Атрофия мышц при заболеваниях печени

Цирроз печени — хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соеденительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с образованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии.

Цирроз печени — очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита.

Этиология

Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз.

Морфология

По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад — нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды — портальные шунты. Частично сдавливается и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроциркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену — усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате вышеописанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.

Классификация

1. По морфологии:

б) микро-макронодулярный (смешанный),

г) септальный (при поражении междолевых перегородок).

2. По клинике с учетом этиологии:

в) токсический (лекарственный),

д) цирроз накопления.

Клиника:

1. Астено-вегетативный синдром;

2. Диспептический синдром;

3. Холестатический синдром;

4. Портальная гипертензия;

5. Нарушение антитоксической функции печени — гепатоцеллюлярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений:

— изменение гемодинамики (гипотония за счет резкого изменения периферического сопротивления, изменения объема циркулирующей крови.

— вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.

— постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола может возникнуть печеночная кома.

— повышение содержания гистамина — аллергические реакции.

— повышение содержания серотонина.

— снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.

— железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях.

— нарушение обмена магния и других электролитов.

— задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинглюкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.

Механизм образования асцита:

а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене.

б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови.

в) Нарушается лимфообращение — лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.

Другие признаки портальной гипертензии — расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром (спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма — лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Объективно

Осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рентгеноскопия, фиброгастроскопия).

Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы — гепато- и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические изменения и нарастание титра антител — при обострении цирроза, увеличение околоушных слюнных желез, трофические нарушения, контрактура Дюпиетрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактуры пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.

Особенности клиники

1. Вирусный цирроз (постгепатит ). Чаще связан с вирусным гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза (старое название — постнекротический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни — 1-2 года. Причина смерти — печеночная кома.

2. Алкогольный цирроз . Течет сравнительно доброкачественно, характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность поражения — страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются периферические невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (особенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Анемия. Причины анемии:

— Большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарный недостаток витамина В12).

— Токсическое влияние этанола на печень.

— Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.

Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия.

3. Билиарный цирроз . Связан с застоем желчи — холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный — исход холестатического гепатита, вторичный — исход подпеченочного холестаза.

Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: брадикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.

Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей. Повышается активность щелочной фосфатазы. Билирубин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная плотная.

При вторичном билиарном циррозе предшествующий или рецидивирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также бывает озноб, лихорадка, другие признаки воспаления желчных ходов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка никогда не увеличивается.

4. Лекарственный цирроз . Зависит от длительности применения лекарств и их непереносимости (тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие противотуберкулезные препараты, аминазин — вызывает внутрипеченочный холестаз. Ипразид — ингибитор МАО, в 5% вызывает поражение печени, допегит, неробол и др.). Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия.

Показатели активности цирроза

— Высокая активность ферментов,

— Прогрессирующее нарушение обмена веществ,

— Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов,

— Высокое содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная диагностика:

1. Надпеченочный блок . Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия. Синдром Бадд-Киари. Клинческие проявления зависят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипертензия.

2. Подпеченочный блок . Сязан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне. Клиника — тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени.

3. Внутрипеченочный портальный блок — цирроз печени. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 секунд оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный). Используют холангиографию.

4. Цирроз накопления (гемохроматоз) — пигментный цирроз, бронзовый диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь с белком и, тем самым, регулирующим его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочесчниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС — наблюдается большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация половых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же самое на слизистых, кожа становится особенно темной. Если железо откладывается в надпочечниках — синдром надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы — синдром сахарного диабета. При миокардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагностики определяют уровень железа крови, делают пункционную биопсию печени.

5. Болезнь Вильсона-Коновалова — другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2-глобулином и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соотношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.

Клиника:

Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и хронические формы. Острая форма характерна для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Раньше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность нижних конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем изменяется психика (параноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает печеночная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой (свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая проба. важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведение ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а также унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб).

Осложнения цирроза печени

2. Присоединение инфекции;

3. Возникновени опухоли;

4. Печеночная недостаточность.

БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы :

1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант),

2. Порто-кавальная форма.

Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных клеток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене — открываются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пировиноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточному ацидозу, что проявляется отеком мозга, печени.

Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса — немотивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание. Далее возникают клонические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).

Печеночную кому провоцируют :

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия6 гипопротеинемия).

2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее нарастание интоксикации).

3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).

4. Интеркуррентная инфекция.

6. Нарушение в диете (избыток белков — аммиачная интоксикация).

7. Тяжелые оперативные вмешательства.

8. Употребление алкоголя.

В комах погибает 80% больных.

Лечение цирроза:

1. Устранение по возможности этиологического фактора.

2. Диета — стол № 5. Устранение трудноперевариваемых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие аммиачной интоксикации.

3. Симптоматическая терапия.

а) Если преобладает печеночая недостаточность:

— витамины В, С и др.

б) При портальной гипертензии и асците:

— салуретики в комплексе с верошпироном,

— анаболические гормоны, бессолевая диета.

в) При признаках холестаза:

— холестирамин до 15 мг в сутки внутрь,

— жирорастворимые витамины А и D,

г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.

д) Патогенетическая терапия

— преднизолон 20-30мг в сутки,

цитостатики: имуран 50-100 мг в сутки, плаквенил, делагил.

Показания для последнего пункта:

1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности.

2. Первичный билиарный цирроз.

Лечение печеночной недостаточности

1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки.

2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.

3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перорально или через зонд.

— Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки,

— Тетрациклин 1 грамм в сутки.

4. Для улучшения функции печени:

— кокарбоксилаза 100 мг в сутки,

— раствор пиридоксина 5% 2,0

— раствор цианокобаламина 0,01% 1,0,

— раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0

5. для восстановления кислотно-щелочного равновесия:

— натрия бикарбонат 4% внутривенно.

— преднизолон 120 — 150 мг внутривенно, капельно.

Нельзя вводить морфин и мочегонные.

7. При психомоторном возбуждении:

— ГАМК 100 мг/кг веса больного,

— хлоралгидрат в клизме 1,0.

8. для обезвреживания аммиака:

— L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы,

. или: Портальный цирроз печени, атрофический цирроз Лаэннека

• Взрослые
• Дети
• Беременные
• Акции

• Симптомы
• Причины
• Диагностика
• Лечение
• Осложнения и последствия
• Профилактика

Симптомы атрофический цирроз печени

Атрофический цирроз печени характеризуется рядом признаков, которые объединены в несколько синдромов (комплексов симптомов).

Причины

• Употребление алкоголя и его суррогатов (токсических (ядовитых) заменителей) является причиной возникновения атрофического цирроза печени примерно в 40-60% случаев.
• Неполноценное питание (недостаточное поступление в организм белка, витаминов, минеральных веществ).
• Прием гепатотоксичных (губительно воздействующих на печень) лекарственных препаратов; сочетание приема этих препаратов с употреблением алкоголя.
• Хронические вирусные гепатиты.

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Инструментальные данные.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости — неинвазивное (без проникновения через кожу или слизистые оболочки) исследование организма человека с помощью ультразвуковых волн. Применяется для выявления увеличения селезенки и уменьшения печени, расширения воротной вены (крупной вены, проводящей кровь от селезенки, желудка, поджелудочной железы и кишечника в печень).
  • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) — осмотр слизистой оболочки пищевода, желудка и 12-перстной кишки с помощью специального аппарата (эндоскопа) – применяется для выявления варикозно расширенных вен пищевода (характеризующихся увеличением просвета вен, истончением их стенки и образованием узлов по ходу вен).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – высокоинформативный диагностический метод, применяющийся, в основном, для выявления патологических (отсутствующих в норме) процессов в мягких тканях (мышцах, органах, жировой клетчатке). Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени, селезенки, сосудов брюшной полости).
  • Эластография (фибросканирование печени) – исследование ткани печени, выполняемое для оценки ее состояния с помощью специального аппарата.
  • Биопсия печени — микроскопическое исследование ткани печени, полученной при помощи тонкой иглы под контролем УЗИ, которое позволяет поставить окончательный диагноз, исключить опухолевый процесс.
  • Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости – метод, позволяющий сканировать различные органы послойно с использованием рентгеновского излучения. Проводится для более детальной оценки состояния печени, выявления труднодиагностируемой опухоли, повреждения, характерных узлов в ткани печени.
• Возможна также консультация терапевта.

Лечение атрофический цирроз печени

Выделяют консервативное (безоперационное) и хирургическое лечение заболевания, а также общие рекомендации.

• К общим рекомендациям относится диетотерапия.
  • Диета №5 по Певзнеру (питание 5-6 раз в сутки, ограничение белка до 30-40 грамм в сутки, исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой пищи, поваренной соли). При развитии печеночной энцефалопатии общее количество белка ограничивается до 0-30 г/сутки.
  • Исключение алкоголя.
• Консервативное лечение направлено на устранение симптомов заболевания.
  • Гормоны гипофиза (мозгового придатка). Эти препараты обеспечивают снижение объема печеночного кровотока и уменьшают давление в воротной вене (крупной вене, проводящей кровь от селезенки, желудка, поджелудочной железы и кишечника в печень) за счет сужения артериол (мелких сосудов, приносящих кровь к органам) брюшной полости.
  • Нитраты (группа препаратов, являющихся солями азотной кислоты). Расширяют вены (сосуды, уносящие кровь от органов) и артериолы. Приводят к накоплению крови в мелких сосудах и уменьшению притока крови к печени.
  • Бета-адреноблокаторы (препараты, снижающие силу и частоту сердечных сокращений), за счет которых снижается приток крови к печени.
  • Синтетические аналоги соматостатина (гормона, в норме выделяемого головным мозгом и поджелудочной железой, подавляющего выработку многих других гормонов и биологически активных веществ). Снижает портальную гипертензию, являющуюся одним их основных проявлений заболевания путем сужения артериол брюшной полости.
  • Диуретики (мочегонные препараты). Удаляют избыток жидкости из организма, применяются для устранения асцита.
  • Альбумины (водорастворимые белки) при внутривенном введении задерживают жидкость внутри сосудов, уменьшая накопление жидкости в брюшной полости. Применяются для устранения асцита.
  • Препараты лактулозы (синтетического аналога лактозы – молочного сахара). Удаляют из кишечника вредные вещества, накапливающиеся вследствие нарушений в работе печени и способные вызвать повреждение головного мозга.
  • Стимуляторы лейкопоэза (препараты, усиливающие образование лейкоцитов – белых клеток крови) – применяются в терапии (лечении) спленомегалии.
  • Синтетические аналоги гормонов надпочечников (парных желез, расположенных над верхними полюсами почек) — усиливают образование лейкоцитов, эритроцитов (красных клеток крови) и тромбоцитов (клеточных элементов крови, участвующих в процессе свертывания крови). Используются для лечения спленомегалии.
  • Кровоостанавливающие препараты – применяются в случае возникновения кровотечений из варикозно расширенных вен (характеризующихся увеличением просвета вен, истончением их стенки и образованием узлов по ходу вен).
• Хирургическое лечение.Хирургическое лечение включает в себя:
  • деваскуляризацию (снижение или прекращение кровоснабжения) нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка (операция Sugiura) – перевязка (закрытие просвета) некоторых артерий и вен пищевода и желудка. Операция проводится для снижения риска кровотечений из вен пищевода и желудка. Обычно операция дополняется спленэктомией (удалением селезенки);
  • трансплантацию (пересадку) печени – выполняется при невозможности восстановления нормальной деятельности собственной печени пациента. Чаще всего выполняется трансплантация части печени близкого родственника.

При выраженной спленомегалии применяется:

• спленэктомия (удаление селезенки),
• эмболизация (закрытие просвета) селезеночной артерии – приводит к гибели селезенки, что повышает срок жизни клеток крови.

Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен (характеризующихся увеличением просвета вен, истончением их стенки и образованием узлов по ходу вен).

• Ушивание варикозно расширенных вен пищевода — выполняется при повторных кровотечениях.
• Эндоскопическая склеротерапия (то есть с помощью эндоскопа (оптического прибора)) — введение внутрь кровоточащих сосудов специального вещества, вызывающего склеивание стенок сосуда.
• Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода (перевязка под контролем эндоскопа расширенных вен пищевода с помощью эластичных колец).
• Баллонная тампонада зондом Блэкмора (введение в пищевод и желудок зонда Блэкмора – специального устройства с двумя баллонами, раздувание которых прижимает кровоточащие вены и останавливает кровотечение).

Восполнение кровопотери – внутривенное введение следующих средств:

• эритромассы (эритроцитов – красных клеток крови – донора (человека, кровь которого переливают пациенту));
• плазмы (жидкой части крови донора);
• плазмозаменителей (препаратов, применяющихся с лечебной целью для замены плазмы) пациента.

Осложнения и последствия

• Кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка.
• Асцит.
• Печеночная энцефалопатия.
• Печеночная кома (тяжелое состояние, вызванное прекращением или глубоким угнетением всех функций печени: выработки желчи (жидкости, участвующей в пищеварении), накопления питательных веществ, обезвреживания токсинов (ядов) и т.д.).
• Перитонит.
• Рак печени (тканевое образование, клетки которого утратили способность к дифференцировке (развитию клеток с приобретением структурных и функциональных различий), то есть тип клеток опухоли отличаются от клеток органа, из которого она образовалась)

Прогноз заболевания неблагоприятный.

Профилактика атрофический цирроз печени

• Сбалансированное полноценное питание, употребление в пищу достаточного количества белков.
• Отказ от употребления алкоголя
• Своевременное прохождение обследования у гастроэнтеролога – 1 раз в год.

Профилактика осложнений атрофического цирроза печени.

• Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен (характеризующихся увеличением просвета вен, истончением их стенки и образованием узлов по ходу вен) пищевода и желудка.
  • Выполнение фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС, осмотра внутренней поверхности пищевода, желудка, 12-перстной кишки при помощи гибкого оптического прибора (эндоскопа) 1 раз в 12-24 месяца всем пациентам с заболеваниями, способными привести к портальной гипертензии).
  • При выявлении варикозно расширенных вен назначается соответствующее лечение.
    • При значительном варикозном расширении вен повторные ФЭГДС проводятся каждые 6 месяцев.
    • При небольших размерах варикозно расширенных вен повторное исследование проводится через 2-3 года.
  • Если при первой ФЭГДС варикозно расширенные вены не обнаружены, повторное исследование проводится через 3-5 лет.
• Профилактика печеночной энцефалопатии.
• Сокращение количества употребляемого белка (разрешено не более 30 граммов в сутки с равномерным распределением в течение дня) для снижения образования токсических (ядовитых) соединений азота, способных повреждать головной мозг.
• Препараты лактулозы (синтетического аналога лактозы – молочного сахара). Удаляют из кишечника вредные вещества, накапливающиеся вследствие нарушений в работе печени и способные вызвать токсическое повреждение головного мозга.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

• Гастроэнтерология: справочник. / Под ред. А.Ю. Барановского – СПб: Питер, 2011. – 512 с.
• Гастроэнтерология: национальное руководство / Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. / М: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 758 с.

• Выбрать подходящего врача гастроэнтеролог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

1. При общем осмотре обратить внимание на:

1. Изменение центральной и перифе­рической нервной системы:

— энцефалопатия, нарушение созна­ния вплоть до комы;

2. Изменения кожных покровов и слизистых:

— сосудистые звездочки — телеангиэктазии;

— синяки, геморрагические высыпа­ния;

3. Усиление сосудистого рисунка на лице

4. Асцит, расширение вен передней брюшной стенки.

6. Изменения рук:

7. Изменения эндокринной системы (утрата вторичных половых при­знаков)

8. Внепеченочные системные прояв­ления:

Маркеры хронической алкогольной интоксикации:

— ожирение или дефицит массы тела;

— увеличение околоушных слюнных желез;

— синюшный цвет лица;

Общее состояние долгое время может оставать­ся удовлетворительным. При выраженной фун­кциональной недостаточности печени возмож­но тяжелое состояние с нарушением сознания — печеночная энцефалопатия. Это связано с нарастанием интоксикации в результате воздейс­твия токсических продуктов, всасывающихся из кишечника в кровь и попадающих в головной мозг по системе анастомозов, минуя дезинтокси­кацию в пораженных печеночных клетках.

При осмотре кожных покровов и слизистых наибольшее значение имеет выявление жел­тушной окраски различной интенсивности. Наи­более ранним проявлением желтухи является окрашивание склер и слизистой оболочки поло­сти рта (особенно твердого неба и нижней повер­хности языка).

Бледность кожных покровов сопровождает анемию и наблюдается при гемолизе, циррозах.

При заболеваниях печени возможен значи­тельный налет на языке (обложенный язык) — час­то наблюдается после злоупотребления алко­голем. Следует обращать внимание на состояние сосочкового слоя и цвет языка. При атрофии сосочкового слоя, характерного для нарушения обме­на витаминов, язык становится гладким (полиро­ванным), ярко-красным.

Синяки и геморрагические высыпания (мелкото­чечные петехии и экхимозы) связаны с нарушени­ем синтеза в печени факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина) и тромбоцитопенией в результате гиперспленизма.

Следы расчесов свидетельствуют о кожном зуде, который появляется в результате задержки солей желчных кислот и других пуриногенов при холестазе. Обычно эти соединения выводятся желчью. У больных с патологией печени они начинают выделяться кожными покровами.

Нарушение холестеринового обмена спосо­бствует образованию ксантом (бугристые желтые уплотнения в области суставов и сухожилий) и,

особенно, ксантелазм (с типичной локализацией в области век).

Пальмарная эритема или печеночные ладо­ни - ярко-красная эритема в области возвыше­ния большого пальца и мизинца. Это обусловлено гиперэстрогенемией. Повышение эстрогенов в крови связано с уменьшением их разрушения в печени.

Гинекомастия — увеличение молочных желез у мужчин и атрофия яичек (причны те же).

Контрактура Дюпюитрена — утолщение и уко­рочение сухожилий сгибателей пальцев кисти, ладонного апоневроза, препятствующее возмож­ности полностью разогнуть пальцы кисти.

При тяжелых поражениях печени, сопровождаю­щихся портальной гипертонией, развиваются асцит и расширение подкожных вен передней брюшной стен­ки, которые представляют собой анастомозы между системами воротной вены и нижней и верхней полой вен.

Снижение белково-синтетической функции печени может сопровождаться появлением рас­пространенных гипопротеинемических отеков, сочетающихся обычно с атрофией мышц и выра­женным похуданием больных.

Печеночный запах — сладковатый, ароматический, ощущаемый при дыхании больных— обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений (метилмеркаптана и др.).

Похудание, доходящее иногда до кахексии, возмож­но при циррозе печени и опухоли печени. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек выявляется при общем осмотре и является важным признаком за­болеваний печени. Раньше всего желтуха выявляется на склерах и слизистой уздечке языка - это иктеричность склер и уздечки языка.

Пигментация кожи бронзового оттенка с дымчато- серой окраской ладоней и подмышечных впадин харак­терна для гемохромотоза. Меланоз может сопровождать цирроз печени.

Сосудистые звездочки (паучки, телеангиэктазии, звездчатые ангиомы) состоят из пульсирующей цент­ральной части и лучеобразных разветвлений сосудов, напоминающих ножки паука. Центральная артерия звездчатой ангиомы под эпидермисом ампулообразно расширяется, выступает над кожей и распространяется в форме звезды. Сосудистые звездочки располагаются на шее, лице, плечах, кистях, спине, на слизистой обо­лочке верхнего неба, рта, глотки. Размеры от 1 мм до 1-2 см. Пульсация крупных звездочек видна на глаз, а у мелких звездочек ее позволяет выявить надавли­вание. Сосудистые звездочки обнаруживаются при ак­тивных поражениях печени: остром и хроническом ак­тивном гепатите, циррозе печени, цирроз-раке. Меха­низм возникновения сосудистых звездочек связан с по­вышением количества эстрогенов в крови (из-за нару­шения их элиминации печенью) и изменением чувстви­тельности сосудистых рецепторов.

Печеночные ладони (пальмарная эритема) - симмет­ричное пятнистое покраснение ладоней и подошв, осо­бенно выраженное в области тенара и гипотенара. Пят­на бледнеют при надавливании. Пальмарная эритема наблюдается у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. Она обусловлена повышением уровня эстрогенов в крови (с появлением артериове- нозных анастомозов). Гинекомастия и женский тип оволосения - частые симптомы выраженного расстрой­ства функции печени у мужчин, связанные с гиперэст- рогенемией.

Выпадение волос в подмышечных областях и на лоб­ке характерно для хронических заболеваний печени.

Малиновый язык. Ярко-красная окраска языка, име­ющего гладкую, как бы лакированную, поверхность; обусловлена нарушением обмена витаминов.

Расчесы и ссадины на коже вызваны кожным зу­дом. Кожные кровоизлияния и точечные геморра­гии - проявления геморрагического диатеза, кото­рый обусловлен уменьшением синтеза протромби­на (и др. факторов свертывания), а также тромбо- цитопенией.

Расширенные вены на передней стенке живота (го­лова Медузы) - анастомозы между системами воротной вены и нижней и верхней полых вен. Развивается при портальной гипертензии.