Болезнь лайма или рассеянный склероз

Ключевое различие между Рассеянным склерозом и Боррелиозом (болезнь Лайма) заключается в том, что Боррелиоз является инфекционным заболеванием, тогда как Рассеянный склероз не является воспалительным заболеванием, он не имеет инфекционное происхождение. То есть Рассеянный Склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Боррелиоз, с другой стороны, вызывается бактерией Borrelia типа спирохет — Borrelia burgdorferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Рассеянный склероз и Боррелиоз — это болезни, которые могут повлиять на нервную систему.

1. Обзор и основные отличия
2. Что такое Рассеянный склероз
3. Что такое Боррелиоз
4. Сходство между Рассеянным склерозом и Боррелиозом
5. В чем разница между Рассеянным склерозом и Боррелиозом
6. Заключение

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Это приводит к множественным областям демиелинизации в головном и спинном мозге. Заболеваемость рассеянным склерозом выше среди женщин. Рассеянный склероз, в основном, возникает у пациентов от 20 до 40 лет. Распространенность заболевания варьируется в зависимости от географического региона и этнического происхождения. Кроме того, пациенты с рассеянным склерозом подвержены другим аутоиммунным нарушениям. Генетические факторы и факторы окружающей среды влияют на патогенез заболевания. Три наиболее распространенных проявления рассеянного склероза — это невропатия зрительного нерва, демиелинизация ствола головного мозга и спинного мозга.

Патогенез

Процесс поражения миелиновой оболочки нервных волокон происходит в белом веществе головного и спинного мозга, при котором создаются бляшки. Бляшки размером 2-10 мм обычно обнаруживаются в зрительных нервах, перивентрикулярной области, мозолистом теле головного мозга, стволе мозга и его мозжечковых связях и шейном отделе.

При Рассеянном склерозе периферические миелиновые нервы не затрагиваются напрямую. При тяжелой форме заболевания происходит постоянное разрушение аксонов, что приводит к прогрессирующей инвалидности.

Типы Рассеянного Склероза

• Рецидивирующе-ремитирующий рассеянный склероз
• Вторичный прогрессирующий рассеянный склероз
• Первичный прогрессирующий рассеянный склероз
• Рецидивирующе-прогрессирующий рассеянный склероз

Общие признаки и симптомы

• Боль при движениях глаз
• Неповоротливость руки или конечность
• Нестабильность при ходьбе
• Легкое запотевание центрального зрения/цветовая ненасыщенность/плотная центральная скотома
• Снижение чувствительности и проприоцепции в ногах
• Мочевое недержание и повышенная частота
• Невропатическая боль
• Депрессия
• Сексуальная дисфункция
• Чувствительность к температуре
• Усталость
• Мышечная спастичность

На поздней стадии рассеянного склероза можно заметить тяжелые истощающие симптомы с атрофией зрительного нерва, нистагмом, признаками мозговой активности, псевдобульбарным параличом, спастическим тетрапарезом, атаксией, недержанием мочи и когнитивными нарушениями.

Диагностика

Диагноз рассеянного склероза может быть поставлен, если у пациента было 2 или более приступов, поражающих различные части ЦНС. МРТ является стандартным исследованием для подтверждения клинического диагноза. КТ и CSF обследование предоставит дополнительные подтверждающие доказательства для диагноза в случае необходимости.

Лечение

На конец 2019 года не выявлено случаев полного излечения от рассеянного склероза. Но есть несколько иммуномодулирующих препаратов, которые могут изменить течение ремиттирующей фазы рассеянного склероза. Они известны как наркотики, модифицирующие заболевание (DMD). Бета-интерферон и Глатирамера ацетат являются примерами таких лекарств. Помимо медикаментозной терапии, общие меры, такие как физиотерапия, поддержка пациента с помощью междисциплинарной команды и трудотерапия, могут значительно улучшить жизненный уровень пациента.

Прогноз

Прогноз рассеянного склероза меняется непредсказуемым образом. Высокая нагрузка МР-поражения при первоначальном проявлении, высокий уровень рецидивов, мужской пол и позднее проявление обычно связаны с плохим прогнозом. Некоторые пациенты продолжают жить нормальной жизнью без видимых нарушений, в то время как некоторые могут столкнуться с серьезными нарушениями.

В подавляющем большинстве случаев Боррелиоз (болезнь Лайма) вызывается бактерией Borrelia типа спирохет — Borrelia burgdorferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Другими менее часто встречающимися возбудителями являются B.afzelli и B.garinii.

Источником инфекции является иксодид (твердый клещ), который питается кровью многих крупных млекопитающих. Птицы также могут распространять этих паразитических клещей в экосистеме. Как упоминалось ранее, спирохеты попадают в кровоток человека после укуса клещей, чья взрослая, личиночная и нимфальная стадии способны размножать инфекцию.

У большинства пациентов, страдающих Боррелиозом, наблюдается тенденция к эрлихиозу как коинфекции.

Клинические особенности

Прогрессирование заболевания происходит в три этапа, и клинические особенности варьируются в зависимости от стадии.

Ранняя локализованная стадия

Уникальной особенностью, которая определяет эту начальную фазу, является появление кожной реакции вокруг места укуса клеща. Это называется Erythema migrans. Около 2-30 дней после укуса клеща может появиться макулярная или папулезная сыпь. Сыпь обычно возникает в области, прилегающей к укусу клеща, а затем распространяется по периферии. Эти повреждения кожи имеют характерный вид бычьего глаза с кольцевой структурой и с центральной бледностью. Однако эти признаки не являются патогномоничными для болезни Боррелиоза. На этой стадии могут быть незначительные общие симптомы, такие как лихорадка, лимфаденопатия и усталость.

Раннее распространение болезни

Распространение инфекции из исходного места происходит через кровь и лимфу. Когда организм начинает реагировать на инфекцию, пациент может жаловаться на легкую артралгию и недомогание. В некоторых случаях можно отметить развитие метастатической мигрирующей эритемы. Неврологическое затруднения становятся очевидными обычно через несколько месяцев после первоначальной инфекции. Это подтверждается возникновением лимфоцитарного менингита, паралича черепно-мозговых нервов и периферической невропатии. Частота возникновения кардита и радикулопатии, связанных с Боррелиозом, варьируется в зависимости от определенных эпидемиологических факторов.

Поздняя стадия болезни

Артрит, поражающий крупные суставы, полиневрит и энцефалопатия являются клиническими признаками на поздней стадии заболевания. Нейропсихиатрические проблемы могут возникнуть в результате вовлечения паренхимы мозга. Хронический акродерматит является редким осложнением прогрессирующего Боррелиоза.

Диагностика

На начальной стадии заболевания диагноз может быть поставлен на основании клинических особенностей и истории болезни. Культивирование организмов из образцов биопсии обычно не является надежным и отнимает много времени (поскольку процесс дает удовлетворительные результаты после не менее шести недель).

Обнаружение антител бесполезно в самом начале заболевания, но дает чрезвычайно точные результаты на ранних стадиях распространения и поздних стадиях.

Увеличение доступности передовых методов, таких как ПЦР, ускорило процесс диагностики и лечения Боррелиоза, минимизировав тем самым опасные для жизни осложнения.

Лечение

• Самые последние методические рекомендации советуют не лечить бессимптомных пациентов с положительными результатами теста на антитела.
• Стандартная терапия состоит из 14-дневного курса доксициклина (200 мг в день) или амоксициллина (500 мг 3 раза в день). Но в случае диссеминированного заболевания с артритом терапия продолжается до 28 дней.
• Любое вовлечение нейронов должно контролироваться парентеральным введением бета-лактамов в течение 3-4 недель.

Профилактика

• Использование защитной одежды
• Средства от насекомых
• Риск заражения в первые несколько часов укуса клеща значительно низок. Таким образом, удаление клеща сразу снижает вероятность развития прогрессирующего заболевания.

• Оба заболевания влияют на нервную систему.

Определение и клинические особенности

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Напротив, Боррелиоз вызывается спирохетой Borrelia burgdoferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Рассеянный склероз является неинфекционным заболеванием, тогда как Боррелиоз является инфекционным заболеванием.

Кроме того, клинические признаки Рассеянного Склероза включают боль при движениях глаз, слабое запотевание центрального зрения/ненасыщенность цвета/плотную центральную скотому, снижение чувствительности и проприоцепции в ступнях, неповоротливость руки или конечность, неустойчивость при ходьбе, мочевое недержание и повышенная частота, невропатическую боль, усталость, спастичность, депрессию, сексуальную дисфункцию и температурную чувствительность. Однако при Боррелиозе на начальной стадии заболевания появляется макулярная папулезная сыпь, позже возникают неврологические проявления. Кроме того, артрит, поражающий крупные суставы, полиневрит и энцефалопатия являются клиническими признаками последней стадии заболевания.

Диагностика и лечение

Диагноз Рассеянный склероз может быть поставлен, если у пациента было 2 или более приступов, поражающих различные части ЦНС. МРТ является стандартным исследованием для подтверждения клинического диагноза. КТ и CSF обследование может предоставить дополнительные подтверждающие доказательства для диагноза в случае необходимости. При Боррелиозе диагноз может быть поставлен на основании клинических особенностей и анамнеза на начальной стадии заболевания. Хотя обнаружение антител бесполезно в самом начале заболевания, оно дает точные результаты на ранних стадиях распространения и поздних стадиях.

Кроме того, стандартная терапия при Боррелиозе состоит из 14-дневного курса доксициклина (200 мг в день) или амоксициллина (500 мг 3 раза в день). Но в случае диссеминированного заболевания с артритом терапия длится 28 дней. Тем не менее, нет полного излечения от Рассеянного склероза. Но есть несколько иммуномодулирующих препаратов, которые могут изменить течение ремиттирующей фазы Рассеянного склероза. Помимо медикаментозной терапии, общие меры, такие как физиотерапия, поддержка пациента с помощью Многопрофильной команды и трудотерапия, могут значительно улучшить жизненный уровень пациента.

Подводя итог, можно сказать, что основная разница между Рассеянным склерозом и Боррелиозом заключается в их происхождении и типе. Рассеянный склероз является неинфекционным воспалительным состоянием, но Боррелиоз является инфекционным заболеванием, основной причиной которого является инфекционный агент.

1) Необходимо выяснить, был ли когда-нибудь у пациента укус клеща. Укус клеща может быть год, два, десять и более лет назад. Укус клеща в анамнезе не всегда может быть исключительно в эндемической зоне, но, безусловно, укус в эндемической зоне имеет ведущее значение при постановке диагноза.

Однако в некоторых случаях: при положительных тестах, при характерной клинической картине диагноз б. Лайма устанавливается без укуса клеща в анамнезе.

2) При постановке диагноза б.Лайма особенно важно учесть, наблюдалась ли при укусе клеща характерная мигрирующая эритема (см. фото)

3) Необходимо выяснить у больного, отмечалось ли постепенное ухудшение самочувствия с развитием типичных симптомов для Лайм-боррелиоза : тяжелого поражения нервной системы, сердца, опорно-суставного аппарата, наличия своеобразных изменений кожи и т.д.

(см. Симптомы и течение Лайм-боррелиоза в др. разделе.)

4) В поздних стадиях заболевания лабораторная диагностика играет наименее существенную роль, поскольку положительные лабораторные тесты выявляются лишь у 30-50% больных. А при некоторых формах течения заболевания, если отмечается выраженный иммунодефицит, анализ-тест (Ig М и Ig G) на присутствие боррелий в крови почти всегда отрицательный.

Особенно большие трудности вызывает диагностика боррелиоза, если у пациента не было отмечено эритемы, если больной не зафиксировал укуса, если заболевание развивается сразу с тяжелых неврологических симптомов, сходных по клинической картине с рассеянным склерозом.

Как правило, в нашей стране неврологи не проводят дифференциальную диагностику рассеянного склероза с нейроборрелиозом, зачастую в неврологических клиниках даже не назначается даже анализ ИФА крови, Elisa на боррелиоз. В век МРТ диагностическая люмбальная пункция проводится чрезвычайно редко. Однако при нейроинфекциях исследование ликвора по-прежнему крайне необходимо для постановки диагноза…

Не исключено, что немалая доля больных с благоприятно текущим рассеянным склерозом страдает именно нейроборрелиозом.

Лечение гормонами нередко значительно усугубляет состояние этих пациентов и подавляет и без того ослабленный иммунитет.

Прежде всего, из-за грубых ошибок врачей и из-за несвоевременного обращения за медицинской помощью самих пациентов Лайм — боррелиоз нередко обнаруживается на поздней стадии заболевания – в 3 стадии, либо уже в хронической стадии, что особенно затрудняет и диагностику, и терапию этого заболевания.

К сожалению, в хронической стадии лабораторно подтвердить Лайм-боррелиоз представляется возможным не более чем в 30% случаев. Поэтому необходимо тщательное наблюдение за таким пациентом, в ряде случаев показано дополнительное обследование.

1)необходимо полное взаимопонимание врача и пациента;

2) наблюдение пациента у одного и того же врача ( невролога, кардиолога, ревматолога, инфекциониста, окулиста.)

Важно знать: извлеченного из кожи клеща необходимо подвергнуть лабораторной диагностике; все укушенные клещом, а также любые пациенты при малейшем подозрении на б. Лайма в 1, 2, 3 ст. и хронической ст. течения подлежат обязательному лабораторному тестированию крови на боррелиоз: методом ИФА (Ig М и Ig G ) либо Elisa ( антитела класса М и G). При положит. тесте клеща на инфекцию следует срочно начать терапию АБ- 28 дн., а также при развившемся боррелиозе следует проводить антибиотиками по соответствующим схемам. Нередко показана незамедлительная госпитализация.

К сожалению, в России пока почти еще нигде не делается — самый совершенный анализ — Западный Blot .

В самых сложных, запущенных, случаях, лучше сочетать все методы лабораторной диагностики, включая анализ ликвора.

К сожалению, в поздних стадиях заболевания анализы на боррелиоз (ИФА и Elisa) при постановке диагноза играют не столь существенную роль: поскольку тесты, в большинстве случаев, показывают отрицательный результат. Диагноз б. Лайма в З ст. и при хрон. форме, прежде всего, основывается на анамнезе и характерной клинической картине.

Если бы всем укушенным людям своевременно( через 3-6 нед) назначались анализы ИФА крови , повторно проводились исследования ИФА либо Elisa(на антитела к боррелиям)крови , а в случае положительных тестов , в случае развития характерных симптомов боррелиоза ( даже при отриц. титрах) незамедлительно назначался бы соответствующий (длительный) курс антибиотикотерапии, а в сложных случаях предоставлялась бы консультация других специалистов, то можно было бы избежать многих серьезных последствий!

При наличии спроса у общества снимем фильм и покажем, как бегают больные рассеянным склерозом, применяющие методики развития ЦНС.

Болезнь Лайма и как с ней бороться

26 августа 2015 в 18:58, просмотров: 414

Болезнь Лайма в штате Нью-Йорк достигла размеров эпидемии. Так считает профессор Холли Эхерн из Нью-Йоркского университета. Согласно ее утверждению, болезнь Лайма диагностируется врачами намного чаще, чем показывает официальная статистика.

Масштабы эпидемии

Каждый год более 300 тысяч американцев заболевают болезнью Лайма. Таковы данные Центра по контролю и профилактике заболеваний (the Centers for Disease Control and Prevention, или CDC). Количество заболевших и география распространения болезни год от года растут.

Впервые болезнь Лайма, научное название - системный инфекционный клещевой боррелиоз, была распознана в США в 1975 году после мистической вспышки артрита у жителей городка Олд Лайм (Old Lyme) в штате Коннектикут. По имени городка болезнь и получила свое название.

В 1977 году стало окончательно ясно, что она возникает после укуса клещей, а в 1982 году доктором наук Вилли Бургдорфером была выделена вызывающая это заболевание спирохета. В последующем эти новые микроорганизмы были названы Borrelia burgdorferi. Случаи заболевания регистрируются на большей части территории США, в основном на Северо-Востоке, Среднем Западе и вдоль Тихоокеанского побережья страны, обычно поздней весной, летом и ранней осенью.

Наибольшее количество заболевших в последние годы фиксируется в следующих штатах: Коннектикут, Массачусетс, Нью-Хэмпшир, Мэйн, Вермонт, Род-Айленд, Пенсильвания, Нью-Йорк, Вирджиния, Айова, Мичиган, Минессота.

Поговорим о симптомах

Признаки болезни Лайма широко разнятся, так как она затрагивает различные органы и системы. Не у всех пораженных отмечается полная картина заболевания. Но в большинстве случаев болезнь вызывает следующие проявления:

Характерно покраснение величиной с кончик пальца на месте укуса, которое распространяется кольцевидно и может достигать 30 см в диаметре. Эта мигрирующая эритема встречается у 70-80% больных и подчас является первым симптомом болезни.

Гриппозные симптомы. Сыпь может сопровождаться повышением температуры, ознобом, утомляемостью, телесными и головными болями.

Летучие боли в суставах. Нелеченая инфекция в течение нескольких недель и месяцев после заражения приводит к вспышкам сильных суставных болей и отекам.

Неврологические проблемы. В некоторых случаях развивается воспаление оболочек головного и спинного мозга (менингит), временный паралич лица (симптом Белла). Онемение или слабость конечностей и ригидность мышц могут возникать спустя недели, месяцы и даже годы после нелеченой инфекции.

Менее частые признаки и симптомы. У некоторых людей спустя несколько недель после заражения возникают сердечные явления (например, нерегулярное сердцебиение), но эти нарушения, как правило, самостоятельно проходят за несколько дней или через две-три недели. Также встречаются воспаления глаз, печени (гепатит) и сильнейшая усталость.

Болезнь Лайма может способствовать развитию рассеянного склероза, фибромиалгии, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, синдрома хронической усталости и других дегенеративных поражений, а может и усугублять состояние таких больных.

Диагностика и лечение

Лабораторные анализы крови для определения антител к бактериям (ELISA test) помогают подтвердить диагноз. Эти тесты более надежны спустя несколько недель после заражения, когда в организме уже успели возникнуть антитела. Но даже и в этих случаях полностью полагаться на лабораторные анализы нельзя.

Даже если ELISA test дал положительные результаты, для подтверждения диагноза назначают дополнительное исследование крови методом Вестерн-блота (Western blot test), для определения антител к некоторым белкам бактерии Borrelia burgdorferi.

Одной из причин ненадежности диагностики болезни Лайма с помощью анализов крови является то, что спирохета вызывает воспаление лейкоцитов (белых кровяных телец). Лабораторные анализы рассчитаны на нормальную функцию этих клеток, т.к. они измеряют ответ клеток на воспаление.

Больная Мэри К. вспоминает, как, проснувшись однажды утром, она почувствовала онемение в лице, левая часть которого была парализована. Две недели врачи безуспешно пытались поставить диагноз, пока Мэри не вспомнила, что незадолго до этого она отдыхала на лесистом острове Блок-Айленд в штате Род-Айленд.

И хотя укуса клеща Мэри не заметила, и никакой сыпи на коже у нее не было, врачи решили провести курс лечения антибиотиками, после которого Мэри стала постепенно поправляться.

До сих пор единственным клиническим доказательством болезни Лайма по статистике CDC считается появление на теле специфической сыпи типа мигрирующей эритемы ("bulls-eye" или erythema migrans), несмотря на то, что болезнь может протекать без сыпи, как это случилось с Мэри.

Стандартным лечением на ранней стадии болезни Лайма при наличии сыпи или мигрирующей эритемы является прием антибиотиков. Взрослым и детям старше 8 лет обычно назначают доксициклин (Vibramycin), а детям до 8 лет, беременным и кормящим матерям, а также некоторым группам взрослых - амоксициллин () или цефуроксим аксетил, (, Ceftin). Эти препараты часто ликвидируют инфекцию и предотвращают осложнения.

Рекомендуемая продолжительность курса антибиотиков - 14 или 21 день, но некоторые исследования показывают, что более короткий курс (10-14 дней) не менее эффективен. В ряде случаев более длительное лечение вызывало серьезные осложнения. При запущенных формах болезни и осложнениях назначают другие лекарства.

Откуда взялась эта напасть?

Майкл Кристофер Кэрролл выпустил в 2004 году книгу о секретной бактериологической лаборатории на острове Плам в проливе Лонг-Айленд-саунд: “Lab 257: The Disturbing Story of the Government's Secret Plum Island Germ Laboratory”. Он обнаружил, что после Второй мировой войны там подвизался бывший германский специалист по бактериологическому оружию Эрих Трауб, который во время войны работал в секретной лаборатории на одном из островов Балтийского моря.

Кэрролл сумел детально обрисовать потайной мир острова Плам: вспышки вирусных эпидемий, биокатастрофы, зараженные рабочие, спуск в пролив отравленных необработанных сточных вод. и экспериментальные колонии клещей, выращиваемых для исследований болезней, передаваемых насекомыми-переносчиками.

Птицы, останавливаясь на острове Плам, часто летели дальше или на Монток, или в Лайм. Не случайно наибольшая частота заболевания поначалу регистрировалась в Лайме и окрестных городках и поселках, а также на оконечности Лонг-Айленда.

Долгое время в переносе зараженных клещей обвиняли оленей. По новой информации считается, что наибольшую угрозу в распространении болезни представляют белоногие мыши, на которых клещи и их личинки паразитируют.

Риск и профилактика

Где обитают клещи? Лес, кустарник, любые древесные заросли. Кто подвержден опасности? Дети, проводящие много времени вне дома, домашние животные, в первую очередь собаки, люди, чья работа связана с пребыванием на свежем воздухе, игроки в гольф и те, кто живет в местах обитания мышей.

Отправляясь в лесисто-кустарниковую зону или в травянистые места, надевайте закрытые туфли или ботинки, длинные брюки, заправленные в носки, рубашку с длинными рукавами и высоким воротом и головной убор. Носите светлую одежду, чтобы заметить клеща. Старайтесь не сходить с проложенных троп, избегайте пробираться через низкий кустарник и высокий травостой. Собаку не отпускайте с поводка.

Постарайтесь оградить от клещей свой двор. Убирайте хворост, сучья, листья - в них гнездятся клещи. Складывайте поленницу дров в солнечном месте. Помните, клещ легко присасывается к голой коже. Обнаруженного клеща надо не спеша аккуратно удалить.

Пользуйтесь средствами, отпугивающими насекомых. Такое средство (репеллент), содержащее 10-30-процентную концентрацию химического вещества DEET, наносится на кожу и одежду. Согласно CDC, природные растительные продукты, например эвкалиптовое масло, обеспечивают такую же защиту, что и DEET.

Власти не на шутку озабочены темпами распространения коварной и грозной болезни. Нью-йоркский конгрессмен Крис Гибсон предлагает создать национальную комиссию по изучению болезни Лайма. Сенатор от Род-Айленда Джек Рид призывает выработать национальную стратегию для борьбы с болезнью. Соответствующий законопроект он представил на рассмотрение Конгресса. В прошлом году по инициативе сенатора на исследование болезни было выделено $23 млн.

Стадия 3 (поздние проявления). Описание.

Через месяцы и годы после заражения могут развиться поздние проявления заболевания, например, хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические аномалии.

Хроническое течение БЛ может развиваться вслед за острым (подострым) течением, либо после длительного периода латентной формы возникает манифестная. При хронической форме наблюдается вариант непрерывного и рецидивирующего течения с периодами ремиссии разной продолжительности. Обычно на первый план выступает какой-то ведущий синдром с поражением нервной системы, кожи, суставов или сердца.

При отсутствии в анамнезе острого манифестного течения болезни Лайма клиническая диагностика хронической формы бывает затруднительна, так как утрачивается связь болезни с укусом иксодовых клещей. Только в последние годы поздние симптомы БЛ привлекли внимание разных специалистов: невропатологов, ревматологов, кардиологов, дерматологов и др.

Хронический атрофический акродерматит протекает двухфазно, при этом на раннем этапе возникает воспаление, иногда с отеком, а на поздней - атрофические изменения кожи. Характерно появление синюшно-красных очагов на коже дорзальных поверхностей конечностей, реже на туловище или лице (рис. 13 и 14). В типичном случае артритпоражает один или несколько крупных суставов, чаще всего коленных (рис. 15). Реже в процесс могут вовлекаться голеностопные, лучезапястные, плюснефаланговые, локтевые, метатарзальные суставы или пятка. Как правило, течение болезни носит перемежающийся характер, с обострениями и ремиссиями. Продолжительность эпизодов артрита колеблется от нескольких дней до примерно шести месяцев, а фаза ремиссии продолжается от нескольких дней до трех лет. В редких случаях артрит сразу приобретает хроническое течение и может заканчиваться образованием эрозий хряща и кости, а также формированием анкилоза. Поражение кожи встречается изолированно или в сочетании с поражением других органов и систем. К ним относятся лимфаденоз кожи Беферштедта (синонимы: лимфоцитома, саркоид Шпиглера - Фендта, лимфоплазия кожи). Наиболее часто употребляется термин лимфоцитома, предложенный Марией Кауфманн-Вольф в 1921 году. В 1943 году Беферштедт объединил доброкачественные опухоли с поражением лимфоретакулярной ткани под названием доброкачественный лимфаденоз кожи. Лимфоцитома является одним из проявлений БЛ, что доказано выделением боррелий из очага пораженной кожи у больных с диагностическим титром антител к возбудителю болезни. Клинически лимфоденоз кожи (одиночная и диссеминированная формы) представляют собой пастозные синюшно-красного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация: лицо, мочка уха, сосок молочной железы. Очаги существуют длительно (по нескольку месяцев, несмотря на антибиотикотерапию), разрешаются самопроизвольно, без атрофии, напоминают очаги красной волчанки, саркоидоза, микоза гладкой кожи.

При гистологическом исследовании эпидермис не изменен. В дерме вокруг сосудов и нередко в гиподерме отмечается очаговый инфильтрат из лимфоцитов, гистоцитов, могут встречаться эозинофилы и плазматические клетки. Часто инфильтрат имеет фолликулярное строение, т.е. напоминает фолликул лимфоузла. При длительном существовании очагов структура фолликулов исчезает. Могут наблюдаться и неспецифические поражения кожи - узловатая эритема, панникулит, распространенный капиллярит (экзематидоподобная пурпура). Типичными кожными проявлениями БЛ являются различные формы ограниченной склеродермии и хронический атрофический акродерматит (ХААД). Некоторые формы ограниченной склеродермии являются проявлением хронического течения БЛ. К ним относятся бляшечная, линейная (полосовидная) склеродермия, болезнь белых пятен, атрофодермия Пазини-Пьерини, эозинофильный фасциит Шульмана, глубокая склеродермия. Впервые ХААД описал Бухвальд в 1883 году под названием "Диффузная идеопатическая атрофия кожи", затем в 1886 г. A.M-Поспелов назвал заболевание "Самостоятельная атрофия кожи у взрослых". В 1902 г., по предложению Гексгеймера и Гартманна, поражение кожи получило название "Хронический атрофический акродерматит", подчеркнув предпочтительную локализацию этого процесса на конечностях. ХААД развивается через 1-3 года и позже после инфицирования. Болезнь развивается постепенно в виде сливных цианотично-красных пятен на одной из конечностей. Вначале диффузная эритема, может сочетаться с отеком и инфильтрацией, затем эритема разрешается и возникает выраженная атрофия кожи. Она приобретает вид папиросной бумаги. У части больных ХААД сочетается с очаговой склеро-дермией, чаще по типу бляшечной формы. У 1/3 больных ХААД обнаруживается поражение костей по типу сифилитического дак-тилита, артропатии. Гистологически очаг характеризуется микроангиопатией, лимфоцитарной инфильтрацией с примесью плазматических клеток в дерме.

Артриты при хронической форме чаще протекают с поражением одного или двух крупных суставов. Для них характерны частые обострения. Во время ремиссии воспалительный процесс стихает, но полностью не исчезает. В суставах определяются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истощение хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда - дегенеративные признаки - субартикулярный склероз, остеофитоз. В синовиальной жидкости лейкоцитоз (500-100 000 клеток в 1 мм), из нее удается выделить возбудителя БЛ.

Типичными поздними неврологическими проявлениями (хронический нейроборрелиоз Лайма) являются хронический прогрессирующий или хронический персистирующий энцефалит или энцефаломиелит, который можно рассматривать, в определенной степени, как аналог поздних форм нейросифилиса. Клинически заболевание проявляется тетра- или парапарезом, мозжечковой симптоматикой типа дизартрии и атаксии, а также психопатологическими отклонениями. Боррелиоз Лайма, проте-кающий в виде хронического энцефаломиелита, может представлять диагностическую проблему, поскольку при этом его клиническая картина напоминает рассеянный склероз. В некоторых случаях применение ядерно-магнитного резонанса помогает обнаружить перивентрикулярные очаги повышенной интенсивности сигнала (аналогично таковым при рассеянном склерозе), значение которых еще не выяснено (рис. 16). В большинстве случаев заболевание можно дифференцировать от рассеянного склероза по анализу спинномозговой жидкости. При хроническом нейроборрелиозе Лайма число форменных элементов в ликворе характеризуется увеличением лимфоцитов до 30 и даже нескольких тысяч клеток в куб. мм, а концентрация белка достоверно увеличивается до 100-1200 мг/дл. Столь выраженный плеоцитоз и функциональное нарушение гематоэнцефалического барьера редко встречаются при рассеянном склерозе. Крайне важным для диагностики хронического энцефалита Лайма и энцефаломиелита является обнаружение аутохтонного интратекального образования антител против В.burgdorferi, а также клиническое улучшение и/или нормализация клеточного состава спинномозговой жидкости после антибиотикотерапии. Другими поздними неврологическими проявлениями могут быть хронический полиневрит с дистальными парезами и чувствительные расстройства. Они развиваются примерно у трети больных с хроническим атрофическим акродерматитом, однако иногда появляются и без сопутствующих кожных симптомов боррелиоза Лайма. В литературе имеются отдельные описания церебрального артериита крупных и мелких сосудов, а также миелита на фоне инфекции, обусловленной В. burgdorferi.

Поражение нервной системы может проявляться длительной головной болью, быстрой утомляемостью, снижением памяти, нарушением сна, что укладывается в астено-вегетативный синдром, появляются симптомы энцефаломйелита, псевдотумора, рассеянного склероза, развиваются психические нарушения, эпилептиформные припадки, энцефалопатия. Поражение черепных нервов со стойкими нарушениями функции зрения, слуха, глотания. Из нарушений периферической нервной системы наблюдаются полирадикулоиевриты, полиневропатия. Чаще развиваются радикулоневриты шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника с нарушением чувствительности и двигательными расстройствами. В пораженных зонах развивается атрофия мьшщ, на КТ у ряда больных выявляются признаки атрофии коры го-ловного мозга, дилатации желудочковой системы, арахноидит, на ЭЭГ - выраженное нарушение альфа-ритма.

Поражения сердца при хроническом течении развиваются у нелеченных больных манифестного течения острого периода. Диагностируются миокардит, панкардит, миокардиодистрофия. Клинические симптомы и прогноз хронических кардиальных поражений - в стадии изучения. Затяжное и хроническое течение БЛ может привести к частичной или полной потере трудоспособности.
Латентные неврологические проявления боррелиоза Лайма
Результаты серологических исследований лиц, укушенных клещами, позволяли предполагать, что существуют латентные, клинически бессимптомные формы заболевания. Встречались больные с повышенными сывороточными титрами антител класса IgG к В.burgdorferi, у которых полностью отсутствовали симптомы боррелиоза, но, что удивительно, в спинномозговой жидкости у которых содержались спирохеты. Клеточный состав и общее содержание белка в ликворе были нормальными, без признаков наличия олигоклональных белков или образования антител к спирохетам. Эти данные доказывают, что возбудитель может проникать в субарахноидальное пространство без сопутствующей воспалительной реакции со стороны менингеальных оболочек. Сходные наблюдения были сделаны и на больных нейросифилисом.

Реинфекция
В литературе имеются сообщения об отдельных случаях клинически манифестной реинфекции, с повторным развитием "свежей" ползучей эритемы или синдрома Бэннуорта. Следовательно, необходимо помнить о том, что повышенный титр антител к спирохетам может и не обеспечивать защиты организма от повторного инфицирования В.burgdorferi.

Врожденный боррелиоз Лайма В нескольких исследованиях сообщалось о спонтанных выкидышах, а также врожденных пороках сердца у плодов, чьи матери были инфицированы В.burgdorferi во время беременности. Обнаружение боррелий в различных органах плода (головном мозге, печени, почках) свидетельствует о трансплацентарной передаче возбудителя. Однако ни в одном из этих случаев признаков воспалительной реакции в пораженных тканях не было; таким образом, невозможно сделать однозначный вывод о причинной взаимосвязи между наличием спирохет и неблагоприятным для плода исходом. Хотя в настоящее время существование врожденного боррелиоза Лайма остается под вопросом, беременные женщины, инфицированные В. burgforferi, должны обязательно получать лечение антибиотиками.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА
Формы болезни: латентная, манифестная

I. По течению: острое, подострое, хроническое
II. По клиническим признакам:
1. Острое и подострое течение
а) эритемная форма
б) безэритемная форма
с преимущественным поражением
- нервной системы
- сердца
- суставов
2. Хроническое течение
а) непрерывное
б) рецидивирующее
с преимущественным поражением
- нервной системы
- суставов
- кожи
- сердца
III. По тяжести:
- тяжелая
- средней тяжести
- легкая

Признаки инфицированности:
- серонегативная
- серопозитивная
Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза, но отсутствии каких-либо признаков болезни.

По течению: острое течение - продолжительность болезни до 3 мес., подострое - с 3 до 6 мес., хроническое течение - более 6 мес.

По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется эритемная форма o в случае развития эритемы кожи на месте укуса клеща и безэритемная форма- при наличии лихорад-ки, интоксикации, но без эритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов.
Пример диагноза: Болезнь Лайма, эритемная форма с поражением нервной системы - неврит лицевого нерва. Средней тяжести.

Хроническое течение может быть непрерывным, когда признаки болезни, возникшие в динамике, прогрессируют без ремиссий, и рецидивирующее - обострения чередуются с ремиссиями.

Пример диагноза: Хроническая болезнь Лайма с преимущественным поражением нервной системы - энцефаломиелит. Непрерывное течение. Средней тяжести.