Антибиотиком выбора для этиотропного лечения риккетсиозов является

вкл. 16 Август 2012 .

Антибиотикотерапия.

Метод основан на использовании химических веществ микробного, растительного, животного, а в последние годы и синтетического происхождения. Учение об антибиотиках базируется на явлении микробного антагонизма.

По химической структуре антибиотики делятся на группы и классы, которые подразделяются на подгруппы и подклассы

Р-лактамные антибиотики, основой молекул которых является 4-ех членное I -лактамное кольцо. Все они обладают бактерицидным действием (так действуют на клеточную стенку), низко токсичны, хорошо распределяются в организме в различных органах и тканях, выводятся в основном через почки имеют широкий диапазон дозировки, характеризуются перекрестной аллергией с цефалоспоринами. Он делится на подклассы:

1. Пенициллины:

• Пенициллины G или бензилпенициллины
• Феноксиметилпенициллин - V (фау) - препараты для орального применения (феноксиметилпенициллин) и депо-пенициллины (бициллины - применяются при ангинах, для профилактики ревматизма, при рожистом воспалении)
• Пенициллины с расширенным спектром активности - аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) - действуют на гемофиллы и на ряд грамотрицательных бактерий, применяются для лечения заболеваний дыхательной системы и мочевыводящих путей.
• Противостафилококковые пенициллины, устойчивые к пенициллиназе - метициллин, оксациллин — к ним чувствительны полирезистентные стафилококки.
• Противосинегнойные карбоксипенициллины (карбенициллин, карциллин) - активны для синегнойной палочки, энтеробактерий, грамотрицательных неспорообразующих анаэробов и низкоактивны дня грам положительных кокков (применяются для лечения ожоговых ран и уроинфекций).
• Противосинегнойные уреидопенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пипероциллин, тикарциллин) — применяются в урологии.
• Комбинированные пенициллины с ингибиторами Р-лактамаз (ампициллин + сульбактам = уназин, сулоциллин; амоксициллин + клавуланат = аугментин; тикарциллин + клавуланат; пипероциллин + тазобактам)
• Комбинация двух пенициллинов — ампиокс (ампициллин + оксациллин)

2. Цефалоспорины. Делятся на 4 поколения:

Препараты 1-го поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин и др.) эффективны для борьбы со стрептококками, пневмококками, некоторыми стафилококками и грамотрицательными микроорганизмами. Обладают гепатотоксичностью.

Цефалоспорины 2-го поколения (цефаклор, цефуроксим, цефамандол и Др ) обладают высокой активностью по отношению к грамотрицательным и грамположительным микроорганизмам, устойчивым к пенициллину. Препараты 2-го поколения гораздо лучше проникают в бактерии через клеточную мембрану, очень устойчивы к бета-лактамазам, которые производятся грамотрицательными бактериями.

Цефалоспорины 3-го поколения (цефиксим, цефотаксим, цефтриаксон и др.) очень устойчивы к бета-лактамазам, спектр их антибактериальной активности по отношению к грамотрицательным бактериям шире, чем у предыдущих поколений. Они являются более слабыми по отношению к грамположительным бактериям, чем препараты 2-го поколения. Препаратами 3-го поколения лечат болезни, вызванные менингококками, гонококками, стрептококками большинством пневмококков, устойчивых к пенициллину.

Цефалоспорины 4-го поколения выпускаются только для парентерального применения (цефпиром, цефепим и др). Эти препараты более активны по отношению к грамположительным коккам, чем предыдущие поколения. Они обладают высокой активностью по отношению к синегнойной папочке.

3. Карбопенемы (имипенем, меропенем, биопенем, оранепенем). Характеризуется самым широким спектром активности среди всехр -лактамных антибиотиков, применяются для лечения нейроинфекций, смешанных инфекций нижних дыхательных путей, тазовой области, уроинфекциях, эндокардитах. Нежелательно назначать беременным и при лактации.

4. Монобактамы - моноциклические р -лактамы (азтреонам - действуют на грамотрицательные организмы, нельзя назначать беременным и при лактации, так как проникает через плаценту и вызывает аллергию у детей).

Аминозиды (аминогликозиды) - характеризуются мощным и более быстрым бактерицидным действием, так как подавляют синтез белка на уровне рибосом, редко вызывают аллергию, но обладают нефро -, нейро - и ототоксичностью (нельзя назначать беременным и грудным детям), не всасываются в ЖКТ.

• Старые - стрептомицин, неомицин, канамицин
• Новые - гентамицин, тобро- и сизомицин -менее нефротоксичные, обладают широким спектром действия.
• Новейшие - амикацин, нетилмицин, пектиномицин - менее токсичны, используются при тяжелых генерализованных инфекциях, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, при лечении и профилактике ВБИ.

Хинолоны:

Фторхинолоны разделяют на фторированные и респираторные.

Тетрациклины:

• природные - тетрациклин и окситетрациклин - действуют на грамположительные и грамотрицательные кокки (пневмо- и гонококки), на грамположительные бактерии (листерии, сибиреязвенные бактерии)
• полусинтетические - метациклин, миноциклин, доксициклин - действуют на возбудителей чумы, туляремии, спирохеты, риккетсии, кампилобактерии, микоплазмы, хламидии, актиномицеты, анаэробы.
• Они обладают широким бактериостатическим действием, вызывают расстройства ЖКТ, аккумулируется в костной ткани (применяются в стоматологии), поэтому их не назначают беременным, при лактации, детям до 8 лет.

Макролиды, подразделяются на:

• природные - эритромицин, спирамицин, джозамицин - действует на грамположительные кокки, бордетеллы, легионеллы, моракселлы, листерии, коринебактерии, клостридии, гелико- и кампилобактер.
• полусинтетические—азитромицин(сумамед), кларитромициц, рокситромицин I применяется при бронхитах, простатитах, заболеваниях кожных покровов и мягких тканях.

Макролиды имеют иммуномодулирующее действие противовоспалительную активность, применяются широко, без ограничений (не рекомендуется беременным и при лактации).

Линкозамиды:

• природные - линкомицин (накапливается в костной ткани)
• полусинтетические - клиндамицин (далацин С - применяется в гинекологии)

Линкозамиды близки к макролидам, обладают бактериостатическим действием, действуют на грамположительные кокки, анаэробы, накапливаются в костях и суставах, могут вызывать диспепсии и псевдомембранозный колит, так как подавляют неспорообразующую анаэробную микрофлору кишечника. Это препараты резерва при стафило - стрептококковых инфекциях, при костно¬суставных инфекциях и инфекциях, вызванных неспорообразующими анаэробами, применяются в стоматологии.

Полипептиды = полимиксины - обладают бактерицидным действием, узким спектром действия. Полимиксин В, полимиксин М, полимиксин Е (колистин) - действуют на грам- палочки, не всасываются из кишечника и назначаются при подготовке больных к операции на кишечнике. Полимиксин В применяется при синегнойных инфекциях, редко при тяжелых грам- инфекциях, полимиксин М применяется для лечения сальмонеллёзных, шигеллёзных инфекций, часто в сочетании с фурагином. Полимиксины нейро-, нефротоксичны, их нельзя назначать с миорелаксантами.

Гликопептиды - ванкомицин, тейкопланин, ристоцитин - обладает узким спектром действия, бактерицидны, главное средство в борьбе с резистентными стафилококками и энтерококками, действуют на грамположительные аэробы и анаэробы, близки к аминогликозидам. Беременным назначают их только по жизненным показаниям, так как они нейро- и ототоксично действуют на плод. Нежелательно назначать их при лактации, в педиатрии - только при тяжёлых генерализованных инфекциях.

Антибиотики и химиопрепараты из разных групп:

1. фениколы - хпорамфеникол (раньше называли левомицетин) - применяется для лечения бронхитов, пневмоний (действуют бактерицидно на гемофиллы, пневмококки), менингитов, абсцессов мозга (на менингококки), на анаэробы действует бактериостатически. Не рекомендуется назначать при заболевании крови, так как они вызывают злокачественные анемии.
2. рифамицины - природные и полусинтетические, действуют на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, применяются они как противотуберкулезные (в РБ применяется рифампицин).
3. сульфаниламиды - котримоксазол (бисептол), обладает широким спектром действия, действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Не рекомендуют его назначать при беременности, лактации, в педиатрии, но показан с 4-6 недель при токсоплазмозе и пневмоцистнои пневмонии у рожденных от ВИЧ - матерей.
4. производные метромедазола - метронидазол (трихопол), тинидазол - они активны в отношении простейших, неспорообразующих анаэробов, гарднерелл.
5. производные нитрофуранов - фурагин, фурадонин, фуразолидон. Характеризуются высокой концентрацией в моче, поэтому применяются для лечения уроинфекций, действуют на грамположительные, некоторые грамотрицательные бактерии (кроме псевдомонад, протея, клебсиелл, энтеробактерий). Их предварительно надо растворять, иначе будут действовать только на кишечник. Растворы этих препаратов часто применяются для промывания ран, полостей.

• препараты полиенового ряда - нистатин, леворин, амфотеррицин В
• препараты имидазолового ряда - кетокенозол, клотримозол, используется местно (кожа, волосы, половые органы), обладает широким спектром действия (грибы, стафило— стерептококки, трихомонады)
• препараты триазолового ряда - флюконазол - применяется для профилактики кандидомикозов при длительной антибиотикотерапии, но следует помнить, что они гепатотоксичны. Их нельзя назначать детям до года и при лактации
• прочие — гризеофульвин.

Лечение микозов следует начинать с препаратов с широким спектром действия, а после идентификации и определении чувствительности переходить на антибиотик с узким спектром.

Микотики — самые дорогие, так как применяются для лечения грибковых инфекций (чаще всего кандидомикозов), требующих нескольких курсов лечения.

Противовирусные препараты.

В последние годы получены препараты, оказывающие лечебное и профилактическое действие при гриппозной инфекции. К ним, в частности, относятся: блокаторы М2-каналов (амантадин, ремантадин, мидантан) и ингибиторы вирусной нейраминидазы (озельтамивир, тамифлю, занамивир). Эти препараты подавляют репликацию всех подтипов вируса гриппа А, особенно А2. Разработан ряд препаратов местного применения (оксолин, теброфен, метисазон, флореналь и др.). Производные тетраоксо- , тетрагидронафталина (оксолин) используются при аденовирусной инфекции, герпетической инфекции, контагиозном моллюске, ринитах, для профилактики гриппа. Аналогичный спектр применения теброфена, флоресила, риодоксола, бонафтона.

Высокоэффективным этиологическим средством при герпетических инфекциях является ацикловир (виролекс, зовиракс), применяемый внутрь и парентерально.

При ВИЧ-инфекции назначают антиретровирусные препараты из групп ненуклеозидных (невирапин, ифавиренц), нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (азидотимидин, зальцитабин, ламивудин, др.), ингибиторов протеазы (индинавир, вирасепт, ритонавир и др.), интегразы и фузии.

В практике широко применяются препараты биологического происхождения, в частности интерферон и лизоцим. Интерферон — низкомолекулярный белок, обладающий противовирусным действием и рассматриваемый как эндогенный фактор защиты. Не исключено его иммуномодулирующее действие, в том числе и подавление онкогенеза.

Лизоцим — фермент белковой природы с относительной молекулярной массой около 15 ООО, содержится в разных тканях и жидкостях организма. Местом его образования являются полинуклеарные клетки (нейтрофилы). Он обладает бактериолитическим действием — разрушает полисахариды микробной оболочки. Наиболее чувствительны к нему грамположительные микробы, менее — грамотрицательные бактерии. Лизоцим широко используется при сепсисе, может применяться местно и парентерально.

Структура ответа. Антибиотики. Сульфаниламидные препараты. Производные нитрофурана. Производные 8-оксихинолина и 4-оксихинолина. Противопротозойные препараты. Противовирусные препараты.

[youtube.player]

Риккетсии — плеоморфные паразиты, обитающие внутри клеток организма человека и вызывающие многочисленные инфекционные заболевания с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи. В своей жизнедеятельности риккетсии тесно связаны с членистоногими — их переносчиками и первичными хозяевами. Патогенные свойства микробов реализуются в организме человека. Они вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. К роду Rickettsia относятся десять видов, объединенных в три биотипа. Типовой вид рода — R. prowazekii.

Эти своеобразные микробы имеют ряд общих свойств: обитают внутри клетки хозяина, не растут на простых питательных средах, паразитируют у членистоногих, имеют особое строение и размножение, обладают уникальными биологическими и иммунологическими свойствами, вызывают заболевания со своеобразной клиникой и эпидемиологией.

поражение кожи на участке укуса клеща

Риккетсиозы – группа инфекционных заболеваний, связанных общностью этиологии, эпидемиологии, патогенеза, патоморфологии и клиники. У больных возникает первичный аффект, лихорадка и интоксикация, развивается генерализованный васкулит, появляются высыпания на коже. Риккетсии размножаются в месте укуса клеща, пенетрируют кожу и слизистые оболочки, проникают в эндотелий венул, артериол и капилляров. Это приводит к развитию васкулита, проявляющегося характерной сыпью и признаками нейротоксикоза. Осложнениями риккетсиозов являются: геморрагический некроз кожи, гангрена пальцев, инфекционно-токсический шок, олигоурия, анурия, азотемия, анемия, гипонатриемия, гипохлоремия, отек, делирий и кома.

В группу риккетсиозов человека входит большое количество остро протекающих циклических патологий, среди которых выделяют основные и самые распространенные: сыпной тиф, клещевые лихорадки, пароксизмальные риккетсиозы, лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Риккетсиозы распространены повсеместно. Чаще всего они встречаются в развивающихся странах. На европейском континенте риккетсиозы регистрируются редко, а в Азии и Австралии эта инфекция широко распространена.

Этиология

Риккетсии — микроорганизмы, имеющие разнообразную форму: кокковидную, палочковидную, нитевидную. Чаще всего они представляют собой мелкие, короткие палочки, не имеющие жгутиков и капсулы. Их форма и размеры могут изменяться в зависимости от фазы роста. При изменении определенных условий они легко образуют клетки неправильной формы.

Для определения типового вида бактерий изучают морфологию клеток, особенности размножения в желточных мешках куриных эмбрионов, воспроизводят экспериментально инфекционный процесс на лабораторных животных, проводят серологический анализ антигенной структуры.

Морфология. Снаружи клетка имеет микрокапсулярный слой, на котором располагается риккетсиозный антиген. Под ним находится мембрана клеточной стенки и цитоплазма. Клеточная оболочка напоминает по химическому составу клеточную стенку бактерий. В цитоплазме располагается нуклеоид, рибосомы, РНК, ДНК. На поверхности риккетсий имеются фимбрии, с наличием которых связана их подвижность.

Тинкториальные свойства. По Грамму микробы окрашиваются в красный цвет. При окраске карболовым фуксином риккетсии становятся розовыми или малиновыми. Риккетсии плохо воспринимают анилиновые красители. Обычно для микроскопического исследования используют метод Романовского-Гимзе.

Физиология. Благодаря особенностям метаболизма риккетсии приспособились к внутриклеточному существованию и утратили способность к жизнедеятельности вне клетки. Риккетсии свободно размножаются в цитоплазме эукариотической клетки без окружения паразитофорной вакуолью. Вне клеток хозяина культивирование микробов невозможно. Они не растут на искусственных питательных средах. В естественным условиях бактерии обитают в живом организме позвоночных и членистоногих, а в лабораторных — в эпидермальных клетках желточного мешка куриного эмбриона, в легочной ткани белых мышек или в культуре живых клеток, культивируемых in vitro. Температурный оптимум роста 32-35°С. Риккетсии медленно растут и размножаются бинарным делением в течение 8-9 часов. Риккетсии имеют ограниченную ферментативную активность, независимую от клетки-хозяина. Они токсичны и гемолитически активны.

Устойчивость. Риккетсии не устойчивы во внешней среде. Они быстро погибают при нагревании и под воздействием дезинфектантов, спирта, эфира, хлороформа. Высушивание и гипотермию микробы переносят относительно легко.

Патогенность. Патогенные свойства риккетсий обусловлены их способностью к пенетрации чувствительной клетки, где они размножаются и продуцируют токсин. Своеобразный термолабильный токсин не секретируется во внешнюю среду и не взывает интоксикацию после гибели возбудителя. Эндотоксин оказывает вазопаралитическое действие, вызывает значительные нарушения ЦНС и расстройства кровообращения. Почти все виды рода Rickettsia патогенны для человека. Микробы обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов кишечника основных своих хозяев — насекомых. У человека они поражают практически все органы и ткани. При этом клетки, зараженные паразитом, быстро разрушаются.

Антигенные свойства. Антигенная активность обусловлена растворимым группоспецифическим и корпускулярным видоспецифическим антигенами. Они являются иммуногенными и протективными.

Жизненный цикл данных микроорганизмов очень прост. Они могут существовать в двух основных формах — вегетативной и покоящейся. В вегетативной стадии микробы имеют форму палочек, являются подвижными и быстро делятся пополам. Покоящиеся формы — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. Зачастую такие формы могут находиться в организме до 10 лет, сохраняясь и при благоприятных условиях снова активируясь.

Эпидемиология

Риккетсиозы бывают двух видов — антропонозные и зоонозные. В первом случае источником инфекции является больной человек, а переносчиком – вши, во втором происходит передача микробов от животных через укусы блох и клещей. Риккетсии на протяжении длительного времени могут сохраняться в слюнных железах кровососущих насекомых. При заражении членистоногие обычно погибают.

Заражение переносчиков-членистоногих происходит через инфицированные яйца от одного поколения к другому, а также через кровь больного человека во время укуса. Возможно распространение инфекции через промежуточных хозяев – крыс, мышей, собак. У них наблюдается здоровое носительство или латентная форма инфекции без каких-либо клинических признаков. Опасность для человека также представляет моча больных коров и их фекалии. При сыпном тифе резервуаром инфекции является человек. Скрытое течение при неблагоприятных условиях сменяется острым, а инфекция, распространяясь, приобретает характер эпидемии.

Кроме трансмиссивного пути заражения риккетсиозом возможен гемотрансфузионный и трансплацентарный, в отдельных случаях – контактный, аспирационный, алиментарный путь. Входные ворота инфекции большинстве случаев — кожа человека.

Патогенетические звенья риккетсиозов:

1. Укус кровососущего насекомого,
2. Размножение риккетсий в месте внедрения,
3. Развитие местной воспалительной реакции – первичного аффекта,
4. Проникновение риккетсий в кровь,
5. Размножение возбудителя в макрофагах и гистиоцитах,
6. Распространение микробов с током крови по всему организму,
7. Выраженный интоксикационный синдром,
8. Размножение риккетсий в эндотелии капилляров,
9. Генерализованный васкулит с тромбозом,
10. Поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы,
11. Появление характерной экзантемы.

После перенесенных риккетсиозов обычно остается стойкий иммунитет.

Симптоматика

Инкубационный период при риккетсионой инфекции составляет 1–2 недели.

Общие симптомы риккетсиозов:

• Головная боль,
• Миалгия,
• Лихорадка,
• Озноб, сменяющийся жаром,
• Развитие носовых кровотечений,
• Нарушение сознания,
• Судороги,
• Проблемы со зрением и слухом,
• Сыпь на коже конечностей и туловища,
• Струп на месте укуса насекомого,
• Лимфаденит,
• Апатия,
• Слабость во всем теле,
• Сухой кашель,
• Симптомы поражения ЦНС,
• Брадикардия,
• Головокружения,
• Артериальная гипотония.

Сыпной тиф манифестирует с лихорадки и симптомов интоксикации. У больных краснеет и отекает лицо, инъецируются склеры, появляется энантема на мягком небе. На коже боковой поверхности груди, живота, рук появляется яркая розеолезно-петехиальная сыпь, которая держится неделю, а потом бледнеет и исчезает. Одновременно нормализуется температура тела, проходит интоксикация. Постинфекционная астения сохраняется несколько дней. В тяжелых случаях поражается ЦНС, развивается менингит или энцефалит с характерной клиникой.

фото: клещевой риккетсиоз

Типичным признаком клещевого риккетсиоза является первичный аффект или струп – воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. У больных повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром, брадикардия, гипотония, гепатоспленомегалия. На коже в области суставов появляются полиморфные розеолезно-папулезными элементы, нередко трансформирующиеся в прыщи. На фоне лихорадки и интоксикации возникает боль в горле, гиперемия слизистой, конъюнктивит. На месте сыпи появляется и длительно сохраняется пигментация. В отличии от сыпного тифа при клещевом риккетсиозе поражаются преимущественно сосуды кожи, а не головного мозга. Деструкция эндотелиальных клеток сосудов менее выражена.

Пароксизмальные риккетсиозы проявляются приступами лихорадки, во время которых температура повышается до 40°С. Больных знобит. У них болят кости, мышцы, суставы. Все остальные признаки, характерные для прочих риккетсиозов, обычно отсутствуют. Течение патологии затяжное, но доброкачественное.

Лихорадка Ку часто протекает по типу ОРЗ, гриппа, бруцеллеза. Заболевание начинается остро с подъема температуры, озноба, гипергидроза, цефалгии, артралгии и миалгии. Осложнения развиваются практически у всех больных: гепатолиенальный синдром, интерстициальная пневмония, тромбофлебит, панкреатит, эндокардит.

Диагностика

Диагностические мероприятия при подозрении на риккетсиоз включают сбор эпиданамнеза, анализ клинических данных и лабораторную верификацию возбудителя.

1. Серологическое исследование заключается в постановке реакции связывания комплимента, реакции агглютинации, иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа. Эти методы позволяют идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. Результаты серодиагностики следует интерпретировать с большой осторожностью, поскольку часто встречается между штаммами различных видов бактерий перекрестная активность.
2. Бактериологическое исследование — выделение риккетсий из крови, мочи, ликвора, биоптата струпа. В лаборатории заражают морских свинок, белых мышей или развивающийся куриный эмбрион. Выделение возбудителя – абсолютный диагностический критерий. Работать с риккетсиями разрешено только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты. Именно поэтому выделение возбудителя осуществляют редко.
3. Проведение кожно-аллергических проб позволяет установить диагноз. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной у больных к середине заболевания.
4. Проба Музера-Нейла — введение в брюшко морской свинки венозной крови лихорадящего больного. Если у животных появляются симптомы лихорадки, некроз тканей, отек мошонки, диагноз подтверждается. Чаще всего животное погибает.

Лечение

Лечением риккетсиозов занимаются инфекционисты. Оно заключается в проведении этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии.

Такое лечение длится около месяца. Проводится оно обязательно в стационаре под наблюдением медицинских работников. Специальные боксы инфекционного отделения не допустят распространения инфекции. Персонал больницы должен быть защищен от заражения. Сотрудники должны носить специальные защитные костюмы и выполнять все манипуляции в строгом соответствии с правилами безопасности.

Профилактика

Простые правила, позволяющие обезопасить себя от болезнетворных микробов и избежать развития патологии:

1. Ношение одежды с длинным рукавом и шляпы с широкими полями в парках, скверах, лесах, зоопарках и других местах, где возможен контакт с кровососущими насекомыми,
2. Использование репеллентов,
3. Осмотр своего тела на предмет укусов,
4. Борьба с клещами, вшами, блохами,
5. Уничтожение мышей и крыс в канализации, на свалках и подвалах,
6. Соблюдение правил личной гигиены.

Видео: риккетсия – учебный фильм по биологии

[youtube.player]

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

• R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
• R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
• R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
• R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
• R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
• R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
• R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
• R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
• R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
• R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
• R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Во внешней среде риккетсии не устойчивы: для них губительны нагревание и воздействие дезинфицирующих средств. Однако при низких температурах и высушивании риккетсии могут сохраняться длительное время. Возможно несколько путей заражения человека риккетсиозом – трансмиссивный, гемотрансфузионный и трансплацентарный; в некоторых случаях (например, при лихорадке Ку – контактный, аспирационный, алиментарный). Входными воротами для риккетсий чаще всего служат кожные покровы, где в месте внедрения возбудителя может развиваться локальная воспалительная реакция - первичный аффект. Последующая гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие лихорадочно-интоксикационного синдрома и генерализованного васкулита.

Симптомы риккетсиозов

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

[youtube.player]