диагностика. Только при типичном течении болезнь сравнительно легко диагностируют по клиническим и патологоанатомическим признакам. На ранних стадиях или при субклиническом течении необходимы лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований от павшей или убитой в течение первых 7 дней болезни птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно установить экспресс-методами: непрямым вариантом ИФА, РИФ и ПЦР.

Изоляцию вируса проводят путем биопробы с последующим выделением вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток и заражением цыплят. Выделить вирус из пораженных органов удается не всегда, поэтому более надежный метод диагностики ИББ — серодиагностика. Сыворотку крови исследуют и при бессимптомном течении болезни. Важное значение в профилактике ИББ имеет систематический контроль за иммунным состоянием стада. Такой контроль осуществляется путем исследования парных сывороток крови.

Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью PH на куриных эмбрионах, в РИФ и РДП.

Обнаружение антител к вирусу ИББ в сыворотках крови больных и переболевших птиц проводят в PH, РНГА, РДП, ИФА.

Вируснейтрализующие антитела достигают максимальных титров к седьмому дню после заражения и сохраняются в организме птицы до трех месяцев. Сыворотки с высоким титром вируснейтрализующих антител обычно бывают положительными и в РДП. РНГА выявляет антитела уже на 3—5-й день после заражения с максимальными титрами их на 3—4-й нед. Для широкого серологического исследования применяют ИФА.

Дифференциальная диагностика. ИББ необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, ньюкаслской болезни, болезни Марека, саркомы Рауса, кокцидиоза, нефрита, авитаминоза А. Однако только обнаружение антител не позволяет поставить диагноз, необходимо выделить вирус, установить его серотип, подтип и вирулентность.

Иммунитет и специфическая профилактика. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.

При иммунизации против ИББ живой вакциной необходимо установить соответствие применяемого препарата с циркулирующим среди птиц эпизоотическим штаммом. Кроме того, вакцинация должна проводиться с учетом материнских антител.

В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ и в культуре клеток. У птицы разных возрастных групп напряженность и длительность поствакцинального иммунитета не одинакова. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вируснейтрализующих антител у взрослых кур-матерей в период яйцекладки.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2—4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Вы здесь

Алиев А.С., профессор, д-р вет. наук
Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины
Оганесян В.А., зам. директора, канд. вет. наук
ООО "Биовет"

Для специфической профилактики инфекционной бурсальной болезни (ИББ) практически во всех странах, в том числе и в России, используют живые и инактивированные вакцины. Как правило, в большинстве птицехозяйств вначале цыплят двукратно прививают живыми вакцинами, а в возрасте 16–20-ти недель проводят ревакцинацию инактивированной вакциной [20].

Эта программа профилактики ИББ широко применялась во многих странах в течение ряда лет. Однако в 1987 г. впервые в Англии, а затем в России и других странах появились сообщения о выделении высокопатогенных штаммов вируса ИББ [2, 12, 19]. В этой ситуации эффективность ранее применяемых вакцин оказалась недостаточной, что потребовало поиска новых программ специфической профилактики ИББ.

Так, в Бельгии была отменена иммунизация родительского стада инактивированной вакциной против ИББ, что позволило максимально снизить уровень материнского иммунитета в суточном возрасте и применить уже апробированные вакцины, которые обеспечивали своевременное формирование напряженного иммунитета до заражения цыплят полевым вирусом.

Wyeth и Chettle (1990 г.) в неблагополучных хозяйствах предложили прививать цыплят 10–18-дневного возраста убитой вакциной [23]. По мнению ряда авторов, преимущество инактивированных вакцин заключается в том, что они обеспечивают формирование устойчивого иммунитета у восприимчивых цыплят, за счет образования высокого уровня специфических антител и, в отличие от живых вакцин, они безвредны и нереактогенны [21, 24]. Ранее нами были опубликованы данные об эффективности однократной вакцинации цыплят инактивированной вакциной против ИББ на основе эпизоотического штамма [3, 4].

Целью наших исследований был подбор штамма, а также изучение условий изготовления инактивированной вакцины против ИББ и оценка ее эффективности в лабораторных и производственных условиях.

Штаммы вируса ИББ поддерживали и титровали в культуре клеток МА-104, на 11-дневных эмбрионах СПФ-кур и на цыплятах восприимчивого возраста.

Безвредность оценивали путем введения пятикратной дозы препарата цыплятам разного возраста.

Антигенную активность вакцинных препаратов определяли по титру специфических антител в реакции диффузионной преципитации (РДП) и иммуноферментным методом (ИФА).

Сообщения многих авторов [6, 7, 9, 14] указывают на антигенную неоднородность штаммов вируса ИББ, выделенных в России и других странах, с чем связывают неудачи применения существующих? живых вакцин при профилактике заболевания. В этой связи представляют интерес антигенные различия и родство между штаммами возбудителя ИББ.

Антигенное родство штаммов вируса ИББ изучали в РДП путем титрования штаммоспецифических сывороток с каждым исследуемым антигеном. Результаты опыта показали, что эпизоотические и эталонный штаммы вируса, использованные в работе, обладают одинаковой преципитогенной активностью со всеми штаммоспецифическими сыворотками и образуют одинаковые линии преципитации (табл. 1). Активность иммунных сывороток в перекрестной РДП была почти одинакова в отношении гомо– и гетерологичных антигенов, что свидетельствует о наличии общих вирусоспецифических антигенных детерминант.

Таблица 1
Перекрестная активность штаммоспецифических сывороток в РДП (log2) с разными штаммами вируса ИББ

Штамм специфическая сыворотка

Затем была выявлена перекрестная устойчивость цыплят к исследуемым штаммам. При планировании данного этапа работы руководствовались литературными данными, согласно которым вирусы в инактивированном состоянии не создают перекрестную защиту даже в отношении штаммов, претерпевших незначительную антигенную изменчивость [8], что послужило дополнительным доводом в пользу высокой степени антигенного родства штаммов вируса ИББ.

Результаты выживаемости птиц после введения разрешающей дозы вируса ИББ приведены в таблице 2, из которой следует, что процент защищенных птиц по группам колеблется в пределах 80–100%, независимо от происхождения штамма заражаемого вируса. Данные опыта по оценке резистентности подопытных цыплят согласуются с серологическими исследованиями по выявлению специфических антител в сыворотке крови, взятой на 28-е сутки после введения антигенов. Уровень антител в РДП и ИФА составил 2,5–3,0 log2 и 1:3560 ÷ 1:4250 соответственно.

Таблица 2
Перекрестная устойчивость цыплят к различным штаммам вируса ИББ

Штамм вируса ИББ, взятый для заражения

Примечание: в числителе — количество заболевших, в знаменателе — количество зараженных, в скобках — количество павших.

Из таблиц следует, что эпизоотические штаммы, циркулирующие в птицехозяйствах стран СНГ, не имеют антигенных различий и обладают родством с известным штаммом вируса ИББ. Об антигенной идентичности штаммов вируса ИББ сообщается в работах зарубежных авторов [18, 25]. Несмотря на близкое антигенное родство известных и вновь выделенных высоковирулентных штаммов вируса ИББ, последние отличаются выраженной патогенностью в отношении цыплят чувствительного возраста и видоизмененным тропизмом к определенным тканям и органам. Однако расшифровать на молекулярно-генетическом уровне структурные участки генома вируса ИББ, ответственные за указанные отличия, не удалось и по настоящее время [22].

Существенное расхождение наших выводов об антигенной идентичности с имеющимися литературными данными об антигенной вариабельности возбудителя ИББ, по-видимому, связано с различием методов исследований и использованием в работе разного вирусного материала, что подтверждается данными отдельных зарубежных авторов [16]. По нашему мнению, серотипирование штаммов вируса только по данным исследований в ПЦР или РНГА необоснованно и не имеет практического подтверждения.

Для повышения антигенной активности вируса ИББ применяли адъюванты разного состава. При этом вирусный антиген смешивали с каждым адъювантом и вводили птице внутримышечно по 0,5 мл (табл. 3). Наиболее высокий уровень антител установлен на введение препарата с масляным адъювантом (5,2 log2 в РДП и в ИФА 1 : 9214). Адъювантная способность гидроокиси алюминия и аэросила не имели существенных различий. Наименее выраженный иммунный ответ отмечали у цыплят при введении инактивированного антигена без адъюванта. В дальнейшем для изготовления инактивированного препарата использовали масляный адъювант.

Таблица 3
Антигенная активность инактивированных препаратов вируса в зависимости от свойств адъюванта

Инактивированный антиген с гидроокисью алюминия

Инактивированный антиген с аэросилом

Инактивированный антиген с минеральным маслом

Инактивированный антиген без адъюванта

Исходным материалом при производстве вакцин является вируссодержащая жидкость с высокой биологической и антигенной активностью. Используя несколько вариантов антигена вируса ИББ (культуральный, эмбриональный и бурсальный), сравнивали антигенную активность инактивированных препаратов с масляным адъювантом. Каждый из указанных препаратов вводили внутримышечно цыплятам 21-дневного возраста (по 10 гол.) в объеме 0,5 мл, и через 4 недели брали у них кровь для определения антител.

Наиболее высокий титр антител наблюдали у цыплят на введение инактивированного препарата, полученного на основе бурсального антигена вируса ИББ (в РДП — 3,0 log2 и 1 : 4340 в ИФА). Антигенная активность препарата из культурального вируса была сравнительно низкой (1,5 log2 в РДП и 1 : 1250 в ИФА). Эмбриональный вариант препарата обеспечивал выработку специфических антител на достаточном уровне (2,8 log2 в РДП и 1 : 4250 в ИФА).

Таблица 4
Антигенная и иммуногенная активность инактивированной вакцины против ИББ в зависимости от дозы и способа введения

Результаты
контрольного заражения

Примечание: в/м — внутримышечно; п/к - подкожно.

Введение вакцины в дозах 0,3 и 0,5 мл вызывает максимальное накопление титров специфических антител, которые обеспечивают высокую степень защиты цыплят (86,7–100,0%), независимо от способа введения препарата. При вирусологическом исследовании фабрициевых сумок цыплят опытных групп, убитых на 4-е сутки после контрольного заражения, выделить вирус ИББ не удалось, тогда как у цыплят контрольной группы, павших в те же сроки, вирус ИББ выделили из фабрициевой сумки. Кроме того, уровни поствакцинальных антител до и после 14-ти суток после экспериментального заражения не имели существенных различий, что свидетельствует о высокой протективной активности препарата при введении в дозах 0,3 и 0,5 мл. Отсутствие признаков заболевания, отрицательные результаты вирусологических исследований и положительная сероконверсия после контрольного заражения привитых цыплят подтверждают факт наличия стойкого биологического иммунитета у вакцинированных птиц, что согласуется с современными представлениями о протективных свойствах биопрепаратов [11, 12].

У некоторых цыплят, привитых внутримышечно в дозе 0,5 мл, в месте инъекции отмечали небольшое уплотнение тканей в виде припухлости. Учитывая, что вакцина в дозе 0,3 мл не вызывает местной реакции и обеспечивает образование напряженного иммунитета как при подкожном, так и внутримышечном введении препарата, во всех дальнейших исследованиях инактивированного препарата вируса ИББ использовали дозу 0,3 мл.

В опыте по изучению срока годности инактивированной вакцины сравнивали иммуногенность препарата сразу после изготовления и через 3, 6, 9 и 12 месяцев хранения при +4 ÷ +8ºС (табл. 5).

Таблица 5
Иммуногенность инактивированной вакцины против ИББ при хранении

Результаты
контрольного заражения

Срок
хранения вакцины, мес.

Примечание: в числителе — количество заболевших птиц; в знаменателе — количество зараженных птиц.

Установлено, что иммуногенная активность вакцины в процессе хранения при температуре +4 ÷ +8ºС в течение 12 месяцев не снижается.

Инактивированная вакцина наиболее эффективна при острой вспышке ИББ, где заболевание регистрируется впервые, и в случаях повторных его проявлений в оздоровленных хозяйствах. При этом следует прививать весь клинически здоровый молодняк, начиная со старшего возраста (30–35 сут.), независимо от сроков последней вакцинации. В дальнейшем необходимо учитывать иммунный статус птицы и эпизоотическую ситуацию в регионе. Цыплят от не иммунных родителей прививают с 5-дневного возраста, а при наличии материнского иммунитета — в 10–15 суток.

Своевременное применение инактивированной вакцины в очаге инфекции позволяет в кратчайшие сроки купировать инфекцию и стабилизировать эпизоотическую ситуацию.

Таким образом, эффект от применения инактивированной вакцины на кур-несушках нулевой, более того, хозяйство несет неоправданные затраты на ее приобретение. Поэтому для повышения эффективности мероприятий по профилактике ИББ целесообразно отменить вакцинацию птиц убитой вакциной против ИББ перед переводом их в родительское стадо (110–120 дней).

Второй этап начинается после замены всего родительского стада на не вакцинированное поголовье. Получаемый от них молодняк птицы свободен от антител или их уровень очень низкий; на этом фоне уже можно проводить иммунизацию суточных цыплят вакцинами из промежуточных штаммов. При этом следует учесть, что на всех этапах перехода необходим строгий серологический контроль в РДП или ИФА за формированием иммунитета.

Проведение вакцинации в суточном возрасте позволяет также решить проблему профилактики ИББ птиц, находящихся в индивидуальном секторе и в фермерских хозяйствах, особенно в весенне-летний период. Известно, что в эти категории хозяйств птица поступает в суточном возрасте и в дальнейшем вопрос плановой вакцинации поголовья не решается. Предпродажная прививка суточных цыплят против ИББ позволить решить и эту проблему.

В заключение отметим, что наиболее серьезную проблему в системе профилактических мероприятий против ИББ в промышленном птицеводстве представляет формирование иммунитета у молодняка птиц, полученных от вакцинированных кур-несушек. Наличие пассивных антител у них препятствует формированию поствакцинального иммунитета.

Результаты иммунологического анализа показывают, что вновь выделенные эпизоотические штаммы не имеют антигенных различий как между собой, так и с эталонным штаммом вируса ИББ.

При сравнительном изучении трех вариантов антигенных препаратов вируса ИББ установлено, что высокой антигенной активностью обладают препараты, полученные из фабрициевых сумок цыплят и эмбрионов СПФ-кур, зараженных вирусом ИББ.

Включение адъюванта в состав вакцины, усиливает ее иммуногенность, причем минеральное масло по адъювантным способностям превосходит гидроокись алюминия и двуокись кремния.

Литература:
1. Алиев А.С. Лабораторная диагностика инфекционног бурсита кур // Ветеринария. — 1990. — № 5. — С. 31–33.

2. Алиев А.С. Инфекционная бурсальная болезнь птиц (эпизоотология,этиология,диагностика и профилактика.: Автореф. дис. докт. вет. наук. — СПб., 1993.

3. Алиев А.С. и др. Экономическая эффективность мероприятий против инфекционной бурсальной болезни птиц. / Экономические отношения в АПК: Сб. трудов АМА. — СПб., 1997.

4. Алиев А.С. и др. Сравнительная оценка методов вакцинации против инфекционной бурсальной болезни птиц./ Актуальные вопросы диагностики, профилактики и борьбы с болезнями с/х животных: Тез. Международ. науч.-прак. конф. — Ставрополь, 1999.

5. Алиев А.С. Инактивирующее действие ДЭИ и формальдегида на вирус ИББ. / Ветеринарная профилактика в промышленном птицеводстве: Сб. науч. трудов ВНИВИП. — СПб., 1996.

6. Бирман Б.Я. и др.Оценка эффективности живых вакцин против инфекционного бурсита(Болезни Гамборо)./ / Ветеринарная наука — производству. Минск: 1996. — Вып. 32. — С. 56–59.

7. Борисов А.В. Профилактика бурсальной болезни птиц. // Уральские Нивы. — 1995. — № 4–6. — С. 23–26.

8. Брянцева Е.А. Убитая гриппозная вакцина. — Л., 1997.

9. Муляк С.В., Смоленский В.И. Вакцинопрофилактика инфекционной бурсальной болезнги в неблагополучных хозяйствах. // Ветеринария. — 1996— № 7. — С. 29–34.

10. Панин А.Н., Татаринцев Н.Т. Основные требования к производственным и контрольным штаммам микроорганизмов // Ветеринария. — 1993. — № 4. — С. 28–29.

11. Сергеев В.А. Вирусные вакцины. — Киев: Урожай, 1993.

12. Смоленский В.И. Средства и методы специфической профилактики болезней птиц вирусной этиологии.: Автореф. дис. … докт. биол. наук. М., 1999.

13. Смоленский В.И. Эффективность вакцин против вирусных болезней птиц. // Ветинформ. — 2002. — № 1. — С. 6–7.

14. Щербакова Л.О. и др.Сравнительный анализ вариабельной области гена VP2 вируса инфекционной бурсальной болезни // Мол. Генетика,вирусология и микробиология. – 1998. -№1. –с.35 - 40.

15. Щербакова Л.О. и др. Молекулярная эпизоотология ИББ в России. // Аграрная Россия. — 2002. — № 3. С. 16–19.

16. Becht H.,et al. Comparative studies on structural and antidenic of two serotyres of infections bursal disease virus. // J. Gener. Virol. 1988, v.69, № 3, p.631-640.

17. Bygrave A.C. Faragher J.T.Mortality associated with Gumboro disease // Veter. Rec.,1970, v. 86, № 25, p. 758–759.

18. Brown M.D., et al. VP2 sequencis of European “very virulent” isolates of infections bursal disease virus are closely related to eash other but are distinct from those of “classical” strains.. // J. Gener. Virol., 1994, v.75, № 4, р. 675–680q

19. Chettle N.J.et al. Outbreaks of virulent infections bursal disease in East Anglia/ // Veter. Rec, 1998, v. 42, p. 271-272.

20. Giambrone J.T et alCrowding worsens IBD: a current appraisal. // Broil. Ind., 1985, v. 48, № 12, р. 98–106.

21. Goddard R.D. et al. Use of infections bursal disease vaccines in chicks with matternally derived antibodies // Veter. Rec., 1994, v. 134, № 17, p. 273–274.

22. Van den Berg T.P. Acute infections bursal disease in poultry: a review. // Avian Patology, 2000, v. 29, № 4, р. 175–194.

23. Wyeth P.J. and Chettle. Use of infections bursal diseasevaccines in chicks with matternally derived antibodies/ // Vet. Rec., 1990, v. 126, № 9. p. 577–578.

24. Wyeth P.J. et al. Use of an inactivated bursal disease oil emulsion vaccine in commercial layer chicks/// Vet. Rec., 1992. v. 130, p. 30–32.

25. Yehuda H., et al. Transfer of antibodies elicited by baculovirus-derived VP2 of very virulent infections bursal disease virus strains to progeny of commercial breeder chickens. // Avian Patology, 2000, v. 29, № 1, р. 13–19.