Что такое локализованные инфекции

Ян В. Хиршманн (Jan V. Hirschmann)

Общие положения. В то время, как для многих бактериальных болезней опи­саны специфические этиологические агенты, при некоторых из них клиническую картину определяет первичная локализация. К числу таких инфекций относятся абсцессы, инфекции мягких тканей, бактериальные эндокардиты (см. гл. 188), гнойные инфекции центральной нервной системы (см. гл. 346), инфекции мочевых путей (см. гл.225), абсцессы легких (см. гл. 205), медиастиниты (см. гл. 214), аппендициты и аппендикулярные абсцессы (см. гл. 241), дивертикулиты (см. гл. 239), остеомиелиты (см. гл. 340) и инфекции перикарда (см. гл. 194). Инфекции этих локализаций могут вызывать многие патогенные микроорганизмы. Знание видового состава микрофлоры, вызывающей инфекции в определенных анатомических областях организма человека, позволяет проводить соответствую­щее лечение до получения результатов культурального исследования, так как бактериологическая идентификация возбудителей, как правило, требует длитель­ного времени.

Этиология. Локализованная гнойная инфекция может развиваться в любом участке или органе тела человека. Она может быть следствием травмы и вто­ричного бактериального загрязнения; нарушения местных условий, обусловли­вающих тканевую чувствительность к инфекции микроорганизмами, составляю­щими часть нормальной флоры, к которой они обычно устойчивы; распростране­ния по контакту из близлежащего очага или в результате метастатической им­плантации. микроорганизмов, разносимых током крови или лимфы.

При соответствующих условиях сниженной активности локальных меха­низмов защиты макроорганизма почти любые бактерии могут вызывать инфек­ционный процесс. Посевы материала из открытых очагов, например, из очагов поражения кожи или из внутрибрюшных фокусов, возникающих при перфорациях желудочно-кишечного тракта, часто содержат несколько бактериальных видов. Как и следовало ожидать, в этих участках поражения наиболее часто обнаружи­вают нормальную микрофлору организма.

Более вероятно, что инфекционные поражения некоторых участков вызы­ваются определенными микроорганизмами, в частности поражения кожи — ста­филококками, мочевых путей — кишечными бактериями. При этом определенные особенности тканевых реакций, вызываемых некоторыми бактериальными видами, создают возможность с большой точностью распознавать по ним инфекцию. Так, стафилококки вызывают быстрый некроз и раннее нагноение очага поражения с большим количеством сливкообразного желтого гноя (см. гл. 94). Инфекции, обусловленные -гемолитическими стрептококками группы А (см. гл. 95), имеют тенденцию быстро распространяться по тканям, вызывая массивный отек и эри­тему, но относительно слабовыраженный некроз и образование экссудата, подоб­ного сыворотке; анаэробные бактерии (см. гл. 102) вызывают некроз и образова­ние большого количества коричневатого гноя с неприятным запахом.

Идентификация инфекционного агента важна для выбора противомикробной химиотерапии. Однако в тех случаях, когда инфекция развивается в определен­ных местах, например, в параназальных синусах или кожных язвах, или выявля­ется в мокроте, маловероятно, что лечение приведет к стерилизации очага ин­фекции. При указанных локализациях инфекции серийные посевы материала из очага поражения в процессе противомикробного лечения обычно малоинфор­мативны, и в этом случае следует руководствоваться преимущественно клини­ческим состоянием процесса.

Патогенез. К факторам, предрасполагающим к развитию инфекции и ее персистенции, относятся травма, затруднение нормального дренажа (потовые железы, желчные протоки, бронхиальное дерево, мочевые пути), ишемия (ин­фаркт, гангрена), химическое раздражение (желудочное содержимое, желчь, вве­денные внутримышечно лекарственные средства), гематомы, скопления жидкости (обструкция лимфатических протоков, сердечный отек), инородные тела (пули, занозы, рубцы) и другие причины, такие как наличие стаза или турбулентности в сосудистой системе.

Инфекция мягких тканей обычно начинается с целлюлита, острого диф­фузного воспаления с гиперемией, отеком и лейкоцитарной инфильтрацией без некроза и нагноения или с незначительными их проявлениями. Однако у неко­торых лиц это сопровождается выраженным некрозом, разжижением, скоплением лейкоцитов и детрита, нагноением, локализацией гноя и формированием одного или нескольких абсцессов. По всей вероятности, формирование абсцессов осо­бенно характерно при развитии инфекции в предсуществующих полостях, как это имеет место в фаллопиевых трубах или легочных кистах.

Локальное распространение инфекции обычно происходит по пути наимень­шего сопротивления вдоль фасциальных пространств; для адекватного хирурги­ческого лечения необходимо знание этих путей, которые будут описаны для от дельных инфекций позднее в этой главе. Распространение инфекции по лимфа­тическим протокам может привести к возникновению лимфангита, лимфаденита или к формированию воспалительной опухоли лимфатического узла (бубона), ес­ли нагнаиваются регионарные лимфатические узлы. Вовлечение в воспалительный процесс локальных венул или больших вея может привести к инфекционному тромбофлебиту с развитием бактериемии, септической эмболизации и системной диссеминации инфекции. Образование сосудистых очагов такого типа часто вызы­вают стафилококки, стрептококки и Bacteroides.

Клинические проявления. Вторичное инфицирование раневых поверхностей и кожных язв обычно распознается в результате соответствующего обследования. Инфекции кожных покровов и подкожных тканей почти неизменно сопровождают­ся следующими классическими проявлениями: покраснение, уплотне­ние, местное повышение температуры и припухлость. Полосы покраснения, распространяющиеся проксимально и сопровождающиеся уплотнением и увеличением в размерах регионарных лимфатических узлов служат признаками лимфангита. Общие симптомы заболевания могут отсутствовать или выражены слабо, либо проявляются лихорадкой, прострацией и лейкоци­тозом.

Инфекционный процесс и нагноение в более глубоких тканях или в полостях часто вызывают болезненность и уплотнение в области воспаления, но определе­ние точной локализации и природы очага затруднено. Дополнительную инфор­мацию дает пальпация уплотненного участка, но при этом часто мешает сопут­ствующее напряжение и вовлечение в процесс прилежащих структур. Иногда в таких случаях целесообразным оказывается обследование с применением анестезии органов брюшной и тазовой полостей.

При аускультации можно выявить шум трения над пораженным участком брюшины, плевры или перикарда. Предположение о наличии инфекции можно сделать по быстрому накоплению выпота в перикарде, плевре, брюшной полости или в суставной полости. Обнаружение жидкости при диафаноскопии парана­зальных синусов или осмотре тимпанической мембраны также служит первым признаком инфекции.

В зависимости от локализации абсцесса в клинической картине заболевания доминируют разнообразные симптомы.

Первым признаком медиастинального абсцесса может быть обструкция ды­хательных путей; дисфагия часто служит первым симптомом, позволяющим пред­положить наличие околоминдаликового перитонзиллярного или заглоточного (ретрофарингеального) абсцессов; тампонада сердца иногда является начальным признаком инфекционного поражения перикарда. Локальные признаки дисфунк­ции особенно показательны и важны при абсцессах спинного и головного мозга, хотя абсцессы мозга могут протекать клинически бессимптомно (см. гл. 346). У некоторых больных локальные боли и уплотнение тканей или признаки дис­функции могут быть слабовыраженными, и в картине заболевания доминируют лихорадка, прострация, потеря массы тела. Повышение температуры тела мо­жет быть незначительным, лихорадка часто носит гектический характер с повтор­ными ознобами и повышенным потоотделением в ночное время. Часто отмечается утомляемость, а потеря массы тела может развиваться настолько быстро, что в течение нескольких недель приводит к истощению. У больного с такими призна­ками и клиническими симптомами может быть диагностирован хронический поддиафрагмальный, паранефральный или другой абсцесс на фоне полного отсут­ствия каких-либо выявляемых физикальных признаков, указывающих на локали­зацию больших скоплений гноя. Предшествующая антимикробная терапия при­водит к тому, что некоторые глубокорасположенные абсцессы дают картину хро­нического заболевания, проявляющегося только недомоганием, легкой утомляе­мостью, небольшим повышением температуры тела, незначительной анемией и ускорением СОЭ.

Флюктуация при пальпации области очага поражения является досто­верным признаком того, что в очаге имеется жидкость, возможно гной, но неудачи при попытке обнаружить этот признак в процессе исследования глубже-расположенных структур не исключают нагноения или указывают на то, что пораженные структуры не инфицированы, или очаг поражения не нуждается в дре­нировании.

Лабораторные исследования. Наличие у больного периферического поли­морфно-ядерного лейкоцитоза (часто в сочетании с абсцессом) и значительного необъяснимого повышения количества лейкоцитов указывают на наличие лока­лизованных очагов нагноения. В зависимости от тяжести и продолжительности инфекции может наблюдаться хроническая нормоцитарная, нормохромная ане­мия. СОЭ почти,всегда повышена. Невысокая альбуминурия, иногда отмечаемая у лихорадящих больных, не имеет диагностического значения.

Мазки из гноя или жидкости, полученные при аспирации иглой или вскры тии подозреваемого очага, следует окрасить и исследовать бактериоскопически в дополнение к обязательному культуральному исследованию на наличие аэробной и анаэробной микрофлоры. Гной — плохой питательный субстрат, по­этому при посеве гноя из длительно существующих абсцессов бактерии, содер­жащиеся в нем, могут не дать роста. В таких случаях результаты микроскопи­ческого исследования могут быть единственным основанием для выбора адекват­ного химиотерапевтического режима. Неудачи при исследовании экссудата с помощью окраски по Граму являются един­ственным наиболее надежным критерием при выборе соответствующего лечения; как терапевт, так и хирург должны быть уверены, что это исследование проводилось.

Посевы крови часто дают положительные результаты при внутрисосудистых (септический тромбофлебит и эндокардит) и гнойных инфекциях, когда локализованные абсцессы носят метастатический характер, как это имеет место в случае стафилококковых, стрептококковых и сальмонеллезных бактериемии. Более того, различные манипуляции на любом локализованном очаге инфекции, включая хирургическое вскрытие, могут вызвать транзиторную бактериемию.

Неинвазивные технические приемы часто оказывают помощь в диагностике абсцесса. В ходе рентгенологического исследования по косвенным признакам (необычные скопления газа, смещение органов или необычные по локализации затемнения тканей) выявляют локализованные скопления гноя. С помощью радиоизотопных исследований можно обнаружить абсцессы мозга, печени, селезенки, щитовидной железы. Изотоп цитрат галлия ( 67 Ga) избира­тельно концентрируется в участках нагноения. Однако он обладает способностью скапливаться также в участках асептического воспаления и в опухолевой ткани, поэтому многие исследователи считают, что сцинтиграфическое исследование с галлием имеет ограниченную ценность в диагностике абсцессов. Сцинтиграммы, полученные с помощью меченных 111 In лейкоцитов, могут быть более точными. Методика применения в диагностических целях ультразвука не только полезна при верификации локализации абсцесса, но также может дать ценную инфор­мацию относительно его размеров, наличия множественных абсцессов или скоп­лений гноя. Очень ценные данные в отношении выявления абсцессов, особенно расположенных в мозге и брюшной полости, включая забрюшинное пространство, можно получить с помощью компьютерной томографии.

Терапевтические подходы. Наблюдения значительного симптоматического улучшения состояния больного, наступившего после самопроизвольного опо­рожнения гнойного фокуса, привели к тому, что для лечения абсцессов, как правило, применяется хирургическое вскрытие очага. Точные при­чины того, почему при адекватном дренаже гноя отмечается улучшение как местного состояния, так и общего самочувствия больного, неизвестны, но кли­нически такое улучшение очевидно.

Применение тепла в области поверхностного воспаления облегчает боль и часто ускоряет обратное развитие целлюлита без нагноения. В тех случа­ях, когда некроз тканей уже начался, применение тепла облегчает локализацию процесса и накопление гноя, что позволяет произвести вскрытие и дренирование очага в более ранние сроки. Уменьшить отек и облегчить боль можно, также, расположив пораженную часть тела несколько выше по сравнению с другими его частями.

Специфические химиотерапевтические препараты не уменьшают необходи­мость применения тепловых процедур и придания приподнятого положения пора­женному участку или хирургического вскрытия абсцесса. Раннее применение химиотерапевтических средств снижает частоту гнойных осложнений при многих за­болеваниях, но, если нагноение уже возникло, противомикробные препараты не способны полностью уничтожить возбудителей, хотя могут нивелировать класси­ческие клинические симптомы, наблюдающиеся при формировании абсцесса.

Оказалось, что некоторые противомикробные препараты, особенно пенициллины, сохраняют в гнойных очагах свою антибактериальную активность, тогда как другие, например аминоглюкозиды, хотя бы частично инактивируются. Одна­ко неспособность препарата проникать в участок нагноения редко служит при­чиной терапевтических неудач. Хотя при некоторых инфекциях, в частности остео­миелите, такая возможность и существует, ее обычно преодолевают путем по­вышения дозы. Так как прямая инстилляция антибиотиков в инфекционный очаг не является, как таковая, лечебной процедурой, то очевидно, что более важными с терапевтической точки зрения являются какие-то другие факторы, а не наблю­дающееся при таком способе введения нарушение диффузии препарата в гной­ный фокус.

Образующийся воспалительный экссудат — относительно плохая среда для размножения бактерий. В силу того, что пенициллины и цефалоспорины обла­дают бактерицидным действием только по отношению к размножающимся микро­организмам, невозможность полной стерилизации абсцессов этими препаратами может быть объяснена тем, что микробная флора этих очагов находится в мета­болически неактивном состоянии. В то же время такие бактериостатические средства, как тетрациклин или левомицетин, также не способны уничтожить бактерии в статической фазе роста, хотя механизм их антибактериального дейст­вия существенно отличается от такового у пенициллинов. Согласно определению, эти препараты только тормозят размножение бактерий и обычно не оказывают прямого летального действия; гибель микроорганизмов при любой инфекции, лечение которой осуществляется бактериостатическими препаратами, зависит от других механизмов. Для большинства гноеродных бактерий одним из наибо­лее важных является фагоцитоз, хотя несомненно должны быть и другие, не так хорошо изученные механизмы. И в случае отсутствия фагоцитоза или при обстоя­тельствах, угнетающих его активность, бактериостатические препараты оказыва­ются относительно неэффективными. В заполненных жидкостью полостях, осо­бенно в метаболически неблагоприятной среде абсцесса, фагоцитоз значительно ослаблен. Следовательно, несмотря на торможение размножения бактерий, мик­роорганизмы могут оставаться в дремлющем состоянии и переживать в течение длительного времени. Вероятно, именно такое стечение двух этих обстоятельств — замедленного размножения бактерий и ослабленного фагоцитоза—делает, на­пример, инфекционные процессы в сердечных клапанах столь устойчивыми к анти­микробной терапии. В таких случаях изменение может быть достигнуто приме­нением высоких доз бактерицидных препаратов на протяжении длительных пе­риодов времени.

Применение антимикробных препаратов на ранних стадиях инфекционного процесса может воспрепятствовать нагноению или предотвратить распростра­нение существующего абсцесса, но обычно не заменяет хирургический дренаж. Таким образом, применение противомикробных средств при наличии очага, требующего эвакуации гноя, является одной из самых распространенных и серьезных ошибок в лечении больных с гнойными инфекциями.

При эмпиеме, гнойном перикардите или гнойном артрите отличные терапевти­ческие результаты достигаются иногда с помощью аспирации гноя и проведения системной антимикробной терапии. Успех, однако, полностью зависит как от адекватного дренажа, так и от применения антибиотиков; и в том случае, если происходит осумкование гнойного очага или экссудат становится слишком вяз­ким и не поддается удалению, обязательными становятся хирургическое вскрытие и дренирование очага поражения.

При инфекционном тромбофлебите для предупреждения обсеменения других органов инфицированными эмболами иногда показано хирургическое пересечение вен путем перевязки.или в некоторых случаях путем полного иссечения инфи­цированного сегмента.

Менингококковая инфекция вызывается менингококками, и может принимать разнообразные формы – от бессимптомного носительства до крайне тяжелого менингококкового сепсиса (менингококцемии). Чаще заболевают дети.

Причины и факторы риска

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный микроорганизм Neisseria meningitidis, относящийся к диплококкам, т. е. бактериям округлой бобовидной формы, которые образуют пару. Менингококк не имеет жгутиков и не может передвигаться, но имеет капсулу, которая обеспечивает ему защиту от фагоцитоза при попадании в организм. Спор не образует. Данный вид инфекции является антропонозной, что означает передачу только от человека к человеку. Менингококк очень нестоек во внешней среде, срок его жизни вне организма человека составляет около получаса. Передается воздушно-капельным путем, источником заражения служит больной человек или бессимптомный носитель. Известно 12 серотипов возбудителя, часть из которых (A, B, C, W, X и Y) могут вызывать эпидемические вспышки.

Восприимчивость к менингококкам довольно высокая и инфекция широко распространена, однако при инфицировании заболевают не все, а только люди с ослабленным иммунитетом – по этой причине заболеванию в большей степени подвержены дети, в силу недостаточной зрелости иммунной системы.

У большинства заболевших менингококковая инфекция вызывает острый назофарингит, который по своему течению мало чем отличается от обычного ОРЗ. При вдыхании воздушной взвеси, содержащей Neisseria meningitidis, возбудитель попадает в нос и/или рот, распространяется по носоглотке и вызывает воспаление, которое хотя и носит острый характер, как правило, разрешается в течение нескольких дней. Однако у некоторых людей инфекция проникает в другие органы и системы, поражая их, а в тяжелых случаях принимает тяжелую генерализованную форму. Менингококки способны преодолевать гематоэнцефалический барьер, попадая в головной мозг и поражая мозговые оболочки (менингит), а иногда и собственно мозговую ткань (менингоэнцефалит).

Основным фактором риска, таким образом, является снижение защитных сил организма. Имеет значение также осложненная эпидемическая обстановка и скученность, особенно в детских учреждениях.

Отмечается некоторая сезонность заболеваемости – риск заболеть повышается в весенние месяцы, хотя не является нулевым на протяжении всего года.

После перенесенного заболевания формируется довольно стойкий иммунитет, однако он имеет группоспецифический характер, что означает устойчивость лишь к одному серотипу возбудителя. Повторные случаи заболевания встречаются крайне редко, тем не менее, они не исключены при инфицировании менингококком другого серотипа.

Формы заболевания

Болезнь может протекать в скрытой форме – бактерионосительства. Бактерионосительство возникает тогда, когда иммунная система недостаточно сильна, чтобы не допустить инфицирования, но достаточно сильна для того, чтобы не дать развиться заболеванию.

Наиболее распространенной формой менингококковой инфекции, с которой сталкиваются большинство инфицированных, является острый назофарингит. Однако если возбудителю удается преодолеть местный барьер, он попадает в кровь и разносится по всему организму, приобретая генерализованный характер. В этом случае говорят о менингококцемии, которая может привести к менингиту, менингоэнцефалиту или развитию сочетанных форм (любые комбинации одной или нескольких генерализованных форм). Генерализованные формы менингоинфекции составляют 0,5% от всех случаев инфицированния Neisseria meningitidis

Менингококки, с током крови распространяясь по организму, способны поразить не только носоглотку или мозговые ткани, но и отдаленные органы и ткани – сердце (миокардит), суставы (артрит), радужную оболочку глаз (иридоциклит) и т. д., однако происходит это редко.

Самой тяжелой формой является молниеносная менингококцемия, или синдром Уотерхауза – Фридериксена, которая представляет собой инфекционно-токсический шок, вызванный менингококковым сепсисом.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Гнойно-воспалительные заболевания включают локализованную гнойную инфекцию и сепсис. У новорожденных грань между локальной и генерализованной формами гнойной инфекции условна, так как нередко отмечается быстрый переход местного воспалительного процесса в генерализованную инфекцию. Для развития гнойно-воспалительного заболевания необходимы определенные условия: сниженная иммунологическая реактивность ребенка, наличие входных ворот и массивность инфекции, вирулентные свойства микробов. Возбудителями заболеваний могут быть различные микроорганизмы. Наиболее часто гнойно-воспалительные заболевания вызываются грамотрицательной флорой, стафилококком, стрептококком, нередко микробной ассоциацией. Инфицирование может произойти внутриутробно, во время рождения ребенка или после родов.

Источниками инфицирования являются больные (медперсонал, матери, дети), здоровые бактерионосители, а также предметы ухода, медицинское оборудование и инструментарий. Инфекция распространяется воздушно-капельным, контактным, алиментарным путями, внутриутробно. Распространению инфекции способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима.

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Локализованная гнойная инфекция. Представляет собой гнойно-воспалительный процесс, ограниченный пределами одного органа. К локализованной гнойной инфекции относят: заболевания пупка (омфалит), кожные формы гнойно-воспалительных заболеваний (пиодермии), железистые поражения (мастит), воспалительные заболевания слизистых оболочек (конъюктивит и др.).

Омфалит - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Выделяют первичный и вторичный омфалиты. Первичный омфалит развивается в результате раннего инфицирования пупочной ранки; вторичный - связан с присоединением инфекции на фоне врожденных аномалий (неполного пупочного, желточного либо мочевого свища). Вторичный омфалит проявляется в более поздние сроки и протекает длительно. По характеру воспалительного процесса различают катаральный, флегмонозный и некротический омфалиты.

Катаральный омфалит развивается при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки. Клинически характеризуется ограниченной гиперемией и отечностью пупочного кольца, разрастанием грануляционной ткани на дне пупочной ранка с выделением серозно-гнойного отделяемого. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, анализ крови - без изменений.

Флегмонозный омфалит развивается при распространении воспалительного процесса на прилегающие к пупочному кольцу ткани. Заболевание нередко начинается с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней из пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Кожа вокруг пупка становится гиперемированной, отечной, пупочная область несколько выступает над поверхностью живота. Характерно расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети) и появление красных полос, обусловленных присоединением лимфангиита. Иногда процесс переходит на пупочные сосуды (вену и артерии), которые становятся утолщенными и прощупываются в виде жгутов сверху и снизу от пупочного кольца. Состояние больного нарушается. Ребенок становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, отмечается изменение массы тела (остановка или ее падение). Температура тела повышена. В периферической крови - признаки воспалительной реакции.

При распространении воспаления по пупочным сосудам возможны развитие тромбоза пупочных вен и генерализация процесса с переходом в сепсис. Омфалит может привести к флегмоне брюшной стенки и перитониту.

Некротический омфалит встречается редко, является осложнением флегмоны пупочной области у детей с низким иммунитетом. Кожа становится багрово-цианотичного цвета. Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны. Эта форма омфалита наиболее тяжелая, сопровождается выраженной интоксикацией и заканчивается в большинстве случаев сепсисом.

Пиодермии- группа острых и хронических, поверхностных и глубоких гнойно-восцалительных заболевании кожи.

Везикулопустулез - одна из наиболее распространенных форм пиодермии. Заболевание характеризуется появлением на коже поверхностно расположенных мелких пузырьков величиной 1-3 мм, заполненных прозрачным экссудатом. Содержимое пузырьков быстро становится гнойным - образуется пустула. Через 2-3 дня элементы вскрываются, появляются поверхностные эрозии, которые подсыхают и эпителизируются. Элементы располагаются преимущественно в области затылка, шеи, кожных складок, на спине, ягодицах.

Количество пустул может быть различным. При небольших высыпаниях общее состояние ребенка не нарушено. Несвоевременное лечение и снижение иммунитета могут привести к генерализации инфекции.

Пузырчатка новорожденных является особой формой поражения кожи и относится к высококонтагиозным заболеваниям. Она характеризуется появлением на коже поверхностных, вялых пузырей различной величины (чаще 0,5 - 2 см в диаметре) с красным ободком у основания. Пузыри могут располагаться на любом участке тела, за исключением ладоней стоп. Количество высыпаний колеблется от единичных до множественных. Элементы склонны к быстрому распространению или слиянию. Серозное содержимое пузырей через 1-2 дня принимает серозно-гнойный характер. Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь полиморфна: одни пузыри вскоре подсыхают, другие, отслаивая эпидермис, увеличиваются в размерах, третьи - вскрываются, обнажая эрозированную поверхность. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна с фестончатыми или округлыми очертаниями. Общее состояние ребенка не нарушается, и при благоприятном течении заболевания через 2-3 недели наступает выздоровление. При обильных высыпаниях возможно ухудшение состояния: повышается температура, появляется беспокойство, ребенок вяло сосет, отмечается остановка нарастание или падение массы тела. Заболевание может принять септическое течение.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) является наиболее тяжелой формой пузырчатки новорожденных. Заболевание начинается с покраснения и мацерации кожи в области пупка, паховых складок, вокруг рта. В течение 1-2 дней эритема распространяется по всему телу, затем происходит лоскутная отслойка эпидермиса с образованием обширных эрозированных поверхностей. Процесс развивается бурно, кожа лица, туловища и конечностей сходит пластами. Общее состояние тяжелое из-за септического течения заболевания. Иногда эритема отсутствует, кожа имеет обычный вид, но при малейшем трении эпидермис легко отслаивается (положительный симптом Никольского).

При множественных абсцессах кожи (псевдофурункулезе) воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Абсцессы локализуются на местах, подверженных трению и загрязнению (кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей). В начале возникают пустулы, склонные к обратному развитию. Затем на их месте или рядом появляются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета.,После заживления остается рубец. Множественные абсцессы сопровождаются выраженной интоксикацией. Заболевание протекает длительно и волнообразно.

Флегмона новорожденных - тяжелое гнойно-воспалительное заболевание кожи и подкожной клетчатки. Наиболее часто поражаются грудная клетка, пояснично-крестцовая и ягодичная области. В первые часы заболевания на коже формируется ограниченный участок гиперемии, он увеличивается в размерах, появляются отек и уплотнение. На 2 -3-е сутки в центре инфильтрата возникает участок размягчения, кожа над ним становится синюшной. На месте размягчения образуются свищи, через которые выделяется шой. Быстро развивается обширный некроз клетчатку. С 5 - 6-го дня некротизированные участки отторгаются, и образуется обширная рана с подрытыми краями. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются мышцы. Лечение хирургическое.

Гнойный мастит- возникает обычно на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Способствуют развитию заболевания пиодермия, , механическое раздражение (выдавливание секрета). В большинстве случаев происходит одностороннее увеличение железы. Воспалительный процесс сопровождается отеком, гиперемией, нередко размягчением в центре. Из выводных протоков грудной железы выделяется гной. Процесс может осложниться флегмоной.

Гнойный конъюнктивит- характеризуется гиперемией и отечностью век. Сосуды инъецированы. Отмечается гнойное отделяемое из глаз.

При обильном гноетечении для исключения гонореи глаз необходимо провести микробиологическое и бактериологическое исследования гноя.

Что такое менингококковая инфекция?

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis, с воздушно-капельным путем передачи возбудителя; характеризуется широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного носительства и поражения слизистой оболочки носоглотки (назофарингита) до молниеносно протекающей менингококкемии (проникновения менингококка в кровь и кровеносное русло) и воспаления мягких мозговых оболочек и вещества мозга (менингоэнцефалита).

Менингококковая инфекция распространена повсеместно и отличается тяжелым течением, возможными неблагоприятными исходами при развитии молниеносных форм.

Причины и факторы риска

Возбудитель болезни менингококк Вексельбаума — Neisseria meningitidis. Он представляет собой диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок. Оптимальная температура для роста — 37°С. Различают серотипы А, В, С менингококка, дополнительно описаны другие серогруппы (X, Y, Z и др.).

Несмотря на то, что самая высокая заболеваемость в нашей стране наблюдалась в 1973 году (9,6 на 100 тыс. населения), повышенный ее уровень сохраняется вплоть до настоящего времени (2-2,5 на 100 тыс. населения). При этом у детей она составляет 7, 32 на 100 тыс. детей до 17 лет (данные за 2006 г). Таким образом менингококковой инфекцией болеют лица любого возраста, однако на долю детей приходится до 80% всех случаев.

Уровень смертности при менингококковой инфекции во всех возрастных группах остается на уровне 10%, летальность среди подростков приближается к 25%. Имеет место и генетическая предрасположенность к заболеванию, связанная с врожденным дефицитом терминальных компонентов комплемента (С5-С9), С3 и пропердина.

Менингококковая болезнь чаще встречается среди больных СПИДом, чем среди населения в целом. Другие факторы, которые могут увеличить риск, включают:

• заражение вирусной инфекцией;
• проживание в переполненном доме;
• хроническое заболевание;
• курение или вдыхание сигаретного дыма (пассивное курение).

Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с носителем на расстоянии менее 0,5 метров и длительности не менее 2 часов. Характерен подъем заболеваемости в холодное время года с октября по апрель.

Патогенез

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры. Основной путь распространения возбудителя в организме — гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококкемия).

В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно-токсический шок (септический шок). Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из клеточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего:

• микроциркуляции;
• диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови;
• глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.).

Развиваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови (ДВС синдром — диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови):

1. вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания);
2. затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов.

В результате тромбоза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) нередко становится причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы.

При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита. Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках (обусловливая синдром менингита), а затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энцефалита). Характер воспаления в первые часы серозный, затем — гнойный. Образование гноя в плотные фибринозные массы происходит к 5—8-му дню. Локализация экссудата:

• на поверхности лобных и теменных долей;
• на основании головного мозга;
• на поверхности спинного мозга;
• во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты).

При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликвора экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Увеличение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга вдоль церебральной оси и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).

Симптомы и течение

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней). Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют:

• локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);
• генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);
• редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста — менингит и менингит в сочетании с менингококкемией, гораздо реже встречаются менингококкемия без менингита, а также менингоэнцефалит.

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется:

• умеренным повышением температуры тела (до 38,5°С), которая держится 1—3 дня;
• слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение);
• назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов).

Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38—40°С. Лишь у части больных (45%) за 1—5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется:

• выраженной общей слабостью;
• болями в глазных яблоках, особенно при движении;
• затем появляется головная боль в лобно-височных, реже — затылочных областях.

Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются:

• повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия);
• вялость;
• заторможенность;
• нарушения сна.

При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома).

Через 12—14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек:

• ригидность мышц затылка;
• симптом Кернига;
• симптомы Брудзинского, Гийена.

У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия).

Поражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже — подъязычный и тройничный нервы. В крови — высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, повышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых — началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося:

• психомоторным возбуждением;
• судорогами;
• нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями.

Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности:

• парез мимической мускулатуры по центральному типу;
• выраженная анизорефлексия сухожильных и пери-остальных рефлексов;
• резкие патологические симптомы;
• спастические теми- и парапарезы;
• реже — параличи с гипер- или гипостезией;
• координаторные нарушения.

Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства:

• нарушения психики;
• частичная или полная амнезия;
• зрительные и слуховые галлюцинации;
• эйфория или депрессивное состояние.

Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела — 38—39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2-3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь).

При средней тяжести болезни температура тела до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3—7 мм.

При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными — до 5—15 см и более, с некрозом кожи. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления:

Тяжелая и крайне тяжелая менингококкемия у детей, может не сочетаться с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как:

• поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита;
• тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей;
• инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдромы Уотерхауза—Фридерихсена).

Крайне тяжелое течение менингококковой инфекции обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма.

Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок с развитием ДВС синдрома. При молниеносном течении с развитием синдрома Уотерхауса-Фридериксена, ДВС синдрома смерть наступает в первые часы.

Диагностика

Подозрение на менингококковую инфекцию возникает у людей с типичными симптомами, особенно, если симптомы наблюдались во время вспышки заболевания.

Для подтверждения диагноза врач берет на анализ образец крови или других инфицированных тканей, выполняет спинномозговую (люмбальную) пункцию, чтобы получить образец жидкости, омывающей головной и спинной мозг (спинномозговая жидкость). Образцы изучаются под микроскопом для проверки наличия и идентификации бактерий. Образцы направляются в лабораторию для выявления бактерий после их выращивания (посев на флору) или проведения других лабораторных анализов.

Иногда врачи проводят анализы крови для выявления антител к бактериям или капсулы, которая окружает бактерии. Однако результаты этих анализов должны быть подтверждены посевом.

Также может выполняться анализ бактерий для подбора эффективного антибиотика (процедура определения чувствительности).

Лечение менингококковой инфекции

До получения результатов бактериологического исследования, идентифицирующиго возбудителя инфекции, больного обычно помещают в отделение интенсивной терапии и реанимации и в кратчайшие сроки начинают внутривенное введение антибиотиков и жидкостей. В случае подтверждения менингококков антибиотики заменяют наиболее эффективными препаратами против этих бактерий — обычно это цефтриаксон или пенициллин внутривенно.

Детям и взрослым с менингитом могут назначаться кортикостероиды (например, дексаметазон). Эти препараты помогают предотвратить повреждение головного мозга.

Профилактика

Профилактика проходит в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами, вакцинация производится по эпидпоказаниям при угрозе эпидемического подъема — при увеличении заболеваемости превалирующей серогруппой менингококка в 2 и более раз по сравнению с предыдущим годом (по решению Главного государственного санитарного врача Российской Федедрации, главных государственных санитарных врачей субъектов Российской Федерации). Вакцинации полисахаридной вакциной подлежат:

• дети от года до 8 лет включительно;
• студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, прежде всего в коллективах, укомплектованных учащимися из разных регионов страны и зарубежных стран.

При продолжающемся росте заболеваемости менингококковой инфекцией число прививамых лиц по эпидемическим показаниям должно быть расширено за счет:

• учащихся с 3 по 11 классы;
• взрослого населения при обращении в лечебно-профилактические организации.

При подъеме заболеваемости выше 20 случаев на 100 тыс. населения в год необходима массовая иммунизация с охватом не менее 85 процентов населения.

Однако, как дополнительная вакцинация, показана всем детям с иммунодефицитными состояниями, дефектами черепа, ликвореей, перенесшим нейроинфекции. Иммунизации полисахаридными вакцинами однократная, детям до 2 лет двукратная с интервалом в 3 месяцаи ревакцинацией через 3 года.