Что такое лихорадка синдбиса
инфекционная болезнь из группы тропических комариных лихорадок, вызываемая одноименным арбовирусом антигенной группы А; характеризуется короткой лихорадкой с головными и мышечными болями.
Лихорадка — лихоумый и пр. см. лихой.
Толковый словарь Даля
Лихорадка — лихорадки, ж. 1. Болезнь, сопровождающаяся жаром и ознобом. Болотная, или перемежающаяся лихорадка. (малярия). Трястись в лихорадке. 2. перен. Тревожное состояние духа.
Толковый словарь Ушакова
Лихорадка Ж. — 1. Болезнь, сопровождающаяся жаром и ознобом. 2. перен. Состояние крайнего возбуждения, волнения. 3. перен. разг. Тревожное возбуждение, ажиотаж. 4. разг. Болячки, образующиеся.
Толковый словарь Ефремовой
Лихорадка — -и; мн. род. -док, дат. -дкам; ж.
1. Болезненное состояние, сопровождающееся жаром и ознобом. Чувствовать лихорадку. Простудная л. Нервная л. Быть, находиться в лихорадке.
2.
Толковый словарь Кузнецова
Золотая Лихорадка — "бегство" от нестабильных валют к золоту и периодическое повышение его
цены. Особенно сильной была в 1967 г., когда обесценился
фунт стерлингов, что привело к распаду.
Экономический словарь
Лихорадка Валютная — англ. hot money movements массовая продажа или скупка валют в ожидании или преддверии девальвации.
Экономический словарь
Лихорадка Золотая — ситуация в экономике, когда в результате нестабильных валют, средства вкладываются в золото, вследствие чего цена на него начинает расти.
Экономический словарь
Лихорадка — Образовано от глагола лихорадить – "желать зла", являющегося сложением слов лихо – "зло" нрадить – "желать".
Этимологический словарь Крылова
Валютная Лихорадка — (англ. hot money movements) (сленг) - перемещение "горячих" денег, массовая продажа неустойчивых валют в ожидании их девальвации и скупка валют - кандидатов на девальвацию.
Юридический словарь
Золотая Лихорадка — -1) в XIX и начале XX вв. ажиотаж, периодически возникающий при открытии новых месторождений золота, массовый наплыв старателей, хищническая, неконтролируемая разработка.
Юридический словарь
Апеу Лихорадка — см. Лихорадка Апеу.
Большой медицинский словарь
Водная Лихорадка — одна из форм лептоспироза (см.).
Словарь микробиологии
Возвратная Клещевая Лихорадка — (эндемичный возвратный тиф, клещевой спирохетоз) - рецидивирующее инфекц. заболевание человека и животных, вызываемое боррелиями (см. Borrelia). Возбудитель имеет типичные.
Словарь микробиологии
Желтая Лихорадка — особо опасное вирусное заболевание населения тропических стран, протекающее с геморрагическим синдромом, желтухой, лихорадкой. Вирус Ж. л. относится к сем. флавивирусов.
Словарь микробиологии
Ку-лихорадка — (пневмотропный риккетсиоз) - острое инфекц. заболевание человека и животных, вызываемое Coxiella burnetii из порядкаRickettsiales (см.). Человек заражается от крупного рогатого и мелкого.
Словарь микробиологии
Лихорадка — сложная защитно-приспособительная реакция организма теплокровных животных, индуцируемая экзогенными или эндогенными пирогенами и выражающаяся в более или менее.
Словарь микробиологии
Лихорадка Денге — широко распространенное в тропических и субтропических странах вирусное заболевание, протекающее с геморрагическим синдромом. Возбудитель относится к флавивирусам.
Словарь микробиологии
Лихорадка Ласса — эндемичная для Западной Африки геморрагическая лихорадка, вызываемая аренавирусом Ласса (см. Арена-вирусы). Заражение человека происходит от грызунов и б-ного человека.
Словарь микробиологии
Лихорадка Укуса Крыс — лихорадка укуса крысСм. Содоку
Словарь микробиологии
Лихорадка Эбола — геморрагическая лихорадка, впервые зарегистрированная в 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире. Источником инфекции считаются грызуны. Возбудитель относится к сем. филовирусов.
Словарь микробиологии
Мальтийская Лихорадка — устаревшее название бруцеллеза (см.), вызванного В melitensis(см. Бруцеллы).
Словарь микробиологии
Бвамба Лихорадка — см. Лихорадка Бвамба.
Большой медицинский словарь
Послеродовая Лихорадка — послеродовая лихорадкаСм. Пуэрперальный сепсис
Словарь микробиологии
Траншейная Лихорадка — риккетсиоз человека (см. Риккетсиозы), вызываемый Rochalima (см.)quintana. Передается от человека человеку через вшей.
Словарь микробиологии
Уретральная Лихорадка — лихорадочное состояние, вызванное длительным поступлением бактерий, особенно грам-, или их эндотоксина в кровь из инфекц. очагов в мочевых путях, в т.ч. при бессимптомной.
Словарь микробиологии
Весселсброн Лихорадка — см. Лихорадка Весселсброн.
Большой медицинский словарь
Вирус Синдбис — В. рода альфа-вирусов, сем. тогавирусов; экологическая группа арбовирусов; антигенная группа А; возбудитель одноименной лихорадки из группы комариных лихорадок человека.
Большой медицинский словарь
Вирус Синдбис циркулирует между птицами и комарами . В Северной Европе описано несколько заболеваний, вызываемых разными вариантами этого вируса и сопровождающихся артритом и сыпью , - болезнь Погоста в Финляндии, карельская лихорадка в России, болезнь Окельбо в Швеции. Сходные заболевания наблюдаются в Африке. Риску заражения подвержены в основном сельские жители.
Возбудитель ( Togaviridae , Alphavirus ) впервые выделен в 1952г. от орнитофильных комаров Culex univittatus , отловленных в округе Синдбис, в 30 км к северу от Каира (Египет).
Вирус Синдбис является аналогом вируса ЗЭЛ (см. " Западный энцефалит лошадей ") в Западном полушарии, но менее патогенен, не имеет ветеринарного значения и вызывает у людей относительно легкое заболевание. Вирус Бабанки из Африки и вирус Кзыл-Агач из Азербайджана, вероятно, являются серотипами вируса Синдбис. Различия достигают 17% по нуклеотидным и 4% по аминокислотным последовательностям. Вирус выделен во многих регионах Южной Европы, Ближнего Востока, Африки, Юго-Восточной Азии, Австралии, на Филиппинах. Африканский континент практически полностью эндемичен: помимо Египта, описаны штаммы из ЮАР, Уганды, ЦАР, Судана, Нигерии, Зимбабве. В Азии известны штаммы из Турции, Индии, Малайзии, Саравака, Филиппин. В Австралии вирус многократно выделен на севере континента. В Европе вирус обнаружен на о. Сицилия (Италия) и в Чехии. На территории СССР вирус был выделен в Азербайджане и Таджикистане, в Астраханской области (2003г.), в Западной Сибири (в среднем течении р.Обь).
Результаты обнаружения антител к вирусам комплекса Синдбис у населения России приведены в табл. 2.26 по материалам обследования 35378 человек в 1982-1992 гг. Антитела у населения Северного, Северо-Западного регионов, Смоленской области в Центральном регионе, Волго-Вятского, Уральского, Западно-Сибирского регионов, вероятно, образовались за счет заражения вирусом карельской лихорадки , а у населения Северо-Кавказского и Поволжского регионов за счет вируса Синдбис. В Восточной Сибири и на Дальнем Востоке не исключены перекрестные антигенные связи с вирусом Гета .
Инкубационный период длится менее 1 нед. Начало заболевания внезапное. Болезнь начинается с появления сыпи, мышечной и суставной боли, артралгии . Общее состояние может не нарушаться ; лихорадка никогда не бывает высокой , а иногда и вообще отсутствует. Сыпь возникает на туловище, затем распространяется на конечности. Держится она около 1 нед. Пятна постепенно превращаются в папулы , а потом нередко в везикулы . Поражение суставов протекает в форме мигрирующего полиартрита и нередко нарушает трудоспособность. Начинается он по мере разрешения острой стадии заболевания. Чаще страдают запястья, лодыжки, колени, локти и мелкие суставы кистей и стоп. Артралгия , а иногда и артрит могут сохраняться месяцами и даже годами, но деформация суставов нехарактерна.
Исход заболевания благоприятный.
Вспышки заболевания в Египте и Израиле возникали одновременно с заболеваемостью лихорадкой Западного Нила , что определяет необходимость лабораторных исследований для дифференциальной диагностики.
Вирус Синдбис тесно связан с орнитофильными видами комаров. В Египте штаммы этого вируса выделены от комаров Culex univittatus , Culex antennatus , Anopheles pharoensis ; в Уганде - от Coquillettidia semipunctata ; в Сараваке - от Culex bitaeniorhynchus ; в Австралии - от Culex annulirostris , Aedes normanensis , Aedes vigilax ; в Индии - от Coquillettidia fuscopennata ; в Судане - от Culex quinquefasciatus . В дельте Волги, по нашим данным, вирус в 2003 г. выделен от Culex pipiens в антропогенных, а также от Anopheles hyrcanus и Coquillettidia richiardii - в природных биоценозах. В природных очагах среднего пояса дельты Волги выделяется 1 штамм вируса примерно на 3,8 тыс. Anopheles hyrcanus и на 3,3 тыс. Coquillettidia richiardii , в нижнем поясе на порядок меньше, а в антропогенных очагах 1 штамм на 1,5 тыс. Culex pipiens . По нашим данным, у сельскохозяйственных животных в среднем поясе дельты Волги вируснейтрализующие антитела обнаружены у коров (17,5%) и лошадей (15%).
Описаны единичные находки вируса Синдбис у гамазовых клещей Bdelonyssus bursa в Индии, иксодовых клещей Hyalomma marginatum на о.Сицилия в Италии. Но, вероятно, клещи не имеют серьезного значения в экологии вируса Синдбис и, следовательно, не могут служить убежищем для вирусной популяции в межэпизоотический период. В эксперименте удавалось заразить вирусом Синдбис клещей Ornithodorus savignyi и Aigas persicus , однако завершения полного цикла трансмиссии через укус не выявлено.
Экология вируса Синдбис в большой степени связана с птицами. Вирус закономерно удавалось выделить от птиц в дельте Нила в Египте (водный и околоводный комплексы, вороны) от белой трясогузки (Motacilla alba) и священной майны (Gracula religiosa) в Индии, от тростниковой камышевки (Acrocephalusscirpallus) в Чехословакии. В Зимбабве вирус изолирован от насекомоядных летучих мышей Rhinolophidae spp. и Hipposideridae spp.
На территории СССР (Юго-Восточный Азербайджан) вирус впервые выделен в 1968 г. от птенца желтой цапли (Ardeola ralloides) . В Астраханской области на основе положительных серологических находок у птиц было установлено участие в циркуляции вируса птиц водно-околоводного комплексов, особенно веслоногих (18%), голенастых (15%), пластинчатоклювых (11%). По нашим данным, вируснейтрализующие антитела в природных очагах среднего пояса дельты Волги обнаружены у лысух (Fulica atra) в 16,7% случаев, а в нижнем поясе - только в 4,3%. В дельте Кубани (Краснодарский край) антитела найдены у 8 видов птиц водно-околоводного комплексов, чаще всего у крякв (Anas platyrhynchos) и цапель (Ardea purpurea) . В Белоруссии антитела против вируса Синдбис у птиц найдены летом в 4% случаев и осенью - в 0,4%. В Чуйской долине (Киргизия) единичные находки антител были обнаружены у скворца и галки.
Вирус, вероятно, время от времени заносится во время весенних миграций птицами с африканского континента с образованием сезонных очагов. Показана хроническая инфекция у птиц, которая могла бы обеспечить механизм переживания вируса зимой. У фазанов развивается бессимптомная инфекция с низкими титрами виремии, которые не могут обеспечить заражение комаров. У голубей отмечена хроническая инфекция с изоляцией вируса из мозга в течение 53 сут после заражения.
На юге России в антропогенных биоценозах среднего пояса дельты Волги возникают, по крайней мере время от времени, сезонные очаги. Вовлечение в циркуляцию вируса Синдбис комаров орнитофильного вида Culex pipiens (которые находятся на дневках в подвалах жилых домов, активно нападают и на людей, и на птиц) делает реальным риск заражения людей с возникновением заболевания. В Астраханской области сезон активности совпадает с серединой июля-августом. Напряженность очага меняется в отдельные годы. Спорадическая заболеваемость возможна и в других районах Южной России с аналогичными экологическими условиями (Республика Калмыкия, Республика Дагестан, Краснодарский край).
Вирус чикунгунья вызывает денгеподобное заболевание человека в Африке, Индии, Юго-Восточной Азии, Новой Гвинее и Гуаме, а также довольно легко протекающую геморрагическую лихорадку у детей в Азии. Вспышки сопровождались большим числом заболевших; в некоторых поселениях заболевало до 80% жителей. При крупных эпидемиях переносчиком вируса выступали москиты Aedes aegypti. В Африке вирус распространяется среди обезьян и павианов лесными москитами Aedes africanus. Цикл инфекции в Юго-Восточной Азии окончательно не установлен, но известно, что организм человека может выступать в качестве хозяина вируса.
После инкубационного периода длительностью 3—12 дней заболевание в типичных случаях начинается внезапно с быстрого повышения температуры до 38,9—40,6°С, озноба и головной боли. В крупных суставах появляется боль, способная обездвижить человека на несколько минут. Артралгии часто сочетаются с объективными признаками артрита. Поражаются коленные, голеностопные, плечевые суставы, суставы кисти или проксимальные межфаланговые суставы. Часто возникают миалгия, в частности в области поясницы, и недомогание. У 60—80% больных на туловище или разгибательных поверхностях конечностей появляется макулопапулезная сыпь. Лимфатические узлы, преимущественно паховые и подмышечные, увеличиваются. У некоторых больных отмечают фарингит и инъекцию сосудов конъюнктивы. Лихорадка сохраняется 1—10 дней, но у некоторых больных после периода нормализации температуры тела в течение 1—3 дней лихорадка возобновляется. Суставные боли могут сохраняться и после нормализации температуры тела. У отдельных пациентов суставные боли держались в течение 4 мес. Гематокритное число не изменяется. Общее число лейкоцитов снижается до 5•10 9 /л и менее или остается в пределах нормы. Результаты исследования мочи остаются в пределах нормы. Специфического противовирусного лечения нет. Предпринимались попытки использовать такие противовоспалительные препараты, как ацетилсалициловая кислота или индометацин. Рецидивов заболевания не наблюдали. Если не развивается синдром геморрагической лихорадки, больные выздоравливают.
Лихорадка Майяро. В Бразилии и Боливии было зарегистрировано несколько случаев инфекции, вызванной вирусом Майяро. Серологические исследования показали, что почти у 30% жителей Рио-де-Жанейро в сыворотке крови имеются антитела к возбудителю. Вирус Майяро был выделен у дикого москита Mansonia venezuelansis, он может существовать также у москитов Aedes aegypti и Anopheles quadrimaculatus.
Длительность инкубационного периода около 1 нед. Возраст пациентов варьировал от 2 до 62 лет; заболевают лица обоих полов. Вначале появляются лихорадка, озноб, тяжелые фронтальные головные боли, миалгии и головокружение. Температура тела превышает 40°С. Развивается артралгия, носящая довольно выраженный характер, иногда лишающая трудоспособности. В некоторых случаях ее появление на несколько часов предшествует повышению температуры. В процесс вовлекаются преимущественно суставы костей, пальцев конечностей, голеностопные суставы. Мене чем у 30% пациентов заболевание начинается с тошноты, рвоты, поноса. При первичном обследовании обнаруживают увеличение паховых лимфатических узлов (у 50% больных), увеличение объема пораженного сустава (у 25% больных), гиперемию конъюнктивы. Первичные клинические симптомы, за исключением артралгии, которая может сохраняться в течение 2 мес, исчезают через 3—5 дней. На 5-й день у 90% детей и у 50% взрослых на туловище и конечностях появляется макулопапулезная сыпь, сохраняющаяся в течение 3 дней.
При лабораторном исследовании выявляют лейкопению со снижением числа лейкоцитов на 1-й неделе заболевания до 2,5•10 9 /л. У 25% больных обнаруживают альбуминурию (2+). У некоторых больных отмечают небольшое повышение уровней сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы.
В Бразилии не наблюдали случаев рецидивов заболевания или смерти больных. Случаи заболевания, зарегистрированные в Боливии, были более тяжелые, некоторые из них заканчивались смертью больного.
Лихорадка о'нъонг-нъонг. Лихорадка о'нъонг-ньонг впервые была зарегистрирована в северной провинции Уганды в 1959 г. Это острая инфекция, сопровождающаяся суставными болями, сыпью и лимфаденопатией. Вызывает ее одноименный вирус рода альфа-вирусов, имеющий тесную антигенную связь с вирусами чикунгунья. Первичная вспышка носила характер эпидемии, распространившейся до Танзании и других областей Восточной Африки. К 1961 г. было зарегистрировано 2 млн случаев заражения. В некоторых областях у 91% населения отмечали либо клиническое, либо субклиническое течение заболевания. Местные вспышки возникают на протяжении всего года. Поражаются все возрастные группы. Наиболее вероятным переносчиком является Anopheles funestus. Клинические признаки сходны с таковыми при лихорадке чикунгунья. С 1962 г. случаев заболевания не отмечено. Несмотря на то что в 1978 г. в Кении также удалось выделить вирус у москитов-переносчиков, вспышек инфекции не было.
Лихорадка Синдбис. Вирус Синдбис был выделен в Африке (Уганда, Южно-Африканская Республика), Австралии и Европе (СНГ, Финляндия и Швеция). Ранее считалось, что он редко вызывает клинически протекающую инфекцию. В СНГ это заболевание известно под названием карельской лихорадки, в Швеции — болезни Окельбо, в Финляндии — болезни Погоста. Клинически болезнь выражается невысокой лихорадкой, сопровождающейся недомоганием, миалгией и артралгией, захватывающей суставы и сухожилия. Наиболее яркой чертой является макулопапулезная сыпь, распространяющаяся на туловище и конечности, но обычно не захватывающая лицо. В отличие от чикунгуньи или лихорадки о'нъонг-нъонг, при-лихорадке синдбис сыпь часто приобретает характер везикулярной, особенно на кистях и ступнях.
Инфекция, вызванная вирусом Росс-Ривер. В Австралии с 1928 г. наблюдают вспышки полиартритов, сопровождаемых сыпью. Практически всегда эпидемии возникают в период с декабря по июнь. До 1979 г. инфекция, вызванная вирусом Росс-Ривер, встречалась исключительно в Австралии, Новой Гвинее и на Соломоновых Островах. В 1979 г. большая вспышка возникла на Фиджи и распространилась затем па острова Самоа, Кука и некоторые острова Меланезийского архипелага. Во время вспышки на Фиджи в 1979 г. инфекция поражала одинаково все возрастные и половые группы. Однако частота клинических случаев у больных в возрасте моложе 20 лет составила 4%, более старшего возраста — 42%, а соотношение между мужчинами и женщинами было 1:1,7. Начало заболевания характеризуется головной болью, умеренными катаральными явлениями, а иногда повышенной чувствительностью стоп и ладоней. Вначале температура тела не повышается или повышается незначительно — до 38°С. Приблизительно у 50% больных за 1—15 дней до появления сыпи развивается артрит. главным образом мелких суставов, суставов кистей, голеностопных суставов, сопровождающийся отеком и парестезиями. В остальных случаях появление сыпи предшествует артралгиям. Сыпь, сохраняющаяся в течение 2—10 дней, имеет макулопапулезный характер, возникает на лице, иногда распространяется на туловище или может локализоваться только на конечностях, сопровождается зудом. Пузырьки возникают редко. У 20% больных развивается напряженная лимфаденопатия. Признаки поражения суставов могут сохраняться от 3 нед до 3 мес. Обнаружение антител на ранних этапах клинического течения заболевания свидетельствует об участии иммунных механизмов в его генезе. Указаний на то что инфекция вызывает смерть плода или развитие врожденных пороков у детей, нет. Вирус был выделен у москитов рода Culex annulirostris и Aedes vigilax. В Австралии резервуаром инфекции служат животные. В Тихоокеанском регионе наиболее вероятная цепочка распространения инфекции следующая: человек—москит —человек.
В 1952 г . в Танзании была зарегистрирована новая болезнь, которая получила название чикунгунья (та, которая сгибает), поскольку сопровождалась внезапным развитием суставных болей. В 1956 г . из сыворотки больных и из пула москитов Aedes aegypti был выделен вирус рода альфа-вирус, относящийся к комплексу вирусов леса Семлики.
Вирус чикунгунья вызывает денгеподобное заболевание человека в Африке, Индии, Юго-Восточной Азии, Новой Гвинее и Гуаме, а также довольно легко протекающую геморрагическую лихорадку у детей в Азии. Вспышки сопровождались большим числом заболевших; в некоторых поселениях заболевало до 80% жителей. При крупных эпидемиях переносчиком вируса выступали москиты Aedes aegypti. В Африке вирус распространяется среди обезьян и павианов лесными москитами Aedes africanus. Цикл инфекции в Юго-Восточной Азии окончательно не установлен, но известно, что организм человека может выступать в качестве хозяина вируса.
После инкубационного периода длительностью 3—12 дней заболевание в типичных случаях начинается внезапно с быстрого повышения температуры до 38,9—40,6°С, озноба и головной боли. В крупных суставах появляется боль, способная обездвижить человека на несколько минут. Артралгии часто сочетаются с объективными признаками артрита. Поражаются коленные, голеностопные, плечевые суставы, суставы кисти или проксимальные межфаланговые суставы. Часто возникают миалгия, в частности в области поясницы, и недомогание. У 60—80% больных на туловище или разгибательных поверхностях конечностей появляется макулопапулезная сыпь. Лимфатические узлы, преимущественно паховые и подмышечные, увеличиваются. У некоторых больных отмечают фарингит и инъекцию сосудов конъюнктивы. Лихорадка сохраняется 1—10 дней, но у некоторых больных после периода нормализации температуры тела в течение 1—3 дней лихорадка возобновляется. Суставные боли могут сохраняться и после нормализации температуры тела. У отдельных пациентов суставные боли держались в течение 4 мес. Гематокритное число не изменяется. Общее число лейкоцитов снижается до 5•10 9 /л и менее или остается в пределах нормы. Результаты исследования мочи остаются в пределах нормы. Специфического противовирусного лечения нет. Предпринимались попытки использовать такие противовоспалительные препараты, как ацетилсалициловая кислота или индометацин. Рецидивов заболевания не наблюдали. Если не развивается синдром геморрагической лихорадки, больные выздоравливают.
В Бразилии и Боливии было зарегистрировано несколько случаев инфекции, вызванной вирусом Майяро. Серологические исследования показали, что почти у 30% жителей Рио-де-Жанейро в сыворотке крови имеются антитела к возбудителю. Вирус Майяро был выделен у дикого москита Mansonia venezuelansis, он может существовать также у москитов Aedes aegypti и Anopheles quadrimaculatus.
Длительность инкубационного периода около 1 нед. Возраст пациентов варьировал от 2 до 62 лет; заболевают лица обоих полов. Вначале появляются лихорадка, озноб, тяжелые фронтальные головные боли, миалгии и головокружение. Температура тела превышает 40°С. Развивается артралгия, носящая довольно выраженный характер, иногда лишающая трудоспособности. В некоторых случаях ее появление на несколько часов предшествует повышению температуры. В процесс вовлекаются преимущественно суставы костей, пальцев конечностей, голеностопные суставы. Мене чем у 30% пациентов заболевание начинается с тошноты, рвоты, поноса. При первичном обследовании обнаруживают увеличение паховых лимфатических узлов (у 50% больных), увеличение объема пораженного сустава (у 25% больных), гиперемию конъюнктивы. Первичные клинические симптомы, за исключением артралгии, которая может сохраняться в течение 2 мес, исчезают через 3—5 дней. На 5-й день у 90% детей и у 50% взрослых на туловище и конечностях появляется макулопапулезная сыпь, сохраняющаяся в течение 3 дней.
При лабораторном исследовании выявляют лейкопению со снижением числа лейкоцитов на 1-й неделе заболевания до 2,5•10 9 /л. У 25% больных обнаруживают альбуминурию (2+). У некоторых больных отмечают небольшое повышение уровней сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы.
В Бразилии не наблюдали случаев рецидивов заболевания или смерти больных. Случаи заболевания, зарегистрированные в Боливии, были более тяжелые, некоторые из них заканчивались смертью больного.
Лихорадка онъонг-ньонг впервые была зарегистрирована в северной провинции Уганды в 1959 г . Это острая инфекция, сопровождающаяся суставными болями, сыпью и лимфаденопатией. Вызывает ее одноименный вирус рода альфа-вирусов, имеющий тесную антигенную связь с вирусами чикунгунья. Первичная вспышка носила характер эпидемии, распространившейся до Танзании и других областей Восточной Африки. К 1961 г . было зарегистрировано 2 млн случаев заражения. В некоторых областях у 91% населения отмечали либо клиническое, либо субклиническое течение заболевания. Местные вспышки возникают на протяжении всего года. Поражаются все возрастные группы. Наиболее вероятным переносчиком является Anopheles funestus. Клинические признаки сходны с таковыми при лихорадке чикунгунья. С 1962 г . случаев заболевания не отмечено. Несмотря на то что в 1978 г . в Кении также удалось выделить вирус у москитов-переносчиков, вспышек инфекции не было.
Вирус Синдбис был выделен в Африке (Уганда, Южно-Африканская Республика), Австралии и Европе (СНГ, Финляндия и Швеция). Ранее считалось, что он редко вызывает клинически протекающую инфекцию. В СНГ это заболевание известно под названием карельской лихорадки, в Швеции — болезни Окельбо, в Финляндии — болезни Погоста. Клинически болезнь выражается невысокой лихорадкой, сопровождающейся недомоганием, миалгией и артралгией, захватывающей суставы и сухожилия. Наиболее яркой чертой является макулопапулезная сыпь, распространяющаяся на туловище и конечности, но обычно не захватывающая лицо. В отличие от чикунгуньи или лихорадки онъонг-нъонг, при-лихорадке синдбис сыпь часто приобретает характер везикулярной, особенно на кистях и ступнях.
В Австралии с 1928 г . наблюдают вспышки полиартритов, сопровождаемых сыпью. Практически всегда эпидемии возникают в период с декабря по июнь. До 1979 г . инфекция, вызванная вирусом Росс-Ривер, встречалась исключительно в Австралии, Новой Гвинее и на Соломоновых Островах. В 1979 г . большая вспышка возникла на Фиджи и распространилась затем па острова Самоа, Кука и некоторые острова Меланезийского архипелага. Во время вспышки на Фиджи в 1979 г . инфекция поражала одинаково все возрастные и половые группы. Однако частота клинических случаев у больных в возрасте моложе 20 лет составила 4%, более старшего возраста — 42%, а соотношение между мужчинами и женщинами было 1:1,7. Начало заболевания характеризуется головной болью, умеренными катаральными явлениями, а иногда повышенной чувствительностью стоп и ладоней. Вначале температура тела не повышается или повышается незначительно — до 38°С. Приблизительно у 50% больных за 1—15 дней до появления сыпи развивается артрит. главным образом мелких суставов, суставов кистей, голеностопных суставов, сопровождающийся отеком и парестезиями. В остальных случаях появление сыпи предшествует артралгиям. Сыпь, сохраняющаяся в течение 2—10 дней, имеет макулопапулезный характер, возникает на лице, иногда распространяется на туловище или может локализоваться только на конечностях, сопровождается зудом. Пузырьки возникают редко. У 20% больных развивается напряженная лимфаденопатия. Признаки поражения суставов могут сохраняться от 3 нед до 3 мес. Обнаружение антител на ранних этапах клинического течения заболевания свидетельствует об участии иммунных механизмов в его генезе. Указаний на то что инфекция вызывает смерть плода или развитие врожденных пороков у детей, нет. Вирус был выделен у москитов рода Culex annulirostris и Aedes vigilax. В Австралии резервуаром инфекции служат животные. В Тихоокеанском регионе наиболее вероятная цепочка распространения инфекции следующая: человек—москит —человек.
В ряде случаев этиологическим фактором синдрома сыпи и артралгии служат вирусы группы Буньямвера.
Вирус устроен предельно просто: молекула нуклеиновой кислоты в белковом чехле. Больше у него нет ничего, даже цвета. Но когда электронный микроскоп слой за слоем ощупает вирус, а умная компьютерная программа раскрасит его в яркие цвета, нашим глазам предстают такие композиции, которые сделали бы честь любой галерее абстрактного искусства.
1. Низкая электронная плотность
2. Высокая электронная плотность
3–5. Белковые оболочки
Лихорадка леса Cемлики
Заболевание эндемично для отдельных районов тропической Африки. Резервуаром вируса являются приматы, переносчиками — комары родов Aedes и Mansonia
1. Белки капсида
2. Вирусная ДНК
3–4. Белки портала
5. Белки хвоста
В качестве антибактериальной терапии острых кишечных инфекций, вызываемых сальмонеллами, часто используются бактериофаги. Они размножаются внутри бактерий и вызывают их разрушение (лизис)
1. Гликопротеиды внешней оболочки
2. Липиды
3. Белки капсида
Вирус циркулирует между птицами и комарами. Болеют в основном сельские жители. Поражения суставов в форме артрита могут сохраняться месяцами и даже годами
Вирус Синдбис получил имя по названию египетской деревни, где его впервые выделили. Однако такие же или почти такие же вирусы вызывают лихорадку, сыпь и боли в суставах у жителей Финляндии (болезнь Погоста), Швеции (болезнь Окельбо) и России (карельская лихорадка). Этот вирус устроен еще сложнее, чем его близкий родич SFV: внешняя оболочка состоит из гликопротеидов — соединений белков с углеводами. От внутренней, чисто белковой оболочки (капсида) она отделена тонким — всего в две молекулы толщиной — слоем липидов. Внутри капсида заключена вирусная РНК (не показана), единственная цепочка которой состоит примерно из 13 000 нуклеотидов. В столь ограниченном объеме уместилась бы информация максимум о 10–15 индивидуальных белках, но нужно ведь оставить место и на регуляторную часть (промотор), которая заставит клетку без устали считывать вирусные гены.
1–2. Вирусные белки
3. РНК
Проявляется в виде крапчатости и беловатых или желтоватых штрихов на листьях, окраска их становится светлой по сравнению с темнозелеными здоровыми листьями
Один из наиболее просто устроенных вирусов — вирус мозаики подорожника (RMV), поражающий многие виды растений, в том числе и культурных. Как и у многих других вирусов, его геном представлен единственной цепочкой РНК. Как известно, эта молекула имеет спиральную форму, и вдоль нее, тоже по спирали, располагаются молекулы вирусных белков. В результате образуется наборный чехлик-трубочка с молекулой РНК в качестве стержня. Сборка таких трубочек идет самопроизвольно, как кристаллизация, не требуя участия ферментов или иных активных факторов. Достаточно, чтобы в растворе были готовые вирусные белки и какая-нибудь однонитчатая молекула РНК — необязательно даже вирусная. При этом длина трубочек ограничена только длиной РНК и, в принципе, может быть любой (обычная вирусная частица RMV содержит 2100 молекул белка). Это свойство привлекло к вирусам мозаик внимание нанотехнологов, надеющихся таким образом собирать нанокабели.
1–3. Вирусные белки
4. Молекулы ICAM-1
Острая респираторная вирусная инфекция
Риновирусы впервые обнаружены в 1956 году. Они становятся виновниками не только острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), но иногда и более серьезных заболеваний, включая астму, отиты, а также аллергические реакции у детей
1. Гликопротеидные шипы
2. Липидная оболочка
3. Белки капсида и матрикса
4. РНК
Синдром приобретенного иммунодефицита
Сто одежек, или Апофеоз упаковки
Читайте также: