Бактериальные и вирусные воздушно капельные инфекции патанатомия

Дифтерия(от греч. diphtera — пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. Хотя могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез.Возбудитель дифтерии –палочка дифтерии, относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможна передача инфекции контактным путем.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней. Входными воротами для бактерий являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. В месте входных ворот дифтерийные бактерии активно размножаются, выделяя в большом количестве экзотоксин, который вызывает:

1) некротические изменения в эпителии зева и дыхательных путей,

2)оказывает вазопаралитическое действие, в результате повышается сосудистая проницае-мость, фибриноген выходит из сосудистого русла, который под действием тканевого тромбопластина превращается в фибрин, и в результате чего на поверхности поврежденной слизистой оболочки формируется фибринозная пленка,

3) оказывает нейротропное действие.

Патологическая анатомия.При дифтерии наблюдаются местные и общие изменения. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (дифтерия зева), гортани, трахеи и бронхов(дифтерия дыхательных путей). В зависимости от того, где локализуются первичные местные изменения зависит степень выраженности токсемии и характер течения болезни. Выделяют дифтерию зева и дифтерию дыхательных путей.

Дифтерия зева( дифтерия глотки) характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о наблюдается воспаление слизистой оболочки миндалин, которое носит характер дифтеритического: слизистая оболочка миндалин полнокровна с мелкими кровоизлияниями, с участками некроза, покрыта обильными плотными желтовато-белыми пленками. Так как в зеве плоский эпителий прочно соединен с подлежащей тканью, то пленки долго не отторгаются, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечнососудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах наблюдается жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме — отек, полнокровие сосудов и лимфогистиоцитарная инфильтрация. В первую неделю болезни может наступить смерть от раннего паралича сердца. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В нервной системе изменения локализуются преимущественно в периферической нервной системе и вегетативных ганглиях: блуждающем, диафрагмальном, языкоглоточном нервах в корешках спинного мозга. В нервных стволах развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина. В ганглиях возникают дистрофические изменения клеток вплоть до некроза. Эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес от начала болезни и являются причиной поздних параличей.

В надпочечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Это приводит к снижению образования адреналина и склонности у больных к коллапсу.

В почках развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется выраженными местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке дыхательных путей развивается крупозное воспаление. Образу-ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпителий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхностный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэтому явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки образуют слепки, которые могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате чего возникает истинный круп. Если воспалительный процесс распространяется в мелкие бронхи, то развивается нисходящий круп и вторично-очаговые пневмонии.

Осложнения асфиксия(спазм гортани или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками), пневмонии.

Скарлатина— острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Этиология и патогенез.Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. В течении скарлатины выделяю 2 периода:

1)период стрептококковой диссеминации и токсемии,

2) период аутоиммунизации и аллергических реакций(инфекционно-аллергический период).

Патологическая анатомия.Первый период заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв на миндалинах. Местный очаг(изменения в зеве) при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта. Вследствие лимфогенного распространения инфекции в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит: в шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, очаги некроза и миелоидная ин-фильтрация. Первичный аффект в сочетании с регионарным лимфаденитом именуется как первичный скарлатинозный комплекс.

Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмечаются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, дистрофия клеток поверхностного слоя эпидермиса, паракератоз с последующим некрозом клеток. В дальнейшем участки некроза отторгаются и так как очаги некроза близко расположены друг к другу, то на 2—3-й неделе заболевания происходит их отторжение целыми пластами и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В головном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выражены расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода служат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

• Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты­вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери­зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна­ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип­пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара­гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.

Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха­тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об­разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда­ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием

сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин­терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции, которая определяет характер возникающих изменений.

Респираторно-синцитиальная инфекция

• Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла­дающее умеренной контагиозностью.

PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото­рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес­пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара­гриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закры­тых детских коллективах.

Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант­ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге­незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража­ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу­ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер­но для детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз­витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви­рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз­ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт­рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле­ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.

При генерализации инфекции во внутренних органах возни­кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудоч-

ной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со­сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции и возникают преимущественно в легких.

[youtube.player]

1. Вирусные болезни

Вирусные инфекции представляют собой одну из многочисленных групп инфекционных заболеваний, разнообразных по клиническому течению и морфологии; обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. При внедрении или активации вируса в организме человека могут наблюдаться различные варианты морфологических и функциональных изменений. К ним относятся:

1) цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);

2) интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);

3) пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);

4) гигантоклеточная трансформация (корь, респираторносинцитиальная инфекция);

5) образование телец-включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).

Некоторые вирусы могут приводить к неопластической трансформации клеток человека. Например, вирус Эпштейна—Барра участвует в развитии лимфомы Беркитта и рака носоглотки, а Т-лимфотропный вирус I типа (HTLV–I) – в развитии Т-клеточной лимфомы. Однако: чаще всего в клетках возникают дистрофические изменения или некроз, в ряде случаев – своеобразные клеточные трансформации с формированием внутриклеточных включений, имеющих значение в морфологической диагностике некоторых вирусных заболеваний. Формирование включений наиболее часто происходит при вирусных и хламидийных инфекциях. Они обнаруживаются при световой микроскопии и являются грубыми косвенными доказательствами наличия инфекции; могут состоять или из собранных вирусных частиц, или из остатков вирусных нуклеиновых кислот. Включения могут образовываться в ядре и цитоплазме клетки.

Все вирусные инфекции характеризуются:

1) инфильтрацией мононуклеарами, т. е. лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; наиболее часто инфильтраты располагаются вдоль сосудов, но иногда могут распространяться на паренхиму;

2) лизисом клеток (при цитолитических вирусных инфекциях) и фагоцитозом клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов данный процесс называется нейронофагия;

3) образованием включений, которые часто обнаруживаются в пораженных нейронах и глиальных клетках;

4) реактивной гипертрофией и гиперплазией астроцитов и микроглиальных клеток, часто с формированием групп клеток;

5) отеком вазогенного характера.

Грипп

Грипп вызывается вирусами гриппа и является острым респираторным заболеванием. Антропозоонозное заболевание. Патологоанатомические изменения зависят от степени тяжести течения заболевания. При легкой форме гриппа поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек. Усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. В цитоплазме характерно наличие эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений.

При средней степени тяжести течения заболевания в патологический процесс включается слизистая оболочка не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахеи и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителиальные клетки слущиваются и заполняют просвет бронхов, что приводит к формированию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. На фоне последних могут образовываться очаги гриппозной пневмонии. В альвеолах скапливаются серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, нейтрофилы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками.

Тяжелая форма гриппа имеет 2 разновидности. При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройства кровообращения и массивных кровоизлияний имеются множественные мелкие очаги серозно-геморрагической пневмонии, которые чередуются с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. Кровоизлияния могут появиться в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции. Возникает фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Во внутренних органах происходит сочетание дистрофических и воспалительных процессов.

СПИД

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – это заболевание вызывается вирусом иммунодефицита человека. Происходит тотальное угнетение иммунной системы, сопровождающееся развитием оппортунистических инфекций (условно-патогенная маловирулентная инфекция) и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). ВИЧ относится к группе ретровирусов, имеющих в структуре вибрионов обратную транскриптазу – фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса. В настоящее время можно говорить о существовании (по крайней мере) 3-х генотипов возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и НТLV-4. Из них наиболее распространен ВИЧ-1.

Патологическая анатомия.

Происходит изменение лимфатических узлов в виде фолликулярной гиперплазии, а затем сменяется истощением лимфоидной ткани. Развивается ВИЧ-энцефалит, который характеризуется протеканием патологических процессов в белом веществе и подкорковых узлах мозга. Определяются очаги размягчения и вакуолизации белого вещества; за счет демиелинизации оно становится сероватого оттенка. Для оппортунистических инфекций характерно тяжелое течение, носящее генерализованный характер и устойчивое к проводимой терапии. Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмозы, криптоспоридии), грибами (рода Candida, криптоккоки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы) и бактериями (легионелла, сальмонелла).

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными на коже дистальных отделов нижних конечностей с наличием изъязвлений. Возможна инволюция с образованием рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно имеют ?-клеточное строение. Часто встречается лимфома Беркитта.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

[youtube.player]

Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу острых воспалительных заболеваний с преимущественной локализацией изменений в верхних дыха­тельных путях.

Особенности воздушно-к апельных ин­фекций.

1. Воздушно-капельный путь передачи.

2. Многообразие возбудителей: вирусы, бактерии, про­стейшие, грибы.

3. Входными воротами являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

4. Распространению способствует скученность населения:

а) вспышки заболеваний возникают преимущественно в холодное время года — осенне-зимний и зимне-ве­сенний периоды;

б) вспышки обычно возникают среди городского насе­ления, чаще в замкнутых коллективах — в школах, детских садах, воинских частях и пр.

5. К воздушно-капельным инфекциям предрасположены лица с хроническими тонзиллитами, ларингитами (полом защитных барьеров слизистых оболочек); чаще болеют дети.

6. Крупные эпидемии возникают с периодичностью в не­сколько лет.

Из воздушно-капельных инфекций наибольшее значение имеют острые респираторные вирусные инфекции (важней­шими из которых являются грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, корь) и бактери­альные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Грипп — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий.

• Пневмотропный РНК-вирус из семейства Orthomyxo-viridae; известны три типа вируса: А (с ним связаны пандемии и крупные эпидемии), В (вызывает вспышки заболевания в период между крупными эпидемиями) и С (маловирулентный).

• Вирус обладает тропизмом (способность специфически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов.

• Источник — больной человек.

• Механизм заражения — воздушно-капельный.

• Инкубационный период — 2 —4 дня.

• Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхатель­ных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция.

• Возникает первичная виремия, сопровождающаяся продромальными явлениями.

• Вирус вновь внедряется в эпителий дыхательных путей, происходит его вторичная репродукция с после­дующей виремией и развитием проявлений болезни -местных и общих (разгар болезни).

Патологическая анатомия. Местные изменения.

• Развиваются в верхних дыхательных путях и легких.

• Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса.

• Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных кле­ток мелких базофильных включений (колонии вируса) и фуксинофильных включений (деструкция внутрикле­точных органелл под воздействием вируса).

• Связаны с виремией и интоксикацией.

• Представлены дистрофическими, воспалительными из­менениями внутренних органов, сочетающимися с цир­ку ляторными расстройствами.

Клиник о-м орфологические формы г р и п п а. Взависимости от степени выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: лег­кая, средней тяжести и тяжелая.

1. Легкая форма гриппа.

• Характеризуется острым катаральным (серозным, сли­зистым, десквамативным) ларинготрахеобронхитом.

• Длительность — 5 — 6 дней, заканчивается полным вос­становлением слизистой оболочки.

2. При гриппе средней тяжести:

а) в верхних дыхательных путях возникает серозно-ге-моррагическое воспаление с выраженной лимфомакро-фагальной инфильтрацией и участками некроза;

б) в легких развивается интерстициальная пневмония с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеоляр­ных перегородок, гиалиновыми мембранами и серозно-геморрагическим выпотом в просветы альвеол; харак­терны ателектазы (в пневмоцитах вследствие цитопати-ческого действия вируса снижается продукция сурфак-танта).

3. Тяжелая форма гриппа.

а. С преобладанием токсикоза:

° местные изменения соответствуют таковым при грип­пе средней тяжести, но ярче представлен геморраги­ческий и некротический компоненты; возможен ге­моррагический отек легкого;

° во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные;

° возможно развитие серозного (серозно-геморрагичес-кого) менингита, менингоэнцефалита, отека головно­го мозга.

б. С легочными осложнениями:

° развивается при присоединении вторичной инфекции;

° в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некроти­ческое) воспаление — трахеобронхит;

° в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса);

связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа,

чаще с пневмонией.

Парагрипп

Парагрипп - гршшоподобное заболевание.

• Вызывается РНК-вирусом (сходным с вирусом грип­па).

• Чаще болеют дети.

• Заболевание напоминает грипп, но протекает в более легких, стертых формах.

• В верхних дыхательных путях развивается катараль­ное воспаление с появлением среди эпителия много­ядерных клеток.

• Характерен катаральный ларингит, часто сопровожда­ющийся у детей ложным крупом (отек гортани, подсвя-зочного аппарата с развитием асфиксии).

Аденовирусная инфекция

• Вирус обладает тропизмом ко многим клеткам: эпите­лию дыхательных путей, альвеол, энтероцитам, гепато-цитам, нефроцитам, лимфоцитам, что определяет склонность аденовирусной инфекции к генерализации.

• Патогенез заболевания сходен с таковым гриппа.

• Местные изменения локализуются в верхних дыхатель­ных путях и представлены катаральным воспалением, характеризующимся появлением клеток с внутриядер­ными включениями и уродливыми ядрами.

• Характерно вовлечение в гфоцесс лимфоидного аппара­та с развитием ангины и фарингита.

• Часто развивается конъюнктивит.

• При присоединении вторичной инфекции возникает гнойно-некротический бронхит, бронхиолит и бронхо­пневмония (чаще гнойно-геморрагическая).

Корь

Корь - - острое высококонтагиозное заболевание, ха­рактеризующееся катаральным воспалением слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнк­тивы и пятнисто-папулдезной сыпью кожных покро­вов.

• Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.

• Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовиру-сов.

• Передается воздушно-капельным путем.

• Инкубационный период 9—11 дней. Местные изменения.

• Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, тра­хеи, бронхов и конъюнктивы.

• В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки.

• Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиоляр-ного и альвеолярного эпителия в участках поврежде­ния и десквамации.

• Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочис­ленные гигантские многоядерные клетки.

Общие изменения связаны с виремией.

• Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам пятна Филатова— Коплика.

• Экзантема крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверх­ностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуй­чатое (отрубевидное) шелушение.

• Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических уз­лов, селезенки и др.) с появлением гигантских много­ядерных макрофагов.

• Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнениясвязаны с присоединением вторичной

• Деструктивный (некротический или гнойно-некротичес­кий) панбронхит.

Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе при­знаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяже­лой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развиваю­щихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

[youtube.player]

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 20 Февраля 2013 в 21:09, реферат

Общая эпидемиология – наука о закономерностях возникновения и распространения инфекционных заболеваний, а также о методах их профилактики.

Воздушно-капельный (пылевой, ингаляционный) – один из самых распространенных и быстрых способов передачи инфекционных болезней. Таким путем могут передаваться заболевания, вызываемые как вирусами, так и бактериями.

эпидемиология воздушно-капельных инфекций.docx

Эпидемиология воздушно-капельных инфекций

Общая эпидемиология – наука о закономерностях возникновения и распространения инфекционных заболеваний, а также о методах их профилактики.

Воздушно-капельный (пылевой, ингаляционный) – один из самых распространенных и быстрых способов передачи инфекционных болезней. Таким путем могут передаваться заболевания, вызываемые как вирусами, так и бактериями. Сопутствующий воспалительный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей способствует распространению возбудителей. Большое количество микробов выделяется с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре, плаче, крике. Инфицирование человека возникает в результате вдыхания воздуха с содержащимися в нем капельками слизи, в которых и находится возбудитель.

вирусные инфекции бактериальные инфекции

Вирусные инфекции: ОРВИ, грипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит.

Бактериальные инфекции: ангина, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция, коклюш.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объединить эти заболевания в одну группу:

1. воздушно-капельный механизм заражения;

2. выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями;

3. склонность к эпидемиям;

4. широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Рассмотрим подробнее некоторые из воздушно-капельных инфекций:

Возбудитель коклюша встречается повсеместно. Является обитателем верхних отделов респираторного тракта человека, собак и др. животных. Инфекция патогенна только для человека. Антропонозная инфекция. Источник заболевания – больные люди, бактерионосители. Заражение идет через дыхательный тракт. Путь передачи – воздушно-капельный. Очень контагиозен. Болеют чаще дети. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости. Инкубационный период 5-7 сут. Начальная стадия – длится 1-2 нед. Характеризуется умеренно выраженными гриппоподобными симптомами. Кашель слабый, но упорный. Возбудитель обильно выделяется при кашле. Параксиматозная стадия – длится 2-4 нед. Приступы кашля до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания. Приводит к истощению и угнетению сознания. Стадия выздоровления – длится 4-6 нед. Частота и выраженность приступов и кашля снижается. После выздоровления формируется длительная невосприимчивость к повторному заражению.

Для вакцинопрофилактики используют тривакцину АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно- столбнячная). Ее вводят детям с 3 мес. возраста.
Для лечения используют противококлюшный иммуноглобулин и антибиотики: тетрациклины, эритромицин. Рекомендуют антигистаминовые препараты, холодный свежий воздух. При легких формах достаточно пребывания на воздухе.

Антропонозная инфекция. Место скопления бактерий – носоглотка человека.
Воздушно-капельный метод передачи. Источники заражения - носители, больной человек. Распространена повсеместно. Входные ворота инфекции – носоглотка. Идет последующая колонизация цилиндрического эпителия. Затем идет прорыв защитного барьера и возбудитель поступает в кровь и лимфу. Формы менингококковой инфекции: 1. Локализованные. 2. Генерализованные.

Профилактика: средства адекватной специфической иммунопрофилактики отсутствуют. Для сознания невосприимчивости разработаны вакцины из капсульных полисахаридов серогрупп А, С, У и W135, однако они обуславливают лишь группоспецифичный иммунитет.
Основу лечения составляет рациональная антимикробная терапия сульфаналамидами и антибиотиками. Ее сочетают с симптоматическими средствами, поддерживающими вводно-солевой и кислотно-щелочной баланс.

Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих.
Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. Риску развития гнойных осложнений подвергаются раненные, обожженные, больные в послеоперационном периоде, роженицы и новорожденные. Источником инфекции служат бактерионосители и больные с острыми стрептококковыми заболеваниями. Основными путями передачи инфекции является воздушно-капельный, реже контактный и редко алиментарный (питание). Входными ворота инфекции: слизистые оболочки верхних дыхательных путей и поврежденные участки кожи. Стрептококковые заболевания сопровождаются общей интоксикацией, высокой температурой, головной болью, жаждой, возбуждением, тахикардией, аритмией и рвотой.
Противострептококковый иммунитет гуморальный и клеточный. Антимикробный иммунитет прочный, типоспецифический, связан антителами к М-белку. Возможны повторные заболевания. Антитоксический иммунитет вырабатывается к эритрогенному токсину, который затормаживает синтез антител и стимулирует ФНО (фактор некроза опухоли), у больных, перенесших скарлатину, он прочный и длительный.

Специфическая профилактика не разработана. Основу лечения составляет адекватная антибактериальная химиотерапия. Лечение ревматизма (осложнение после скарлатины) проводят пенициллинами короткого действия, профилактику – пенициллинами длительного действия (бициллин-5), причем антибиотикопрофилактику предпочтительно проводить круглогодично.

Источником дифтерии являются больные люди и бактерионосители. Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, но возможен и контактный путь – через белье, посуду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. Чаще болезнь встречается в осеннее зимний период.
Входные ворота инфекции – слизистая оболочка зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от прилежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, который попадает в кровь – развивается токсинемия (токсин поражает миокард, почки, надпочечник, нервную систему). Продолжительность инкубационного периода 2-12 сут. В клинической картине выделяют сменяющие друг друга: период манифестных (начальных) проявлений фиброзного процесса и ранних токсических осложнений (первые 5-10 сут) > период поздних токсических осложнений > период выздоровления. В зависимости от локализации процесса выделяют поражения ротоглотки, дыхательных путей, носа и редкой локализации (глаз, наружные половые органы, раневые поверхности).

В настоящее время основу профилактики дифтерии составляют плановая или постэкспозиционая вакцина. Для иммунопрофилактики применяют дифтерийный анатоксин, разработанный Г. Рамоном. Вакцины: АДС (Анатоксин дифтерийно-столбнячный очищенный адсорбированный), АДС-М (Анатоксин дифтерийно-столбнячный очищенный адсорбированный c уменьшенным содержанием антигенов)
Основной метод лечения – немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, применяют также антибиотики.

Грипп - вызываемое фильтрующимся вирусом различных серологических типов острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации; вызывает ряд нарушений деятельности нервной и сердечно-сосудистой системы при наличии короткого лихорадочного периода, нередко с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Во всех случаях источником инфекции является только больной человек, особенно заразительны больные в первые 1—2 дня заболевания.

При кашле, чиханье и разговоре больной разбрызгивает в воздухе и на различные предметы мельчайшие капельки слизи, содержащие вирус гриппа. Попадая на слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей здорового человека, вирус гриппа внедряется через слизистые оболочки, попадает в ток крови и обусловливает заражение. Передаче инфекции способствует контакт между больным и здоровыми восприимчивыми людьми. Наряду с единичными случаями гриппа наблюдаются эпидемические вспышки. Продолжительность инкубационного периода гриппа составляет в среднем около 1—2 дней с возможными колебаниями в пределах от 12 часов до 3 дней.

Эффективные средства борьбы с распространением гриппа в настоящее время заключаются лишь в мерах личной профилактики и санитарии, а также в изоляции больных.

Иммунитет, создаваемый перенесенным заболеванием, недостаточно прочен, а различные штаммы одного или разных серологических типов вируса (A, A₁, A₂ и В) не создают у переболевших перекрестной невосприимчивости; возможны повторные заболевания гриппом в пределах одного года.

Ветряная оспа - острое вирусное заболевание с воздушно- капельным путём передачи. Вызывается вирусом — варицелл а-зостер (Varicella Zoster).

Лечение: Постельный режим следует соблюдать в течение всего лихорадочного периода. Показаны дезинтоксикационная терапия, в случае кожного зуда приём антигистаминных препаратов. Необходимо всячески избегать перегрева: чем больше заболевший будет потеть — тем больше будет зуд, независимо от принятых препаратов. Местное лечение в местах поражения предусматривает обработку кожи дезинфицирующим раствором для профилактики бактериальных заражений. Причем образуются корочки вне зависимости от того, мазали сыпь или нет. Применение ультрафиолетового облучения может быть показано для ускорения отпадения корочек. Приём антибиотиков имеет смысл только при осложнениях. Методом специфической профилактики является вакцинация. Вакцина формирует стойкий иммунитет на долгие годы. В случае заболевания человек обычно изолируется на дому. Изоляция прекращается через 5 дней после последнего высыпания. Для детей, посещающих организованные детские коллективы, существует предусмотренный инструкцией порядок допуска в детские учреждения. Дезинфекция ввиду нестойкости вируса не проводится, достаточно частого проветривания и влажной уборки помещения.

1. Определение эпидемиологии
2. Виды воздушно-капельных инфекций
3. Общие признаки воздушно-капельных инфекций
4. Подробнее: коклюш, менингококковая инфекция, скарлатина, дифтерия, грипп, ветряная оспа.

[youtube.player]