Бициллин 5 при склеродермии

За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия.

За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия. Заболевание характеризуется системным прогрессирующим поражением соединительной ткани с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими расстройствами [7, 12].

Несмотря на отсутствие официальных статистических данных, можно утверждать, что больных с таким аутоиммунным заболеванием, как очаговая склеродермия, становится все больше и протекает это заболевание агрессивнее [15]. Возможно, это связано с несоблюдением норм диспансеризации и сроков лечения [11].

ОСД, так же как и ССД, чаще болеют лица женского пола, например, девочки болеют чаще мальчиков более чем в 3 раза, а женщины в возрасте 40–55 лет составляют 75% больных склеродермией [21]. Заболевание может возникать в любом возрасте, даже у новорожденных, начинаясь обычно без каких-либо субъективных ощущений и нарушения общего состояния. В связи с тенденцией растущего организма к распространению патологии, к выраженным сосудистым реакциям у детей это заболевание часто имеет склонность к обширному поражению, хотя в ранние сроки может проявляться единичными очагами.

Патогенез склеродермии связывают главным образом с гипотезами обменных, сосудистых и иммунных нарушений. На возникновение ОСД влияют также нарушения вегетативной нервной системы и нейроэндокринные расстройства. Принято рассматривать ограниченную склеродермию как своеобразное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежат аутоиммунные и воспалительные реакции на различные антигены. В. А. Владимирцев и соавт. (1982) считают, что повышенный уровень коллагеновых белков, являясь источником активной антигенной стимуляции, создает фон, на котором при генетической предрасположенности реализуются аутоиммунные реакции. Возникающий порочный круг взаимовлияния лимфоидных и коллагенсинтезирующих клеток ведет к прогрессированию фиброзного процесса [6]. Установленные нарушения гуморального и клеточного иммунитета у больных склеродермией чаще регистрировались у женщин. Клеточный иммунитет у женщин, в отличие от его гуморального звена, менее активен по сравнению с мужским. Снижение клеточного иммунитета, особенно его супрессорного звена, при повышении активности гуморального иммунитета приводит к тому, что у женщин гораздо чаще, чем у мужчин, развивается аутоиммунный процесс. Прослеживается связь склеродермии с беременностью и менопаузой [21]. В последние годы появились исследования об участии эстрогенов и прогестерона, а также некоторых других гормонов в реакциях синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани. Особое патогенетическое значение при склеродермии придают изменениям микроциркуляции, которые наиболее выражены в период менопаузы. В их основе лежат поражения преимущественно стенок мелких артерий, артериол и капилляров, пролиферация и деструкция эндотелия, гиперплазия интимы [3, 5, 12, 16, 20]. До сих пор обсуждается вопрос о роли наследственности в развитии ОСД. По данным Furst A. (2004) коренные индейцы штата Оклахома в 8 раз чаще болеют склеродермией, чем другие жители Соединенных Штатов. Также более подвержены данной болезни чернокожие люди, они чаще заболевают в детском возрасте и имеют более распространенный процесс по сравнению с белокожими. Однако исследования, проведенные тем же автором, установили, что всего 6% близнецов одновременно болеют склеродермией, и это недостаточно высокий процент заболеваемости среди близнецов, чтобы утверждать чисто генетическую этиологию болезни.

Противоречия данных литературы, вероятно, обусловлены тем, что характер и выраженность иммунологических, эндокринных и обменных сдвигов в значительной степени зависят от течения заболевания в целом и от степени поражения индивидуально [8].

До настоящего времени многие исследователи продолжают поддерживать инфекционную теорию возникновения склеродермии. Развитие склеродермии может быть связано с перенесением таких заболеваний, как грипп, ангина, скарлатина, пневмония. Отдельные авторы рассматривают распространенную склеродермию как позднее проявление боррелиоза (син.: иксодовый клещевой боррелиоз, Лайма болезнь), что подтверждается определением у некоторых больных (особенно бляшечной и склероатрофическими формами) высокого титра иммуноглобулиновых антител к боррелиям Бургдорфера и поразительно быстрым улучшением после лечения заболевания пенициллином. S. Вucher, основываясь на результатах иммунологических исследований и обнаруженных в замороженных биоптатах спирохетоподобных структур, посчитал это подтверждением спирохетной теории возникновения склеродермии [9, 18]. Проведенные наблюдения установили различные кожные проявления Лайм-боррелиоза: бляшечная форма склеродермии (98%), атрофодермия Пазини–Пьерини (80%), анетодермия и хронический атрофический акродерматит (100%) и редко — склероатрофический лихен [4, 9, 16, 18].

В противовес приведенным данным многие исследователи склонны расценивать случаи ограниченной склеродермии с большим титром антител к боррелиям и выявление спирохет — как боррелиоз, протекающий под маской ограниченной склеродермии, а склерозирование кожи — как псевдосклеротические изменения, но ни в коем случае не как проявления истинной склеродермии. По мнению Н. С. Потекаева и соавт. (2006), патогенетическая связь ОСД с болезнью Лайма, также как и атрофодермии Пазини–Перини, синдрома Перри–Ромберга лишь предполагается [17]. Для подтверждения наличия болезни Лайма у больного со склеродермическими очагами целесообразно определение специфических антител в сыворотках больных методами непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также выявление боррелий в биоптатах кожи из очагов поражения методом серебрения [9, 18].

Несмотря на разнообразие теорий возникновения ОСД, ни одна из них не раскрывает инициальную причину и взаимодействие факторов патогенеза склеродермического процесса. Наиболее интересными представляются исследования некоторых показателей кальциевого обмена, проведенных Болотной Л. А. и соавт. (2004). Авторы на основании полученных результатов сделали вывод, что изменения кальция и магния, выявленные на всех этапах ОСД, имеют патогенетическое значение. Степень этих расстройств находится в прямой зависимости от активности, формы и длительности дерматоза. Дефект функций клеточных мембран может обуславливать накопление кальция в разных клетках больных ОСД и усиливать синтетическую активность фибробластов, сужение сосудов микроциркуляторного русла, стимуляцию лимфоцитов. Гипомагниемия, выявленная у данных больных, способствует дестабилизации клеточных мембран и может быть одной из причин накопления кальция в эритроцитах, а также обуславливать нарушение функции ряда ферментов [4].

Единой общепринятой классификации ОСД не существует, на наш взгляд, более приемлема классификация С. И. Довжанского (1979), в которой наиболее полно представлены все клинические формы ОСД:

Более редкой разновидностью ограниченной склеродермии является полосовидная (линейная), наблюдаемая обычно у детей. Отличие от бляшечной склеродермии заключается только в очертаниях очагов — они имеют вид полос и располагаются обычно на конечностях и по саггитальной линии на лбу (напоминают рубец от удара саблей).

Другая разновидность склеродермии — лихен склероатрофический (склеродермия каплевидная, болезнь белых пятен, лишай белый Цумбуша). Предполагают, что он может являться атрофической формой красного плоского лишая, или крауроза; не исключается самостоятельность дерматоза. Однако часто наблюдается сочетание бляшечной склеродермии и склероатрофического лихена, что говорит о единстве этих клинических форм. Высыпания при склероатрофическом лихене представлены мелкими рассеянными или сгруппированными белесоватыми пятнами, иногда с ливидным оттенком, размерами 0,5–1,5 см, чаще локализующиеся на коже туловища и шее, а также на любом участке кожного покрова. Нередко заболевание развивается у девочек и молодых женщин в области половых органов. Встречаются распространенные формы склероатрофического лихена и атипичные варианты; буллезная и телеангиоэктатическая [2, 10, 19]. Для буллезной формы характерно образование пузырей с плотной покрышкой и серозным содержимом. Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозии, или ссыхаться в плотную серозную корку. Пузыри свидетельствуют о прогрессировании атрофического процесса, и если на их месте впоследствии образуются эрозии и язвы, процесс трудно поддается терапии. При телеангиоэктатической форме на участках белесоватой атрофии кожи образуются телеангиоэктазии [12].

Склероатрофический лихен вульвы (САЛВ) считается редким заболеванием, однако у детей заболевание встречается не столь редко, как это следует из данных зарубежной литературы. Большинство детей (70%) заболевает в возрасте до 10–11 лет, т. е. до начала пубертатного периода. САЛВ считается заболеванием с неизвестной этиологией и патогенезом, некоторые авторы отмечают участие гормонального фактора в его патогенезе. В частности, Е. А. Бурова (1989) указывает на ведущую роль дисгормональных нарушений в системе гипофиз — надпочечники — яичники. Клиническая картина САЛВ представлена образованием небольших склероатрофических очагов беловато-сероватого цвета, иногда с перламутровым оттенком, блеском, точечными углублениями, фолликулярным кератозом, сиреневым краем. Атрофические изменения наиболее выражены при локализации в области вульвы. Для девочек с САЛВ в связи с низким уровнем эстрогенов характерны более поздние сроки полового созревания, менструальная дисфункция [2, 5, 10, 19].

Атрофодермия Пазини–Пьерини характеризуется немногочисленными пятнами, которые располагаются преимущественно на спине и имеют, как правило, большие размеры (до 10 см и более) и часто неправильные очертания. Заболевание является как бы переходной формой между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Эта разновидность обычно наблюдается у молодых женщин. Высыпания — в виде синевато-фиолетовых пятен с гладким, слегка западающим центром, но без феномена проваливания пальца или грыжевидного выпячивания. Иногда вокруг пятна видно сиреневое кольцо. Характерным признаком этой формы ОСД является длительное отсутствие уплотнения в начале заболевания. В ряде случаев отчетливо выражена пигментация. Одновременно с клиническими проявлениями атрофодермии Пазини–Пьерини могут наблюдаться типичные проявления ОСД [2, 10, 19]. Хотя высказывается мнение, что атрофодермия является самостоятельным заболеванием, все же, по-видимому, правильнее рассматривать ее как клиническую разновидность ОСД, тем более что в ряде случаев атрофия и гиперпигментация предшествуют развитию склероза, который все же появляется на бляшках атрофодермии лишь через несколько лет. Отличие идиопатической атрофодермии от бляшечной склеродермии состоит в том, что при атрофодермии поражается главным образом кожа туловища, а не лица и конечностей, а сам процесс развивается длительно (в течение нескольких лет), очаги поражения представляют собой бляшки почти без уплотнения, синевато-коричневого цвета без лилового кольца по периферии. Полного регресса атрофодермии не наблюдается, в то время как очаг бляшечной склеродермии может исчезнуть полностью (при вовремя начатом лечении) или после него остается легкая атрофия или стойкая пигментация [2, 10, 19].

Одним из редких проявлений склеродермии является гемиатрофия лица Парри–Ромберга — заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией только одной половины лица, проявляющееся дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени — мышц и лицевого скелета. Общее состояние больных, как правило, остается удовлетворительным, главной жалобой является косметический дефект в области лица. По данным литературы, среди больных преобладают женщины. В большинстве наблюдений заболевание развивается в возрасте от 3 до 17 лет. Одинаково часто отмечается левосторонняя и правосторонняя локализация процесса. Как правило, заболевание имеет длительное, хроническое течение. Активная стадия длится в основном до 20 лет, в некоторых наблюдениях — до 40 лет. Первыми признаками заболевания являются локальные изменения кожи лица, которая вскоре приобретает желтоватый или синюшный оттенок. Постепенно развивается уплотнение кожи в очагах. В дальнейшем в местах уплотнения кожа атрофируется; с течением времени атрофические изменения прогрессируют с вовлечением в процесс подкожной жировой клетчатки и мышц лица. Наиболее выраженными и частыми признаками поражения кожи являются резкое ее истончение, морщинистость, гиперпигментация диффузного или очагового характера. В атрофированных участках кожи отсутствует рост волос. У больных страдает не только кожа, но и подлежащие мягкие ткани, что, как правило, приводит к грубейшей деформации лица в виде значительной асимметрии его правой и левой половины, наиболее выраженной при дебюте заболевания в раннем детском возрасте. Костные структуры тоже поражаются, если гемиатрофия возникает до окончания их роста. У части больных наблюдается атрофия половины языка. Имеются клинические наблюдения развития прогрессирующей гемиатрофии лица как проявление терминальной стадии у больных с агрессивным течением полосовидной склеродермии на лице. В литературе приводятся данные о результатах обследования больных склеродермией, у 16,7% из которых в последующем развилась лицевая гемиатрофия. Такие случаи дают основание предполагать, что гемиатрофия Ромберга является неблагоприятным вариантом течения ОСД [1].

Диагностика ограниченной склеродермии может представлять определенные трудности, особенно в начальной стадии заболевания. Дифференциальный диагноз ОСД проводят с витилиго, краурозом, недифференцированной формой лепры, синдромом Шульмана.

В начале развития бляшечной склеродермии, когда уплотнение еще не выражено и имеется только обесцвеченное пятно, процесс может напоминать витилиго или депигментированное пятно при недифференцированной лепре. При витилиго пятна имеют более четкую границу, которая хорошо видна при наличии гиперпигментированной зоны. Поверхность пятен гладкая, без признаков атрофии и шелушения. Пятна витилиго сохраняются довольно длительно без уплотнения.

При недифференцированной лепре изменения на коже характеризуются пятнистыми высыпаниями. Последние могут быть эритематозными, различных оттенков (от розового до синюшного) и гипопигментированными. В области пятен болевая, тактильная и температурная чувствительность снижена.

Труднее дифференцировать линейную склеродермию от линейно расположенного келлоидоподобного невуса. Отличительным признаком может служить обнаружение келлоидоподобного невуса в первые месяцы жизни и его длительное существование без выраженных изменений на протяжении многих лет.

Крауроз вульвы может в известной мере напоминать склеродермию, в частности склероатрофический лихен, поскольку при этом заболевании поверхность пораженных участков сухая, блестящая, плотная. Однако при краурозе вульвы имеются интенсивный зуд и телеангиоэктазии. В дальнейшем развиваются атрофия малых и больших половых губ, лейкоплакия и, нередко, рак. Крауроз полового члена проявляется в виде хронической атрофии и сморщивания головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, тогда как склеротические изменения крайней плоти и головки полового члена вызывают фимоз и сужение отверстия мочеиспускательного канала. В противоположность краурозу вульвы, при поражениях полового члена зуд отсутствует и болезнь не осложняется раком.

Синдром Шульмана (син.: эозинофильный фасциит, диффузный фасциит с гипергаммаглобулинемией и эозинофилией). Под этим заболеванием понимают диффузное склеродермоподобное уплотнение кожи, утолщение мышечной фасции, инфильтрацию ее эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Очаги локализуются чаще на конечностях и приводят к сгибательным контрактурам. Дифференциальными признаками, характерными для синдрома Шульмана, служат отсутствие фиолетового венчика вокруг очага уплотнения и атрофии кожи, а также наличие болевого синдрома и эозинофилия в периферической крови [2, 10, 19].

При локализации очага склеродермии на лице нужно помнить о такой редкой разновидности опухоли, как склеродермоподобная форма базалиомы, при которой патогномоничный для базалиомы узелок медленно увеличивается в размерах, трансформируется в плотную, слегка возвышающуюся над поверхностью кожи бляшку цвета слоновой кости с восковидным блеском, в центральной части которой видны телеангиоэктазии. Границы очага резкие, очертания округлые или неправильные, размеры от 1 до 3 см и более. Эта форма представляет трудность для диагностики, если игнорировать имеющиеся по периферии очага узелки, патогномоничные для базалиомы.

Лечение. Терапия ОСД должна быть многокурсовой и многокомпонентной. При активном процессе количество курсов должно быть не менее 6, с интервалом 1–2 месяца; если процесс стабилизировался, интервал между курсовым лечением увеличивается до 4 месяцев; при остаточных клинических проявлениях и в целях профилактики проводится терапия 2–3 раза в год препаратами, улучшающими микроциркуляцию.

При активном процессе в лечение ОСД следует включать следующие группы препаратов:

При единичных очагах поражения можно ограничиться назначением витамина В12 в свечах и фонофореза с Лидазой, Ронидазой, трипсином, хемотрипсином (№ 7–10). Местное лечение ОСД должно состоять из аппликаций наружных средств и физиотерапии. В топической терапии ОСД обычно используются следующие мази: Гепариновая, Гепароид, Троксовазиновая, Бутадионовая, Теониколовая. Препаратами выбора топической терапии являются Димексид, Унитиол, Ронидаза, трипсин, химотрипсин, Лидаза, которые могут применяться в виде аппликаций или вводиться в очаги поражения с помощью электро- и фонофореза. Ронидазу применяют наружно, нанося ее порошок (0,5–1,0 г) на смоченную физиологическим раствором салфетку. Накладывают салфетку на очаг поражения, фиксируя бинтом в течение полусуток. Курс аппликаций продолжают 2–3 нед. Рекомендуется назначать ультрафонофорез Купренила и Гидрокортизона на очаги поражения. При ОСД применяют также магнитотерапию, вакуум-декомпрессию, низкоинтенсивную лазеротерапию. В конце курса терапии можно присоединить массаж очагов поражения. При спаде активности процесса — сероводородные и родоновые ванны [10, 19, 20].

В последние годы широкое применение при лечении различной патологии получила гипербарическая оксигенация (ГБО), способствующая более интенсивному обогащению тканей кислородом, который при повышенном давлении может оказывать также противомикробное действие, особенно в отношении анаэробных микроорганизмов. ГБО увеличивает метаболическую активность митохондрий и их способность к регенерации, нормализует окисление липидов, повышает уровень утилизации кислорода тканями в связи с активацией аэробных процессов в очагах поражения, улучшает микроциркуляцию. На целесообразность использования ГБО при склеродермии указывают ряд авторов [3, 13].

Многие авторы рекомендуют плазмозамещающие препараты декстрана (Декстран, Реомакродекс) [3, 10, 16]. Однако, на наш взгляд, к такой терапии следует прибегать при распространенных, быстропрогрессирующих формах ОСД.

Нами не отмечено значительного эффекта от лечения гормонами, анаболиками и препаратами хинолинового ряда.

В заключение хочется подчеркнуть, что к лечению больных ОСД нужно подходить индивидуально в зависимости от стадии процесса, распространенности, наличия сопутствующих заболеваний. Необходимо объяснить больному целесообразность длительной терапии, тщательного обследования и профилактического лечения.

Больным назначают медикаментозную терапию и бальнеолечение йодобромной водой с температурой 35°С и ее увеличением на ГС через каждые 3-4 ванны. Бальнеолечение проводят через день, первая ванна отпускается в течение 10 мин, продолжительность каждой последующей ванны увеличивается на I мин с доведением времени до 15 мин, в количестве 12-15 ванн на курс. Бальнеопроцедуры сочетают с фонофорезом пелоидина и флуцинара в чередовании через день с воздействием электромагнитным полем сантиметрового диапазона. Срок лечения снижается на 25%, длительность ремиссии увеличивается в 1,5 раза. Число рецидивов уменьшается в 4,2 раза.

Ш 4 А 61 Н 23/00, 33/00

К А BTOPCHOMY СВИДЕТЕЛЬСТВУ

flQ ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ

ПРИ ГКНТ СССР (21) 4130464/28-14 (22) 24.06.86 (46) 28.02.89. Бюл. № 8 (71) Кубанский медицинский институт им. Красной Армии (72) Г. Д. Алексанянц (53) 615.83(088.8) (56) Диагностика и этапное лечение склеродермии у детей с использованием санаторно-курортных факторов. Методические рекомендации, Киев, 1983. (54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С

ОГРАНИЧЕННОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ (57) Больным назначают медикаментозную терапию и бальнеолечение йодобромной

Изобретение относится к медицине, в частности к кожным болезням.

Цель изобретения — сокращение сроков лечения и удлинение периода ремиссии.

Способ осуществляют следующим образом.

При этом гормональные препараты не применяют.

В качестве бальнеолечения применяют ванны с Краснодарской йодо-бромной водой с формулой по Курлову водой с температурой 35 С и ее увеличением на 1 С через каждые 3 — 4 ванны.

Бальнеолечение проводят через день, первая ванна отпускается в течение 10 мин, продолжительность каждой последующей ванны увеличивается на 1 мин с доведением времени до 5 мин, в количестве

12 — 15 ванн на курс. Бальнеопроцедуры сочетают с фонофорезом пелоидина и флуцинара в чередовании через день с воздействием электромагнитным полем сантиметрового диапазона. Срок лечения снижается на 25%, длительность ремиссии увеличивается в 1,5 раза. Число рецидивов уменьшается в 4,2 раза.

М 49,37 J 41, 67 Вг 115,12 В 30, 31

NH4 90,0, температура воды 35 С, она увеличивается на 1 С через каждые 3-4 ванны, причем воздействуют через день. Первая ванна отпускалась в течение 10 мин, продолжительность каждой последующей ванны увеличивалась на 1 мин с доведением времени до 15 мин, 12 — 15 ванн на курс. Этот метод позволил избежать монотонности в лечении, привыкания организма к воздействию раздражителя, что способствовало достижению благоприятного терапевтического эффекта без возникновения бальнеореакции.

Бальнеопроцедуры сочетают с физиотерапевтическими процедурами, которые выполняют в форме фонофореза пораженных участков, причем в качестве лекарственного средства при этом используют смесь фильтрата лечебного грязевого раствора (пелоидина) с флуоценаром, взятые в следующем соотношении, вес.%:

Ланолин безводный Остальное причем интенсивность ультразвукового воздействия на очаги равняется 0,2—

0,6 Вт/см в течение 8 — 10 мин в количестве

15 сеансов на курс и через день между приемами ванн чередуют его с СМВ-терапией (э.м.п. СВЧ) с частотой 2000 — 3000 МГц мощностью 30 — 70 Вт 10 — 12 мин 12 — 15 сеансов на курс.

Кроме того, проводят мануальную терапию известным образом (ручной массаж пораженных участков с кремом, например апизатроном).

Пример 1. Больной П., 32 лет. Считает себя больным в течение 1,5 лет, когда появился очаг уплотнения на правой голени. Спустя 6 мес обратился в поликлинику к дерматологу, где был установлен диагноз: склеродермия. Проводилось 2 курса традиционной терапии: гормонами, антибиотиками, витаминами, а также ферментными препаратами. Однако улучшения от лечен и я не было.

Патологический процесс локализуется на боковой поверхности нижней трети правой голени и представлен участком уплотнения размером 7Х12 см светло-коричневого цвета.

Результаты исследования: показатели клинического анализа крови и мочи без патологии. Общий белок 89 г/л, альбумины

51,2Я, глобулины: а 4,5Я, а 10,2Я, 12,2Я, у 22,7Я, альбуминглобулиновый коэффициент 1,03, реакция на С-реактивный белок отрицательная. Капилляроскопия: кровоток, видимость, число нормальные, фон, длина и форма капилляров патологические.

Длительность дермографизма 6 мин, продолжительность латентного периода 5,9 с.

Иммунологическое обследование: иммуноглобулины: G1,,571 г/л,,М 0,178 г/л, А 0,081 г/л, РБТЛ с ФГА 52Я, комплементарная активность сыворотки крови 111 ЕД

Больному проводилось лечение по предлагаемому способу медикаментозное: бициллин 3 — 10 млн ЕД, андекалин 20 ед ежедневно в течение 21 дня, поливитамины

35 С и ее увеличением на 1 С через каждые

3 — 4 ванны, причем воздействовали через день. Первая ванна отпускалась в течение

10 мин, продолжительность каждой последующей ванйы увеличивалась на 1 мин, с доведением времени до 15 мин в количестве 12 на курс; физиотерапевтическое: фонофорез пораженного участка кожи аппа1О

4 ратом УПТ вЂ” ЗМ, при этом использовали следующую лечебную смесь, вес.о:

Ланолин безводный Остальное причем интенсивность ультразвукового воздействия на очаг составляла 0,4 Вт/см в течение 10 мин в количестве 15 сеансов, а через день между приемами ванн чередовали его с СМВ-терапией с частотой

В результате проведенной терапии по предложенному способу достигнуто клиническое выздоровление. Все исследуемые показатели стали практически нормальными.

При осмотре пациента через 1 год отмечено, что признаков заболевания нет.

Пример 2. Больная В., 40 лет. Считает себя больной в течение 8 лет, когда появились очаги уплотнения боковой поверхности туловища. В поликлинике по месту жительства был установлен диагноз — ограниченная склеродермия. В течение этого времени ежегодно проводились курсы традиционной терапии. Однако эффекта от лечения не наблюдалось.

Патологический процесс локализуется на коже левой боковой поверхности и представлен тремя очагами уплотнения размерами 4Х3 см, 7Х9 см, 8Х9,5 см, цвета слоновой кости, в состоянии индурации.

Результаты исследований, показатели клинического анализа крови и мочи без патологии. Общий белок 96 г/л, альбумины 52,1Я, глобулины: n) 4,8Я, ng 10,9Я, 12,5Я, у 23,8Я, альбумин-глобулиновый коэффициент 1,001, реакция на С-реактивный белок отрицательная. Капилляроскопия: кровоток, видимость, патологические; число, фон, длина и форма капилляров нормальные. Длительность дермографизма 7,8 мин, продолжительность латентного периода 6,3 с.

Иммунологическое обследование: иммуноглобулины: G 1,, 624 г/л,,М 0,185 г/л, А 0,079 г/л, РБТЛ с ФГА 53 /, комплементарная активность сыворотки крови 112 ЕД

Больной проводилось следующее лечение по предлагаемому способу — медикаментозное: бициллин — 3, инъекции делали внутримышечно 1 раз в 3 дня (2 млн ЕД за

3 раза в сутки в течение 1 мес, лидаза по

64 ЕД вЂ” обкалывание очага через десятый день, левимизол по 150 мг вечером циклами, по 2 дня в неделю, всего 3 цикла;

Составитель Т. Трушина

Редактор Н. Горват Текред И. Верес Корректор М. Самборская

Заказ 507/4 Тираж 644 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР

113035, Москва, Ж вЂ” 35, Рау шская наб., д. 4/5

В результате проведенной терапии по предлагаемому способу было достигнуто клиническое выздоровление. Все исследуемые показатели стали практически нормальными: общий белок 77 г/л,,альбумины 53,2о, глобулины: al 4 1 /„, а2 10 Зо, р 11 7Я, у 20,2Я, альбумин-глобулиновый коэффициент 1,15, реакция на С-реактивный белок отрицательная, капилляроскопия: видимость, кровоток, фон, число, длина и форма нормальная: длительность дермографизма

5,1 мин, продолжительность латентного периода 5,3 с. Иммунологическое обследование: иммуноглобулины G 1,438 г/л, М 0,152 г/л, А 0,096 г/л, РБТЛ с ФГА 59о, комплементарная активность сыворотки крови 124 ЕД СНзо.

При осмотре пациентки через 1 год в марте 1986 г. отмечено, что п ризнаков заболевания нет

По сравнению с прототипом срок лечения снижается на 25Я, длительность ремиссии увеличивается в 1,5 раза. Уменьшилось число рецидивов в 4,2 раза.

Способ лечения больных с ограниченной склеродермией, включающий введение медикаментозных средств, проведение бальнеопроцедур и воздействие физиотерапевтическими факторами, отличающийся тем, что, с целью сокрашения сроков ле20 чения и удлинения периода ремиссии, проводят йодобромные ванны с концентрацией йода 41 — 44 и брома 107 — 116 мг/л с температурой воды 35 С с увеличением на 1 С через 3 — 4 ванны и продолжительности на

1 мин с 10 до 15 минут, при этом после ванны проводят фонофорез раствора пелоидина и флуцинара на очаг поражения с интенсивностью ультразвука 0,2—

0,6 Вт/см в течение 8 в 10 мин в чередовании через день с воздействием на очаг поражения электромагнитным полем сантиметрового диапазона мощностью 30 — 70 Вт в течение 10 — 12 мин.

Номер патента: 11143

Скачать PDF файл.

Текст

(51) МПК (2006) НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОГРАНИЧЕННОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ(71) Заявитель Учреждение образования Гомельский государственный медицинский университет(72) Автор Неманов Владимир Борисович(73) Патентообладатель Учреждение образования Гомельский государственный медицинский университет(57) Способ лечения ограниченной склеродермии, включающий комплексную медикаментозную терапию, физиотерапию и ЛФК, отличающийся тем, что дополнительно ежедневно курсом 7-15 дней проводят подкожное обкалывание очага склеродермии лидазой 64 ЕД, разведенной в 0,5 растворе новокаина, с последующим электрофорезом в очаг склеродермии 1-2 раствора папаверина гидрохлорида или но-шпы, причем курс повторяют через 1,5-2 месяца. Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и может быть использовано для лечения различных форм ограниченной склеродермии бляшечной, линейной склеродермии, склероатрофического лихена, идиопатической атрофодермии ПазиниПьерини, ревматоидного артрита, рубцов, контрактуры Дюпюитрена, тугоподвижности и контрактуры суставов. Известен способ лечения ограниченной склеродермии, включающий введение делагила,ксантинола никотината, кларитина, использование мази Элоком, чередование 8-10 процедур внутривенного введения озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 1,5 мг/л в объеме 200 мл и 5-7 процедур подкожного обкалывания очагов поражения кислородно-озоновой газовой смесью с концентрацией озона 2 мг/л введение этой смеси по периферии очага поражения в объеме 10-30 мл. Внутривенные введения проводят 2-3 раза в неделю, а подкожные обкалывания - 1-2 раза в неделю 1. Недостатком известного способа является то, что способ требует специального медицинского оборудования и соответствующей подготовки медперсонала при проведении процедуры и недоступен для медицинских лечебных учреждений периферийного уровня. Известен традиционный способ лечения ограниченной склеродермии, согласно которому на фоне назначения больному антибиотиков, витаминов, биостимуляторов, фер 11143 1 2008.10.30 ментных препаратов, вазоактивных веществ и местного лечения гормональными препаратами, димексидом, выполняют физиолечение электрофорез раствора лидазы или ультрафонофорез с гормональными мазями 2. Применение электрофореза раствора лидазы мало эффективно и не дает стойкого клинического эффекта. Наиболее близким к предлагаемому изобретению является способ лечения ограниченной склеродермии, включающий назначение курсов антибиотикотерапии, ферментных средств, сосудорасширяющих средств, синтетических антималярийных препаратов, витаминов, унитиола, физиотерапии, ЛФК и процедур подкожного введения лидазы в область наружной поверхности средней трети плеча или обкалывания очагов поражения, рубцовоизмененной ткани лидазой 64 ЕД на 0,5 растворе новокаина периодичностью через день или каждый день, но в различные точки 3, 4 - прототип. Недостатками прототипа являются болезненность процедуры для пациента подкожное введение лидазы в область плеча нагружает весь организм, а из-за поражения кровеносных сосудов в очаге склеродермии, концентрация в проблемной зоне существенна снижена. Задача, на решение которой, направлено предполагаемое изобретение, заключается в обеспечении высокой концентрации лидазы в очаге поражения и длительное ее сохранение для усиления клинического эффекта. Решение задачи достигается тем, что способ лечения ограниченной склеродермии включает назначение комплексной медикаментозной терапии, физиотерапии и ЛФК, причем дополнительно ежедневно курсом 7-15 дней проводят подкожное обкалывание очага склеродермии лидазой 64 ЕД, разведенной в 0,5 растворе новокаина, с последующим электрофорезом в очаг склеродермии 1-2 раствора папаверина гидрохлорида или ношпы, причем курс повторяют через 1,5-2 месяца. Электрический ток повышает проницаемость кожи за счет разрыхления эпидермиса и лекарственные вещества проникают в глубь кожи через выводные протоки сальных потовых желез, волосяные фолликулы, межклеточные щели. Электрофорез создает так называемое кожное депо, где обменные процессы и кровообращение слабее. Лекарственное вещество в этой зоне задерживается и затем поступает из этого депо в течение 2-3 суток. Таким образом, создаются высокие локальные концентрации лекарственного вещества, не нагружая при этом препаратом весь организм. Кроме того, концентрация лекарственного вещества в межэлектродном пространстве через 2-3 часа после лекарственного электрофореза в 5 раз выше, чем при введении другим способом. При курсовом введении препарата после каждой последующей процедуры лекарственного электрофореза с кожного депо лекарственное вещество распределяется быстрее за счет разрыхляющего действия электрического тока, что существенно при склеродермии. Для обычного электрофореза не рационально использование нескольких лекарственных веществ из-за возможной конкуренции электрического тока. В случае внутритканевого лекарственного электрофореза возможно применение нескольких лекарственных препаратов. Применяя электрофорез лидазы с папаверином получен потенцирующий эффект, направленный на патогенетический механизм заболевания. В патологическом очаге после проведения 1-3 курсов лечения в зависимости от стадии заболевания исчезал периферический лиловый венчик вокруг очага, склеродермическая бляшка становилась мягче, ее края сглаживались, кожа начала собираться в складку, пигментация уменьшилась. У больных с выраженной индурацией после одного курса лечения субъективно сохранялись лишь слабовыраженные ощущения стягивания кожи в очаге. Проводимое таким образом физиолечение дает хороший терапевтический эффект даже в качестве монотерапии в стадии разрешения процесса. 2 11143 1 2008.10.30 Пример 1 Больная Р. впервые обратилась в Гомельский областной клинический кожновенерологический диспансер (ОККВД) с жалобами на поражение кожи в поясничной области слева, умеренный зуд, чувство стягивания кожи в очаге. Объективно было установлено что, в указанном месте очаг неправильной формы с четкими границами цвета слоновой кости и синюшно-розовым венчиком по периферии,плотной консистенции. Указанные симптомы появились около года назад. Лечилась самостоятельно. В связи с прогрессированием процесса больная обратилась в ОККВД. Из перенесенных заболеваний отмечала частые простудные заболевания, хронический гайморит, аутоиммунный тиреоидит. С диагнозом ограниченная бляшечная склеродермия больная направлена на стацлечение в кожное отделение ОККВД. Проведено лечение диклофенак, витамин Е, оксамп,дексаметазон, лидаза подкожно, местно флуцинар, мазь Вишневского, физиолечение УФО, магнитотерапия. Больная выписана. В очаге сохранились субъективные ощущения,плотность и размеры. Исчез лиловый венчик вокруг очага. Рекомендован повторный курс через 3 месяца. Спустя 3 месяца больная обратилась для проведения противорецидивного лечения. Объективно было выявлено в поясничной области очаг плотной консистенции округлой формы до 7 см с нечеткими границами депигментированный с лиловым венчиком вокруг. Больная направлена на лечение в дневной стационар отделения медицинской реабилитации, где было проведено лечение аутогемотерапия, бициллин 1,8 млн ЕД 4 два раза в неделю, обкалывание очага лидазой 64 ЕД, разведенной в 0,5 растворе новокаина с последующим электрофорезом в очаг склеродермии 1-2 раствора папаверина гидрохлорида. Выписана со значительным улучшением очаг уменьшился в размерах до 3 см,границы четкие, резко уменьшилось уплотнение в очаге, появилась возможность взять лоскут кожи в складку, исчез лиловый цвет вокруг очага поражения. Больной рекомендован повторный курс через 1,5-2 месяца. Через 2 месяца проведен повторный курс с назначением тималина подкожно, витамина С - внутримышечно, витамина В 12, фолиевой кислоты, доксициклина внутрь, обкалывание очага лидазой с новокаином и электрофорез папаверина. При выписке очаг четко ограничен, белесоватого цвета, размером до 31,7 см, сохранено слабовыраженное уплотнение. Пример 2 Больная М. обратилась впервые в ОККВД с жалобами на поражение кожи в области задней поверхности правого бедра и внутренней поверхности левого предплечья. Со слов больной эти явления появились около 6 месяцев. Не лечилась. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные. Со стороны внутренних органов патологии при обследовании не выявлено. Общий анализ крови гемоглобин - 111 г/л, лейкоциты - 4,010/л, СОЭ 5 мм/ч. Объективно на коже в области задней поверхности правого бедра буроватосинюшный с деревянистой плотностью очаг до 10 см в диаметре, атрофия (выраженное западение по всей поверхности очага). На коже внутренней поверхности левого предплечья буровато-синюшный плотный очаг неправильной формы до 5 см в длину и лиловый венчик по периферии очагов. По просьбе больной направлена на лечение в дневной стационар, где проведено лечение лидаза под кожу, витамин В 12 внутримышечно, аутогемотерапия, бициллин 1,8 млн ЕД 4 два раза в неделю, фолиевая кислота. Физиолечение амплипульсфорез с димексидом на очаги, дарсонвализация очагов, ванны. Выписана с умеренным улучшением по периферии очагов исчез синюшно-лиловый венчик, на коже бедра сохранилась плотность, буровато-синюшный цвет и атрофия. В области предплечья осталась умеренная плотность очага и буровато-синюшный цвет. Рекомендовано противорецидивное лечение через 2 месяца. 3 11143 1 2008.10.30 После проведенного противорецидивного лечения спустя 2 месяца с назначением витаминов В 1, С внутримышечно, аэвит внутрь, обкалывания очага на бедре лидазой 64 ЕД,разведенной в 0,5 растворе новокаина с последующим электрофорезом в очаг склеродермии 1-2 раствора папаверина гидрохлорида, получен хороший клинический результат на коже в области предплечья остался синюшно-розовый, четко ограниченный, слегка уплотненный очаг до 3,5 см. На коже в области бедра - четко ограниченный, буроватосинюшный, плотный очаг. Эффект западения сгладился. Рекомендован повторный курс через 3 месяца. Проведен повторный курс бициллин-3 внутримышечно по 1,8 млн ЕД 4 два раза в неделю, аутогемотерапия, обкалывание очага на бедре лидазой с последующим электрофорезом папаверина. При выписке в области предплечья сохраняется синюшно-розовый плотный очаг до 3 см, на коже бедра - буровато-синюшный плотный очаг до 7 см, западение не определяется. Предлагаемый способ доступен и обеспечивает длительно-высокую концентрацию лидазы в проблемном очаге. Из-за комплексного взаимодействия вазоактивных веществ с электрическим током в очаге поражения улучшается крово- и лимфообращение, что способствует процессу регенерации и улучшению рассасывания. Способ может применяться не только для лечения склеродермии, но и ряда хронических заболеваний в урологии, гинекологии и хирургии в любом медицинском учреждении. Используемая литература 1. Патент 2264815, МПК 61 31/455, А 61 31/47, А 61 33/00, А 61 Р 17/00. Способ лечения ограниченной склеродермии / О.Л. Иванов И.В. Кошелева А.Л. Котов заявитель и патентообладатель Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Московская медицинская академия.- 2004102562/14 заявл. 29.01.2004 опубл.27.11.2005. 2. Руководство по кожным и венерическим болезням / Под ред. Ю.К. Скрипкина. - М Медицина, 1996. - С. 74. 3. Дерматологический справочник / А.Т. Сосновский, Н.З. Яговдик, И.Н. Белугина. Под общ. ред. Н.З. Яговдика. - 2-е изд., доп. и перераб. - Мн. Выш.шк., 2001. - С. 443-450. 4. Лекарственные средства В 2 т. Т. 2-14-е изд., перераб., испр. и доп. - М. ООО Издательство Новая Волна, 2000. - С. 117-118. Национальный центр интеллектуальной собственности. 220034, г. Минск, ул. Козлова, 20. 4

МПК / Метки

Код ссылки

Номер патента: 11067

. заподозрена склеродермия. Проведено общеклиническое исследование анализов крови и мочи - патологии выявлено не было. Проведено исследование функционального состояния желудочно-кишечного тракта с целью выявления вовлечения его в склеродермический процесс фиброгастродуоденоскопия (ФГДС),ультразвуковое исследование органов брюшной полости, копрологическое исследование. По результатам ФГДС выявлен катаральный эзофагит, недостаточность кардии.

Номер патента: 2750

. анализ позволяет сделать вывод, что отличие заявляемого способа заключается в предварительном интенсивном воздействии ультрафиолетовым излучением 2-4 биодозами в течение 5-10 мин. на очаг поражения с последующим воздействием пониженным давлением совместно с ультрафиолетовым излучением 0,5-1 биодозой. Предварительное воздействие ультрафиолетом мощностью 2-4 биодозы блокирует 2750 1 периферические окончания нервов, тем самым способствует.

Номер патента: 3063

. в сочетании с постоянным свободным оттоком содержимого кости и промывной жидкости, что приводит к снижению внутрикостного давления, ускорению купирования воспаления, улучшению репаративных процессов, т.е. способствует уменьшению количества осложнений и приводит к повышению эффективности лечения. 3063 1 Способ осуществляется следующим образом. Под общим обезболиванием в асептических условиях кость в месте локализации очага воспаления.

Номер патента: 6295

. препаратом, в качестве препарата используют карбоплатин, обработку шейки матки производят во вторую фазу менструального цикла, предварительно очистив ее от слизи. Ранее препарат карбоплатин применялся при лечении рака различных органов. Пример 1. Больная Н.К., 22 лет. Взята на учет в кабинете патологии шейки матки 20.03.97 г. с диагнозом дисплазия шейки маткистепени. Не рожала. Кольпоскопически при первичном осмотре в 1 и 2 зоне на.

Номер патента: 1604

. точки. Изобретение поясняется конкретными примерами. Пример 1. Больная М., 41 год, служащая, поступила в клинику 14.08.92 г. с жалобами на боль в поясничнокрестцовой области позвоночника с иррадиацией по задне-боковой поверхности левой ноги, слабость левой стопы. Больна с 1978 года, последнее обострение - с начала июля 1992 г. Неврологический статус не ходит изза боли, резко ограничен объем движений в поясничном отделе позвоночника во все.