Болезни мышц животных это

Теоретический материал

Вопросы:

1. Исследование, диагностика, лечение животных с болезнями мышц.

2. Исследование, диагностика, лечение животных с болезнями сухожилий и бурс.

3. Болезни сосудов: кровеносных и лимфатических.

4. Болезни нервов.

Конспект:

Миозитом называется воспаление мышц. Развивается у животных вследствие травматических повреждений, перехода воспалительных процессов с окружающих тканей, а так же при инфекционных заболеваниях: сапе, туберкулезе, ботриомикозе, актиномикозе, эмкаре, бруцеллезе и инвазионных - трихинеллез.

Миозиты различаются: 1. по клиническому течению - острые и хронические; 2. по характеру воспалительных изменений: асептические и гнойные (паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный, оссифицирующий); 3. по этиологическим признакам: травматический, ревматический, инфекционный.

вызывается различными гноеродными микробами (стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой), которые проникают в мышечную ткань при механическом повреждении кожи или метастатическим путем при мыте, пиэмии, септикопиэмии, а также при внутримышечных инъекциях некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфорное масло, ихтиол) в больших количествах.

Под действием тканевых ферментов, лейкоцитов и гиалуронидазы происходит расщепление мышечной ткани, разрушение барьеров и распространение инфекции на здоровые участки мышцы.

Развитие гнойного воспаления в мышцах сопровождается повышением температуры кожи, отечности подкожной клетчатки, увеличением мышцы в объеме - она болезненна, плотной или мягкой консистенции. Надавливание пальцем оставляет ямку, медленно выравнивающуюся. По мере развития гнойной полости припухлость все более отграничивается, а в ее центральной части появляется флюктуация.

Диагностическим проколом устанавливают характер гнойного экссудата, а при микроскопии определяют возбудителя.

Лечение. Развитие гноеродной инфекции подавляют введением антибиотиков (пенициллин, тетрациклинового ряда). Необходимо широкое раннее вскрытие абсцессов и гнойных затоков, иссечение некротизированных мышечных тканей, фасций, апоневрозов, создание условий для оттока гнойного экссудата (дренирование, контрапертура).

возникает при мышечном перенапряжении во время работы, длительных перевозках животных по железной дороге и водным транспортом, простуде и охлаждении, паралитической миогемоглобинурии. В пораженных мышцах происходит сложный нейродистрофический процесс, мышцы подвергаются восковидному перерождению.

Причиной нарушения мышечного метаболизма является недостаточный приток кислорода вследствие сужения сосудов и охлаждения организма. Нарушение биохимических процессов в мышцах проявляется расстройством гликогенеза и фосфогенеза; в мышцах накапливается молочная, фосфорная и другие кислоты, а миоглобин выводится почками (красноватая моча).

В остром периоде мышцы приобретают плотную консистенцию, напряжены, пальпация сопровождается болевой реакцией. У животного возникает сильная хромота, движения становятся связанными, некоординированными. В хронических случаях мышцы уплотнены, гипотоничны. Моча принимает красноватый оттенок.

Лечение и профилактика. Внутримышечно в области бедра у свиней вводят йодированное молоко (5-10 мл парного молока с добавлением 5-10 капель 10% раствора йода). Затем 5-10 капель экстракта подорожника и 100000,0 Е.Д. пенициллина или 250 тыс. Е.Д. альбумицина. Через 3 дня повторяют. Производят физиотерапию (озокеритовые аппликации, массаж, лампу соллюкс). При миоглобинурии лошадям делают кровопускание, внутривенно вводят 1-2 раза в сутки по 500 мл. 5% раствора бикарбоната натрия, назначают сердечные средства. Подкожно инъецируют инсулин 200-300 М.Е., Внутривенно 0,5-2 г. аскорбиновой кислоты, инсулин вводят однократно.

Причины преимущественно травматического характера (надрывы, разрывы и ушибы мышц).

Лечение. В незапущенных случаях рассасывание остеоидной ткани достигается тепловыми процедурами и массажем с предварительным втиранием раздражающих мазей, в хронических случаях пораженные участки экстирпируют.

Под миопатозами понимают заболевание мышц невоспалительного характера.

Причиной возникновения миопатоза у лошадей является общее переутомление, нерациональная обрезка копыт и подковывание, езда по ухабистым дорогам, вынужденный длительный покой при отсутствии проводки. У свиней миопатозы возникают на почве переохлаждения.

В основе миопатоза лежит нарушение функции возбудимости нервно-мышечного аппарата, замедление передачи нервных импульсов, вследствие чего возникает несогласованность во времени сокращения отдельных мышц и их пучков. Мышечное переутомление, как одна из важнейших причин миопатоза, вызывает нарушение коллоидохимических реакций саркоплазмы.

При пальпации мускулов обнаруживают плотные округлые или овально-продолговатые образования (миогеллезы).

Лечение. Устранить причину заболевания и назначить физиотерапевтические процедуры: массаж, влажные тепловые укутывания, облучение лампой соллюкса, наложение горячих, грязевых озокеритовых аппликаций, гальванизация ионов йода. При сильных болях внутримышечно инъецируют 0,25-0,5% раствор новокаина.

2. Исследование, диагностика, лечение животных с болезнями сухожилий и бурс.

Разрывы сухожилий (Ruptura tendinis)

Этиология: раны и ушибы; чрезмерное мышечное перенапряжение при тяжелой работе, прыжках, при повалах с отсутствием миорелаксации и т.д.

При полных разрывах наблюдают - расслабление сухожилия и дефект на месте разрыва (углубление), а также нарушение функции конечности. В дальнейшем появляется воспалительная припухлость.

Лечение. Покой. Иммобилизация гипсовыми повязками на 6-8 недель. У мелких животных производят сшивание сухожилий. В дальнейшем производят тепловые процедуры и массаж.

- воспаление сухожилия и сухожильного влагалища.

Этиология: ушибы, ранения, перенапряжение, неправильная постановка конечностей; инфекционные болезни (бруцеллез, мыт, сепсис), паразитарные (онхоцеркоз).

Различают острые (асептические и гнойные) и хронические (фиброзные и оссифицирующие) тендиниты. При острых тендинитах наблюдается утолщение сухожилия, болезненность при пальпации, повышение местной температуры и сильная хромота. В хронических случаях наблюдается утолщение, плотное малоболезненное, бугристое. Возможна контрактура.

Тендовагиниты различают: серозные, серозно–фиброзные, фибринозные и гнойные; по течению острые и хронические. При острых тендовагинитах флюктуирующая припухлость располагается в пределах границ сухожильного влагалища. Наблюдают местное повышение температуры, болезненность, и хромоту, при фибринозных – крепитацию.

Лечение. Покой. При острых тендовагинитах – в первые 2 дня применяют давящие повязки и холод, при скоплении экссудата опорожняющие проколы, с 3 дня – влажно-высыхающие повязки с камфорным или 5%ным ихтиоловым спиртом. Проводят массаж с камфорным маслом, парафино-озокеритотерапию.

При гнойных тендовагинитах – полость сухожильного влагалища освобождают от экссудата (аспирация, разрез, контрапертура), орошают растворами антисептиков. Внутривенно вводят жидкости Кадыкова, Плахотина, внутримышечно – антибиотики.

Воспаление слизистых сумок/бурситы/ (Bursitis)

При острых бурситах появляется ограниченная, болезненная, флюктуирующая припухлость: при фибринозном – крепитирующая, при гнойном - горячая, при фиброзном и классифицирующем – плотная, твердая как кость. При хронических процессах воспалительные явления спадают, а припухлость остается.

Лечение. Покой при острых асептических бурситах применяют 2 дня холод и давящие повязки; в дальнейшем – тепло, массаж, втирание раздражающих мазей. При скоплении экссудата - опорожняющие пункции. В запущенных случаях уничтожают бурсу введением раздражающих веществ (карболовая кислота, спиртовой раствор йода, азотнокислое серебро). При гнойных бурситах – вылущивают бурсу или вскрывают ее и лечат как гнойную рану.

3. Болезни сосудов: кровеносных и лимфатических.

Смотри лекции,

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Опорно-двигательная система организма животного – это скелет и мышцы. Кости, связки, суставы и мышцы обеспечивают нормальное движение животного, именно поэтому болезни скелетно-мышечной системы собак могут привести к самым тяжёлым последствиям, вплоть до полной потери подвижности. Скелет животного условно можно разделить на три отдела: скелет конечностей, позвоночный столб и череп. Соответственно все болезни опорно-двигательного аппарата принято делятся на: болезни конечностей, позвоночника или черепа. А по локализации заболевания классифицируются на болезни суставов, костей и мышц.

Заболевания опорно-двигательного аппарата могут проявить себя в любом возрасте. От них страдают как молодые животные, чаще всего унаследовавшие болезнь, так и пожилые собаки, приобретшие заболевание в течение жизни. Многие болезни скелетно-мышечной системы собак имеют общие признаки. К симптомам таких заболеваний можно отнести следующие состояния:

Слабость связок или мышц.

Хромота.

Болезненность суставов.

Скованность движений.

Опухоль на суставах.

Необычная походка.

Нарушения координации.

Если вы наблюдаете у своего питомца один или несколько симптомов из вышеперечисленных, необходимо как можно скорее доставить его в ветеринарную клинику, где квалифицированные специалисты поставят диагноз и назначат лечение. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как далеко не всегда только на основании внешних признаков, без лабораторных анализов можно сделать правильное заключение о наличии того или иного заболевания костно-мышечной системы. А неправильно подобранные препараты способны нанести животному ещё больший вред.

Болезни костей

Периоститы. Периостит – это воспаление надкостницы или костной ткани. В зависимости от причины, которая повлекла за собой заболевание, они делятся на: травматические, токсические, воспалительные и ревматические. Травматический периостит развивается вследствие каких-либо механических повреждений надкостницы (перелом, вывих, растяжение или разрыв связок и т.д.). Токсический периостит является следствием продолжительного поступления в организм животного отравляющих веществ, которая циркулируя в крови, раздражают и повреждают ткань надкостницы. Воспалительный периостит – это продолжение гнойного процесса, начавшийся в окружающих надкостницу мягких тканях. Реже всего встречаются у собак ревматические периоститы.

В зависимости от характера течения заболевания различают острые и хронические, асептические и гнойные, серозные и фиброзные периоститы. Кроме того, по площади распространения заболевание принято подразделять на ограниченное, диффузное и множественное.

Некроз кости. Причины возникновения некроза или омертвления кости могут быть различными – это и гнойные воспалительные процессы, и травмы, и ожоги, и обморожения, и воздействия химических веществ. Но какой бы причиной не вызывался некроз, протекает он достаточно типично – на месте повреждения образуется тромб, который закупоривает кровеносный сосуд, в результате чего прекращается питание кости и начинается её отмирание. В зависимости от степени и площади поражения костной ткани различают поверхностный и глубокий, а также полный или частичный некроз кости. На ранних стадиях, когда костная ткань поражена незначительно, возможно безоперационное лечение заболевания. Если некроз достаточно обширный приходится прибегать к ампутации.

Остит. Это воспалительный процесс, чаще всего затрагивающий кость, надкостницу и костный мозг. Заболевание может протекать как в гнойной, так и в асептической форме. В первом случае причиной болезни становятся инфекционные воспаления, гнойные инфекции открытых ран и т.д. Асептическая форма остита возникает как следствие ушибов кости. И в том и в другом случае необходимо как можно скорее доставить животное к ветеринарному врачу, так как в противном случае последствия могут быть самыми плачевными.

Остеомиелит. Заболевание представляет собой острое или хроническое воспаление, протекающее в тканях надкостницы, костного мозга или кости. Как показывает практика, основной причиной заболевания являются травмы костей, такие как переломы или вывихи. Реже остеомиелит может развиться как следствие генерализованных инфекционных процессов, протекающих в организме животного. Предрасполагающими факторами являются систематическое переохлаждение, неправильное питание и авитаминоз. При своевременно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.

Дисплазия тазобедренных суставов. Относится к категории наследственных болезней, со степенью наследуемости 55-60%. Дисплазия характеризуется неправильным формированием и недоразвитием головки сустава, что приводит к вывиху или подвывиху тазобедренного сустава. Особенностью данного заболевания является то, что примерно у одной трети больных животных одновременно с ним наблюдаются патологические изменения в плечевых и коленных суставах. Лечение дисплазии может быть как оперативным, направленным на устранение причины болезни, так и консервативным, то есть поддерживающим, снимающим болевой синдром и замедляющим развитие артрозных явлений.

Гнойный артрит. Причиной заболевания становится проникновение в полость сустава стафилококков, стрептококков и других возбудителей гнойных инфекций. Возбудитель может попадать внутрь сустава, как вследствие травмы, так и доставляться кровотоком. На первой стадии заболевания поражается синовиальная оболочка сустава. С развитием болезни, полость наполняется гноем и наступает вторая стадия – эмпиема. После того как в воспалительный процесс вовлечены все компоненты сустава, болезнь определяется как гнойный артрит. При отсутствии должного лечения заболевание может привести к полному разрушению сустава и появлению деформирующего артроза.

Деформирующий артроз. Это хроническое дегенеративное воспалительное заболевание, которое при отсутствии необходимого лечения приводит к утрате функции сустава. Предрасполагающими факторами для возникновения артроза являются систематические перегрузки и дисплазия. Симптомы заболевания: хромота, усиливающаяся после нагрузок, опухоль суставов, деформация и низкая подвижность сустава. К сожалению, на данный момент ветеринария не может полностью вылечить деформирующий артроз. Для лечения применяются болеутоляющие препараты, а также средства, замедляющие воспалительный процесс в суставах.

Миозит. Это воспалительный процесс, протекающий в мышцах. В большинстве случаев причиной заболевания становятся травмы с последующим кровоизлиянием в мышцу, в результате которого возникает обширный отёк. При значительных травмах, сопровождающихся разрывами мышечной ткани, на месте повреждения может образоваться рубец, который при отсутствии лечения приводит к укорочению мышцы и повреждению соответствующего ей сустава. В том случае, если повреждение мышцы сопровождается проникновением возбудителей различных инфекций, миозит называют гнойным.

Атрофия мышц. Это заболевание, которое проявляется в снижении мышечной массы, уменьшении объёма и размера мышц. Причиной атрофии могут стать болезни суставов, спинного мозга и периферических нервов. Кроме того, способствовать развитию данного заболевания может истощение, травмы, голодание или отравление. Диагностика заболевания выполняется ветеринарным врачом при внешнем осмотре животного и сравнении симметричных отделов тела. Для лечения атрофии мышц назначают физиотерапевтические процедуры, такие как массаж, прогревание и т.д. Дополнительно могут применяться витаминные препараты и раздражающие мази.

За редким исключением болезни скелетно-мышечной системы собак хорошо поддаются лечению. А для того чтобы выздоровление не заставило себя ждать необходимо чётко выполнять предписания ветеринарного врача.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Мая 2013 в 17:25, реферат

Скелетная (соматическая) мускулатура представлена большим количеством (более 200) мышц. Каждая мышца имеет опорную часть — соединительнотканную строму и рабочую часть - мышечную паренхиму. Чем большую статическую нагрузку выполняет мышца, тем больше развита в ней строма.

реферат болезни мышц у животных.doc

1. МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

В обычных условиях скелетные мышцы возбуждаются импульсами, которые поступают по волокнам двигательных нейронов (мотонейронов), находящихся в передних рогах спинного мозга или в ядрах черепномозговых нервов.

В зависимости от количества концевых разветвлений нервное волокно образует синаптические контакты с большим или меньшим числом мышечных волокон.

Мотонейрон, его длинный отросток (аксон) и группа мышечных волокон, иннервируемых этим аксоном, составляют двигательную, или нейромоторную, единицу .

Чем более тонка, специализированна в работе мышца, тем меньшее количество мышечных волокон входит в нейромоторную единицу. Малые двигательные единицы включают лишь 3 - 5 волокон (например, в мышцах глазного яблока, мелких мышцах лицевой части головы), большие двигательные единицы до волокно (аксон) нескольких тысяч волокон (в крупных мышцах туловища и конечностей). В большинстве мышц двигательные единицы соответствуют первичным мышечным пучкам, каждый из которых содержит от 20 до 60 мышечных волокон. Двигательные единицы различаются не только числом волокон, но и размером нейронов - большие двигательные единицы включают более крупный нейрон с относительно более толстым аксоном.
Нейромоторная единица работает как единое целое: импульсы, исходящие от мотонейрона, приводят в действие мышечные волокна.

Сокращению мышечных волокон предшествует их электрическое возбуж- дение, вызываемое разрядом мотонейронов в области концевых пластинок.
Возникающий под влиянием медиатора потенциал концевой пластинки (ПКГ1), достигнув порогового уровня (около - 30 мВ), вызывает генерацию потенциала действия, распространяющегося в обе стороны вдоль мышечного волокна.

Возбудимость мышечных волокон ниже возбудимости нервных волокон, иннервирующих мышцы, хотя критический уровень деполяризации мембран в обоих случаях одинаков. Это объясняется тем, что потенциал покоя мышеч- ных волокон выше (около - 90 мВ) потенциала покоя нервных волокон
( - 70 мВ). Следовательно, для возникновения потенциала действия в мы- шечном волокне необходимо деполяризовать мембрану на большую величину, чем в нервном волокне.

Длительность потенциала действия в мышечном волокне составляет
5 мс (в нервном соответственно 0,5 - 2 мс), скорость проведения возбуж- дения до 5 м/с (в миелинизированных нервных волокнах - до 120 м/с).

Молекулярные механизмы сокращения. Сокращение - это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов. Внешне сокращение проявляется в изме- нении длины мышцы или степени ее напряжения, или одновременно того и другого.

Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укора- чиваются; длина А-дисков также остается прежней, в то время как 3-диски и Н-зоны становятся более узкими. Не меняется длина нитей и при растя- жении мышцы, уменьшается степень их взаимного перекрывания.

После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так назы- ваемое трупное окоченение. При этом поперечные связи между филаментами актина и миозина сохраняются и не могут разорваться по причине снижения уровня АТФ и невозможности активного транспорта Са++ в саркоплазма- тический ретикулум.

1. Мышечные волокна делят на 3 вида: скелетные, сердечные и гладкие.

Скелетные волокна подразделяются на фазные (они генерируют ПД) и тонические (не способны генерировать полноценный потенциал действия распространяющегося типа). Фазные волокна делятся на быстрые волокна (белые, гликолитические) и медленные волокна (красные, окислительные волокна). Гладкие мышцы делятся на тонические и фазнотонические. Тонические волокна не способны развивать "быстрые" сокращения.

В свою очередь фазнотонические мышцы можно условно разделить на обладающие автоматией - способные к спонтанной генерации фазных сокращений, и на мышцы, не обладающие свойством автоматии. Основным морфо - функциональным элементом нервно-мышечного аппарата является двигательная единица (ДЕ). ДЕ - это мотонейрон с иннервируемыми им мышечными волокнами. Аксон мотонейрона из спинного мозга проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой разветвляется на множество концевых веточек. Каждая концевая веточка заканчивается на одном мышечном волокне, образуя нервно-мышечный синапс. Импульсы, идущие по аксону мотонейрона, активируют все иннервируемые им мышечные волокна. Поэтому дефункционирует как единое морфофункциональное образование.

1. ФУНКЦИИ СКЕЛЕТНЫХ И ГЛАДКИХ МЫШЦ

Скелетные мышцы составляют 40% от массы тела и выполняют ряд важных функций: 1 - передвижение тела в пространстве, 2 - перемещение частей тела относительно друг друга, 3 - поддержание позы, 4 - передвижение крови и лимфы, 5 - выработка тепла, 6 - участие в акте вдоха и выдоха, 7 - двигательная активность как важнейший антиэнтропийный и антистрессовый фактор (тезисы "движение - это жизнь" или "кто много двигается, тот много живет" - имеют реальную материальную основу), 8 - депонирование воды и солен, 9 - защита внутренних органов (например, органов брюшной полости).

1. Болезни Мышц

При заболевании мышц возможно нарушение не только двигательной, но и других их функций, имеющих важное значение для организма. Патологические процессы в мышцах могут развиваться и протекать в виде различных форм воспаления или невоспалительного характера вследствие нарушения проводимости нервных импульсов и обмена веществ.

Миозиты классифицируются по течению на острый и хронический; по характеру воспалительного процесса — на асептический и гнойный (паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный, оссифицирующий); по этиологическим факторам — на травматический, ревматический, инфекционный. Следует отметить, что при любой форме миозита в той или иной степени одновременно в процесс вовлекаются паренхима и межуточная ткань. Строго изолированного поражения какой-либо из них обычно не бывает.

1. Травматический миозит

Травматический миозит (Myositis traumatica). У животных встречается часто в результате ушибов II и III степеней, растяжений и разрывов мышц.

Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надрывы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за повреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспалительного процесса небольшое количество излившейся крови рассасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укорачивается, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфицировании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.

Клинические признаки. Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное нарушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тканей, нередко - ссадины на коже. В зоне повреждения воспаленная мышца утолщена, напряжена, болезненна; при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематому). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции крови и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы.

Лечение. Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале делают противовоспалительные процедуры, а затем используют средства, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов (парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки, пирогенотерапия). При значительных стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процедуры с последующими дозированными движениями животного.

1. Миозит гнойный (Myositis purulenta).

Причинами гнойного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная палочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это заболевание могут вызвать и внутримышечные инъекции ауто- крови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфорное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные микробы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуро- нидазы, протеолитических и других ферментов организма интерстициальные ткани и мышечные волокна лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженной барьеризации в зоне внедрения микробов возникает диффузный миозит, который приобретает флегмонозный характер. Процесс быстро распространяется за пределы мышцы, образуется мышечная флегмона. Однако при благоприятном течении и выраженной барьеризации в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности возбудителей, несмотря на выраженную инкапсуляцию, может произойти лизи- рование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хроническое течение.

Клинические признаки. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного миозита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болезненна, повышена местная температура, затем появляется коллатеральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограниченном гнойном миозите отмечается местное уплотнение, утолщение и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все более ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной.

Прогноз при диффузном миозите осторожный, при ограниченном - благоприятный.

Лечение. Оно должно быть комплексным. Одновременно с новокаин-антибиотиковыми инъекциями в пораженную мышцу применяют общее противосептическое лечение (антибиотики в сочетании с сульфаниламидными препаратами и др.). Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко, вдоль мышцы, вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют средства осмотерапии, ферментотерапии либо дренируют вскрытые полости с линиментом А. В. Вишневского.

7.3 Миозит ревматический (Myositis rheumatica).

Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание организма, сопровождающееся нервно-дистрофическими процессами в системе соединительной ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы.
Этиология. Причиной ревматического воспаления, по данным большинства исследователей, является бета-гемолитический стрептококк группы А, имеющий широкое распространение и обычно обнаруживаемый на слизистой оболочке ротовой и носовой полостей. Обитая на слизистых оболочках дыхательных путей, ротоглотки и других местах, он при определенных условиях вызывает местный патологический процесс, что сопровождается ответной и весьма сложной иммунобиологической реакцией организма. На этом фоне и развивается ревматизм. Имеется также вирусно-стрептококковая концепция этиологии ревматизма, выдвинутая Г. Д. Залес- ским. Этот вопрос находится в стадии широкого изучения.

Развитию ревматического процесса способствуют различные простудные факторы (переохлаждения на ветру, длительное нахождение животных в сырых и холодных помещениях и др.), наличие какой-либо болезни, повышенное аллергическое состояние организма. Характерно, что эти факторы после первичного переболевания ревматизмом могут быть причиной его рецидива без участия стрептококков (А. В. Забровский).

Патогенез. Из патологического очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кровь больного. Организм на это отвечает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка. Однако данная избирательность иногда нарушается. Антитела начинают захватывать не только чужеродные, но и собственные белки. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некоторые белки тканей сердца, сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на собственные белки ведет к развитию ревматического воспаления.

Заболевание обычно возникает во второй половине зимнее — стойлового содержания животных, у молодняка в первые дни и недели жизни, следствии того, что их матери в период беременности не были обеспечены достаточным и сбалансированным кормлением. Чаще всего болеют ягнята, поросята, телята, утята и редко жеребята.

Болезнь известна давно и регистрируется в большинстве регионов России, в том числе Владимирской, Нижегородской, Костромской, Ярославской, Ивановской.

Беломышечная болезнь чаще регистрируется в тех местах, где пастбища и сенокосные угодья находятся в припойменных, низких, часто затопляемых во время весеннего разлива землях, с повышенным содержанием в ней серы, которая является антагонистом селена, и препятствует его всасыванию растениями.

При отсутствии лечения и профилактических мер падеж молодняка достигает 50-70%,от числа заболевших, Переболевший беломышечной болезнью молодняк в дальнейшем отстает в росте и развитии.

Этиология. Причины беломышечной болезни изучены недостаточно. Большинство ученых считают, что беломышечная болезнь — это специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, которое возникает при дефиците в рационе микроэлементов — селена, кобальта, меди, марганца йода, витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот — метионина и цистеина. Недостаток в рационе вышеуказанных веществ, особенно селена и витамина Е оказывает отрицательное влияние на внутриутробное развитие приплода, а в дальнейшем на рост и развитие молодняка. К сопутствующим факторам усугубляющим течение данного заболевания относят нарушение зоогигиенических условий содержания (скученность, сырость, плохая вентиляция и др.)

Симптомы. У ягнят заболевание начинается в первые 2-3месяца, но чаще сразу после рождения. Телята и поросята заболевают в период молочного кормления или сразу после отъема.

Болезнь протекает в острой, подострой и хронических формах. Для всех форм характерным являются следующие признаки — угнетенное состояние, слабость, залеживание, шаткость походки, мышечная дрожь, параличи отдельных частей тела.

Острая форма — характеризуется выраженными клиническими признаками и тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, угнетением и параличами отдельных частей тела. Частота сердечных сокращений доходит до 140-200ударов в минуту, тоны сердца глухие и ослабленные, расщепление первого тона, а при развитии перикардита — расщепление второго и аритмия. Дыхание учащенное, поверхностное и затрудненное, сопровождается участием в акте дыхания мускулатуры брюшной стенки и доходит до 70-100 в одну минуту. Из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат, больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижен, а затем пропадает. У некоторых животных отмечается атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, слюнотечение, скрежет зубами.

Поражение нервной системы характеризуется — вялостью, потерей мышечного тонуса. Верхние части лопатки выступают над остистыми позвонками, голова опущена, ноги расставлены в стороны, потом развивается парез конечностей, переходящий в судороги, при которых голова запрокидывается на спину. Животное без посторонней помощи не может встать.

Температура тела в пределах нормы, повышение до 40-41градуса, когда к беломышечной болезни наслаивается воспаление легких.

Иногда болезнь может протекать со стертыми клиническими признаками — внешне здоровые животные внезапно погибают. Смертность молодняка при отсутствии своевременного и хорошо проведенного лечения достигает 60-90%.

При подострой и хронической формах болезни симптомы такие же как при острой, но менее выражены. Подострая форма длиться 15-30дней, при хронической 50-60дней и смертность доходит до 4—60%.

Характерным признаком беломышечечной болезни при вскрытии является — диффузное или очаговое поражение сердечной мышцы и скелетной мускулатуры, которые хорошо видны при поперечном разрезе сердца и большой группы мышц тазовых конечностей. Они имеют диффузные или очаговые поражения в виде разлитой беловатой окраски, плотной консистенции, на разрезе суховатые и напоминают вареное куриное мясо (отсюда и название беломышечная болезнь)

Лечение. Специфического лечение- не разработано. Наилучший лечебный эффект бывает при применении препаратов селена. Для подкожного и внутримышечного введения применяют 0,1 -0,5% процентные растворы селенита натрия. Их готовят асептически на стерильной дистиллированной воде, растворы селенита натрия бесцветны, прозрачны, малоустойчивы и не выдерживают кипячения. Растворы пригодны для применения только в день приготовления.

В хозяйствах неблагополучных по беломышечной болезни ягнят, селенит натрия с профилактической целью суягным маткам вводят подкожно, однократно в дозе 4-6мг на одно животное (0,8-1,2мл 0,5%-ного раствора) за 20-30дней до окота. При появлении беломышечной болезни среди молодняка раствор селенита натрия вводят однократно всему молодняку подкожно или внутримышечно в дозе 0,1-0,2 мг/кг (0,1-0,2 мл 0,1%-ного раствора) -ягненку весом 2кг-0,2-0,4 мл 0,1% -ного раствора селенита натрия.

Применение препаратов селена, разрешено только ветспециалистам имеющим высшее или среднее специальное ветеринарное образование!

Исходя из практики — перед массовым применением препарата рекомендуем селенит проверить на токсичность, путем введения его растворов предварительно контрольной группе животных -5-6голов. При отсутствии токсического воздействия — обрабатываем все поголовье. Селенит натрия очень токсичен и подлежит хранению как медикаменты группы А. , и так как его применение вызывает осложнения на месте введения в виде — абсцессов, растворы применяют одновременно с лечебной дозой антибиотика растворенного в растворе селенита натрия.

С лечебно-профилактической целью можно применять витамин Е, но он менее эффективен по сравнению с селенитом — натрия. Суягным овцам его применяют за месяц до окота, ягнятам- в течении 2_4недель после рождения с кормом. дозы витамина Е: овце- 10-20мг, ягненку 5-10мг. на голову 2-3 раза в день. Применяют также комплексные препараты- селевит содержащий в 1мл.

Токоферола ацетата 25мг и селенита натрия 2,2мг, его вводят подкожно или внутримышечно ягнятам до 3недель 2мл, старше 3недель-4мл, телятам, жеребятам, поросятам по 2мл на 10кг массы тела. Препарат СЕЛЕВИТ АДУЛТОС содержит витамина Е 7,5г, селенита натрия-75мг в 100мл,сельферол содержит в 1мл селенита натрия 0,5мг и витамина Е 150мг.

В рацион кормления вводят микроэлементы — хлорид кобальта, сульфат меди, марганца хлорид, полезно применение серосодержащих аминокислот (метионина, цистеина). Проводят симптоматическое лечение: при сердечной недостаточности — кордиамин 1,5-3мл, камфорное масло-3-5мг. При осложнениях – противомикробные препараты.

Профилактика. Строиться на устранение причин вызывающих беломышечную болезнь.

Создаются надлежащие условия кормления и содержания беременных животных и приплода. Применяются полисоли микроэлементов и витаминные препараты. За один месяц до родов, а также новорожденным телята, ягнятам и поросятам внутримышечно или подкожно вводим 1мл 0,1 %-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы селевита, СЕЛЕВИТ АДУЛТОС, сельферола в 2 раза меньше лечебных, а токоферола в 3раза.

Для профилактики беломышечной болезни молодняка сельскохозяйственных животных промышленностью выпускаются премиксы для крупного рогатого скота и премиксы для овец (премиксы для овец, коз,ягнят и кроликов).