Бронхолегочная инфекция у детей

Ведущие специалисты в области пульмонологии.

Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

В 1884 г. была установлена роль пневмококка в развитии острых пневмоний как у детей, так и у взрослых. Советские исследователя приступили к изучению этого вопроса в 30— 40 годах. Поскольку в то время лечение пневмоний проводи­лось в основном иммунными сыворотками, большое значение придавалось изучению антигенной структуры пневмококка, проверке иммунных сывороток на содержание типоспецифиче­ских антител. Клиницисты и бактериологи работали в тесном контакте. Была изучена роль пневмококка при различных формах пневмоний, а также значение отдельных типов пнев­мококка в возникновении этих заболеваний.

Изучением этиологической роли пневмококка при заболе­вании детей занимались многие авторы. Пнев­мококки из мокроты детей, больных крупозной пневмонией, выделялись в 94—100% случаев. Пневмонии, осложняющие течение кори, коклюша, скарлатины, т. е. вторичные пневмо­нии, в 69—95% случаев также были связаны с пневмококком.

Интересно, что роль отдельных типов пневмококка как этиологического фактора пневмоний в значительной степени была связана с возрастом. Так, у взрослых пневмонии в большипстве случаев вызывались фиксированными типами I, II и III. У детей же, особенно в возрасте до 1 года, при кру­позной и вторичных пневмониях отмечалось преобладание штаммов IV группы, в которую входят 28 типов пневмококка. Это обстоятельство значительно затрудняло типирование вы­золенных культур и использование лечебных сывороток, кото­рые должны были соответствовать типу. У детей старших in трастов роль фиксированных типов повышалась до 55% при крупозной и 16% — при вторичных пневмониях. У взрос- 11*|х фиксированные типы составляли 60—75%.

До 1940 г. все пневмонии считались бактериальными и связывались в основном с пневмококком. Однако в 1940 г. впервые была показана роль вирусов в развитии пневмонии, а в 1944 г. от больных пневмониями был выделен еще один этиологический фактор—микоплазма, или агент Итона.

В настоящее время вирусы считаются основными возбу­дителями как острых пневмоний, так и обострений затяжных и хронических. Значительные изменения произошли и в отно­шении бактериальных возбудителей пневмоний. Это измене­ние связано с началом широкого применения сульфаниламид­ных препаратов и, особенно, антибиотиков, приведшего к по­степенному вытеснению чувствительных к ним микроорганиз­мов и замене их более устойчивыми или легко развивающими устойчивость штаммами. Очень чувствительным к новым ле­чебным препаратам оказался пневмококк, высеваемость кото­рого начала снижаться с 92—100 до 4—7% при острых и соответственно при вторичных пневмониях. Почти полностью исчез пневмококк как фактор вирусно-бактериальных пневмоний и как возбудитель самостоятельного заболевания.

Широкое применение антибиотиков сопровождалось изме­нением обычного, нормального соотношения микробной фло­ры естественных полостей человеческого тела. Постепенно вытеснялись обитатели зева и носоглотки, чувствительные к антибиотикам: пневмококки, гемолитические стрептококки. Их место занимали зеленящие стрептококки и, особенно, ста­филококки, отличительным свойством которых являлась быст­рая выработка резистентности к любому антибиотику. При этом полностью сохранялись их патогенные свойства.

Как правило, стафилококковые пневмонии возникают на фоне или после острых респираторных вирусных инфекций, т. е. по существу являются вирусно-бактериальными. Особен­но часто они осложняют острые респираторные заболевания у детей раннего возраста.

Существует также особая гематогенная форма стафило­кокковой пневмонии, при которой стафилококки попадают в легкие не обычным аэрогенным путем, а гематогенно из первичных гнойных очагов (инфильтраты мягких тканей, пио­дермии, отиты, фурункулы и др.). Эта форма пневмонии наи­более часто поражает детей до 1 года с отягощенным преморбидным фоном. При этих формах пневмонии особенно часто высеваются стафилококки, обладающие набором признаков патогенности.

Под влиянием лечения антибиотиками возможен переход вегетативной формы стафилококка в L-форму, которая персистирует в организме и может реверсировать в исходную па­тогенную форму при неблагоприятных воздействиях и усло­виях, когда снижается резистентность организма.

Помимо стафилококка, на смену пневмококку пришел и стрептококк, главным образом зеленящие его разновидности, обладающие более низкой по сравнению с пневмококком и ге­молитическим стрептококком патогенностью. Кроме перечис­ленных. микроорганизмов, в мокроте больных пневмониями обнаруживались грамположительные и грамотрицательные диплококки, кишечная палочка, палочка инфлюэнцы (Пфейффера), микрококки, палочка Фридлендера, грибы рода Candi­da. Большинство авторов, изучавших этиологию пневмоний в период после начала применения антибиотиков, подчеркивают полиэтиологичность пневмоний, участие в их генезе разнооб­разных микробных ассоциаций. Как правило, в мокроте обна­руживаются одновременно 2—3 и более видов микроорганиз­мов. Возможно, микробные ассоциации не обладают просто суммой свойств различных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать о вирусно-­микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и виру­са может менять свойства каждого из них.

Нужно подчеркнуть роль кишечной палочки в развитии пневмоний на 1-м году жизни. Среди этих штаммов обычно преобладают энтеропатогенные.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) как воз­будитель пневмонии обнаруживается чаще у больных, госпи­тализированных по поводу какого-либо основного, часто хро­нического заболевания. Возникновению пневмоний, вызван­ных синегнойной палочкой, способствует длительное примене­ние антибиотиков, ведущих к отбору устойчивых штаммов.

Об этом свидетельствует также учащение высеваемости про­тея, синегнойной и кишечной палочек из зева госпитализиро­ванных больных, длительно лечившихся антибиотиками. Из верхних дыхательных путей эти микроорганизмы поступают в легкие. Пневмонии, вызванные грамотрицательными палоч­ками, составляют 2—3% пневмоний. Большая часть пневмоний, обусловленных грамотрицательными микроорганизмами, сопровождается бактериемией, что учитывается при диагностике и идентификации возбудителя пневмонии.

Частота пневмоний, возбудителем которых является па­лочка Фридлендера, составляет 1,4—4,5%. Смертность при этих пневмониях очень высока.

В отсутствие эпидемий гриппа, во время которых значи­тельно повышается удельный вес стафилококковых пневмо­ний; большинство тяжелых пневмоний связано с кишечной и синегнойной палочками или палочкой Фринлендера. Микробиологическая диагностика и выделение возбудителя пневмонии осущест­вляются обычно путем посева мокроты. Однако роль условно патогенной флоры, высеваемой из мокроты, во многом остает­ся неясной, поскольку те же микроорганизмы обнаруживают­ся в верхних дыхательных путях у детей без пневмоний. Правда, у здоровых детей флора в меньшем проценте обла­дает признаками патогенности. При наличии пневмонии фло­ра зева бывает более обильной, большой удельный вес имеют микроорганизмы, обладающие признаками патогенности.

Особенно осторожно нужно оценивать посевы из зева. Спе­циальные исследования показали, что флора зева, мокроты, разных отрезков дыхательных путей и очага в легком (мате­риал получали при резекции пораженной доли у детей с бронхоэктазами и при бронхоскопии) не идентична.

Высеваемость различных микроорганизмов у больных пневмониями по данным разных исследователей

Бронхолегочные заболевания: бактериальная инфекция

В настоящее время продолжает сохранять свое значение как возбудитель пневмонии стафилококк, особенно у детей раннего возраста. Большее значение стали прида­вать палочке Пфейффера как возбудителя воспалительных процессов в легких. Отмечается склонность пневмоний, вызванных палочкой Пфейффера, к затяжному и хроническому течению. Это особенно свойственно пневмониям детского возраста. Большое значение придается палочке Пфейффера и как этиологическому фактору, обусловливаю­щему хронические бронхиты. Сохраняет значение палочка Фридлендера как возбудитель спорадических пневмоний.

В последнее десятилетие появилось много сообщений об учащении пневмоний, вызванных синегнойной палочкой. Это тяжелые пневмонии, плохо поддающиеся лечению из-за высо­кой устойчивости возбудителя к большинству применяемых антибиотиков, протекающие с высокой летальностью, в основ­ном среди детей самого раннего возраста.

Наряду с исследованиями, подчеркивающими значитель­ное снижение высеваемости пневмококка при пневмониях, имеются сообщения о новом повышении обнаружения этого микроорганизма в мокроте при острых и хронических пнев­мониях. Создается впечатление о повышении роли этого мик­роорганизма в самое последнее время. Противоречивость данных об удельном весе пневмококка в генезе пневмоний обусловлена, по-видимому, трудностью его высеваемости, необхо­димостью проведения посевов до начала применения антибак­териальных препаратов.

Особую группу пневмоний составляют поражения легких, обусловленные простейшими, грибами. Так, Pneumocystis саrini вызывают интерстициальную пневмонию, попадая в аль­веолы воздушно-капельным путем. Нередко эти поражения сочетаются с вирусными инфекциями. Пневмоцистные пнев­монии чаще встречаются в виде спорадических случаев, ред­ко в виде небольших эпидемий. Дети (главным образом не­доношенные) заболевают преимущественно в первые недели и месяцы жизни. В более старшем возрасте пневмоцистные пневмонии возникают в случаях резкого снижения устойчиво­сти, связанного с длительным применением иммунодепрессан­тов, у больных с иммунодефицитными заболевания. Больные выделяют пневмоцисты с кашлем, слюной, калом. По-видимому, пневмоцистные поражения легких встречаются значи­тельно чаще, чем считалось ранее. Kucera (1966, 1967) при обследовании двух закрытых коллективов в течение 4 лет обнаружил пневмоцистоз легких у 216 из 1631 ребенка; из них 50 детей умерли от этого заболевания.

Встречаются и грибковые пневмонии, вызванные микроор­ганизмами из рода Candida albicans. Они поражают чате детей самого раннего возраста. Дети заражаются от матерей и персонала. Развитию этих пневмоний особенно способству­ют применение антибиотиков и вызываемый ими дисбакте­риоз. Редким заболеванием легких является грибковое, вы­званное Aspergillus fumigatus (плесневый микоз). Споры этого гриба обнаруживаются в сырых местах, на злаках, в муке, в атмосфере. Начал привлекать внимание кокцидиозный ми­коз легких, ранее описанный за рубежом. Возбудитель его — Coccidiiades immitis. Заболевание в основном проявляется симптомами катара, но у 5% протекает по типу пневмонии, может принимать хроническое течение. Пока это заболевание описано только у взрослых.

Не выявлено разницы в характере микрофлоры при острых заболеваниях, а также при обострениях затяжных и хрониче­ских проявлений. Преобладающей флорой являются стафило­кокки, зеленящие стрептококки, пневмококки, палочка Пфейффера. При затяжных и хронических пневмониях еще чаще обнаруживаются микробные ассоциации.

Возможно, существует определенная зависимость между учащением перехода пневмоний в затяжные и хронические формы и изменением ее этиологии. Большая вирулентность возбудителя сочетается с более выраженной ответной реак­цией организма, проявляющейся как более отчетливой кли­нической картиной, так и мобилизацией специфических и неспецифических иммунологических механизмов, что, несом­ненно, способствует более быстрому и полноценному освобож­дению организма от возбудителя. Наоборот, условно патоген­ные микроорганизмы, часто являющиеся нормальными обита­телями верхних дыхательных путей, не вызывают ни яркой клинической картины, ни выраженной иммунологической ре­акции и длительное время сохраняются в организме, обуслов­ливая затяжное и хроническое течение болезни. Хронизации процесса способствуют и некоторые другие свойства микроор­ганизмов: наличие факторов инвазивности (гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фабринолизин) и агрессивности, спо­собности выделять эндотоксины, вызывающие геморрагии, снижение тонуса гладкой мускулатуры, исчезновение эластических волокон, фермента муциназы и др. Наблюдается зави­симость характера поражений легких от вида микроорганизма:

1) образование бронхоэктазов при стафилококковой инфекции;

2) геморрагические, некротические поражения при инфициро­вании палочкой Пфейффера; 3) развитие бронхитов и бронхиолитов, вызванных ею же; 4) образование хронических абс­цессов и секвестрации легкого при фридлендеровских пневмо­ниях; 4) гнойные пневмонии с быстрым образованием бронхоэктазов при инфекции гемолитическим стрептококком.

У детей с муковисцидозом, обычно длительно лечившихся антибиотиками, высокий удельный вес имеет синегнойная па­лочка, устойчивая ко всем антибиотикам и потому трудно поддающаяся уничтожению.

Как и острые пневмонии, обострения затяжных и хрониче­ских обычно наступают во время или после перенесенной ви­русной инфекции, не только снижающей иммунологическую реактивность больного и тем самым провоцирующей оживле­ние условно патогенной флоры, но и непосредственно вы­зывающей воспаление легких. Иначе говоря, во всех слу­чаях, по-видимому, имеет место вирусно-бактериальная ин­фекция.

Помимо непосредственного этиологического фактора, обус­ловившего острый или хронический бронхолегочный процесс, в течение процесса, его рецидивировании и появлении ослож­нений определенную роль может играть реинфекция другой флорой, особенно если больных содержат в общих палатах я не соблюдают меры строгой изоляции. Особое значение имеет реинфекция при антибиотикотерапии, способствующей уничтожению облигатной флоры верхних дыхательных путей, развитию дисбактериоза, на фоне которого легко приживают­ся и размножаются устойчивые микроорганизмы. Микробио­логические исследования должны проводиться повторно и многократно в процессе лечения. Одновременно необходимо контролировать и чувствительность флоры мокроты к анти­биотикам с целью смены их или повышения дозы. Во время ремиссий в мокроте больных также обнаруживается разнооб­разная микрофлора, но обычно со сниженной патогенностью: негемолитические белые стафилококки, негемолитические и зеленящие стрептококки, катаральные микрококки, грибы. Встречаются и патогенные стафилококки, палочка Пфейффе­ра, пневмококки.

При изучении флоры дыхательных путей и мокроты у больных с инфекционно-аллергическими формами бронхиаль­ной астмы не выявлено каких-либо отличий. Как и при обыч­ных пневмониях, обнаруживаются разнообразная флора, мик­робные ассоциации с преобладанием зеленящих стрептококков и стафилококков. Поскольку для использования наиболее эф­фективных методов лечения — аутовакцинотерапии и специ­фической десенсибилизации —следует выяснить не только этиологический фактор воспаления, но и сенсибилизирующий необходимо ставить кожные пробы или дополнительные се­рологические реакции с антигенами (аллергенами) микроор­ганизмов, выделенных из верхних дыхательных путей и мо­кроты.

Проблемы бронхолегочных заболеваний у детей

Цель: Освоить основные проблемы бронхолегочных заболеваний у детей.

1. Проблемы диагностики острых заболеваний – бронхитов, пневмоний, плевритов и др.;

2. Современные этиологические возбудители острых заболеваний бронхолегочной системы;

3. Патогенетические проблемы бронхитов и пневмоний при различных видах возбудителей;

4. Особенности лечения бронхолегочной патологии.

1. Проблемы классификации заболеваний бронхолегочной системы;

2. Современные методы идентификации возбудителей;

3. Особенности патогенеза бронхолегочных заболеваний в зависимости от возбудителя;

4. Стандарты лечения заболеваний легких у детей.

1. , , “Клинические лекции по педиатрии”. Издательство “Диля”;

2. “Пневмонии у детей” (методич. рекомендации) , , ;

3. “Лекарственные средства в педиатрии” , ;

4. “Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания” , стр. 302-347.

Аннотация

Данная лекция знакомит слушателя с проблемными вопросами классификаций, диагностики, патогенеза и лечения основных заболеваний бронхолегочной системы у детей. Основные вопросы преподносятся лектором с упором на клинику для целей развития клинического мышления студента. В лекции отражены современные концепции развития этиологических факторов, даны наиболее применяемые методы лечения.

Среди заболеваний респираторного тракта у детей бронхит является наиболее распространенным. Последние годы отмечается даже некоторое возрастание частоты развития этого заболевания, особенно у детей проживающих в крупных городах. Эти результат тестного контакта большой по площади поверхности слизистой оболочки респираторного тракта с окружающей средой. При этом организм ребенка испытывает все возрастающую нагрузку ксенобиотиками, аллергенами, микрофлорой и другими агрессивными факторами неблагоприятной экологической обстановки мегаполиса и промышленных предприятий. Все это способствует формированию самых различных реакций со стороны слизистой оболочки бронхов, включая и реакцию воспаления, которая становится основной для формирования рецидивирующего или осложненного воспалительного процесса.

В то же время интерес исследователей к данной проблеме невелик, так как, казалось бы, бронхит прекрасно известен каждому врачу – педиатру. Однако – это первое впечатление и весьма обманчивое. Нерешенность многих проблем, связанных с терминологией, патогенезом ряда форм заболевания и его проявлениями, изменением этиологии, влияние экологических, аллергических и других агрессивных факторов и соответственно, изменением тактике лечения, создает ряд объективных трудностей в интерпретации клинических данных, а следовательно, в выборе программы лечения и оценки ее эффективности.

Не претендуя на всеобъемлющие исследование, мы сочли возможным обобщить материал по данной проблеме с целью максимально четкой ориентации педиатра в современном состоянии вопросов этиопатогенезе, классификации клиники и лечения бронхитов у детей различных возрастных групп.

Бронхолегочное заболевания – ведущая группа болезней в амбулаторной практике врача. На болезни органов дыхания приходится боли 50% заболеваний. В группе острых неспецифических бронхолегочных заболеваний выделяют следующие нозологические формы:

- острый бронхит (простой)

- острый обструктивный бронхит

- рецидивирующий обструктивный бронхит

В этой лекции мы обсуждаем первый 5 нозологических форм поражения бронхов.

В структуре острых бронхолегочных заболеваний острые бронхиты составляют 30%, в структуре обшей детской заболеваемости – 5%.

Бронхит – острое воспалительное поражение слизистой оболочке бронхов с характерным кашлем, отделением мокроты, при поражении слизистой мелких бронхов – развитием одышки.

Острый бронхит (простой)

Острый бронхит (простой) – форма поражения бронхов, при которой обструкция дыхательных путей клинически не выражена. В большинстве случаев воспаление захватывает равномерно бронхи всех долей обеих легких, так что под термином “бронхит” понимается диффузная форма. преимущественная локализация бронхитических изменений в какой – либо части легкого позволяет использовать соответствующие определения (односторонний бронхит, бронхит приводящего бронха и.т.д) обычно такая характеристика становится возможной после бронхоскопического исследования.

Эпидемиология – ежегодно заболеваемость бронхитами повышается весной и осенью, что связано со вспышками вирусной инфекции.

Развитию бронхита способствуют холодный климат, экологические воздействия, скученность помещений, где проживает ребенок, носоготочная инфекция, нарушенное носовое дыхание и курение.

Этиология – острый бронхит чаще всего есть проявления вирусных инфекций, значительно реже он становится их бактериальным осложнением. Респираторно – синцитиальная вирусная инфекция (RS инфекция) и парагрипп (3 серотипа) часто вызивают бронхиты у детей 1 го года жизни, а у старших детей эти инфекции сопровождаются поражением верхних дыхательных путей и напротив, микоплазменние бронхиты у детей раннего возраста наблюдаются намного реже, чем у более старших детей.

На втором месте после вирусов, способных вызывать воспаление бронхов находятся бактерии. Из бактериальных возбудителей наиболее часто вызивают бронхит стрептококки (в 32-40% случаев), затем гемофильная палочка (17%) катаральная марокселла и стафилококки.

У недоношенных и новорожденных детей с пониженной общей иммунологической реактивностью в госпитальных условиях есть возможность получить госпитальную инфекцию, чаще это клибсиеллёзная или синегнойная палочка, нередко наслоение грибковая инфекция.

Патогенез – респираторные вирусы повреждают эпителий слизистой оболочки дыхательных путей. Эпителий дегенерирует, утрачиваются реснитчатые клетки трахеи и бронхов что ведет к прерыванию мукоцилиарного эскалатора , мукостазу и нарушению дренажа бронхиального дерева. Вследствие первичного токсического воздействия вирусов на эпителиалную выстелку дыхательных путей и стенку сосудов подслизистой оболочку бронхов развивается отек и гиперсекреция слизистых желез стенки бронхов и, как результат этих изменений, появляются мокрота в просвете бронхов и кашель.

Отек и гиперсекреция желез слизистой оболочки бронхов усиливаются вторично за счет воздействия медиаторов воспаления, высвобождающихся из поврежденных вирусами тучных клеток подслизистой бронхов. Под влиянием воспалительной реакции в эпителиальной выстилке респираторного тракта обнажаются холинэргические рецепторы, что может способствовать бронхоконстрикции.

Под воздействием респираторных вирусов активируется кинино-калликреиновая система и система комплемента, что в свою очередь усиливает отек и воспаление слизистой оболочки бронхов, инфильтрацию ее клеточными элементами.

Классификация бронхитов и клиника острого (простого бронхита).

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание легких, появляющееся у новорожденных вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких. Возникает преимущественно у недоношенных детей с недостаточным формированием тканей.

Причины болезни

Патология возникает как при рождении, так и во взрослый период под влиянием комплекса негативных факторов. Этиологию делят на несколько больших групп:

Незрелость органа и токсическое действие кислорода. За все девять месяцев беременности полностью формируются органы малыша, ткани приобретают необходимую структуру и начинают выполнять жизненноважные функции. Если женщина во время беременности вела неправильный образ жизни, плохо питалась, испытывала сильный стресс, могут произойти преждевременные роды.

Такими считают роды на 22-37 неделе беременности. Но ребенок не готов на физическом уровне к подобным обстоятельствам. Неподготовленная антиоксидантная система и незрелость сурфактанта в совокупности не способны защитить клетки от агрессивного влияния кислорода, мгновенно вступающего в биохимические реакции. Синтезируются супероксиды, пероксиды, губительно влияющие на ткань и вызывающие некроз.

Также негативно влияют резкие перепады внутреннего и внешнего давления, так как альвеолы не приобрели достаточную эластичность и растяжимость, возникает баротравма легких. Стоит уточнить, что недоношенность не всегда становится первопричиной заболевания. БЛД также возникает у доношенных детей с врожденными пороками сердца, в случае синдрома аспирации мекония, при проведении ИВЛ по показаниям, у переношенных детей.

Инфекция. Поражения легочной ткани преимущественно вызывают хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, цитомегаловирусная инфекция, вирус простого герпеса, которые попадают в организм несколькими путями, но преимущественно трансплацентарно от матери к ребенку, через кровь от другого человека или из воспалительного очага в собственном организме, половым путем и воздушно-капельным. В процесс уничтожения микроорганизмов вовлекаются лейкоциты, тучные клетки, вырабатывающие ферменты и медиаторы, вызывающие разрушение близлежащих здоровых клеток.

Легочная гипертензия. Повышенное давление в легочной артерии может быть спровоцировано врожденными пороками развития сердечно-сосудистой системы, приобретенным заболеваниями в более взрослом возрасте. Развиваются структурные аномалии питающих сосудов, ухудшается лимфатический дренаж, что приводит к интерстициальному отеку легких.

Наследственность. Доказана наследственная предрасположенность к бронхолегочной дисплазии, развивающаяся на фоне аллергических реакций и бронхиальной астмы.

Классификация и симптомы

Выделяют три степени тяжести заболевания у детей: легкая, средняя и тяжелая. Степень тяжести зависит от частоты дыхания, симптомов обструкции, отставания в физическом развитии и наличия легочной гипертензии и легочного сердца.

Существует четыре стадии развития патологии:

1. Внешние признаки гипоксии, инфильтрация легочной ткани – первые два дня.
2. 
   Микроскопически определяется нарушение структуры альвеолярного эпителия, стенок капилляров, отек, некроз бронхиол, гипертрофия гладкомышечных клеток, исчезновение клеток мерцательного эпителия – семь дней.
3. Новая форма разрушений структуры бронхиального дерева, повреждаются более крупные бронхи, увеличивается число макрофагов, плазмоцитов – вторая-третья неделя.
4. Появляются зоны ателектаза – спадения легкого в сочетании с очагами эмфиземы – четвертая неделя,

У взрослых людей процесс протекает достаточно медленно, четвертая стадия характеризуется формированием хронической обструктивной болезни легких с последующими осложнениями.

Бронхолегочная дисплазия у детей и взрослых дает почти одинаковую клиническую картину:

• цвет кожных покровов становится бледно-серым или синюшным,
• 
  нарушается ритм дыхания: либо становится поверхностным, либо учащается, но потом на небольшой промежуток времени прекращается.
• изменяется объем и форма грудной клетки, сглаживаются межреберные промежутки.
• развивается одышка, нарастающая до удушья, у людей старшего возраста она поначалу связана с физической активностью и нагрузками, далее появляется в полном покое.
• постоянный малопродуктивный кашель с серозной густой трудно отделяемой мокротой.

Недостаточное функционирование дыхательной системы напрямую отражается на работе сердца и сосудов – увеличивается артериальное давление и частота сердечных сокращений, появляются боли за грудиной, нарушается кровоснабжение головного мозга, о чем говорит головная боль, слабость, утомляемость и плохой сон.

Диагностика и лечение

В начале диагностики педиатр, терапевт или пульмонолог выслушивает жалобы и проводит общий осмотр. Лабораторные анализы крови дают общее представление о состоянии человека, наличии сопутствующих патологий. Объективным исследованием является пульсоксиметрия. Данный неинвазивный метод позволяет изучать насыщение крови кислородом.

Измеряются показатели жизненных емкостей и объемов с помощью спирографии. Для визуализации и составления точной картины патологии назначается рентгенография грудной клетки, компьютерная и магниторезонансная томография. Сопутствующие заболевания сердца исключаются или подтверждаются с помощью ультразвукового исследования и электрокардиографии. Взрослым проводят такое эндоскопическое исследование, как бронхоскопию для осмотра стенки бронхов, взятия биологического материала и последующей микроскопической диагностики.

Несмотря на то, что ИВЛ является одним из главных факторов развития болезни, из-за нарушений газообмена требуется дополнительное поступление кислорода в дыхательные пути, поэтому подобный метод используется в терапии.

С целью предотвращения отека легких назначаются диуретики (мочегонные препараты) – Фуросемид, Спиронолактон. Доза подбирается врачом индивидуально в зависимости от веса и возраста пациента.

Бронхолитики выписываются для увеличения просвета бронхов (Сальбутамол, Беродуал) в сочетании с противовоспалительными медикаментами в форме аэрозолей (Преднизолон, Ибупрофен). Для разжижения и улучшения отхождения мокроты применяются муколитические препараты – Флуимуцил и Лазолван.

При присоединении вторичной инфекции или наличии микроорганизмов, как причинного фактора, используют антибиотики широкого спектра действия и узконаправленные при обнаружении специфического возбудителя.

Из физиотерапии предпочтительны такие методы, как:

• электрофорез с растворами хлоридов калия или кальция,
• диадинамотерапия,
• оксигенотерапия,
• ультразвуковое воздействие на грудную клетку.

Питание при бронхолегочной дисплазии должно быть сбалансированным и высококалорийным, так как недоношенному ребенку требуется большое количество питательных веществ и витаминов, а у взрослых людей при правильном питании снизится риск развития сопутствующих патологий.

Последствия заболевания разнообразны. Возможно развитие хронической функциональной недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, эмфиземы легких, хронического бронхита, артериальной гипертензии.

У детей отмечается задержка роста, отставание в физическом и умственном развитии. Однако при своевременной диагностике и правильно подобранной терапии всех осложнений и рисков можно избежать.