Асептическое воспаление костного мозга modic тип

Краткое содержание: Хотя изменения в позвонках по Модик 1, Модик 2 и Модик 3 широко описываются в настоящее время на МРТ, но вопросы этиологии и связи дистрофических изменений позвонков и межпозвонковых дисках, а также связи болевого синдрома с изменениями по Модик до сих пор не решены. По нашим наблюдениям изменения по Модик 2 типа чаще коррелирует с воспалительными изменениями в просвете позвоночного канала, а Модик 2 с возрастом пациента.

дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках по Модик.

Изменения по типу Модик - это термин, который используется для описания изменений концевых (замыкательных) пластинок позвонков, связанных с дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике. Эти изменения носят имя доктора Модика, который был первым врачом, идентифицировавшим и классифицировавшим дегенеративные изменения концевых пластинок и костного мозга.

На МРТ мы можем увидеть изменения интенсивности сигнала при наличии дегенеративного процесса, будь то жир, отёк или фиброзные изменения. Считается, что изменения по типу Модик - это динамический процесс, который может меняться и прогрессировать, но не было зафиксировано ни одного случая полного излечения.

На МРТ изменения по типу Модик будут выглядеть как изменение сигнала в концевых пластинках, параллельных диску. Чаще всего изменения по типу Модик можно обнаружить в поясничном отделе позвоночника, и, несмотря на то, что они могут возникнуть на любом уровне, чаще всего они наблюдаются на уровных L4-L5 и L5-S1. Точная локализация изменений также варьируется. Обычно они возникают спереди, но бывают случаи, когда они затрагивают почти весь позвонок.

Существует три типа изменений Модика

Тип 1 представляет собой сосудисто-волокнистые изменения в субхондральном костном мозге, такие как отёк и воспаление. Тип 1 относится к острым дегенеративным изменениями и часто сопровождается болью. На МРТ-снимках первый тип можно определить как высокую интенсивность сигнала на Т2- и низкую интенсивность сигнала на Т1-изображениях;
Тип 2 представляет собой замещение нормального красного костного мозга жёлтым жировым мозгом. На МРТ-снимках второй тип проявляется как увеличенная интенсивность сигнала на Т1- и Т2-изображениях;
Тип 3 представляет собой замещение кости костным склерозом с небольшим количеством остаточного костного мозга. Склеротические изменения также можно увидеть на рентгеновских снимках. На МРТ-снимках третий тип проявляется как низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-изображениях.

Каково различие между Т1- и Т2-изображениями на МРТ?

У МРТ нет цвета, только оттенки серого от яркого до тёмного. Сравнивая Т1- и Т2-изображения, постарайтесь запомнить, что на Т1 жидкость тёмная, а на Т2 - яркая. Вещество спинного мозга и кортикальный слой кости более тёмный на обоих. Подкожный жир более яркий также на обоих изображениях. Основным различием для МРТ является яркость серого цвета, отражающего жидкость. Многие патологии включают наличие жидкости, что позволяет проще их обнаружить, сравнивая изображения.

Т1 - цереброспинальная жидкость тёмная

Т2 - цереброспинальная жидкость светлая

Мы используем МРТ, чтобы рассмотреть изменения в концевых пластинках, так как КТ нечувствительна к ранним проявлениям отёка и жирового замещения. На рентгеновском изображении можно увидеть только склеротические изменения, характерные для третьего типа. Но с помощью МРТ, особенно при сравнении Т1- и Т2-изображений, можно получить много информации о предполагаемых изменениях, происходящих в позвоночнике.

С какими другими патологиями должен проводиться дифференциальный диагноз?

Инфекция дискового пространства
Остеомиелит
Злокачественные новообразования

Вызывают ли боль дегенеративно-дистрофические изменения позвонков?

Изменения первого типа по Модику присутствовали у 4% пациентов, которым проводилось МРТ по причине патологии дисков. Второй тип присутствовал у 16% пациентов. Третий является наименее распространённым и присутствовал только у примерно 1%. Причины этих изменений в концевых пластинках в основном неизвестны. Модик создал диагностическую систему, однако исследования по поиску причин этих изменений продолжаются. Также до сих пор достоверно неизвестно, насколько распространена при этих изменениях и насколько связана с ними болевая симптоматика.

Связь Модик1 изменений концевых пластинок и дискогенной боли в пояснице спорна. Распространённость этих изменений, сопровождающихся болью в пояснице, значительно варьируется среди исследований. Дженсен и коллеги (2008) провели систематический обзор распространённости и взаимосвязи боли в пояснице с изменениями по типу Модик и заключили, что, хотя связь между изменениями на МРТ и болевой симптоматикой присутствует, также существуют бессимптомные пациенты, демонстрирующие те же самые особенности на МРТ.

Некоторые исследования предполагают, что с увеличением возраста изменения второго типа становятся более распространёнными как в шейной, так и в поясничной области, описывая изменения Модика как динамический феномен. Также было выявлено, что первый тип может со временем прогрессировать во второй.

Существуют исследования, которые демонстрируют высокую корреляцию между изменениями Модика и болью в шейной и поясничной областях, но есть некоторая неуверенность по поводу их связи с высокими уровнями боли. Некоторые исследования показывают, что типы 1 и 2 имеют высокую специфичность (> 90%), но низкую чувствительность (20-30%) для симптоматического поясничного диска. Это значит, что, несмотря на высокую распространённость изменений Модика, существует лишь небольшой процент людей с тяжёлой дегенерацией дисков, которая сопровождается постоянной или сильной болью. С другой стороны, большой процент людей (35%) с дегенеративными изменениями вообще не испытывают боли. Дегенерация диска - это процесс, связанный с возрастом, а не с развитием болезни, поэтому он необязательно должен быть болезненным. В некоторых случаях этот процесс может быть ускорен, и по этой причине мы можем рассматривать его как патологию, но, в общем и целом, изменения Модика обычно связаны исключительно с возрастом.

Исследование Модика было посвящено распространённости межпозвонковых грыж при боли в пояснице и радикулопатии. В нём были отмечены два момента: наличие межпозвонковой грыжи при боли в пояснице составляет 57%, а при радикулопатии - 65%, но эта распространённость имеет плохую корреляцию с прогнозом. В действительности пациенты, знающие о результатах диагностики, показали худшие результаты лечения и снижение ощущения благополучия.

Исследование МакКаллоу с соавторами (2012) было посвящено распространённости МРТ-находок у пациентов без боли в позвоночнике. Было собрано 237 отчётов, и 30% этих отчётов сопровождались утверждением о наличии нормальных морфологических изменений на МРТ-снимках. Было установлено, что пациенты или клинические врачи, которым были предоставлены эпидемиологические данные по естественным изменениям позвоночника, замеченным на МРТ-снимках, реже получали рецепт на наркотические лекарства.

Статья добавлена в Яндекс Вебмастер 2016-07-19 , 16:26.

При копировании материалов с нашего сайта и их размещении на других сайтах мы требуем чтобы каждый материал сопровождался активной гиперссылкой на наш сайт:

Рейтинг статьи

Общее число голосов: 10

В случаях копирования материалов и размещения их на других сайтах, администрация сайта будет поступать согласно с законодательством РФ об авторском праве.

В связи с доступностью современных методов исследования (магнитно-резонансная и компьютерная томография) люди стали чаще проводить их в профилактических целях. Заключение после прохождения диагностики может удивить простого обывателя – туда включается подробное описание изменений. Так как самая распространённая проблема в последнее время – это остеохондроз позвоночника, то люди часто сами себе назначают рентгенологическое обследование позвоночного столба.

Что такое отёк костного мозга?

Сам по себе такой механизм возникнуть не может, поэтому в его основе всегда лежит другое заболевание. Но патологические процессы в костной ткани проходят по одному сценарию, так как являются защитной реакцией организма:

Позвонок состоит из губчатой костной ткани в центре, и окружающей её компактной и плотной оболочки. Вместе они придают позвоночнику необходимую прочность и жёсткость, сочетающуюся с гибкостью. Губчатое вещество играет роль амортизатора, не позволяя позвонку разрушаться при прыжках и падениях.
Различные патологические процессы, возникающие в этом отделе, приводят к ослаблению этой функции кости. Костные балки начинают разрушаться, что приводит к повреждению мелких сосудов, проходящих в промежутках между ними.
Из их просвета начинает выходить кровь, которая вне сосудистого русла сразу вызывает местный воспалительный процесс. Он может проходить без участия микробов, так как травма стенки сосуда запускает реакции воспаления.
В тело позвонка начинает поступать тканевая жидкость, содержащая лейкоциты и защитные белки. Они начинают постепенно уничтожать повреждённую кость, чтобы заменить её рубцом.
Процессы роста соединительной ткани и провоцируют отёк костного мозга, который наблюдается весь период болезни и восстановления.

Губчатая костная ткань тела позвонка является органом кроветворения, содержащим красный костный мозг, поэтому важно своевременно выяснить причину болезни.

Причины отёка костного мозга

Так как процесс является типичным для поражения позвоночника, то в его основе могут лежать несколько заболеваний. Все они в итоге приводят к повреждению сосудов, что провоцирует отёк губчатой сердцевины позвонка. Исход и последствия состояния также зависят от причины, вызвавшей этот симптом.

Например, травма вызывает внезапное повреждение, которое человек может перенести без неприятных симптомов. Произойдёт лишь небольшое сотрясение ткани – контузия, признаки которой исчезнут уже через несколько недель. А воспаление или остеохондроз имеет неуклонно прогрессирующий характер. Изменения при них с течением времени будут лишь прогрессировать, вызывая появление новых рентгенологических изменений.

После прекращения воспалительного процесса жидкость начинает интенсивно рассасываться, что приводит к исчезновению признаков на рентгеновских снимках.

Это заболевание имеет возрастной характер – с течением лет позвоночный столб человека постепенно изнашивается. Первоначально повреждаются лишь мягкие ткани – хрящевые межпозвоночные диски и связки. Сначала дефекты замещаются соединительной тканью – рубцом, но она оказывается не подходящей для позвоночника. Разрушительный процесс постепенно приводит к её замещению плотной костной мозолью.

Изменение подвижных качеств позвоночника приводит к развитию вялого воспаления в поверхностных слоях кости. Это происходит в результате последовательных механизмов, происходящих в позвонке:

Постепенное разрушение межпозвоночного диска приводит к резкому повышению нагрузки на костную ткань.
В норме мягкий хрящ принимает на себя все удары, происходящие во время движений человека.
На поздних стадиях он замещается плотной рубцовой и костной тканью, что приводит к уменьшению его толщины.
После этого всю нагрузку берёт на себя губчатая кость позвонка, которая длительно не выдерживает эту функцию.
Её поверхностные слои начинают разрушаться, что приводит к развитию воспаления. Оно вызвано самим организмом, чтобы быстрее восстановить повреждённую ткань.
Так как человек постоянно двигается, то процессы восстановления не успевают закончиться. Это приводит к формированию отёка, который в этом случае является признаком хронического воспаления.

В отличие от микробного отёка костного мозга, поражающего центр позвонка, в этом случае изменения располагаются в поверхностных слоях кости.

Любое повреждение позвоночника вызывает ответное действие со стороны организма. Чаще всего на практике встречаются межпозвоночные грыжи, вывихи и компрессионные переломы позвонков. Из перечисленных повреждений только последнее поражает именно губчатую костную ткань. При этой травме происходит сильное давление на тело позвонка, что приводит к его раздавливанию.

В отличие от других причин, при травме сразу появляются острые симптомы, заставляющие человека обратиться к врачу. Быстрое развитие признаков не позволяет развиться стойким изменениям в кости:

Резкое сжимание позвонка, возникающее в результате травмы, в первую очередь повреждает его внутреннюю часть. Губчатое вещество кости менее прочное, поэтому удар приводит к разрушению его перегородок.
Кровеносные сосуды проходят через эти перегородки, поэтому их повреждение вызывает развитие кровоизлияния.
Излившаяся кровь начинает сворачиваться, что приводит к развитию воспалительной реакции. Организм пытается уничтожить тромб, заменив его соединительной тканью – рубцом.
Одновременно начинается восстановление травмированной кости – тоже с образованием мягкого рубца.
Сочетание этих процессов приводит к распространению воспаления на окружающие ткани, что способствует появлению симптомов. Возникает боль, отёк и повышение температуры в области перелома.

Отёк костного мозга в этом случае является важным диагностическим признаком при отсутствии видимого перелома, так как указывает на повреждение кости.

Диагностика и лечение

Чтобы заподозрить наличие отёка костного мозга позвонка, врачу необходимо найти связь хотя бы с одной из перечисленных причин. Для этого доктор использует методики осмотра, которые включают функциональные пробы с нагрузкой. Когда повреждение позвоночника подтверждается, то используются лучевые методы диагностики. Они позволяют оценить характер заболевания, а также выбрать правильную тактику лечения:

Обзорная рентгенография даёт представление о соотношении костей в позвоночнике, но выявить она может лишь грубые повреждения. На обычном рентгеновском снимке порой сложно увидеть даже трещину в кости. Для повышения эффективности метода используют разные положения больного – проекции.
Компьютерная томография (КТ) идеально подходит для выявления повреждений костного аппарата позвоночника. Серия спиральных снимков создаёт трёхмерную модель позвоночного столба, что позволяет увидеть даже минимальные переломы. Но отёк тканей на КТ увидеть очень сложно, так как она почти не отражает состояние мягких тканей.
Магнитно-резонансная томография является самым информативным методом исследования, так как позволяет описать свойства мягких тканей. Так как отёк вызван воспалительной реакцией, то он будет отлично виден в различных режимах этого исследования. МРТ позволяет описать его размеры и расположение, чтобы назначить адекватное лечение в будущем.

После подтверждения диагноза (вне зависимости от причины) осуществляется разгрузка позвоночника. Это позволяет уменьшить давление на повреждённую кость, чтобы создать оптимальные условия для её восстановления. Для этого используются различные лечебные корсеты – они поддерживают определённый участок позвоночника, уменьшая нагрузку на него. Их жёсткость выбирается в зависимости от объёма травмы, а также от активности пациента.

Завершают лечение методами физиотерапии, которые позволяют улучшить кровообращение. Электрофорез и лазер на область позвоночника ускоряют рассасывание отёка в костной ткани.

Асептический (небактериальный) спондилодисцит – в современном понимании это отек и не-бактериальное воспаление в двух соседних позвонках и расположенном между ними межпозвонковом диске. В настоящее время по данным зарубежных источников асептический спондилодисцит признаются одним из немногих заболеваний, имеющим доказанную взаимосвязь с болью в спине. Примерно у 40-42% людей, имеющих длительную боль в спине при проведении МРТ обнаруживается асептический спондилодисцит.

В англоязычной литературе эту патологию называют именем Майкла Модика (M. Modic), который в 1988 году классифицировал патологические изменения (Modic changes) в позвонках и межпозвонковых дисках на 3 типа: Modic изменения 1 типа (асептический спондилодисцит), Modic изменения 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), Modic изменения 3 типа (уплотнение и склероз позвонков).

Все три типа рассматриваются как стадии одного и того-же процесса, в котором асептический спондилодисцит (Modic 1 типа) является начальной, острой стадией и больше всего связан с болью в пояснице, а жировое перерождение костного мозга и склероз позвонков рассматриваются как поздние стадии и характеризуются уменьшением болей, затиханием процесса воспаления и уменьшением отека костного мозга.

Описанные изменения носят, как правило, локальный характер и не затрагивают большое количество позвонков, что отличает это заболевание от анкилозирующих спондилодисцитов (болезни Бехтерева). Так же, это состояние, как правило, развивается без какой либо видимой причины, что отличает его от посттравматического спондилодисцита (болезни Кюмеля-Вернея), туберкулезного спондилодисцита и спондилодисцита возникшего после операции по удалению грыжи межпозвонкового диска.

Причины возникновения асептического спондилодисцита до сих пор до конца не выявлены. Предполагают роль изменений осанки, нестабильности межпозвонковых сегментов, аутоиммунного процесса, медленной инфекции. Единственная теория, которая находит экспериментальное (ссылка на англоязычную статью) и практическое подтверждение, это теория, по которой отек и асептическое воспаление костного мозга позвонков возникают в результате нарушения венозного оттока, питания костного мозга в позвонках, повышения внутрикостного давления.

Асептический спондилодисцит (Modic изменения позвонков 1 типа) проявляется болью в пояснице иили нижних конечностях. Боль в пояснице сильная, ноющая, практически постоянная, усиливающаяся в положении лежа на спине, усиливающаяся при вставании с кровати и при наклонах. Так же боль в пояснице усиливается после ночного сна и после длительного пребывания в положении сидя (например, при вставании из машины или из рабочего кресла). Некоторое уменьшение боли в пояснице и ногах отмечается после разминки или прогулки.

Как правило боль в пояснице беспокоит длительное время, находясь на одном уровне или прогрессируя. В 30-40% случаев после нескольких лет течения болезни боли самостоятельно уменьшается и практически полностью проходит.

Подобное улучшение объясняется переходом Modic изменении позвонков 1 типа (асептического спондилодисцита) в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), которые относятся к стадии затухания процесса и выздоровления. В 60-70% случаев боли в пояснице при асептическом спондилодисците сохраняются длительное время (от 2 лет до нескольких десятилетий).

Кроме боли в спине иногда наблюдается отечность поясницы и ног. Других расстройств, таких как онемение и слабость в ногах, нарушения мочеиспускания и стула, повышение температуры тела, озноба как правило не наблюдается при асептическом спондилодисците.

Чем опасен асептический спондилодисцит

Кроме длительной, стойкой, плохо поддающейся лечению боли в спине асептический спондилодисцит может приводить к ускорению разрушения рядом расположенных межпозвонковых дисков. Поскольку питание межпозвонкового диска производится от прилегающих позвонков, то отек и воспаление в них (что и представляет из себя асептический спондилодисцит) приводит к нарушению питания межпозвонкового диска, его ускоренному разрушению и образованию в конечном итоге грыжи межпозвонкового диска. Причем удаление вновь образовавшейся межпозвонковой грыжи не приносит облегчения, а через некоторое время грыжа возникает вновь, поскольку причина образования грыжи не была устранена. При асептическом спондилодисците (Modic изменении позвонков 1 типа) может возникать отек и сдавление рядом расположенных нервных корешков, что в свою очередь вызывает усиление боли, распространение ее на ногу и возникновению онемения и слабости в ноге.

Диагностика асептического спондилодисцита

Асептический спондилодисцит (Modic изменения 1 типа) и другие изменения костного мозга
позвонков (Modic изменения 2 и 3 типов) достоверно
выявляются только при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ). Причем
чем мощнее аппарат (1,5 тесла и выше), тем более точно происходит диагностика Modic изменений
позвонков.

Modic изменения 1 типа (асептический
спондилодисцит) на изображениях, полученных при проведении МРТ, характеризуются
гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме, гиперинтенсивным сигналом в Т2 режиме и
гиперинтенсивным сигналом в режимах с жироподавлением (STIR, T2-FS, Trim).

Modic изменения 2 типа (жировое
перерождение костного мозга позвонков) характеризуются гиперинтенсивным
сигналом в Т1 режиме, гиперинтенсивным сигналом в Т2 режиме и гипоинтенсивным
сигналом в режимах с жироподавлением (STIR, T2-FS, Trim).

Modic изменения 3 типа (уплотнение и
склероз позвонков) характеризуются гипо- или изоинтенсивным сигналом в режимах
Т1, Т2 и режимах с жиропадавлением.

Лечение асептического спондилодисцита

Лечение асептического спондилодисцита и
боли в спине, возникающей в этом случае, представляет сложную задачу. Проводимое
стандартное лечение (обезболивающие и противовоспалительные препараты,
миорелаксанты, противосудорожные, антидепрессанты, физиотерапия, массаж) не
приносят должного эффекта и длительного улучшения самочувствия. Нейрохирурги
зачастую отказываются от проведения операции, а проведенные операции не
приносят должного эффекта. За рубежом для лечения асептического спондилодисцита
применяют длительные курсы антибиотиков (длительностью до 1 года),
стабилизирующие операции на позвоночнике (с применением металлокнструкций),
введение противовоспалительных гормонов (глюкокортикоидов) в межпозвонковый диск,
однако перечисленные методы лечения не приносят достаточно выраженного эффекта.

В нашей клинике для лечения асептического спондилодисцита и боли в спине успешно применяется методика внутрикостных блокад и внутрикостная терапия. Основным отличием данного метода лечения асептического спондилодисцита и боли в спине является адресное воздействие на очаг воспаления и отек костного мозга. Внутрикостные блокады уменьшают интенсивность асептического воспаления, снижают отек косного мозга позвонков, приводят к улучшению кровотока в позвонках, межпозвонковых дисках, нервных корешках и окружающих тканях. Описанные эффекты позволяют значительно снизить или полностью вылечить боль в спине. Под действием внутрикостных блокад и внутрикостной терапии Modic изменения позвонков 1 типа (асептический спондилодисцит) полностью переходят в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), что свидетельствует о стабилизации процесса и его заживлении.

Modic changes (MCh) — патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Клинически характеризуются стойким, резистентным к лечению болевым синдромом в спине.
Об изменениях сигнала на МРТ от смежных позвонков впервые сообщил de Roos и др. в 1987 г. В 1988 г. М. Modic и др. (1988) классифицировали эти изменения на три типа:

1 тип (MCh1) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме и гиперинтенсивным сигналом в Т2 и STIR режимах (в российской литературе изменения классифицируются как асептический спондилит или спондилодисцит);

2 тип (MCh2) — гиперинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируются как жировая дегенерация костного мозга);

3 тип (MCh3) — гипоинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируется как остеосклероз).

Классификация по Modic рассматривает все три типа изменений костного мозга, как стадии одного процесса, что подтверждается в ряде научных исследований. Выдвигается несколько гипотез возникновения MCh: биомеханическая, биохимическая, инфекционная и остеогенная. Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, одной из причин возникновения МСh1 и БC является нарушение венозного оттока и повышение внутрикостного давления в позвонках. Стаз крови в позвонках приводит к отеку и ишемии костного мозга, в результате ишемии развивается асептическое воспаление костного мозга и еще больше повышается внутрикостное давление. Повышенное внутрикостное давление приводит к раздражению внутрикостных не инкапсулированных нервных окончаний, что, в свою очередь, через сегментарные механизмы воротного контроля боли приводит к формированию болевого синдрома.

Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью. Повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов, распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.

Основным клиническим проявлением MCh1 является стойкий болевой синдром в спине и конечностях, который сопровождается ограничением объема активных движений в позвоночнике, повышением тонуса паравертебральных мышц, анталгическим сколиозом.

Лечение MCh1 и его клинических проявлений представляет большую проблему для врачей. Стандартная противоболевая терапия не приносит желаемого результата, назначение различных комбинаций нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов, антидепрессантов, антиконвульсантов, а также ненаркотических или наркотических анальгетиков зачастую неэффективно и может вызвать побочные эффекты. Применение физиотерапии часто приводит к усилению отека костного мозга и нарастанию клинической симптоматики. При этом в литературе описаны случаи спонтанного перехода отека костного мозга позвонков (MCh1) в жировую дегенерацию (MCh2) и остеосклероз (MCh3) в течение 2 — 3 лет с постепенным регрессом болевого синдрома и других клинических симптомов в спине.

Предлагаемые методы лечения, такие как стабилизирующие операции на позвоночнике, интрадискальные инъекции метилпреднизолона, курсы антибиотикотерапии и применение бифосфонатов, не позволяют достичь полного, стойкого купирования БС и значимого улучшения нейровизуализационной картины. У пациентов с MCh1 (асептическим спондилитом/спондилодисцитом) существенному снижению болевого синдрома и восстановлению двигательной активности путем снижения внутрикостного давления и интенсивности асептического воспаления способствует применение внутрикостных блокад (что подтверждается положительной клинической динамикой и положительной динамикой при повторных МРТ исследованиях). Механизм действия внутрикостных блокад, согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, объясняется воздействием на патогенетические механизмы этих заболеваний, а именно, нормализацией повышенного внутрикостного давления в губчатой ткани кости и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов (соответственно, уменьшению болевого синдрома и других клинических проявлений).