Цереброспинальная жидкость при менингококковой инфекции

Задание <<379>> ТЗ 379 Тема 1-21-0

Неправильное утверждение для менингококковой инфекции:

- менингококк является грамотрицательным диплококком

- менингококк неустойчив в окружающей среде

- источником инфекции при менингококковой инфекции являются больные и носители менингококка

+ заражение менингококковой инфекцией возможно контактно-бытовым путем

Задание <<380>> ТЗ 380 Тема 1-21-0

Правильное утверждение для менингококковой инфекции:

- заражение возможно через предметы обихода

- максимальная заболеваемость наблюдается в осенние месяцы

- менингококк является граммположительным диплококком

+ болеют преимущественно дети

- менингококк продуцирует сильный экзотоксин

Задание <<381>> ТЗ 381 Тема 1-21-0

- заражение менингококковой инфекцией возможно через предметы обихода

+ максимальная заболеваемость менингококковой инфекцией наблюдается в зимне-весенний период

- менингококк является граммположительным диплококком

- менингококковой инфекцией болеют преимущественно подростки и взрослые

Задание <<382>> ТЗ 382 Тема 1-21-0

Неправильное утверждение для менингококковой инфекции:

- возбудитель проникает в субарахноидальное пространство из носоглотки лимфогенным путем

- интоксикация обусловлена действием эндотоксина возбудителя

- в патогенезе генерализованных форм болезни важное место занимает поражение сосудов

- нередкой причиной смерти является отек и набухание мозга

+ возбудитель проникает в субарахноидальное пространство через решетчатую кость периневрально

Задание <<383>> ТЗ 383 Тема 1-21-0

Ведущее звено патогенеза при менингококцемии - это:

Задание <<384>> ТЗ 384 Тема 1-21-0

- частым осложнением является эндокардит

- характерно формирование множественных пиемических очагов

- наиболее тяжелым осложнением является миокардит

+ наиболее тяжелым осложнением является инфекционно-токсический шок

- частым осложнением является иридоциклит

Задание <<385>> ТЗ 385 Тема 1-21-0

Неправильное утверждение при менингококковом менингите:

- наиболее характерным симптомом является головная боль со рвотой

+ постоянным симптомом является потеря сознания

- характерна высокая лихорадка

- характерно острое начало

- часто наблюдается общая гиперестезия

- часто встречается судорожный синдром

Задание <<386>> ТЗ 386 Тема 1-21-0

При менингококковом менингите не характерно:

- наличие ригидности мышц затылка и симптома Кернига

+ анизокория, диплопия и нистагм

Задание <<387>> ТЗ 387 Тема 1-21-0

Менингиальный симптом, заключающийся в невозможности разогнуть ноги больного, согнутые в тазобедренном и коленном суставах, называется ###

Задание <<388>> ТЗ 388 Тема 1-21-0

Наиболее типичный признак менингококцемии - это:

- бледность кожных покровов

+ геморрагическая звездчатая сыпь

Задание <<389>> ТЗ 389 Тема 1-21-0

При менингококковой инфекции

- характерна этапность высыпания сыпи (лицо, туловище, конечности)

+ на 1-2 день болезни появляется геморрагическая сыпь

- сыпь чаще появляется на 3-4 день болезни

- в типичных случаях элементы сыпи имеют правильную форму и возвышаются над поверхностью кожи

- сыпь носит розеолезно-петихиальный характер

Задание <<390>> ТЗ 390 Тема 1-21-0

Наиболее типичная экзантема при менингококцемии - это:

- обильная, пятнистая, яркая

+ геморрагическая, звездчатая, с наклонностью к некротизации

Задание <<391>> ТЗ 391 Тема 1-21-0

Первично-локализованные формы менингококковой инфекции – это

Задание <<392>> ТЗ 392 Тема 1-21-0

Гематогенно-генерализованные формы менингококковой инфекции – это

Задание <<393>> ТЗ 393 Тема 1-21-0

Соответствие характера сыпи инфекционному заболеванию

L1: менингококковая инфекция

L4: ветряная оспа

Задание <<394>> ТЗ 394 Тема 1-21-0

Соответствие цитограммы СМЖ возможному диагнозу

L2: серозный вирусный менингит:

R2: серозный вирусный менингит: н-0-20

L3: гнойный бактериальный менингит:

R3: гнойный бактериальный менингит: н-40-100

L4: субарахноидальное кровоизлияние:

R4: субарахноидальное кровоизлияние: э-без счета

R5: э-0 после центрифугирования

Задание <<395>> ТЗ 395 Тема 1-21-0

Наиболее информативным методом диагностики менингококцемии является:

- бактериологическое исследование носоглоточной слизи

- бактериологическое исследование ликвора

+ бактериологическое исследование крови

- общий анализ крови

- клинический анализ спинномозговой жидкости

- бактериологическое исследование соскоба с элементов сыпи

Задание <<396>> ТЗ 396 Тема 1-21-0

Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции не используют бактериологическое исследование:

Задание <<397>> ТЗ 397 Тема 1-21-0

Картина крови при генерализованной менингококковой инфекции не характеризуется:

- палочкоядерным сдвигом влево

Задание <<398>> ТЗ 398 Тема 1-21-0

Для подтверждения диагноза менингококкового менингита не используют:

- определение цитограммы цереброспинальной жидкости ЦСЖ

- определение белка ЦСЖ

- определение уровня глюкозы ЦСЖ

+ выделение культуры вируса из цереброспинальной жидкости

- определение цитоза ЦСЖ

Задание <<399>> ТЗ 399 Тема 1-21-0

Менингококковый менингит не нужно дифференцировать с

- вторичными гнойными менингитами

Задание <<400>> ТЗ 400 Тема 1-21-0

Препаратом выбора для лечения менингококкового менингита является:

Задание <<401>> ТЗ 401 Тема 1-21-0

Препаратом выбора для лечения менингококкового менингита является:

Задание <<402>> ТЗ 402 Тема 1-21-0

Разовая доза бензилпенициллина для больных среднетяжелой формой генерализованной менингококковой инфекции составляет###

Задание <<403>> ТЗ 403 Тема 1-21-0

Наиболее широкое применение при лечении больных менингококковым менингитом имеет:

Задание <<404>> ТЗ 404 Тема 1-21-0

Препаратом выбора в лечении больных менингококцемией, осложненной ИТШ является:

Задание <<405>> ТЗ 405 Тема 1-21-0

Основным компонентом патогенетической терапии при менингококковом менингите является:

Задание <<406>> ТЗ 406 Тема 1-21-0

При менингококцемии, осложненной ИТШ не следует назначать:

- преднизолон в дозе до 1000 мг/кг

Задание <<407>> ТЗ 407 Тема 1-21-0

Антибактериальным препаратом выбора для лечения генерализованной менингококковой инфекции, осложненной инфекционно-токсическим шоком, является ###

Задание <<408>> ТЗ 408 Тема 1-21-0

При менингококцемии, осложненной шоком, на до госпитальном уровне больному следует ввести:

Задание <<409>> ТЗ 409 Тема 1-21-0

Для лечения менингококкового менингита, осложненного отеком мозга, не применяют:

Задание <<410>> ТЗ 410 Тема 1-21-0

Цереброспинальная жидкость при менингококковом менингите не характеризуется:

- высоким нейтрофильным цитозом

- снижением уровня глюкозы

+ повышением уровня хлоридов

- повышением содержания белка

Задание <<411>> ТЗ 411 Тема 1-21-0

Цереброспинальная жидкость при менингококковом менингите в типичных случаях не может быть:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего - с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986 )

Диагноз	Средние величины (г/л)	Пределы колебаний (г/л)
Гнойный менингит	4,18	0,21-22,0
Мозговая геморрагия	2,70	0,19-21,0
Туберкулезный менингит	2,00	0,25-11,4
Мозговые опухоли	1,15	0,15-19,2
Асептический менингит	0,77	0,11-4,00
Полиневрит	0,74	0,15-14,3
Микседема	0,71	0,30-2,42
Полиомиелит	0,70	0,12-3,66
Мозговой абсцесс	0,69	0,16-2,88
Эпилепсия (идиопатическая)	0,31	0,07-2,00

Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л(по Е.М. Цветановой, 1986)

Заболевание	Уровень глюкозы	Заболевание	Уровень глюкозы
Контроль	3,33 ± 0,42	Интрацеребральная гематома	3,33 ± 0,42
Серозные менин-гиты	2,94 ± 0,44	Мозговое кровоизли-яние с прорывом в ликворное простран-ство	3,71 ± 1,20
Гнойные менингиты	1,38 ± 0,58	Субарахноидальное кровоизлияние	3,11±0,66
Туберкулезные менингиты	2,51 ± 0,36	Эпилепсия	3,16± 0,47
Гиперкинетичес-кий прогрессирую-щий панэнцефалит	3,23 ± 0,42	Преходящие наруше-ния мозгового крово-обращения	4,05 ± 0,81
Арахноидиты	3,19 ± 0,48	Опухоли: доброка-чественные злока-чественные	3,08 ± 0,46 1,91±0,66

Менингиты. По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

Гнойные менингиты. Ликворное давление повышено. Ликвор - бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный - преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток - нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% - палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

Резко повышается содержание белка - до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции - поло­жительны.

Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния - повышена, а натрия - оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены - рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

Ликвор при менингококковом менингите: мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

Ликвор при пневмококковом менингите: мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный - от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

Ликвор при инфлюенца-менингите: умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко - дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни - до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

Снижение содержания глюкозы в ликворе постоянно, оно начина­ется с первых дней и держится на протяжении всего заболевания. Од­нако гипогликорахия при туберкулезном менингите не достигает тех низких значений, которые наблюдаются при гнойных менингитах. Ко­личество лактата увеличивается.

Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

Серозный менингит. Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster - слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

Ликвор при паротитном менингите: прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

Энцефалиты и миелоэнцефалиты. Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

Эпидемический энцефалит. Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов - до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).

Повышение содержания белка наблюдается достаточно часто, но реже, чем плеоцитоз. Глобулиновые реакции нерезко положительны в 2/3 случаев.

Содержание глюкозы увеличивается у 9% больных при хрониче­ском течении заболевания и в 60% случаев при - остром. Количество хлоридов, напротив, увеличивается при хроническом течении заболе­вания и не изменяется при - остром. Изменения СМЖ нередко наблю­дается сравнительно долго - от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Методика бактериоскопии “толстой капли”

“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

Техника проведения. Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

Приготовление тонкого мазка из крови. Показания: повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

Трактовка результатов исследования. В зараженных эритроцитах видны плазмодии малярии с голубой цитоплазмой и ярко-красным ядром. Нахождение плазмодиев малярии (Pl. Vivax, ovale, falciparum) в крови больного является неоспоримым доказательством наличия забо­левания. Интенсивная паразитемия - 10 и более паразитов в одном поле зрения (100 ´ 10/л) или поражение более 5% эритроцитов, обнаружение промежуточных стадий развития pl. Falciparum свидетельствует о не­благоприятном прогнозе.

При подтверждении диагноза малярии проводится химиотерапия, предусматривающая ликвидацию острых проявлений болезни (малярийных пароксизмов), профилактику рецидивов и уничтожение половых форм паразита (профилактика распространения инфекции).

Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.

[youtube.player]

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В мире регистрируются 3-10 случаев менингококкового менингита на 100 000 населения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причины и патогенез эпидемического цереброспинального менингита

Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается грамотрицательным диплококком - менингококком Вейксельбаума. Заболевание передаётся воздушно-капельным путём. Входными воротами становятся слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в нервную систему гематогенным путём. Источником инфекции бывают не только больные, но и здоровые носители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания отмечают в любое время года.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы эпидемического цереброспинального менингита

По выраженности клинических симптомов выделяют лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы течения. Наряду с поражением оболочек мозга в процесс вовлекается и мозговое вещество, что клинически проявляется уже с первых дней болезни нарушением сознания, судорогами, парезами при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем - расстройства памяти и поведения. Возникают гиперкинезы. повышение мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. В таких случаях диагностируют менингоэнцефалит, отличающийся тяжёлым течением и плохим прогнозом, особенно при появлении признаков развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные - рук, судороги по типу горметонии, отёк дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание.

Менингококковый менингит может быть как самостоятельной клинической формой, так и составной частью генерализованной формы менингококковой инфекции, включающей также менингококкемию.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отёк мозга со вторичным стволовым синдромом и острую надпочечниковую недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Острый отёк головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2-3-й день болезни. Основные признаки - нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.

При менингококковом менингите, протекающем с менингококкемией, возможна острая надпочечниковая недостаточность, проявляющаяся развитием септического шока. Отмечают определённую фазность в развитии происходящих процессов, соответствующую различным степеням шока.

• Септический шок I степени (фаза тёплой нормотонии) - состояние больного тяжёлое, лицо розовое, но кожные покровы бледные, конечности холодные. У части больных - обильное потоотделение, в других случаях кожа сухая, тёплая. Озноб, центральная гипертермия 38,5-40,5 °С. Умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление нормальное или снижено. Выделение мочи удовлетворительное или несколько уменьшено. Возбуждение, беспокойство при сохранном сознании, общая гиперрефлексия, у детей грудного возраста нередко судорожная готовность. Компенсированный метаболический ацидоз за счёт респираторного алкалоза, ДВС-синдром I степени (гиперкоагуляция).
• Септический шок II степени (фаза тёплой гипотонии) - состояние больного очень тяжёлое, лицо и кожные покровы бледные, с сероватым оттенком; акроцианоз, кожа чаще холодная, влажная, температура тела нормальная или субнормальная. Выражены тахикардия, тахипноэ, пульс слабый, тоны сердца глухие. Артериальное (до 70-60 мм рт.ст.) и центральное венозное давление снижены. Снижается сердечный выброс. Олигурия. Больной заторможен, вял, сознание помрачено. Метаболический ацидоз. Синдром ДВС II степени.
• Септический шок III степени (фаза холодной гипотонии) - состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве случаев отсутствует. Периферическая вазоконстрикция. Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз со множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные стазы по типу трупных пятен. Конечности холодные, влажные. Пульс нитевидный или не определяется, резкая одышка, тахикардия, артериальное давление очень низкое или нулевое, не реагирует на увеличение объёма циркулирующей крови. Гипертония мышц, гиперрефлексия, стопные патологические рефлексы, зрачки сужены, реакция на свет ослаблена, возможны косоглазие, судороги. Анурия. Метаболический ацидоз. ДВС-синдром III степени с преобладанием фибринолиза. Возможно развитие отёка лёгких, токсического отёка мозга, метаболического миокардита и эндокардита.
• Септический шок IV степени (терминальное, или агональное, состояние). Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, не реагируют на свет, тонические судороги. Выражено нарушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, прогрессирующий отёк лёгких и мозга. Полная несворачиваемость крови с диффузными кровотечениями (носовыми, желудочными, маточными и др.).

Отёк-набухание головного мозга развивается чрезвычайно остро, характеризуется крайне тяжёлым течением. На первый план выступают головная боль и рвота, а затем - расстройство сознания, появляется психомоторное возбуждение или общие тонико-клонические судороги. Гипертермия. Лицо гиперемировано, затем цианотично, зрачки сужены, с вялой реакцией на свет. Пульс становится редким, в дальнейшем брадикардия может сменяться тахикардией. Появляются одышка, аритмия дыхания, возможен отёк лёгких. Смерть наступает в результате остановки дыхания; сердечная деятельность может продолжаться ещё в течение 10-15 мин.

[youtube.player]