Бгса инфекция что это такое

Стрептококк (лат. Streptococcus) - это род шаровидных или овальных бактерий, 0.5-1.0 мкм в диаметре. Они могут располагаться отдельно, либо цепочками разной длины (от греч. streptos – цепочка). Стрептококки встречаются практически у всех животных, и несмотря на то, что человек достаточно активно и давно борется с ними, комфортно живут в дыхательных путях человека особенно во рту, и на слизистой носа.

Заболевания вызываемые гемолитическими стрептококками, известны и описаны очень давно, но сами гемолитические стрептококки открыты и описаны относительно недавно. Впервые это сделал в 1874 году, Теодор Бильрот – немецкий хирург, выделив гемолитический стрептококк из раневых поверхностей, а также исследовав больных с рожистым воспалением.

С тех пор, о стрептококках стало известно практически всё, однако пристальное внимание учёных и врачей к стрептококку не ослабевает. Этому находится несколько причин:

Бета гемолитический стрептококк группы А – один из наиболее распространенных возбудителей бактериальных инфекций человека.

В последнее десятилетия, во всём мире, отмечено изменение распространения стрептококковых инфекций с преобладанием тяжёлых проявлений – развитием сепсиса, синдрома инфекционно – токсического шока. Это очень тяжёлые состояния, угрожающие жизни пациента.

По данным Министерства Здравоохранения – основной экономический ущерб, вызванный с инфекцией бета гемолитического стрептококка группы А в 10 раз выше, чем ущерб от вирусных гепатитов вместе взятых, и обеспечивается в основном стрептококковой ангиной (57,6%) и другими стрептококковыми ОРЗ (30,3%).

Бета гемолитический стрептококк одна из самых опасных существующих бактерий

Что необходимо знать о бета гемолитическом стрептококке?

• • Гемолитические стрептококкигруппы А отличаются повышенной стойкостью к различным физическим и химическим воздействиям. При нагревании во влажной среде до +70 °С некоторые виды сохраняют жизнеспособность до 1 ч., а при +65 °С до 2 ч. Стрептококки хорошо переносят замораживание, в высохшем гное или крови сохраняются неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств.
  • Стрептококки не образуют спор, неподвижны, хорошо растут на мясо-пептонных питательных средах. В холодильнике практически каждой семьи есть кастрюля со вчерашним супом – это и есть мясо-пептонный бульон, на котором очень любят размножаться бета гемолитические стрептококки группы А. Поэтому нельзя оставлять кастрюлю с супом открытой, и нужно обязательно доводить её содержимое до кипения перед употреблением.

Стрептококки сбраживают сахара и спирты, но использовать их для приготовления домашних настоек не советуем – можно попасть в больницу с пищевой токсической инфекцией.

Некоторые виды гемолитических стрептококков имеют практическое значение: Streptococcus lactis, сбраживающий лактозу с образованием молочной кислоты, которая применяется для получения кисломолочных продуктов – кефира, простокваши, ряженки. Известны виды, образующие полисахарид декстран, из которого готовят кровезаменитель.

Но в основной массе, всё огромное разнообразие стрептококков очень опасны, прежде всего за счёт выделяемых токсинов – которые ответственны за внутренние поражение органов заболевшего. Однако это ещё половина неприятностей – токсины стрептококка могут спровоцировать неадекватный иммунный ответ пациента и запустить аутоиммунные реакции, вызывающие такие тяжёлые заболевания, как ревматизм и гломерулонефрит, которые без правильного лечения часто заканчиваются плачевно.

Бета гемолитический стрептококк: пути передачи заболевания

Стрептококки передаются воздушно – капельным, контактным и алиментарным (через еду) путём, через слюну, при кашле, чихании, поцелуях. А так же через бытовые предметы. Инфекция распространяется очень быстро в закрытых коллективах – детских садах, яслях, школах, в армейских коллективах и т.д.

Самым опасным для человека считается бета гемолитический стрептококк группы А.

Вы можете встретить его разные названия – пиогенный стрептококк, или сокращённо: БГСА или на латинском языке Streptococcus pyogenes, или просто S. Pyogenes.

Бета гемолитический стрептококк: основные заболевания

Количество заболеваний, которые вызывает БГСА – очень большое: ангина, фарингит, скарлатина, рожистое воспаление, паратонзиллярный абсцесс, флегмона шеи, сепсис, отиты, менингит, фасциты и миозиты, стрептодермия, ревматизм, гломерулонефрит.

Каждое из этих заболеваний очень серьёзное и несёт в себе угрозу. При выявлении БГСА, необходимо как можно раньше назначить адекватную антибиотикотерапию.

Однако до сих пор, диагностика инфекций, вызванных БГСА – представляет значительную сложность. Для этого на территории России в июне 2010 года, был зарегистрирован Streptatest. Это метод быстрого определения БГСА в ротовой полости.

Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной β-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

β-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растёт на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром).

Streptococcus pyogenes сохраняет 100% чувствительность к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Многоцентровое исследование резистентности клинических штаммов S.pyogenes, проведённое в 2000-2001 гг., позволило изучить распространенность устойчивости, прежде всего к макролидам, в различных регионах России. Частота резистентности к эритромицину варьировала и достигала 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину, представителю нового класса антибиотиков - кетолидов. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.

Стрептококковый тонзиллофарингит

Стрептококковый тонзиллофарингит (ангина) - острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, вызванное БГСА. Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллофарингитом следует понимать множественные эпизоды заболевания в течение нескольких месяцев с положительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов диагностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каждого случая болезни.

Этиология: среди бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита наибольшее значение имеет БГСА.

Эпидемиология. В США ежегодно диагностируется 1-1,4 млн. случаев тонзиллофарингита БГСА-этиологии. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Источниками инфекции являются больные, реже - бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. БГСА может вызывать крупные вспышки тонзиллофарингита в организованных коллективах. Чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Наибольшая заболеваемость - в зимне-весенний период.

Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 37,5-39°С, выражена общая интоксикация. Боль в горле бывает так сильно выражена, что у больного нарушается глотание. При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается регионарный лимфаденит.

Кровь: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Длительность периода разгара (без лечения) составляет 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, основные клинические проявления болезни быстро исчезают.

Осложнения. Особую опасность представляют осложнения стрептококкового тонзиллофарингита, которые делятся на:

• ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания,- отит, синусит, мастоидит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;
• поздние (негнойные): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) и острая ревматическая лихорадка, развивающаяся через 2-3 нед после купирования симптомов заболевания - опасные, часто приводящие к инвалидизации заболевания.

Диагностика. Чрезвычайно важно своевременно установить этиологию тонзиллофарингита, поскольку, за редким исключением, только ангина стрептококковой этиологии требует антибактериальной терапии. Диагностика включает микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. За рубежом широкое распространение получили методы экспресс-диагностики, основанные на прямом выявлении стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%), в связи с чем отрицательный результат экспресс-теста всегда должен подтверждаться культуральным исследованием.

Целью антибиотикотерапии острых стрептококковых ангин является эрадикация БГСА, что ведёт не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает ранние и поздние осложнения, а также предотвращает распространение инфекции.

Выбор антибиотиков. Препаратами I ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита являются пенициллин (феноксиметилпенициллин), аминопенициллины и оральные цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних - линкозамиды.

Носительство БГСА. В среднем около 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в весенне-зимнее время. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в антибактериальной терапии.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) может возникать как после тонзиллофарингита с типичной клинической картиной, так и после перенесённой бессимптомной или малосимптомной инфекции. ОРЛ возникает только после инфекций глотки, и никогда после инфекций кожи и мягких тканей. Предположительное объяснение этого феномена состоит в различии иммунного ответа на кожную и глоточную инфекцию и в отсутствии ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции. Риск развития ОРЛ после нелеченного тонзиллофарингита составляет 1%. К ревматогенным М-серотипам стрептококка относятся 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.

В настоящее время в развитых странах острая ревматическая лихорадка встречается с частотой 0,5 на 100000 детей школьного возраста. В развивающихся странах заболеваемость составляет от 100 до 200 на 100000 детей школьного возраста, ежегодно регистрируется от 10 до 15 млн. новых случаев ОРЛ, которая является основной причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Следует отметить, что немотивированная задержка восстановления трудоспособности, слабость, нестойкий субфебрилитет, артралгии, сердцебиение и нерезко повышенная СОЭ, сохраняющиеся после перенесенной ангины, в сочетании с ростом титров противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, анти-ДНКаза В) могут свидетельствовать о дебюте острой ревматической лихорадки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. (см. табл.). Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.

Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (по состоянию на 1992 г.)

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Гемолитический стрептококк (streptococcus haemolyticus) — возбудитель большой группы острых и хронических инфекционных заболеваний, поражающих преимущественно органы респираторного и урогенитального трактов, кожный покров, соединительную ткань, кровь. В основе всех патологий, вызываемых гемолитическим стрептококком, лежат схожие этиопатогенетические процессы, особенности эпидемиологии и патоморфологические изменения. Стрептококковая инфекция имеет разнообразные клинические проявления и требует проведения полноценного противомикробного лечения.

• Альфа-гемолитические — образование на средах с кровью зеленоватой зоны вокруг колоний, обусловленной частичным гемолизом. Пневмококк относится к данной группе и вызывает воспаление легких и ЛОР-органов.
• Бета-гемолитические — прозрачная зона вокруг колоний, связанная с полным разрушением клеток крови. Бактерии этой группы образуют несколько подгрупп, отличающихся типом строения клеточной стенки. Самыми значимыми в медицинском отношении являются стрептококки группы А. Они обитают в носоглотке человека и вызывают местное воспаление. Больные с поражением горла очень опасны в эпидотношении: они выделяют микробы при кашле, разговоре, чихании. Основной представитель данного вида – гноеродный стрептококк. К группе В относится Streptococcus agalactiae, поражающий урогенитальный тракт. Все остальные микроорганизмы этого вида являются менее распространенными и опасными для человека.

Гемолитический стрептококк обитает в организме здорового человека в незначительном количестве. Он локализуется в органах дыхания и мочевыделительной системы и не приносит вреда здоровью. Под воздействием негативных эндогенных и экзогенных факторов, снижающих иммунитет и общую резистентность, число бактерий резко увеличивается, а их патогенные свойства усиливаются. В макроорганизме развивается воспаление, локализация которого определяется местом расположения очага поражения.

1. Streptococcus pyogenes — самый опасный микроб из рода стрептококков. Он легко внедряется и быстро колонизирует слизистую оболочку, вызывая развитие местного воспаления. После размножения микробные клетки распространяются по всему организму и становятся причиной заболеваний крови, органов дыхания и кожи.
2. Streptococcus pneumoniae обладает тропизмом к легочной ткани. Он вызывает воспаление легких, а в более редких случаях — ЛОР-органов: глотки, миндалин, носа, пазух, уха. В тяжелых случаях возможно развитие бактериемии и прочих смертельно опасных гнойных осложнений — менингита, артрита, остеомиелита, эндокардита.
3. Streptococcus agalactiae – естественный обитатель кишечника, глотки, уретры и влагалища. При иммунной дисфункции он вызывает заболевания в местах своей локализации: во влагалище – неспецифическое воспаление, в кишечнике — дисбиоз, в носу — ринит, у мужчин — острый уретрит или простатит.

Гемолитический стрептококк особо опасен для:

• Беременных женщин,
• Детей, рожденных раньше срока,
• Пожилых людей,
• Больных с иммунодефицитом,
• Лиц, перенесших острые респираторные вирусные инфекции,
• Алкоголиков,
• Пациентов с хроническими патологиями в анамнезе.

Диагноз заболеваний, вызванных Streptococcus haemolyticus, ставят после проведения всестороннего обследования больного. Важное значение в диагностике имеет бактериологический анализ биоматериала. Инструментально-лабораторные методы позволяют определить степень тяжести патологии, уровень поражения и общее состояние макроорганизма. Специалисты проводят антибактериальную, десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию, а также назначают препараты, устраняющие основные клинические проявления инфекции.

Этиология и патогенез

Гемолитический стрептококк — шарообразные или эллипсоидные микроорганизмы, которые благодаря своей форме называются кокками. Они имеют капсулу и группоспецифический полисахарид. Стрептококки — факультативные анаэробы, не образующие спор и не обладающие двигательной активностью.

Streptococcus pyogenes под микроскопом

Тинктриальные свойства: окраска по Грамму положительная, расположение в мазке — попарное или в виде коротких цепочек.

Культуральные свойства. Для роста и размножения стрептококков необходимы специальные питательные среды с компонентами крови. Эти источники энергии необходимы бактериям для полноценного развития. В бульоне с глюкозой культура дает равномерную муть с осадком, а на агаре с кровью образует мелкие, полупрозрачные колонии с зоной гемолиза. Бактерии не обладают каталазной и оксидазной активностью, но расщепляют многие углеводы.

Патогенность. Бактерии выделяют ферменты и токсины, обуславливающие их способность вызывать воспаление. Благодаря токсину, стрептолизину, лейкоцидину, некротоксину, гиалуронидазе и стрептокиназе микробы разрушают клетки крови, подавляют иммунитет, вызывают некроз тканей, нарушают работу всего организма. Ферменты обеспечивают фиксацию стрептококка на эпителии, его внедрение внутрь клетки, выход в системный кровоток и распространение по всему организму. Основное патогенное действие гемолитического стрептококка — деструкция красных кровяных телец. Бактерии выделяют токсины, негативно воздействующие практически на все органы.

Резистентность. Гемолитический стрептококк устойчив к гипертермии, заморозке, высушиванию и ультрафиолету. Он долгое время остается жизнеспособным в окружающей среде, постепенно теряя свои болезнетворные качества. Микроб погибает под воздействием дезинфицирующих, антисептических и противомикробных средств.

После внедрения бактерий в организм, они колонизируют слизистую оболочку, проникают в клетки эпителия, размножаются и разрушают их. В месте первичной локализации возбудителя развивается очаг воспаления, проявляющийся болью, отеком и гиперемией. Когда количество микробов превышает допустимый уровень, они прорываются в кровь, возникает бактериемия. У больного постепенно нарастает интоксикационный синдром, проявляющийся недомоганием, лихорадкой, ознобом. Гематогенным путем стрептококки разносятся к лимфоузлам и внутренним органам, вызывая их поражение. Если организм воспринимает оболочку бактерий как аллерген, развивается асептическое воспаление, повреждающее почки, миокард, суставы. Осложнениями интоксикационного синдрома при стрептококковой инфекции являются: дегидратация, поражение ЦНС, помрачение сознания.

Эпидемиология

Гемолитический стрептококк распространен повсеместно. Развитие патологии он вызывает двумя способами: путем проникновения в организм человека извне или в результате активного размножения в местах своего постоянного обитания — в носоглотке, кишечнике, влагалище, уретре.

• Падение иммунной защиты,
• Хронические патологии в стадии декомпенсации,
• Дисфункция эндокринной системы,
• Частые и тяжелые ОРВИ,
• Дисбактериоз кишечника,
• Стрессовые воздействия — нервные срывы, эмоциональные всплески,
• Общая или местная гипотермия,
• Последствия операций и инвазивных манипуляций,
• Самостоятельное лечение антибиотиками,
• Химиотерапия, гормонотерапия,
• Тяжелый физический труд,
• Загрязнение окружающей среды.

Возможно заражение здоровых людей от больных и бессимптомных носителей. Пути распространения инфекции разнообразные: контактно-бытовой, аэрогенный, алиментарный, половой, вертикальный. Самыми опасными в эпидотношении являются лица с заболеваниями горла. Они заражают окружающих людей, когда кашляют, чихают или близко общаются. Бактерии вместе с капельками слюны, мокроты или отделяемого зева попадают во внешнюю среду.

Симптоматика

Бета-гемолитический стрептококк группы А — самый частый возбудитель инфекционных заболеваний горла, протекающих в форме фарингита и тонзиллита.

Больные с острым воспалением глотки жалуются на неприятные ощущения при глотании, сухость, першение в горле и общий дискомфорт. У них возникает слабость, цефалгия, субфебрилитет, изменяется голос. Увеличиваются и болят затылочные и подчелюстные лимфоузлы, появляется заложенность ушей.

Острое воспаление небных миндалин или тонзиллит начинается внезапно. У больных увеличиваются региональные лимфоузлы, возникает сильная боль в горле. Патология всегда сопровождается выраженной интоксикацией. Температура тела достигает фебрильных значений, появляется сотрясающий озноб, миалгия и артралгия, общая слабость, цефалгия, диспепсия. Боль в горле нарастает и становится нестерпимой. Больные не могут нормально есть и говорить. Даже процесс проглатывания слюны вызывает резкую боль. Слизистая оболочка глотки краснеет, миндалины отекают и покрываются гнойным налетом.

Если острое воспаление вовремя не лечить, произойдет хронизация процесса. Такая форма часто протекает без видимых симптомов и диагностируется намного сложнее. Заболевание проявляется периодически возникающей болью в горле, которая усиливается во время еды, болезненностью подчелюстных лимфоузлов, сухостью во рту, покашливанием по утрам с выделением незначительного количества гнойной мокроты. Обострения болезни возникают всякий раз при снижении иммунитета. При этом повышается температура, и разворачивается полная картина острого воспаления.

Диагностические мероприятия

Диагностика заболеваний, вызванных Streptococcus haemolyticus, начинается с опроса и осмотра больного, сбора анамнеза жизни и болезни, физикального обследования. Основным методом определения этиологии инфекционной патологии, является бактериологический. В условиях микробиологической лаборатории исследуют биологический материал, взятый от больного — мокроту, слизь из зева и носа, кровь, ликвор, мочу.

Материал для исследования засевают на селективные питательные среды с кровью — кровяной или шоколадный агар. Для подращивания и обогащения культуры производят посев в сахарный бульон. Инкубацию проводят в термостате при 37°С сутки. Затем учитывают результаты путем изучения выросших колоний. Обычно это мелкие сероватые или полупрозрачные колонии, окруженные прозрачной или зеленоватой зоной.

Микроскопия — обязательный этап любого бактериологического исследования. Мазки окрашивают по Грамму и микроскопируют на максимальной увеличении в световом микроскопе. В поле зрения обнаруживают синие мелкие кокки — шаровидные клетки, расположенные цепочками, иногда парами. В бульоне бактерии растут с образованием диффузного помутнения и осадка на дне пробирки. Дальнейшее исследование направлено на идентификацию выделенного микроорганизма до вида. Для этого ставят тесты с оптохином, бацитрацином, желчью, делают посев в молоко с метиленовой синькой. Клиницистам необходимо знать, к каким антибиотикам чувствителен микроб. По результатам антибиотикограммы они назначают лечение больным.

Серологическое и иммунологическое исследования проводят с кровью пациентов. С помощью различных модификаций реакции агглютинации и иммуноферментного анализа определяют наличие антител к стрептококку и количество иммуноглобулинов каждого вида.

ПЦР — экспресс-метод, позволяющий поставить диагноз быстро и точно. В исследуемом образце крови или отделяемого носоглотки находят генетический материал Streptococcus haemolyticus.

Лечебный процесс

Больным с острой формой тонзиллита или фарингита, сопровождающейся явлениями тяжелой интоксикации, назначают строгий постельный режим. Рекомендована щадящая диета, которая включает продукты, не раздражающие воспаленное горло. Следует исключить из рациона до полного выздоровления горячие, холодные, острые, соленые, кислые блюда. Достаточный питьевой режим поможет снять явления интоксикации.

Медикаментозная терапия — назначение больному следующих групп препаратов:

В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от антибиотикотерапии применяют стрептококковый бактериофаг, проводят дезинтоксикационные мероприятия.

Для устранения местных признаков патологии используют:

Справиться с гемолитическим стрептококком непросто. Больным следует тщательно соблюдать все врачебные рекомендации и правильно выполнять назначения. В противном случаи могут развиться очень тяжелые и даже полностью неизлечимые осложнения — ревматизм, гломерулонефрит, миокардит.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие инфицирование гемолитическим стрептококком:

1. Закаливающие процедуры — контрастный душ, обливания холодной водой, ходьба босиком,
2. Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил — мытье рук перед едой, регулярное проветривание помещения, тщательная уборка комнаты,
3. Полноценная физическая активность — утренняя гимнастика, занятия любимым видом спорта, долгие пешие прогулки, плавание, подвижные танцы,
4. Сбалансированный рацион с достаточным количеством витаминов и микроэлементов,
5. Отказ от алкоголя и курения,
6. Своевременное лечение синуситов, отита, ринофарингита, кариеса,
7. Защита организма от сквозняков, ношение одежды по сезону,
8. Использование маски в общественных местах во время эпидемий гриппа,
9. Профилактический прием поливитаминных комплексов дважды в год.

Видео: cтрептококк, доктор Комаровский