Чем лечат суставы у ягнят

Беломышечная болезнь ягнят относится к группе незаразных внутренних заболеваний

Вместе с тем, она способна поразить значительное количество животных практически одновременно, приводя к резкому снижению продуктивности молодняка овец, замедлению роста, зачастую к гибели. Заболевание характеризуется глубокими нарушениями метоболизма, дистрофическими процессами в поперечнополосатой мускулатуре, включая миокард.

Этиология

Истинные причины беломышечной болезни до сих пор служат причиной научных диспутов. Вместе с тем, подавляющее большинство исследователей считает, что патологические изменения, наблюдаемые при данном заболевании овец, обусловлены недостатком селена, витамина Е, некоторых микроэлементов и аминокислот в организме животного.

Нехватка указанных веществ вызывается их недостаточным содержанием в рационе, несбалансированное и однообразное кормление животных, особенно суягных овцематок. Замечено, что наиболее часто беломышечная болезнь ягнят возникает при употреблении животными:

Растущие на заболоченных местностях травы отличаются пониженным содержанием селена в основном из-за повышенного содержания в заливных землях серы, выступающей в роли антагониста важного для здоровья животных микроэлемента. Исследованиями доказано, что при участии селена образуется до 80 % АТФ, являющейся главным энергетическим источником процессов, протекающих в живых организмах.

Кроме того предрасполагающими к миопатии овец факторами являются нарушения зоотехнических и гигиенических норм содержания.

Патогенез и симптомы

От беломышечной болезни страдает в основном молодняк в возрасте от рождения до 3-5 месяцев.

Патогенез болезни изучен не полностью, однако считается что его основная причина заключается в нарушении обмена веществ на внутриклеточном уровне. Селен и витамин Е, являющиеся мощными природными антиоксидантами, препятствуют окислению в клетках. При недостатке указанных веществ происходит накопление кислых остатков. Нарушается синтез аденозинтрифосфата, энергетическое снабжение тканей и протеиновый синтез.

Прежде всего к недостатку энергии чувствительна сердечная мышца, далее — скелетная мускулатура. Сердечная слабость проявляется у молодняка овец вялостью, малоподвижностью, упадком сил. Поражения скелетной мускулатуры приводят к хромоте, залеживаниям, шаткости походки. Кроме этого отмечают:

По скорости развития болезни и интенсивности признаков различают острую, подострую и хроническую форму миопатии.

При патологоанатомическом вскрытии прежде всего обращают внимание на плохую упитанность павших животных и отечность подкожной клетчатки в области подгрудка и брюшной стенки. Видимые слизистые бледные либо цианотичные. Специфическими признаками болезни являются очаговые либо разлитые дегенеративные поражения в миокарде и скелетных мышцах.

Диагноз ставят с учетом совокупности клинических признаков заболевания, патологоанатомических изменений, микроскопических и биохимических исследований. Важной составляющей в диагностировании миопатии является изучение рациона животных с учетом мет выпаса и заготовки кормов.
Гибель молодняка при проявлении клиники достигает 60 %, кроме этого отмечается гибель плодов у овцематок на поздних сроках суягности. Наличие в абортированных плодах изменений в мускулатуре, свойственных для беломышечной болезни, служит дополнительным диагностическим признаком. Методом постановки диагноза служит и электрокардиография, проводимая животным с явной симптоматикой.

Лечение и профилактика

Для лечения беломышечной болезни овец применяют в первую очередь препараты селена. Как правило, для этой цели применяют селенит натрия, либо созданные на его основе средства, например Е-селен, помимо селена содержащий витамин Е.

Применение селенита натрия должно быть связано с повышенной осторожностью, поскольку само вещество является токсичным и его передозировка способна привести к гибели овец. С лечебной целью препарат применяют в качестве раствора для подкожных либо внутримышечных инъекций согласно инструкции.

Существуют данные о положительном эффекте при выпойке селенсодержащих препаратов в терапевтических дозах. Однако необходимо учитывать, что в отличие от животных с однокамерным желудком, жвачные плохо усваивают селен, поступающий в желудочно-кишечный тракт. Связано это с образованием нерастворимых соединений селена при прохождении через преджелудки. По мнению некоторых ученых именно плохое усвоение столь необходимого элемента и являетсся ключевым моментом в развитии беломышечной болезни у овец.

С профилактической целью применяют те же препараты, что и для лечения. Например суягным овцам примерно за месяц до окота в виде однократной инъекции из расчета 0,2 мл Е-селена на 10 кг массы тела. Необходимо учитывать, что бой животных после применения препаратов селена разрешается не ранее, чем через 14 дней.

Обязательным условием профилактики болезни является оптимизация рациона овец, введение в него витаминных и минеральных добавок.

Беломышечная болезнь — тяжелое заболевание ягнят, характеризующееся глубокими нарушениями обменных процессов в организме, «функциональными и морфологическими (дистрофическими и некробиотическими) изменениями преимущественно в нервной системе, мышцах сердца и скелетной мускулатуре.

Историческая справка. Одно из первых описаний беломышечной болезни сделано Поллоком в 1854 г.

Распространение. Беломышечная болезнь ягнят встречается на всех континентах земного шара. В Советском Союзе она впервые зарегистрирована в Бурятии а 1932 г. и несколько позже в Читинской области. В настоящее время регистрируется в ряде республик, краев и областей страны.

Экономический ущерб определяется высоким процентом гибели животных, резким снижением воспроизводительной способности маточного поголовья и понижением наследственных качеств животных. Болезнь может развиваться внутриутробно, в таких случаях рождается мертвый ягнеток. Иногда рождаются слабые, маложизнеспособные ягнята, которые, как правило, погибают в первые дни жизни. Переболевшие животные плохо растут и развиваются и обычно никогда не достигают нормального веса.

Эпизоотология болезни. К беломышечной болезни восприимчивы почти все виды сельскохозяйственных животных и птицы. Чаще болеют ягнята до 3—4-месячного возраста. Болезнь проявляется преимущественно зимой и весной. Смертельность ягнят достигает 60% и более.

Этиология беломышечной болезни окончательно не выяснена. Высказаны многочисленные теории и гипотезы для объяснения сущности болезни.

Одной из причин, способствующих возникновению болезни, служит одностороннее и неполноценное кормление, в частности недостаточное содержание в рационе микроэлемента селена и витамина Е, витаминов группы В и других, а также белка, особенно у маток в период беременности и подсоса. Значение недостатка селена подтверждается эффективностью его применения в качестве профилактического и лечебного средства.

Патогенез. В основе патогенеза при беломышечной болезни, по-видимому, лежат два процесса: диетогенное — всасывание полиненасыщенных жирных кислот и недостаточное поступление в организм антиокислителей, в частности селена и витамина Е. В результате происходит окисление липоидов с образованием свободных радикалов перекисей, которые вызывают повреждение целостности мембран.

Первым очевидным повреждением в митохондриях является разбухание их мембран, видимых под микроскопом как грануломерный гиалиновый материал.

При отсутствии в достаточном количестве антиоксиданта окислительные процессы в организме больных животных активизируются на 200—400%. Наступает кислородное голодание тканей. Митохондрии также оказываются не в состоянии производить достаточную энергию АТФ (аденозитрифосфат), необходимую для регулирования поступления химических веществ внутрь клетки. Повреждения, претерпеваемые лизосомами, необратимы. Ижмембраны пропускают ферменты ДНК-азу, РНК-азу, катепсинэастеразу и фосфатазу в клеточную цитоплазму. Эти ферменты быстро приводят к полному растворению клетки. Распад микросом вызывает потерю ферментов, обеспечивающих протеиновый синтез.

Вышеописанные биохимические нарушения, наблюдающиеся при недостатке антиоксидантов в присутствии полиненасыщенных жирных кислот, могут дать представление о глубоких изменениях целостностности клеточных структур и их функций.

Признаки болезни наиболее выражены при остром ее течении, которое чаще отмечается у молодняка самого раннего возраста. При поражении миокарда нарушается сердечная деятельность: пульс учащается до 150—200 ударов в минуту, наблюдаются аритмии, раздвоение первого и второго тонов, ослабление и приглушенность их (особенно при водянке сердечной сорочки), падение кровяного давления, резкое учащение дыхания.

При вовлечении в патологический процесс скелетных мышц походка становится связанной, появляется хромота, животное опирается на зацепы, путовые и запястные суставы. При парезах животные, поднимаясь на конечности, принимают нередко необычную позу (поза сидящей собаки и др.).

Подострое течение болезни чаще наблюдается у молодняка в возрасте 2—8 недель, хроническое у молодняка в возрасте 2—3 месяцев. Симптомы болезни при подостром и хроническом течении проявляются слабее.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших ягнят чаще ниже средней упитанности. Трупное окоченение у упитанных ягнят выражено умеренно, у истощенных — плохо или отсутствует. Подкожная клетчатка серозно инфильтрирована, отечна. Отеки обычно наблюдаются в области шеи, подгрудка, нижней части брюшной стенки, пахов. Слизистые оболочки носовой и ротовой полостей и конъюнктива бледные или синюшные. Поверхностные лимфатические узлы туловища и головы чаще набухшие, сочные, бело-серого цвета.

Специфическим патологоанатомическим признаком является диффузное или очаговое поражение сердечной мышцы и скелетной мышечной ткани. В сердце и скелетной мускулатуре развиваются дегенеративно-некротические процессы с явлениями кальциноза и последующим миофиброзом.

Макроскопически более резко выражены изменения в сердце, в скелетной мускулатуре картина изменений иногда выступает неясно ввиду бледной окраски мышц у молодых животных, она уточняется только при микроскопическом исследовании.

Нередко наблюдается несоответствие между клиническим проявлением болезни и патологоморфологическими изменениями. В частности, по клиническим признакам часто определяют острое течение болезни, а при патологоморфологических исследованиях изменения, обнаруженные в различных органах и тканях, свидетельствуют о хроническом течении болезни.

Следует обратить внимание на то, что характерные для беломышечной болезни изменения в сердце и скелетных мышцах отмечаются и у абортированных плодов (ягнят). Это обстоятельство указывает на возможность развития болезни во внутриутробном периоде.

Диагноз на беломышечную болезнь ставят на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При появлении первых случаев болезни и отсутствии выраженных симптомов ее особое внимание обращают на состояние сердечной деятельности, с этой целью необходимо производить функциональные пробы на сердце и сделать электрокардиограмму. Для этого заставляют животных пробежать в течение 15—30 секунд. После остановки выслушивают работу сердца. У больных животных, как правило, отмечаются значительное учащение сердечных сокращений (тахикардия) и аритмия.

При выпасе на пастбище усиливается движение животных, увеличивается нагрузка на сердце, что приводит к более выраженному проявлению клинических признаков болезни, а следовательно, к увеличению количества выделенных больных животных.

Для определения субклинических форм болезни можно рекомендовать следующий прием. Обследуемого ягненка поднимают на высоту 0,5—-1 м и выпускают из рук. Здоровые ягнята быстро поднимаются на ноги и убегают, тогда как ягнята с изменениями в скелетной мускулатуре после падения на землю некоторое время лежат. Наиболее объективным и решающим методом диагностики сердечной недостаточности при беломышечной болезни является электрокардиография.

При установлении посмертного диагноза можно провести ряд биохимических исследований тканей животных. Характерным признаком патологического состояния является нарушение обмена креатинина. У больных ягнят резко возрастает содержание кальция в кровеносных сосудах и мышцах сердца (В. Шишова, 1968).

Параллельно с увеличением кальция в пораженных мышцах увеличивается количество натрия и уменьшается содержание калия. Определение содержания кальция в кровеносных сосудах и мышце сердца можно использовать как дополнительный диагностический прием при постановке диагноза.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить: гипотрофию, отмечающуюся у новорожденных; энзоотическую атаксию, характеризующуюся поражением преимущественно центральной нервной системы; ревматизм, при котором изменения в сердце и скелетной мускулатуре, наблюдаемые при беломышечной болезни, отсутствуют; парезы, параличи, артриты, миозиты и атрофию мышц травматического происхождения.

Из инфекционных болезней при постановке диагноза следует исключить некробактериоз и столбняк.

Посмертный диагноз ставится на основании патологоморфологических исследований, определения креатинина в мышцах, кальция в кровеносных сосудах и мышце сердца, гликогена в печени и мышцах.

Лечение. Эффективен селен в виде селенита натрия ( Na 2 Se 03), содержащий основного вещества (Na 2 Se 0 3), не менее 98%. Это белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Дозы селенита натрия назначают из расчета 0,1—0,2 мг/кг веса животного. Селенит натрия вводят животным в виде раствора подкожно или внутримышечно.

Для подкожного и внутримышечного введения препарат растворяют асептически в стерильной дистиллированной воде в соотношении 1 : 1000 (0,1%-ный раствор) или 1 :200 (0,5%-ный раствор).

Растворы селенита натрия бесцветны, прозрачны, малоустойчивы и не выдерживают кипячения. Они пригодны только в день приготовления.

В хозяйствах, неблагополучных по беломышечной болезни, селенит натрия вводят с профилактической целью беременным маткам подкожно, однократно в дозе 4—6 мг на одно животное (0,8—1,2 мл 0,5%-ного раствора) за 20—30 дней до окота.

При появлении беломышечной болезни препарат вводят однократно всему молодняку подкожно или внутримышечно в дозе 0,1—0,2 мг/кг (0,1—0,2 мл 0,1%-ного раствора), например, ягненку весом 2 кг — 0,2—0,4 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия.

Селенит натрия можно применять с профилактической целью с первых дней после рождения животных. При появлении болезни среди обработанного молодняка больным животным селенит натрия вводят повторно в тех же дозах.

Селенит натрия токсичен и подлежит хранению как медикаменты группы А. Терапевтическая широта (отношение между лечебно-профилактической и токсической дозами) селенита натрия 1 :5. Применять его разрешается только ветеринарным специалистам (ветврачам и ветфельдшерам со средним специальным образованием).

В случае отравления животных селенитом натрия для лечения используют арсаниловую кислоту или атоксил (натриевая сель арсаниловой кислоты) из расчета 1,5—2 мг/кг веса животных. Препарат дают с кормом или водой один раз в день в течение 3—5 суток подряд. С той же целью рекомендуется 20%-ный раствор гипосульфита натрия внутривенно, однократно из расчета 0,5 мл/кг веса животного. Например, ягненку весом 2 кг вводят 1 мл 20%-ного раствора гипосульфита натрия.

С лечебно-профилактической целью при беломышечной болезни можно применять витамин Е (альфа-токоферол). Однако он менее эффективен по сравнению с селенитом натрия. Суягным овцам его назначают за месяц до родов, ягнятам — в течение 2—4 недель после рождения с кормом.

Дозы витамина Е для профилактики беломышечной болезни: овце— 10—20 мг, ягненку — 5—10 мг на голову 2—3 раза в день.

Больным ягнятам необходимо назначать и симптоматическое лечение (сердечные, тонизирующие и другие средства).

Мясо убитых животных, подвергавшихся лечебным или профилактическим обработкам селенитом натрия, может быть использовано для пишфых целей только в том случае, если животные направлены на убой не ранее 45 дней после последнего применения препарата.

Профилактика и меры борьбы сводятся к проведению комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий.

При появлении беломышечной болезни необходимо исследовать корма и улучшить качественный состав рациона, улучшить условия содержания суягных овец.

В неблагополучных хозяйствах необходимо своевременно и правильно заготавливать сено, использовать корма, богатые витаминами, скармливать пророщенное зерно. Не следует скармливать суягным овцам недоброкачественное сено, особенно с заболоченных угодий. Нельзя пасти суягных овец на заболоченных пастбищах.

Суягным овцам, а также ягнятам вводят в рацион минеральные подкормки (костная мука, обесфторенный фосфат и др.), микроэлементы (кобальт, йод, цинк, марганец, медь, магний) и витаминные препараты с учетом содержания их в рационе и зональных почвенно-климатических условий. Надежным профилактическим средством является селенит натрия, который применяют суягным овцам в указанных выше дозах за 3—4 недели до ягнения.

АливердеевА., Г и реев Г. Исследование причин возникновения бело-«шшечной болезни ягнят в условиях Северного Кавказа. — Доклады ВАСХНИЛ, 1965, вып. 4.

ЧуркинаР. А. Некоторые гистохимические исследования скелетных мышц ягнят при беломышечной болезни. Материалы Всесоюзной конф. по болезням молодняка с.-х. животных и птиц. М., 1964.

Неориккетсиозный полиартрит ягнят — инфекционная болезнь молодняка овец, чаще протекает хронически, вызывается возбудителем, относящимся к группе орнитоза — лимфогранулемы — трахомы (ОЛТ), характеризуется воспалительными процессами в суставах в связи с поражением синовиальных мембран, сухожилий, мускулатуры и периартикулярной рыхлой клетчатки в околосуставной области.

География болезни. Болезнь впервые описана в США Мендловским и Сегре (Mendlowski, Segre, 1960). Позднее ее подтвердили Шупе и Сторц (Shupe, Storz, 1964), которые выделили возбудителя, относящегося к группе ОЛТ, из коленного сустава и внутренних органов больных животных.

Многие исследователи связывали возникновение полиартритов у ягнят с заболеванием их контагиозной агалактией. Однако при клиническом обследовании у некоторых животных отмечали наличие полиартритов при отсутствии поражений глаз и маститов, свойственных агалактии овец и коз (Fluckiger, 1929).

Это обстоятельство указывает на возможность широкого распространения не-ориккетсиозного полиартрита в тех районах, где описана контагиозная агалактия овец, протекающая в виде воспалений суставов у молодняка, без потери молочной продуктивности у лактирующих овец.

Возбудитель был установлен микроскопически в препаратах, приготовленных из синовиальной и цереброспинальной жидкости, а также из фибринозных внутрисуставных наложений, окрашенных по Гимза и Маккиавелло. Кроме того, он был выделен из мозга, легких, печени, почек, лимфы, крови, мочи и содержимого кишечника больных ягнят. Для выделения возбудителя использовали 6-7-дневные куриные эмбрионы, которых заражали в желточный мешок.

Эпизоотология болезни не изучена. По мнению некоторых ученых, артриты овец представляют серьезную проблему для ряда стран. В неблагополучных отарах заболевает от 2 до 18,2% ягнят, а в отдельных — от 35-37 до 60% ягнят (Семерджиев, Огнянов, 1969).

Патогенез изучен недостаточно. Несмотря на то что при этой болезни поражаются главным образом суставы и окружающая их ткань, инфекция имеет генерализованный характер. Об этом свидетельствуют результаты выделения возбудителя из различных внутренних органов. Из суставов чаще поражаются коленный, реже локтевой и запястный. Суставы, вовлеченные в процесс, опухают, утолщаются эпифизы костей, и вследствие скопления серофибринозного или фибринозного экссудата происходит выпячивание инфильтрированной капсулы.

Воспаление суставов может протекать остро или хроническ В последнем случае часто наблюдают атрофию разгибателей пораженных конечностей и тендовагиниты разгибателей и сгибателе…

Обычно заболевают молодые ягнята. Болезнь чаще протекает доброкачественно. У больных отмечают общую слабость, депрессию и скованность движений. Температура тела повышается при остром течении болезни или в период обострения. В это время опухшие суставы болезненны.

Исследование периферической крови показывает известные различия в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей животных. У одних ягнят отмечается слабая лейкопения, — у других средняя степень лейкоцитоза, в ряде случаев у больных животных картина белой крови остается в пределах нормы.

Смертельные случаи наблюдаются главным образом зимой при неблагоприятных условиях содержания животных, когда в качестве осложнений возможно возникновение абсцессов, и септических процессов в различных частях тела вследствие пролежней. При минеральной недостаточности болезнь протекает тяжелее.

Если болезнь принимает хроническое течение, основными симптомами являются медленное опухание суставов и вследствие этого напряженные, скованные движения животных. Через 5-7 недель воспалительные явления в суставах исчезают и животные выздоравливают.

Несмотря на однотипность патологоанатомических изменений при вскрытии животных, степень их варьирует в зависимости от течения болезни.

В случаях хронического течения наблюдается выраженное утолщение коленных, локтевых и других суставов. Изменения в тканях характеризуются как пролиферативный фиброзный артрит и периартрит. В суставах обнаруживают увеличенное количество синовиальной жидкости, иногда повышенной вязкости. На суставных поверхностях заметны светло-желтые пятна различных размеров и формы, а в ряде случаев слабые эрозии в хряще. Иногда отмечается утолщение и гиперемия околосуставных связок. Ткани пропитаны серозно-фибринозным экссудатом.

При остром течении болезни устанавливают гиперемию и отечность мускулатуры в области суставов с участками кровоизлияний, размягчение и отек сухожилий, эрозии на суставных поверхностях хряща. Сухожильные влагалища содержат темно-желтый экссудат. Болезнь характеризуется как острый тенДовагинит. тендосиновит, периартрит и артрит.

Гистологические изменения. Микроскопически — характерные изменения обнаруживают в сухожилиях, сухожильных влагалищах, суставной капсуле, околосуставных тканях и мускулатуре.

Суставные капсулы и сухожилы — влагалища имеют фибринозные утолщения воспалительного, количеством плазматических гток, лимфоцитов, макрофагов и среднего количества нейтрофилов. Субсиновиальиая соединительная ткань отечна и содержит значительное количество очагов мононуклеарных клеток. В сухожильных влагалищах отмечают очаги пролиферации фибробластоподобных клеток.

Пробы суставной жидкости, окрашенные по Гимза, содержат синовиальные клетки, моноциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, фибрин.

В ранней стадии болезни синовиальные клетки и клетки белой крови в окрашенных препаратах содержат неориккетсий в виде мелких округлых образований.

В участках, прилегающих к сухожилиям, обнаруживают значительное скопление воспалительных клеточных элементов между мышечными волокнами, гиперемию и кровоизлияния.

В органах обычно устанавливают воспалительно-реактивные процессы. Почки, сердце, печень, лимфатические узлы и мозговая оболочка гиперемированы, отечны и инфильтрированы клеточными элементами. В срезах легких заметна васкулярная и перибронхиальная инфильтрация.

При постановке диагноза учитывают симптомы болезни, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Обнаружение возбудителя в синовиальной жидкости при окраске препаратов по Маккиавелло, а также его выделение на куриных эмбрионах позволяет поставить диагноз на неориккетсиозный полиартрит ягнят.

При дифференциальном диагнозе следует исключить минеральную недостаточность, которая характеризуется остеомаляцией и мышечной дистрофией, обычно протекающих без температурных реакций.

Кроме того, необходимо иметь в виду полиартриты и серозиты микоплазмозной природы. Для исключения этой инфекции при выделении неориккетсий из синовиальной жидкости на куриных эмбрионах проводят высев исследуемого материала на элективные среды для роста микоплазм. В случаях роста на средах характерных колоний микоплазм целесообразно выяснить их патогенную роль в заболевании постановкой биопробы на ягнятах.

Эффективность лечения зависит от стадии болезни и условий содержания животных. Неплохие результаты дает пенициллин на ранних стадиях болезни. Иногда выздоровление может быть ускорено и без антибиотикотерапии, лишь при создании хороших условий содержания и кормления животных.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы не разработаны. В основе борьбы лежит проведение ветеринарно-санитарных и гигиенических мероприятий. Профилактические мероприятия заключаются в тщательном отборе приобретаемых животных, а при появлении случаев болезни — в изоляции больных и подозреваемых в заболевании животных и их лечении наряду с тщательной дезинфекцией и санацией помещений.

Овцы, в особенности молодняк, подвержены заболеваниям различного генеза и этиологии. Патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии, грибки повсеместно распространены в природе. Заражение с/х животных происходит контактным, алиментарным, фекально-оральным, аэрогенным путем. Некоторые инфекции передаются трансплацентарным путем (внутриутробно). Инфицированные новорожденные ягнята рождаются ослабленными, нежизнеспособными.

У овец в ветпрактике диагностируют заразные, незаразные, инвазионные (паразитарные) болезни. Наносят большой экономический вред фермерским хозяйствам, промышленным комплексам.

Предрасполагающими факторами, которые способствуют массовому заражению с/х животных, можно назвать:

• врожденные, хронические патологии;
• ослабление резистентности, иммунитета;
• несоблюдение санитарно-гигиенических норм, правил;
• некачественный, несбалансированный, скудный рацион;
• скученное содержание животных.

В группу риска попадают ягнята с неокрепшей, не полностью сформированной системой, ослабленные, истощенные особи, животные, которые содержатся в неблагоприятных условиях.

Инфекционные болезни

Инфекционные заболевания представляют реальную угрозу для здоровья, жизни овец и могут стать причиной массовой гибели всего поголовья. Большинство болезней вирусной, бактериальной этиологии характеризуются молниеносным развитием, быстрым распространением. Некоторые инфекции неизлечимы и в 100% случаев заканчиваются гибелью животных.

Заразные болезни овечек:

• брадзот;
• инфекционная агалактия, мастит;
• оспа;
• листериоз;
• гиперплазия (аденоматоз легкого);
• энтеротоксемия.

Динамика развития патологических процессов, симптоматика, интенсивность клинических проявлений инфекций зависит от возраста, иммунитета, вирулентности, серотипа вирусов, количества, локализации патогенной флоры в организме животных.

Брадзот — остро протекающее, высококонтагиозное инфекционное заболевание овец. Подвержены инфекции все возрастные группы и породы овечек. Инфекция распространяется молниеносно. Возбудитель — анаэробная палочка, которая длительное время сохраняет свою вирулентность в сырой почве.

Болезнь характеризуется сильным отравлением, интоксикацией организма. Проявляется геморрагическим поражением слизистой ЖКТ, метеоризмом, нарушением пищеварительных процессов, парезами, мышечными судорогами.

Брадзот — смертельно опасное заболевание. Смертность составляет 100%, поскольку лечение не разработано. Болезнь наносит большой экономический ущерб фермерским хозяйствам. Единственный способ предотвратить инфицирование овец — профилактическая вакцинация.

Оспа — заразное заболевание с/х животных, которое вызывает ДНК-содержащий вирус. Источником инфекции являются больные, переболевшие овечки. Данное заболевание очень плохо переносит молодняк.

• вялость, апатия, угнетение;
• выпадение шерсти;
• повышение общей температуры;
• отказ от пищи;
• пузырьки, высыпания на коже;
• конъюнктивит, отечность век;
• обильные истечения из носа, глаз;
• быстрая потеря веса.

Лечение оспы заключается в проведении антибактериальной терапии. Животным назначают антибиотики широкого спектра действия, иммуномодуляторы, симптоматические лекарственные средства.

Гиперплазия или аденоматоз легких — инфекционное заболевание, характеризующееся развитием катаральной пневмонии. Опасность болезни заключается в продолжительном инкубационном периоде. Болезнь имеет длительное бессимптомное течение.

При аденоматозе легких у больных овец повышается температура. Отмечают одышку, кашель, затрудненное дыхание. Из глаз, носа выделяется слизистый экссудат. Если аденоматоз легких не будет вовремя диагностирован, болезнь станет причиной гибели больных особей.

Инфекция передается контактным, алиментарным, фекально-оральным путем. Листериоз — неизлечимое заболевание, которое может стать причиной массовой гибели животных. К сожалению, эффективной лечебной терапии не разработано. Инфекция проявляется судорогами, мышечными спазмами, истощением, интоксикацией, вялостью, апатией, потерей аппетита. Ягнята не встают на ножки, шатаются, постоянно падают на ножки.

Предотвратить заражение ягнят, взрослых овечек поможет только профилактическая вакцинация, карантинные мероприятия.

Болезнь характеризуется развитием острого воспалительного процесса, который затрагивает вымя овечек. Вызывается золотистым стафилококком, микрококком, другими видами патогенной флоры.

У больных овец повышается общая температура, учащается пульс, снижается аппетит, отсутствует жвачка. Вымя на ощупь горячее, отечное. Молоко приобретает водянистую консистенцию. Заметны хлопья фибрина, кровянистые сгустки.

Если вовремя не начать лечение, воспалительный процесс переходит на близлежащие ткани. Возможно развитие гангрены. Лечение проводят антибиотиками.

Болезнь провоцируют микоплазмы, которые поражают суставы, молочную железу, глаза. Чаще всего вирусную агалактию диагностируют у овцематок после беременности, в период лактации.

Болезнь сопровождается общей слабостью, вялостью, угнетением, аллергической сыпью на теле, повышением общей температуры. Если поражена молочная железа, из молочных пакетов выделяется гнойный экссудат. Вымя воспалено. Региональные лимфоузлы болезненны, увеличены. В молоке заметны примеси гноя, кровянистые сгустки, вкрапления, нити. На фоне агалактии может развиться гнойный мастит.

Если не назначить лечение, болезнь может стать причиной гибели животных. В лечебной терапии применяют противовирусные, противовоспалительные, противоотечные, общеукрепляющие препараты. Лечение проводят комплексно. Внутримышечно овечкам вводят антибиотики (тетрациклин), а для местного лечения применяют мази, линименты, болтушки.

Незаразные болезни и их симптомы

Незаразные заболевания не менее опасны для жизни, здоровья овец. Как правило, неинфекционные заболевания сопровождаются системными, функциональными нарушениями в работе различных внутренних органов и систем.

Важно! В большинстве случаев у животных по причине патологий незаразной этиологии отмечают сбои в работе пищеварительной, эндокринной, иммунной, нервной, респираторной, выделительной системы.

Наиболее распространенным заболеванием, которое поражает ягнят, молодых овечек, является пневмония. Развитию способствует влажность, сырость в помещениях, в которых содержатся животные. Болезнь сопровождается резким повышением температуры, кашлем, одышкой, частым поверхностным дыханием, потерей веса. Прогноз благоприятный, но только в том случае, если лечение будет проведено на ранних стадиях развития патологического процесса.

У овец также диагностируют:

• отравления различной этиологии;
• метеоризм рубца;
• аллергические реакции;
• паронихию (копытная гниль);
• безоарную болезнь.

Незаразные заболевания чаще всего спровоцированы плохими условиями содержания, некачественным, несбалансированным рационом. Недостаток минералов, витаминов, незаменимых аминокислот приводит к развитию рахита. Ягнята отстают в росте, развитии. У взрослых овец снижается продуктивность.

Поедание ядовитых трав, растений, кормление животных подгнившими, заплесневевшими кормами провоцируют нарушения пищеварения, отравления различной тяжести, сбои в метаболизме. При отравлениях отмечают рвоту, диарею, отказ от корма, повышенную жажду, метеоризм.

Чтобы нормализовать состояние животных, проводится симптоматическая терапия. Овечкам назначают адсорбенты, в/в вводят физиологические растворы. При сильных отравлениях промывают желудок солевыми растворами.

У новорожденных ягнят очень часто диагностируют беломышечную болезнь. К сожалению, лечения нет, поэтому фермеры должны направить все усилия на предотвращение коварного недуга. Смертность составляет 60–70%.

Симптомы беломышечной болезни ягнят:

• хромота;
• судороги, мышечные спазмы;
• нарушение дыхательной функции;
• нервные расстройства;
• слабость, угнетенное состояние.

Заболевание развивается из-за нехватки витаминов, минералов, на фоне гипо-, авитаминоза. Дефицит витаминов группы В, витаминов Е, А, магния, селена, кобальта, меди, других необходимых минералов способствует развитию данной болезни у молодняка.

Незаразное заболевание овец вызвано несбалансированным, скудным рационом. Из-за нехватки макро-, микроэлементов ягнята, взрослые животные поедают свою шерсть, что приводит к скоплению в желудке комков, которые практически не перевариваются. Нарушаются пищеварительные процессы.

Больные овечки проявляют беспокойство, издают нехарактерные звуки, быстро теряют в весе. Аппетит понижен или отсутствует вовсе. Отмечают проблемы с дефекацией, метеоризм, запоры. В большинстве случаев лечение безоарной болезни малоэффективно.

При данном заболевании поражается ЖКТ животных. Болеют метеоризмом овцы независимо от возраста и породы. Вздутие живота, нарушение пищеварения, снижение аппетита, отказ от воды, слабость, снижение веса, беспокойство — основные симптомы данной болезни. У овец перестает функционировать один из желудков.

Основная причина метеоризма рубца — нарушение правил кормления, скармливание ягнятам, овцам гнилых, заплесневевших, некачественных кормов.

Чтобы нормализовать состояние овец, в желудок вводят зонд для выведения лишних газов. Назначают ферментные средства, пробиотики. В тяжелых случаях выполняют прокол рубца.

Как правило, данная болезнь, которая сопровождается воспалением пульпы копыта, чаще всего поражает ягнят, молодых овечек. Больной ягненок испытывает трудности при движении, ходит с трудом, шатается из стороны в сторону. Нарушена координация движения. Животные слабеют, постоянно лежат, неохотно реагируют на внешние раздражители, при ходьбе испытывают сильную боль. Конечности отекают, копытные пластины расслоены.

Чтобы облегчить состояние животных, необходимо подрезать копыта. Назначается симптоматическое лечение.

Паразитарные болезни

Не меньшую опасность для здоровья, жизни овечек представляют инвазионные заболевания, развитию которых способствуют различные виды наружных и внутренних паразитов. Болеют паразитарными болезнями овцы всех пород и возрастных групп.

У овец диагностируют глистные инвазии, клещевой энцефалит, мелофагоз, фасциолез, ценуроз (вертячка), эхинококкоз, пироплазмоз. Стоит отметить, что эндо- и эктопаразиты являются переносчиками опасных вирусов, бактерий. Некоторые болезни овец, вызванные паразитами, становятся причиной гибели молодняка, взрослых животных.

Болезнь вызывают паразитические черви рода фасциола (трематоды, сосальщик). Локализуются в желчных путях, поражают печень овец. Ягнята заражаются на пастбищах, при поедании инвазированных личинками эндопаразитов кормов.

• диарея;
• цианоз слизистых;
• нарушение в работе ЖКТ;
• истощение, интоксикация;
• потеря веса;
• анемия;
• отечность век, отек живота;
• слабость.

Лечение овец проводится комплексными антигельминтиками. В целях профилактики нужно два–три раза в год проводить превентивные дегельминтизации.

Одно из наиболее распространенных паразитарных заболеваний, которые диагностируют у овечек независимо от возраста, породы. Болезнь вызывают личинки эхинококка, которые широко распространены в окружающей среде.

Болезнь у овец проявляется сильным истощением, высокой температурой, учащенным дыханием, интоксикацией, диареей, отсутствием аппетита. Животным назначают курс антибиотикотерапии, противопаразитарные препараты, средства гомеопатии.

Болезнь вызывают пироплазмы. Переносчиками болезни являются насекомые. Заражение происходит через укус. Вспышки пироплазмоза чаще всего регистрируют в весенне-летний период, осенью.

Диарея, анемия, истощение, угнетение, желтушность, бледность слизистых, повышение температуры, отказ от корма — основные признаки пироплазмоза у овец. Если своевременно не начать лечение, инвазионная болезнь может стать причиной гибели. Особую опасность пироплазмоз представляет для ягнят, ослабленных животных.

Тяжелое паразитарное заболевание овец, которое в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Заражение происходит алиментарным, контактным способом. Характерные симптомы: нарушение координации движений, мышечные спазмы, судороги, неадекватная реакция на внешние раздражители. Больная овечка ходит по кругу, проявляет сильное беспокойство, запрокидывает голову назад, проявляет агрессию к сородичам, человеку.

Глистные инвазии у овец вызывают различные классы, типы гельминтов. Глисты паразитируют в ЖКТ, легких, печени, поджелудочной, других внутренних органах и системах. Основные пути заражения — фекально-оральный, алиментарный, трансплацентарный.

Эндопаразиты имеют сложный цикл развития, который происходит при участии основных и промежуточных хозяев. Личинки глистов могут быть в грунте, воде, на траве, растениях.

Гельминты нарушают целостность слизистых, тканей, провоцируют системно-функциональные нарушения в организме различной степени тяжести, нарушают пищеварение, метаболизм. Сильная глистная инвазия может повлечь гибель животных по причине разрыва, закупорки кишечника.

Лечение гельминтозов у овечек, баранов проводится комплексными противоглистными препаратами. Предотвратить заражение поможет дегельминтизация.

Овцеводство — прибыльная, рентабельная отрасль животноводства. Но чтобы вырастить крепкое здоровое поголовье овец, не допустить заражение животных опасными инфекциями, фермеры должны создать оптимальные условия содержания, продумать рацион, который должен быть сбалансированным, питательным, витаминизированным. Профилактические вакцинации, дегельминтизации помогут предотвратить заражение вирусами, бактериями, гельминтами. Заметив первые признаки заболеваний, сразу после первой симптоматики, нужно лечить овечек. Оптимальное лечение подберет ветврач.