Что такое инфекция ввз

Биологи из Университета штата Нью-Йорк в Буффало установили, что филовирусы существовали ещё несколько десятков миллионов лет на.

Под 1115 г. Новгородская первая летопись старшего и младшего изводов упоминает мор в конях в дружине Мстислава в Новгороде, «А в.

Миф первый. Существует универсальное исследование, позволяющее выявить любую патологию. Каждое исследование проводится с конк.

К числу особенно опасных внутриутробных инфекций относятся краснуха, инфекции, вызванные цитомегаловирусом и вирусом простого ге.

Диагноз грибковых инфекций основан на выделении возбудителя в посевах крови или биоптатов тканей. Грибковые инфекции часто возни.

При любой болезни очень важна ранняя диагностика, так как своевременное лечение всегда дает лучшие результаты. При инфекционных .

Инкубационный период обычно составляет 11-21 день. Имеются разные варианты начала болезни в зависимости от тяжести ее течения. У одних детей заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39°С, а затем к концу первых на вторые сутки появляется характерная сыпь. У других - внезапно на фоне незначительной лихорадки или даже при нормальной температуре тел а на различных участках кожи, в том числе волосистой части головы, появляются пятна, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, а затем в пузырьки - везикулы. При легкой и среднетяжелой формах сыпь отсутствует на коже ладоней и подошв.

Везикулы разной величины, мягкие на ощупь, без инфильтрированного основания, иногда с пупкообразным вдавливанием в центре, держатся 1-2 дня, затем подсыхают, оставляя после себя корочки без нагноения.

Наряду с высыпаниями на коже обнаруживают энантему на слизистой оболочке щек, языка, мягкого и твердого неба, миндалин, глотки - вначале это небольшие пузырьки, затем быстро заживающие эрозии.

Обычно у детей с нормальной иммунной системой заболевание заканчивается благоприятно. У ослабленных детей и взрослых ветрянная оспа сопровождается более длительной лихорадкой, тяжелой интоксикацией, обильными высыпаниями на различных участках кожи, в том числе на подошвах и стопах, слизистой оболочке трахеи, бронхов, мочеполовых путей. Сыпь может приобретать буллезный, геморрагический характер, приводить к гангренозным изменениям кожи и слизистых оболочек. Такие формы ветрянной оспы называются гангренозной, геморрагической.

Тяжелыми осложнениями являются пневмония, энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, гепатит. Более высокому риску развития тяжелых форм генерал и зеванной инфекции с угрозой для жизни подвергаются лица с выраженными иммунодефицитами (в том числе ВИЧ/СПИДом). Угрожающая жизни больного ветряная оспа создает все более серьезные проблемы по мере расширения активной иммунодепрессивной терапии детей, страдающих лейкозами и другими злокачественными заболеваниями. Врач должен быть очень внимателен к таким детям при развитии у них ветрянной оспы и считать их заболевания потенциально тяжелыми.

Случаи внутриутробного заражения ветряной оспой редки. Инфицирование плода на ранних сроках приводит к порокам развития. Если плод инфицирован незадолго до окончания беременности, то возникает типичная ветряная оспа разной степени выраженности в зависимости от передачи ему от матери специфических lgG-антител. У детей, зараженных внутриутробно, в раннем детском возрасте иногда встречается опоясывающий герпес.

В типичных случаях не представляет трудности и основывается на клинико-эпидемиологических данных. При необходимости верификации используют те же лабораторные методы исследования, что и при простом герпесе.

Госпитализируют больных с тяжелыми, осложненными формами ветрянной оспы, остальных лечат дома. Назначают постельный режим на 6-7 дней, молочно-растительную диету, обильное питье. Особое внимание уделяют чистоте постельного белья, обработке элементов сыпи 2 раза в день спиртовыми растворами анилиновых красок, уходу за полостью рта.

По показаниям проводится симптоматическая терапия.

Больным с тяжелым и среднетяжелым (у иммунокомпрометированных) течением ветрянной оспы назначают противовирусные препараты. При лечении взрослых и детей старше 2 лет используется ацикловир (перорально) в дозе 800 мг 5 раз в сутки. Курс 7 дней (но не менее З дней после появления последних высыпаний на коже или слизистых оболочках).

Для лечения ВВЗ-инфекции применяют также валацикловир (валтрекс) в дозе 1000 мг 3 раза в день и фамцикловир (фамвир) в дозе 500 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 7 дней. В более тяжелых (и осложненных) случаях ветряной оспы ацикловир назначают парентерально (внутривенно капельно, медленно) у иммунокомпетентных больных в возрасте старше 12 лет - 5 мг/кг каждые 8 час, а в возрасте от 3 мес до 12 лет - 250 мг/м2 каждые 8 час. Курс лечения не менее 7 дней. При лечении иммунокомпрометированных лиц дозы препарата вдвое выше - 10 мг/кг и 500 мг/м2соответственно, а минимальный курс лечения 7-10 дней. При лечении ВВЗ-менинго-энцефалита минимальные дозы препарата составляют 10 мг/кг для лиц старше 12 лет и 500 мг/м2 для детей до 12 лет.

Альтернативным препаратом, используемым в тяжелых случаях ВВЗ-инфекции (или при отсутствии эффекта отацикловира), является фоскарнет. Он назначается в стартовой дозе - 60 мг/кг 3 раза в сутки внутривенно капельно. В дальнейшем переходят на введение препарата в дозе 90-120 мг/кг/сут.

К перспективным для лечения ВВЗ препаратам относятся: пенцикловир, лобукавир, соривудин, бривудин, цидофовир и узевир.

В некоторых случаях назначают полиспецифические иммуно-глобулины для внутримышечного и внутривенного применения.

Больной ветряной оспой изолируется до выздоровления (пятый день после появления последнего элемента сыпи, при этом могут оставаться не отпавшие корочки или до времени отпадения всех корочек).

Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветрянной оспои и ранее ею не болевшие, разобщаются с 11-го по 21-й день от момента контакта. Иммунокомпрометированным лицам, имевшим контакты с больным ветрянной оспои и ранее ею не болевшим, вводят З мл донорского иммуноглобулина внутримышечно. Разработана и прошла клинические испытания вакцина против ветряной оспы.

Вирус Varicella Zoster очень распространён на планете. Практически все люди, живущие в цивилизации заражены этим вирусом. У детей первичное заражение, как правило, протекает легко, но в зрелом возрасте варицелла-зостер может привести к очень серьёзным осложнениям. Сегодня мы поговорим о том, что такое варицелла-зостер, как его лечат, какие заболевания и симптомы этих болезней он провоцирует, и попробуем разобраться насколько этот герпесвирус опасен.

Что такое варицелла-зостер

Вирус варицелла-зостер (ВВЗ, ВЗВ или герпес 3 типа) — это герпесвирус человека 3 типа (ГВЧ-3), он провоцирует два заболевания:

1. При первичном инфицировании — ветряную оспу (varicella).
2. При рецидиве заболевания — опоясывающий герпес (herpes zoster).

Ветрянку называют детской болезнью, хотя человек может быть впервые инфицирован вирусом герпеса 3 типа во взрослом возрасте. Но всё-таки большинство заражаются этим вирусом ещё в детстве. Некоторые люди думают, что они не болели ветряной оспой в детстве, поскольку у них просто не было симптомов свойственных ветрянке. Но в большинстве случаев это ошибочные выводы, просто ветряная оспа в детском возрасте может быть перенесена без очевидной симптоматики.

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) — это рецидив вируса варицелла-зостер в зрелом возрасте. Он может протекать с особой тяжестью и является неврологическим заболеванием. Рецидив ветрянки — это не то же самое что и вторичное заражение вирусом варицелла-зостер, это проявление хронического течение вируса ветряной оспы, когда на протяжении всей жизни иммунная система подавляет вирус герпеса 3 типа и при сбое иммунитета происходит рецидив. Вторичное заражение ветрянкой тоже возможно, но маловероятно.

Как инфицируются вирусом варицелла-зостер

Рассмотрим, как ведёт себя вирус при первом попадании в новый организм:

• изначально вирусные клетки попадают в рот;
• через рот вирус внедряется во внутренние системы организма;
• затем он начинает размножаться в этих системах;
• после чего появляются первые симптомы.

Из внутренних систем варицелла-зостер проникает в такие как: лимфатические сосуды, кровеносную систему, лёгочные ткани, спиной мозг, вегетативную и нервную системы. После того как проходит инкубационный период ветрянки, появляются первые кожные симптомы.

Вирус, который высвобождается наружу и начинает распространяться в поиске носителя, выделяется из носоглотки больного. Вирусные клетки, содержащиеся в пузырьковой сыпи, не являются основными виновниками эпидемии.

Симптомы герпеса 3 типа

Симптоматику варицелла-зостер вируса следует разделить на симптомы ветрянки и опоясывающего герпеса. Ниже будет приведена симптоматика ветряной оспы, поскольку варицелла-зостер, в самом начале провоцирует именно ветрянку.

Рассмотрим признаки ветрянки при классической форме течения:

• в инкубационный период поднимается температура;
• когда уже начался период болезни проявляется сыпь;
• высыпания появляются сначала на голове;
• затем спускаются на лицо и живот;
• наблюдается зуд в области ветряной сыпи;
• после, везикулы сыпи засыхают и заживают.

У ветряной оспы существует несколько форм, есть более тяжёлое течение болезни с сильным жаром и очень обширными высыпаниями, в других случаях она вовсе проходит без симптомов. Всё зависит от состояния иммунной системы и возраста при первичном инфицировании. Чем взрослее человек, тем организм сложнее переносит первую встречу с вирусом варицелла-зостер.

Как лечат герпес 3 типа

Если варицелла-зостер проник в детский организм с хорошей иммунной системой, лечить его очень легко. Чаще всего достаточно обычной зелёнки хотя используется она вовсе не для лечения, а для того чтобы контролировать новые высыпания. То есть необходимо лечить общие симптомы:

• жар снимать жаропонижающими, но только нельзя принимать аспирин ;
• при зуде, попросить врача выписать антигистаминные;
• купать ребёнка в тёплой воде, чтобы облегчить состояние.

Пожалуй, это основные методы лечения герпеса третьего типа в лёгкой и классической формах.

В особых случаях, когда ветрянка протекает тяжело, необходимо использовать дополнительные средства. Существуют специальные противогерпетические препараты, которые борются непосредственно с вирусом герпеса. И если заболевание протекает тяжело назначают именно эти лекарства, опираясь на индивидуальные особенности пациента, такие как возраст, беременность, состояние иммунной системы, наличие других заболеваний.

Какие осложнения может вызвать варицелла-зостер

Обычно инфицирование вирусом герпеса 3 типа проходит спокойно. Осложнения проявляются либо при вторичном заражении, либо при рецидиве заболевания в виде опоясывающего лишая, поскольку опоясывающий герпес уже указывает на угнетённую иммунную систему. Либо при иммунодефиците.

Вирус варицелла-зостер способен вызвать следующие осложнения:

Опасность varicella-zoster virus представляет для людей с иммунодефицитом. Обычно это наблюдается у детей с различными лимфомами, лейкозом и опухолями.

Методы диагностики

При диагностике вируса варицелла-зостер необходимо дифференцировать ветрянку от других вирусов и болезней, таких как:

Обычно лабораторные анализы проводятся у грудничков и детей с иммунодефицитом, а также при тяжёлом течении болезни либо при атипичном проявлении. Для анализа потребуется сдать кровь или мазок.

Подводя итоги, стоит заметить, что на сегодняшний день существует вакцинация против варицелла-зостер. Она не обязательная, но может решить множество проблем, особенно при планировании беременности или когда есть риска первичного инфицирования.

Вирус варицелла зостер (ВВЗ) вызывает два заболевания: ветряная оспа (ветрянка) и опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Ветрянка развивается в результате первичного инфицирования, как правило в детстве. В дальнейшем вирус персистирует (находится в неактивном состоянии) в ганглиях (нервных узлах) и при реактивации через несколько лет приводит к развитию опоясыващего лишая.

Персистирование и реактивация: Вслед за острой инфекцией ВВЗ перемещается в клетки задних рогов спинного мозга, где находится в течение многих лет. Стресс, подавление иммунитета (например при лимфогранулематозе, СПИДе, противораковой химиотерапии) способны вызвать реактивацию вируса, что ведет к его репликации (размножению). По аксонам (отросткам нервных клеток) вирионы (вирусные частицы) мигрируют к коже в пределах одного дерматома (участка кожи, иннервируемого одним нервом) или нескольких, где и появляется характерная кожная сыпь.

Эпидемиология и этиология:

Частота: По некоторым подсчетам каждый год более 1.700.000 людей заражаются этим заболеванием.

Возраст: Более 90% случаев приходится на детей моложе 12 лет, 10%- на лиц старше 15 лет. Большинство детей, живущих в городах, инфицируется до вступления в период полового созревания. Возможно протекание болезни без явных ее проявлений.

Пути передачи: Заражение ВВЗ происходит в результате вдыхания вируссодержащих капель слизи из носоглотки больного человека. Это приводит к развитию первичной инфекции в эпителии дыхательных путей. Пузырьки на коже также содержат вирус, но не являются основным источником инфекции. Кожные чешуйки не являются заразными. Заразный период начинается за 2 дня до появления сыпи и длится до тех пор, пока все пузырьки не превратятся в корки.
Вирус заселяет клетки ретикуло-эндотелиальной системы и через кровь попадает в кожу. Его можно обнаружить во всех внутренних органах, но выявить это можно лишь у лиц с подавленным иммунитетом.

Сезонность: Наблюдается эндемический характер инфекции, однако в конце зимы и весной заболевание может становиться эпидемией.

Иммунитет: После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет. Повторное заболевание встречается редко, даже у лиц с иммунодефицитом.

Клиническое течение заболевания: Инкубационный период обычно составляет 7-14 дней, у лиц с иммунодефицитом он может быть короче.

Продромальный период: У маленьких детей продрома отсутствует или выражена незначительно. У более старших детей и взрослых отмечаются лихорадка (в течение 1-6 дней), головная боль, боль в спине и горле.

Лихорадочный период: Температура тела повышается до 38-40 градусов С и возвращается к норме после исчезновения пузырьков.

Симптомы: Пузырьковая стадия сопровождается умеренным, а иногда и выраженным, зудом.

Кожные проявления:

- Пузырьки. Сначала появляются папулы красного цвета размером 2-4 мм, которые затем превращаются в тонкостенные пузырьки, по форме напоминающие лепестки розы. "Капли росы на лепестках розы" - типичный симптом ветряной оспы.

- Пустулы. Пузырьки пупкообразно втягиваются, приобретают неправильные очертания, жидкость в них мутнеет (за счет гноя), и через 8-12 часов они вскрываются.

- Корки. После подсыхания и исчезновения красного основания появляются корки. Присоединение вторичной инфекции или экскориация кожи ведет к образованию кратерообразного рубца в дерме.

- Фаза высыпаний. Выраженность кожных проявлений зависит от возраста больного: у маленьких детей они могут вообще отсутствовать, у взрослых они более выраженные. Сыпь появляется на туловище и распространяется на лицо и конечности. Ей может предшествовать коре- или скарлатиноподобное покраснение кожи. Одновременно могут обнаруживаться различные кожные проявления. К 3-ему дню болезни появление новой сыпи прекращается, а к 6-ому дню она в основном представлена корками. Пузырьки, образовавшиеся в ротовой полости или во влагалище, быстро вскрываются и превращаются в афтозные язвы. При иммунодефиците течение болезни более затяжное.

Осложнения:

Как правило, ветряная оспа протекает доброкачественно. Однако при наличии иммунодефицита возможно развитие серьезных осложнений. Чаще всего они встречаются у детей, страдающих лейкозом, лимфомами (в том числе лимфогранулематозом) или солидными опухолями.

- Кожные инфекции. Наиболее частым осложнением ветряной оспы у детей является вторичная бактериальная инфекция, по проявлениям напоминающая импетиго.

- Рубцевание. Глубокие штампованные рубцы округлой формы носят название "оспины".

- Неврологические проявления. Наиболее частыми неврологическими осложнениями ветряной оспы являются мозжечковая атаксия, энцефалит и синдром Рейе.

- Пневмония. Значительно чаще пневмония как осложнение ветряной оспы наблюдается у взрослых (самое частое серьезное осложнение в этой возрастной группе), однако у более чем 25% детей с иммунодефицитом диагностируется вирусная пневмония, вызванная ВВЗ. Это осложнение развивается на 1-6-ой день после появления сыпи. В большинстве случаев воспаление легких протекает скрыто и выявить его удается лишь с помощью рентгеновского исследования органов грудной клетки.

- Гепатит. Гепатит является самым частым осложнением у лиц с иммунодефицитом (у 20% детей с угнетенной иммунной системой).

Ветряная оспа при иммунодефиците. Онкологические больные, а также лица, принимающие препараты, подавляющие иммунную систему, или кортикостероиды внутрь, имеют более обширные высыпания и большее количество осложнений.

Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) - альфа-герпесвирус, который после первичного заражения попадает в клетки чувствительных ганглиев (нервных узлов) и до определенного момента покоится там, не вызывая заболевания. Первичное заражение этим вирусом, обычно происходящее в детстве, приводит к развитию ветряной оспы (ветрянки), а его "пробуждение" через несколько лет является причиной опоясывающего герпеса (опоясывающего лишая).

Диагноз заболевания ставят в основном по жалобам больного и результатам осмотра мест сыпи. Опоясывающий герпес часто сопровождается сильной болью и может осложняться повреждением глаз, а также энцефалитом (воспалением головного мозга).

Тактика лечения больных зависит от таких факторов, как возраст и риск развития осложнений.

Возраст: Вирус поражает лиц любого возраста. Опоясывающий лишай может встречаться и у молодых людей, однако его частота увеличивается с возрастом. Распространенность заболевания составляет 10-20% населения планеты. Дети с нормальным иммунитетом, которые переболевают ветрянкой в возрасте моложе 2 месяцев, чаще страдают герпесом. Свыше 10% лиц, перенесших в детстве ветряную оспу, заболевает герпесом, причем, как правило, в возрасте старше 50 лет.

Причины: Опоясывающий герпес развивается в результате реактивации ("пробуждения") вируса, попавшего в подкожные нервы в момент заболевания ветряной оспой и переместившегося оттуда в чувствительные ганглии. Возвратившись в подкожные нервы, "проснувшийся" вирус вызывает изменения на коже.

Иногда вирус попадает в организм человека от матери в период внутриутробного развития.

Случаи передачи вируса от болеющих ветряной оспой или герпесом при непосредственном контакте крайне редки. Некоторые больные герпесом, не обязательно переносят ветряную оспу. После общения с такими людьми инфекция чаще всего развивается вследствие "пробуждения" уже имеющегося вируса.

Факторы риска: К факторам реактивации вируса относят возраст, прием препаратов, подавляющих иммунитет, опухоли лимфатической системы, усталость, эмоциональные расстройства.

Предрасположенность к развитию герпеса у лиц более старшего возраста связана с ослаблением иммунной функции.

Заболевание часто выявляется у ВИЧ - инфицированных, при этом герпес часто может быть первым проявлением СПИДа.

Доказано, что заболевание герпесом отмечается у людей с подавленным иммунитетом (при пересадке костного мозга или других органов, злокачественных опухолях, в частности при лимфогранулематозе).

Для ветряной оспы характерно наличие везикулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий герпес характеризуется воспалительной реакцией в задних корешках спинного мозга и в ганглиях; он сопровождается высыпанием пузырьков на коже в участке, иннервируемом пораженным чувствительным нервом. Вирус представляет опасность для плода: перенесенная ветряная оспа в течение первого триместра беременности может привести к врожденным уродствам.

Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14–21 день. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом, представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Инфекция чаще всего передается воздушно-капельным путем. Контактный (через содержимое везикул) и парентеральный пути заражения более редки и реализуются, в основном, когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией – опоясывающим герпесом. Ветряная оспа является высококонтагиозным заболеванием, сопровождается лихорадкой, везикулезной сыпью и общим недомоганием. Высыпания новых пузырьков продолжаются 3–4 дня, их содержимое включает огромное количество вируса. У 80–90% людей инфицирование происходит в первые 6–8 лет жизни и проявляется ветряной оспой. У переболевших ветряной оспой сохраняется пожизненный иммунитет к реинфекции из экзогенных источников. Случаи повторного заболевания практически неизвестны. Однако около 5% женщин детородного возраста не имеют иммунитета, заболевание ветряной оспой может реализовать вертикальный путь передачи инфекции.

Входными воротами для вируса является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой он размножается, затем лимфогенным путем проникает в кровь, с ней – в кожу и в различные внутренние органы, но чаще вирус проникает в клетки чувствительных ганглиев – тройничного, лицевого, межпозвоночных нервов, где сохраняется в неактивном состоянии в течение всей жизни человека. Наибольший тропизм вирус имеет к клеткам шиповатого слоя кожи, где возникают дистрофические изменения, приводящие к их гибели, образуются полости, наполненные серозным экссудатом, клиническим эквивалентом которых является типичная для ветряной оспы сыпь.

Летальность и осложнения (энцефалит, пневмония) довольно редки, чаще наблюдаются у новорожденных и у ослабленных людей. На фоне иммуносупрессии поражаются также слизистые оболочки мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта. Изменения в виде мелких некрозов с геморрагическим пояском можно обнаружить в печени, почках, легких и других органах.

Инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы, во время беременности довольно редка, поскольку только 5–10% всех женщин детородного возраста не имеют антител к ВЗВ. При заболевании ветряной оспой женщин во время беременности риск заражения для плода и новорожденного составляет 8%. ВЗВ может передаваться плоду антенатально (трансплацентарно, трансцервикально), интранатально и новорожденному ребенку постнатально (воздушно-капельно, контактно). При инфекции возможны осложнения беременности: самопроизвольные выкидыши, неразвивающаяся беременность в первой ее половине в 3–8% наблюдений и фетальный ветряночный синдром у 12% пораженных плодов. Частота эмбриопатий и фетопатий после перенесенной ветряной оспы в первые 20 недель беременности составляет 2%, после 25-й недели зарегистрированы единичные случаи. Если заболевание беременной произошло в I триместре, у 5% новорожденных отмечается синдром врожденной ветряной оспы: атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры головного мозга, пороки развития глаз, параличи и судорожный синдром. При заболевании менее чем за 10 суток до родов у плода могут развиться тяжелые поражения – врожденная (неонатальная) ветряная оспа, проявляющаяся в первые 10–12 дней жизни новорожденного. Наиболее тяжело протекает инфекция у детей, матери которых заболели ветряной оспой в период за 5 дней до и 48 часов после родов. Летальность при этом достигает 20–30%. Клинические проявления ветряной оспы у новорожденного спустя 12 дней после рождения свидетельствуют о постнатальном заражении. При заболевании женщины во время беременности опоясывающим лишаем осложнений со стороны плода не наблюдается.

Наличие типичных проявлений ветряной оспы, особенно с учетом эпидемиологических данных (контакт с больным ветряной оспой), и опоясывающего герпеса позволяет поставить диагноз на основании клинических данных, в таких случаях лабораторного подтверждения не требуется. Однако с учетом возможности атипичного течения инфекции, вызванной ВЗВ, особенно у вакцинированных лиц, развития осложнений в виде энцефалита, перинатальной патологии (внутриутробная инфекция, врожденные пороки развития) требуется лабораторное подтверждение.

Дифференциальная диагностика. Герпетическая инфекция (ВПГ 1, ВПГ 2), аллергические высыпания, контактный дерматит, краснуха.

Показания к обследованию

• Наличие везикулезной сыпи, особенно у беременных и новорожденных, а также у лиц, планирующих беременность;
• контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом или с подозрением на данные нозологические формы;
• дифференциальная диагностика экзантемных заболеваний;
• иммунодефицитные состояния;
• обширные кожные поражения (до 10% случаев предполагаемого опоясывающего герпеса обусловлено не ВВЗ, а ВПГ);
• симптоматика врожденной инфекции, пороки развития у новорожденных;
• энцефалит неясной этиологии.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение вируса методом микроскопии, выделение вируса или его ДНК, определение АТ.

Материал для исследования

• Соскоб из очага поражения – микроскопические исследования, выделение вируса, выявление ДНК;
• плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки – выявление ДНК;
• сыворотка/ плазма крови, СМЖ – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выделение ВЗВ в культуре клеток (фибробластов) применяется только в вирусологических лабораториях и для рутинной диагностики в клинико-диагностических лабораториях не используется. Традиционно применяемое микроскопическое исследование препаратов содержимого везикул, окрашенных по Морозову или Романовскому- Гимзе, имеют низкую диагностическую специфичность (не позволяют дифференцировать ВЗВ от ВПГ) и чувствительность, поэтому не могут считаться надежными.

Основную роль в лабораторной диагностике инфекций, вызываемых ВЗВ, отводят выявлению ДНК вируса методом ПЦР и определению специфических АТ IgM, IgG к АГ вируса с использованием ИФА. Определение авидности специфических АТ IgG позволяет оценить сроки инфицирования, установить период развития инфекционного процесса, дифференцировать острую инфекцию от инфекции, перенесенной в прошлом, и первичной инфекции от реактивации. Дополнительным исследованием при диагностике энцефаломиелита или энцефалита, вызванного ВЗВ, является параллельное обнаружение вирусоспецифических АТ IgG в крови и СМЖ методом ИФА с расчетом индекса интратекальной продукции. Выявление интратекальной продукции специфических АТ в СМЖ свидетельствуют о вовлечении в инфекционный процесс ЦНС. Исследование не применяется для рутинной диагностики, лабораторное подтверждение диагноза основано на использовании прямых методов исследования.

Показания к применению различных лабораторных исследований. Индикаторами активной инфекции служат наличие ДНК ВЗВ и АТ IgM. АТ IgM появляются в крови на 4–7 сутки от начала болезни и сохраняются в течение нескольких месяцев. АТ IgG появляются в крови на 10–14 сутки болезни и сохраняются в течение всей жизни, поэтому для установления факта первичного инфицирования целесообразно количественное определение АТ IgG в динамике. Определение вирусоспецифических АТ IgG может быть использовано в скрининговых исследованиях для определения наличия иммунитета к ВЗВ.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Обнаружение специфических АТ IgМ – маркеров острой фазы заболевания – свидетельствует о первичном инфицировании или реактивации инфекции. Обнаружение АТ IgG свидетельствует о наличии постинфекционного или поствакцинального иммунитета к ВЗВ, указывает на существующую латентную инфекцию. При отсутствии АТ IgМ и обнаружении АТ IgG рекомендуется повторное обследование через 7–10 дней. О текущей инфекции (реинфекции, реактивации) свидетельствует нарастание титра АТ IgG в 4 раза.

При использовании только косвенных методов лабораторной диагностики – выявлении вирусоспецифических АТ, нередко возникают затруднения в интерпретации результатов. Обнаружение ДНК ВЗВ методом ПЦР способствует корректной интерпретации данных и верификации диагноза заболевания. Выявление специфического фрагмента ДНК ВЗВ в биоматериале пациента (плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки) позволяет при однократном тестировании подтвердить факт инфицирования ВЗВ.

Положительные результаты выявления специфических АТ IgG в сыворотке крови новорожденных или детей первого года жизни не являются однозначным свидетельством инфицирования: появление АТ IgМ может быть вызвано контаминацией пуповинной крови материнскими АТ, появление АТ IgG – передачей плоду от матери через плаценту. Положительные результаты определения АТ в пуповинной крови должны быть подтверждены выявлением ДНК ВЗВ методом ПЦР.

У больных ВИЧ-инфекцией с атипичными клиническими проявлениями кожных поражений в диагностике отдается предпочтение обнаружению ДНК ВЗВ методом ПЦР. Диагностическое значение (специфичность и чувствительность) обнаружения ДНК ВВЗ в ликворе у больных ВИЧ-инфекцией с поражением ЦНС окончательно не установлены. Возможно, для подтверждения герпетической этиологии энцефалита необходим количественный анализ содержания ДНК ВЗВ в СМЖ.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 - 2020

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.