Что такое манифестирование инфекции

Манифестные (выраженные) инфекции могут протекать типично, атипично или хронически.

• Типичная инфекция. После попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений.

• Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер. Атипичность инфекционного процесса может быть вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным противодействием защитных факторов его патогенным потенциям, влиянием проводимой антимикробной терапии и совокупностью указанных факторов.

• Медленные инфекциихарактеризуются медленной (в течение многих месяцев и лет) динамикой инфекционного заболевания. Возбудитель (обычно вирус) проникает в организм и латентно присутствует в клетках. Под влиянием различных факторов инфекционный агент начинает размножаться (при этом скорость репродукции остаётся невысокой), заболевание принимает клинически выраженную форму, тяжесть которой постепенно усиливается, приводя к гибели пациента.

Бессимптомные инфекции.

• Абортивная инфекция —возникает при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями других животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

• Латентная, или скрытая, инфекция — ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

• Дремлющие инфекции характеризутся тем, что при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, — резервуар и источник патогена.

Динамика инфекционного процесса :

- инкубационный период - начальный скрытый период инфекционной болезни от момента внедрения возбудителя в макроорганизме до первых клинических признаков болезни. Во время инкубационного периода происходит размножение микробов, их диссеминация в соседние клетки, ткани и органы. Инкубационный период не одинаков при различных инфекционных заболеваниях и колеблется от 1-2 дней при гриппе до нескольких месяцев и лет при проказе, СПИДе. Размножаясь в организме, возбудители выделяют биологически активные вещества, ядовитые для человека экзо- и эндотоксины, которые вызывают интоксикацию (отравление) организма.

- продромальный период (период предвестников) - появление первых симптомов заболевания, обусловленных общей интоксикацией: повышение температуры тела, головная боль, слабость и недомогание. Продолжительность его от нескольких часов до 4-5 суток.

- Период развития основных клинических симптомов. Клинические проявления инфекционных болезней многообразны и зависят от свойств возбудителя. Как правило, наблюдается лихорадка, нарушения со стороны нервной системы, функции различных органов (дыхания, пищеварения и др.).

- Период выздоровления. В этот период постепенно восстанавливаются нормальные физиологические функции организма. Его продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. Организм освобождается от патогенных микробов, но в ряде случаев может сформироваться бактерионосительство, например, после дизентерии, холеры, брюшного тифа.

(i. manifesta) форма проявления И., характеризующаяся ясно выраженными клиническими признаками.

Инфекция — инфекции, ж. (латин. infectio - окрашивание) (мед.). Зараза, возбудитель заразной болезни. проникает в организм различными путями.
Толковый словарь Ушакова

Инфекция Ж. — 1. Проникновение в организм и размножение в нем болезнетворных микроорганизмов, вызывающих заболевание, заражение. // Заболевание, вызванное такими микроорганизмами.
Толковый словарь Ефремовой

Инфекция — -и; ж. [от лат. inficere - заражать] Проникновение в организм болезнетворных микроорганизмов; заражение. Источник инфекции.
◁ Инфекцио́нный, -ая, -ое. И-ые болезни. И-ая желтуха.
Толковый словарь Кузнецова

Вич-инфекция — - неизлечимое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), которое приводит к появлению синдрома приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). В.
Экономический словарь

Абортивная Инфекция — заражение вирусом клетки, которое не приводит к образованию новых вирионов. А. и. может происходить в результате лизиса клетки–хозяина вследствие избыточного подавления.
Словарь микробиологии

Анаэробная Раневая Газовая Инфекция — (газовая гангрена, клостридиальный миозит) - тяжелое острое поликлостридиальное заболевание людей и животных, осложняющее течение травм (ранений, отморожений, ожогов.
Словарь микробиологии

Вторичная Инфекция — инфекция др. видом микроорганизма, к-рая развилась на фоне уже имеющегося инфекц. заболевания. Проявляется в ухудшении состояния б-ного и появлении необычных локализации.
Словарь микробиологии

Герпетическая Инфекция — заболевания человека, вызванные 1-ми 2-м сероварами a-герпесвируса. Выделяют локализованные формы (офтальмогерпес, герпетический стоматит, кожный герпес, герпес гениталий.
Словарь микробиологии

Гонококковая Инфекция — гонококковая инфекцияСм. Гонорея
Словарь микробиологии

Инфекция — (инфекционный процесс) - совокупность патологических, адаптационно-приспособительных и репаративных реакций организма, возникающих в результате его конкурентного.
Словарь микробиологии

Латентная (бессимптомная) Инфекция — форма инфекции (см. Инфекция), при к-рой клин, проявления болезни отсутствуют. В отличие от микробоносителъства (см.) сопровождается иммунол. и патофизиологическими сдвигами.
Словарь микробиологии

Цитомегаловирусная Инфекция — инфекц. заболевание людей, вызываемое цитомегало-вирусом человека из подсем. b-герпесвирусов(см.). Вирус передается через слюну или от матери плоду. Клиника полиморфна.
Словарь микробиологии

Вирусная Инфекция — , заболевание, вызываемое ВИРУСОМ. С тех пор, как АНТИБИОТИКИ помогли в какой-то мере обуздать бактериальные инфекции, одной из основных проблем здравоохранения, с которыми.
Научно-технический энциклопедический словарь

Инфекция — , внедрение в организм болезнетворных вирусов или бактерий, которые, размножаясь, вызывают различные симптомы. см. также ИММУННАЯ СИСТЕМА.
Научно-технический энциклопедический словарь

Анаэробная Инфекция — см. Газовая гангрена.
Большой энциклопедический словарь

Вич-инфекция — см. в ст. СПИД.
Большой энциклопедический словарь

Герпетическая Инфекция — заболевания человека и животных (свиней, обезьяни др.), которые вызываются герпесвирусами. У человека (герпес простой,пузырьковый лишай и др.) поражаются кожа (часто.
Большой энциклопедический словарь

Инфекция — (от ср.-век. лат. infectio - заражение) - внедрение и размножениев организме человека или животного болезнетворных микроорганизмов,сопровождающееся комплексом реактивных.
Большой энциклопедический словарь

Коли-инфекция — кишечная - острое инфекционное заболевание преимущественнодетей раннего возраста, вызываемое болезнетворной кишечной палочкой.Протекает в форме энтерита, энтероколита.
Большой энциклопедический словарь

Менингококковая Инфекция — острые инфекционные заболевания человека,вызываемые менингококком. В клинической картине может преобладатьпоражение мозговых оболочек (т. н. эпидемический цереброспинальныйменингит).
Большой энциклопедический словарь

Раневая Инфекция — осложнение раневого процесса при размножении в ранеболезнетворных микробов. Проявляется местным нагноением и общимисимптомами (лихорадка, раневое истощение). Особенно.
Большой энциклопедический словарь

Стафилококковая Инфекция — группа острых и хронических инфекционныхболезней человека (от единичных гнойничков до тяжелого сепсиса),вызываемых стафилококками.
Большой энциклопедический словарь

Стрептококковая Инфекция — группа различных по патогенезу и клиническимпроявлениям заболеваний человека, вызываемых стрептококками (напр.,скарлатина, тонзиллит, стрептодермия, сепсис).
Большой энциклопедический словарь

Острая Респираторная Вирусная Инфекция — о́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция
(ОРВИ), инфекционная болезнь, протекающая с поражением дыхательных путей и повышением температуры. Восприимчивость.
Биологический энциклопедический словарь

Вич-инфекция — вирус иммунодефицита человека, возбудитель СПИДа. Передается в основном половым путем. см.: группа риска.
Сексологическая энциклопедия

Инфекция — (infection) - внедрение болезнетворных (патогенных) организмов (например, бактерий, грибков, простейших, риккетсий или вирусов). Человек может заразиться от больного или носителя.
Психологическая энциклопедия

Инфекция Внутрибольничная — (nosocomial infection, hospital infection) - инфекция, которая обычно возникает в больницах. Она может развиться у больного при отсутствии каких-либо ее симптомов к моменту его поступления.
Психологическая энциклопедия

Инфекция Послеродовая — (puerperal infection) - инфекция половых органов у женщины, возникающая в качестве осложнения после родов.
Психологическая энциклопедия

Анаэро́бная Инфе́кция — инфекционный процесс (чаще осложнение раневого процесса), вызванный анаэробами. Среди возбудителей А. и. выделяют две группы микроорганизмов: спорообразующие анаэробы.
Медицинская энциклопедия

Инфекционный процесс у человека часто проявляется в манифестной форме, т.е. инфекционной болезни, которая может протекать типично, атипично, хронически и пр., или в бессимптомнойформе, которая проявляется как носительство, дремлющая инфекция, латентная форма и пр.

10.2.1 Манифестные формы:

1. Типичная картина заболевания. Возбудитель проникает в организм, где активно размножается, противодействуя организму, вызывает характерные для этого инфекционного заболевания клинические проявления.

2. Атипичное проявление заболевания. Возбудитель активно размножается, но при сочетании некоторых свойств организма и микроорганизма (высокая резистентность и относительно низкая антигенная близость, относительно низкая вирулентность микроба и пр.) не позволяют внутренним процессам выразиться в типичную картину и получаются расплывчатые признаки.

3. Хронический процесс. Возбудитель размножается в организме человека, при этом могут возникать типичные или атипичные проявления болезни, но излечения не наступает, организм не освобождается от инфекции и инфекционный процесс переходит в длительное во времени хроническое состояние. Такой переход в хронический процесс определяется многими факторами со стороны организма и микроба: слабостью иммунной системы и антигенным родством между микроорганизмами и клетками организма хозяина, наличием очага инфекции вне циркуляции основных факторов иммунного ответа, например, очаг брюшнотифозных микробов в желчном пузыре, обизвествленный туберкулезный очаг в легких, незавершенный фагоцитоз и пр.

В динамике развития инфекционной болезни различают:

1. Инкубационный период – это процессы, протекающие во временной промежуток после внедрения микроба в организм человека до появления первых клинических признаков. В этот период происходит накопление микроорганизмов, токсинов, ферментов, перестройка иммунной системы.

Длительность периода варьирует от нескольких часов (легочная форма чумы) до нескольких лет (лепра).

2. Продромальный период - предвестники. Проявляется общими признаками – боль головная, слабость, температура, недомогание и пр. Продолжительность периода 1- 2 дня. Происходит отравление организма человека накопившимися продуктами метаболизма возбудителя.

3. Период клинических признаков - расцвет заболевания. Проявляется комплексом типичных для этого вида возбудителя или атипичных клинических признаков. Это является результатом воздействия факторов патогенности микроорганизма на организм человека.

4. Период выздоровления - реконвалесценция. Клиническое выздоровление на фоне освобождения организма переболевшего от инфекции. Реконвалесценция бывает полной или с тяжелыми последствиями. Косвенные маркеры возбудителя исчезают или могут определяться еще длительное время (в основном, антитела класса G).

10.2.2. Бессимптомный инфекционный процесс:

1. Латентная форма. Возбудитель размножается в организме человека, даже есть ответ иммунной системы организма, но внешние клинические проявления болезни отсутствуют.

2. Дремлющая инфекция. Бессимптомное пребывание микроорганизма в организме человека до определенного времени, когда он может активироваться, как например, очаги туберкулезной инфекции.

3. Персистенция. Это длительное переживание микроорганизма в L - форме в разных органах и системах человека, с возможностью восстановления своих свойств и проявления болезни в манифестной форме.

4. Медленная инфекция. Длительное сохранение микробов в организме внутриклеточно, с длительным инфекционным процессом (может длиться годы). В условиях, благоприятных для микроорганизма, он начинает размножаться, вызывая тяжелые формы заболевания. Типичный пример, заболевания, вызываемые прионом, вирусами гепатита D и др.

5. Скрытая инфекция. Когда основной инфекционный агент не проявляет себя годами, а болезнь и гибель больного может произойти за счет других инфекций (оппортунистических), которые наслоились на ослабленный (вторичный иммунодефицит) организм. Типичным возбудителем является ВИЧ.

5. Бактерионосительство. После переболевания длительно не происходит очищение организма от возбудителя и человек становится его носителем при отсутствии клинических признаков, но наличии факторов иммунного ответа (например, наличие антител класса G к данным микроорганизмам). Такие носители могут выделять микробы во внешнюю среду, являясь эпидемически опасными.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Пономарева Е.Ю., Шульдяков А.А., Анащенко А.В., Ребров А.П.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Пономарева Е.Ю., Шульдяков А.А., Анащенко А.В., Ребров А.П.

The clinical manifestation of HIV infection simulating rheumatic diseases

The symptoms similar to those detected in rheumatic diseases in patients infected with human immunodeficiency virus (HIV) are due to various pathogenetic mechanisms (immune cell imbalance, antibody production, etc.). The occurrence of rheumatic symptoms and syndromes in HIV infection can lead to diagnostic errors and wrong treatment policy (use of immunosuppressive therapy instead of high-dose antiretroviral therapy). The paper describes two clinical cases of HIV infection in the stage of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) in young and middle-aged women, who were misdiagnosed rheumatic diseases at baseline. In the first case, a 34-year-old woman was suspected to have systemic lupus erythematosus before HIV infection diagnosis, whereas the leading clinical syndrome was nephropathy (nephrotic syndrome, hypertension). In the other case, in a 62-year-old woman, the manifestations of the advanced stage of HIV infection at baseline were regarded as mixed connective tissue disease, while the greatest similarity was found in the concurrence of Sjö gren’s syndrome. The paper discusses the reasons for diagnostic difficulties in each case and the specific features of organ damages in comparison with the data available in the literature.

1V.I. Razumovsky Saratov State Medical University, Ministry of Health of Russia, Saratov, Russia; 2Saratov Regional Center for AIDS Prevention and Control, Saratov, Russia 112, Bolshaya Kazachiya St., Saratov 410012; 269, Melnichnaya St., Saratov 410009

Контакты: Елена Юрьевна Пономарева; ponomareva_elena1@ mail.ru

Contact: Elena Ponomareva; ponomareva_elena1@ mail.ru

Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции, имитирующая ревматические заболевания

Пономарева Е.Ю.1, Шульдяков А.А.1, Анащенко А.В.2, Ребров А.П.1

Ключевые слова: ВИЧ/СПИД; ревматические симптомы; системная красная волчанка; нефропатия; синдром Шегрена; диффузный инфильтративный лимфоцитоз.

Для ссылки: Пономарева ЕЮ, Шульдяков АА, Анащенко АВ, Ребров АП. Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции, имитирующая ревматические заболевания. Научно-практическая ревматология. 2018;56(4):525-530.

THE CLINICAL MANIFESTATION OF HIV INFECTION SIMULATING RHEUMATIC DISEASES Ponomareva E.Yu.1, Shuldyakov A.A.1, Anashchenko A.V.2, Rebrov A.P.1

The symptoms similar to those detected in rheumatic diseases in patients infected with human immunodeficiency virus (HIV) are due to various pathogenetic mechanisms (immune cell imbalance, antibody production, etc.). The occurrence of rheumatic symptoms and syndromes in HIV infection can lead to diagnostic errors and wrong treatment policy (use of immunosuppressive therapy instead of high-dose antiretroviral therapy). The paper describes two clinical cases of HIV infection in the stage of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) in young and middle-aged women, who were misdiagnosed rheumatic diseases at baseline. In the first case, a 34-year-old woman was suspected to have systemic lupus erythematosus before HIV infection diagnosis, whereas the leading clinical syndrome was nephropathy (nephrotic syndrome, hypertension). In the other case, in a 62-year-old woman, the manifestations of the advanced stage of HIV infection at baseline were regarded as mixed connective tissue disease, while the greatest similarity was found in the concurrence of Sjo gren's syndrome. The paper discusses the reasons for diagnostic difficulties in each case and the specific features of organ damages in comparison with the data available in the literature.

Keywords: HIV/AIDS; rheumatic symptoms; systemic lupus erythematosus; nephropathy; Sjo gren's syndrome; diffuse infiltrative lymphocytosis.

For reference: Ponomareva EYu, Shuldyakov AA, Anashchenko AV, Rebrov AP. The clinical manifestation of HIV infection simulating rheumatic diseases. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2018;56(4):525-530 (In Russ.). doi: 10.14412/1995-4484-2018-525-530

Динамика параметров общего анализа крови (ОАК) и изменений в моче на амбулаторном этапе в течение пер-

Параметры ОАК и изменения в моче пациентки К., 34 лет

Дата СОЭ, Эритроциты, Тромбоциты, Гематурия, Суточная

(месяц, год) мм/ч •1012/л •109/л •1012/л протеинурия, г/л

Февраль 2010 г. 27 4,1 180 2 0,9

Сентябрь 2010 г. 31 3,9 133 12 500 2

Декабрь 2010 г. 22 3,8 130 23 700 2,7

Март 2011 г. 20 3,9 140 10 200 6,8

Апрель 2011 г. 12 3,8 145 6200 2,78

вого года от появления симптомов до госпитализации пациентки в ревматологический стационар представлена в таблице.

Таким образом, на протяжении 2 лет отмечены повышение СОЭ, умеренные анемия и тромбоцитопения, постепенное нарастание протеинурии, появление гематурии.

В анамнезе жизни — курение в течение 10 лет по 2—3 сигареты в день, отсутствие лекарственной и пищевой аллергии. Отрицает контакты с больными туберкулезом, венерическими заболеваниями, употребление наркотиков. Не замужем, воспитывает сына 10 лет.

При объективном исследовании сознание ясное, контактна. Сетчатое ливедо на коже голеней и бедер. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Температура тела 36,7 °С. Рост — 165 см, масса тела — 70 кг. Индекс массы тела (ИМТ) — 25,7 кг/м2. Число сердечных сокращений (ЧСС) — 90 в 1 мин, ритм правильный. АД 150/90 мм рт. ст. По органам и системам патологии не выявлено.

Биохимический анализ крови: общий белок — 67 г/л, альбумины — 32 г/л, креатинин — 68 мкмоль/л, билирубин — 18 мкмоль/л, АСАТ — 190 Ед/л, АЛАТ — 107Ед/л (норма до 40 Ед/л). Фибриноген — 3,7 г/л, холестерин — 4,6 г/л. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле СКВЕРУ— 101 мл/мин.

СРБ — 36 мг/л (норма до 7мг/л). LE-клетки, волчаноч-ный коагулянт — не обнаружены. Антитела к нативной ДНК — 35 МЕ (норма — 0—25). Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) — 100 Ед (норма до 70).

ОАМ: удельная плотность — 1020, белок — 1,3 г/л, эр. — 20—25 в п/зр, л. — 2—4 в п/зр. Суточная протеинурия — 2,78 г.

Электрокардиография (ЭКГ): ритм синусовый правильный, ЧСС — 88 в 1 мин, положение электрической оси нормальное.

Рентгенография органов грудной клетки: патологии нет.

Эхокардиография (ЭхоКГ): размеры полостей сердца, толщина стенок в норме, нарушений сократительной способности нет. Фракция выброса — 65%. Умеренная диастолическая дисфункция миокарда по релаксационному типу, легочная гипертензия I степени (систолическое АД в легочной артерии 39 мм рт. ст.).

Учитывая наличие у пациентки сетчатого ливедо, алопеции, нефрита (протеинурии, гематурии, систоло-диасто-лической АГ), тромбоцитопении, а также увеличения СОЭ, уровня СРБ, ЦИК, предварительный диагноз сформулирован следующим образом:

Основное заболевание: СКВ, высокая степень активности. Люпус-нефрит. Сетчатое ливедо, алопеция. Вторичная АГ. Тромбоцитопения. Фоновое заболевание: хронический вирусный гепатит С, фаза репликации НСУ-инфекции, минимальная степень активности.

Пациентке назначена терапия ГК (преднизолон 60 мг/сут), с учетом активности нефрита проведена также пульс-терапия преднизолоном (внутривенное введение 510 мг в течение 3 дней). С целью коррекции АГ к ингибиторам анги-отензинпревращающего фермента (АПФ; эналаприл 20 мг/сут) добавлены антагонисты кальция (амлодипин 10 мг/сут). На этом фоне высыпания поблекли, АД снизилось до нормы. Рекомендовано постепенное уменьшение дозы пред-низолона до 40 мг/сут под контролем врача поликлиники.

ВААРТ была начата поздно из-за низкой комплаент-ности пациентки, сознательного отказа от диспансеризации при установлении диагноза, сокрытия факта длительного инфицирования ВИЧ от медицинского персонала, даже на фоне явных клинических симптомов, в том числе тяжелой нефропатии, резистентной к ГК. В терапии ВИЧ-ассоциированной нефропатии ведущая роль принадлежит ВААРТ в сочетании с ингибиторами АПФ, тогда как эффективность ГК не является доказанной [13]. Это отчетливо проявилось в данном случае: на фоне ВААРТ и полной отмены ГК достигнуты стабилизация и регресс нефропатии.

Пациентка Р., 62 лет, обратилась в городской ревматологический диспансер с жалобами на боли в мышцах бедер и голеней преимущественно ночью и снижение чувствительности

Рис. 2. Глоссит при ВИЧ-инфекции

Из особенностей анамнеза жизни — раннее наступление менопаузы (с 40-летнего возраста). Вредные привычки отрицает.

Пальпируются подмышечные лимфатические узлы диаметром до 1 см, эластичные, безболезненные. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧСС 88 в 1 мин, ритм правильный. АД 120/80 мм рт. ст. Печень, селезенка не пальпируются.

Приведены результаты дополнительного обследования, патологические изменения выделены жирным шрифтом.

ОАК: эр. — 3,3 • 1012/л, НЬ — 98г/л, л.-6,1' Ш/л, тр. - 202 • т/л, СОЭ — 56 мм/ч. ОАМ без патологии. Биохимический анализ крови: общий белок — 76 г/л, альбумины — 30 г/л, холестерин — 4,3 ммоль/л, креатинин — 83 мкмоль/л, АЛАТ — 34 Ед/л, АСАТ — 44 Ед/л, креатинфосфокиназа — 164 Ед/л, СРБ — 4,2 мг/л, антитела к ДНК — 182 МЕ/мл (норма от 0 до 25). РФ не обнаружен.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 90 в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца. ЭхоКГ: размеры

полостей сердца и толщина стенок в пределах нормы. Легочная гипертензия Iстепени (систолическое АД в легочной артерии — 44 мм рт. ст.). Небольшое количество жидкости в полости перикарда (сепарация за задней стенкой — 0,3 см, за передней — 0,33 см). Электронейромиография: признаки поражения нервных стволов нижних конечностей на уровне проксимальных отрезков и корешков, нарушения моторной иннервации верхних и нижних конечностей. От проведения фиброгастродуоденоскопии пациентка отказалась. Рентгеноскопия органов грудной клетки, пищевода и желудка: легочные поля без очаговых и инфильтратив-ных изменений. Гипотония пищевода. Дивертикул двенадцатиперстной кишки. Консультация окулиста: выявлена миопия слабой степени.

в мае 2017 г. позволило констатировать вполне удовлетворительное самочувствие, отсутствие поражения кожи, слизистых оболочек, лимфаденопатии. Вирусная нагрузка составила менее 20 копий в 1 мкл, CD4 — 402 клеток в 1 мкл, т. е. достигнуты удовлетворительные вирусологический и иммунологический ответы и полная регрессия клинических симптомов.

Обсуждение. Наличие ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа у пациентки не вызывает сомнения. Помимо подтверждения ВИЧ-инфицирования, об этом свидетельствуют рецидивирующая лихорадка, потеря массы тела, орофарингеальный кандидоз, лимфаденопатия — симптомы прогрессирующей иммуносупрессии. Поздняя диагностика ВИЧ-инфекции в данном случае обусловлена, с одной стороны, длительным отсутствием обращения за медицинской помощью, с другой — недостаточной настороженностью врачей в отношении этой патологии, а также наличием симптомов, имитирующих ревматические заболевания. Госпитализации предшествовали частые инфекции верхних дыхательных путей, потеря массы тела. Симптомы во время первой госпитализации (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, спленомегалия, повышение уровня лактатдегидрогена-зы, кожная сыпь, индуцированная приемом амоксицил-лина) соответствовали мононуклеозоподобному синдрому. Он может быть обусловлен как возбудителем инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна—Барр), так и другими оппортунистическими инфекциями. Таким образом, показания к обследованию на ВИЧ существовали уже тогда. Синдром Шегрена, ассоциированный с ВИЧ-инфекцией, сходен с истинным ревматическим заболеванием (ксерофтальмия, ксеростомия, паротит, лимфаденопатия, лихорадка и др.), но, в отличие от него, обусловлен диффузной инфильтрацией клетками CD8 тканей и внутренних органов и описан в литературе как ВИЧ-ассоциированный диффузный инфильтра-тивный лимфоцитоз (ДИЛ) [14]. ДИЛ может имитировать также системную склеродермию [14]. При ДИЛ, в отличие от первичного синдрома Шегрена, чаще развивается ксеростомия и реже — ксерофтальмия и сухой кератоконъюнктивит (у пациентки признаки поражения слезных желез отсутствовали). Проявлениями ДИЛ могут быть рецидивирующие синуситы (в данном случае — гайморит), сенсорно-моторные нейропатии (наличие дистальной сенсорно-моторной нейропатии также подтверждено у пациентки), инфильтрация слизистых оболочек желудка и пищевода (обнаружены рентгенологические признаки гипотонии пищевода). Прогностически неблагоприятные признаки ВИЧ-ассоциированного ДИЛ (пневмонит, тубулоинтерстициальный нефрит с развитием почечной недостаточности и канальцевого ацидоза) [9] у пациентки отсутствовали. Развитие ВИЧ-ассоциированного синдрома Шегрена/ДИЛ не сопровождается появлением РФ (у пациентки он не обнаружен), SSA- и SSB-антител [1] и у европейцев связано с носи-тельством антигенов DR6 и DR7 (в отличие от В8, DR3, DW3, DW4 при болезни Шегрена) [11, 15].

Приведенные наблюдения характеризуют клиническое многообразие ВИЧ-инфекции, в том числе сходство с ревматическими заболеваниями, регрессию симптомов

1. Белов БС, Белова ОЛ. ВИЧ-инфекция: ревматологические аспекты. Русский медицинский журнал. 2008;24:1615 [Belov BS, Belova OL. HIV infection: rheumatological aspects. Russkiy Meditsinskiy Zhurnal. 2008;24:1615 (In Russ.)].

2. Filippis LG, Scibilia G, Caliri A, et al. Rheumatic symptoms in patients with human immunodeficiency virus are related to levels of tumor necrosis factor-alpha but not to viral load. Int J Tissue React. 2005;27(1):9-13.

3. Walker UA, Tyndall A, Daikeler T. Rheumatic conditions in human immunodeficiency virus infection. Rheumatology. 2008;47:952-9. doi: 10.1093/rheumatology/ken132

4. Пузанова ОГ. Ревматические маски ВИЧ-инфекции. Внутршня медицина. 2007;(4):45-52 [Puzanova OG. Rheumatic masks of HIV infection. Vnutrishnya Meditsina. 2007;(4):45-52 (In Russ.)].

5. Shah D, Flanigan T, Lally E. Routine screening for HIV in rheumatology practice. J Clin Rheumatol. 2011 Apr;17(3):154-6. doi: 10.1097/RHU.0b013e318214c119

6. Nguyen BY, Reveille JD. Rheumatic manifestations associated with HIV in the highly active antiretroviral therapy era. Curr Opin Rheumatol. 2009;21(4):404-10. doi: 10.1097/B0R.0b013e32832c9d04

7. Рощина АА, Пономарева ЕЮ, Ребров АП. Маски ВИЧ/СПИД в практике терапевта. Терапевтический архив. 2015;87(4):41-6 [Roshchina AA, Ponomareva EYu, Rebrov AP. Masks of HIV/AIDS in the practice of the therapist. TerapevticheskiyArkhiv. 2015;87(4):41-6 (In Russ.)].

8. Yao Q, Frank M, Glynn M, Altman RD. Rheumatic manifestations in HIV-1 infected in-patients and literature review. Clin Exp Rheumatol. 2008 Sep-0ct;26(5):799-806.

Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях

Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за статью.

9. Каневская МЗ. Ревматологические синдромы при ВИЧ-инфекции. Клиническая медицина. 2014;(12):12-9 [Kanevskaya MZ. Rheumatological syndromes in HIV infection. Klinicheskaya Meditsina. 2014;(12):12-9 (In Russ.)].

10. Daas H, Khatib R, Nasser H. Human immunodeficiency virus infection and autoimmune hepatitis during highly active antiretroviral treatment: a case report and review of the literature. J Med Case Rep. 2011;5:233. doi: 10.1186/1752-1947-5-233

11. Virot E., Duclos A, Adelaide L, et al. Autoimmune diseases and HIV infection: A cross-sectional study. Medicine (Baltimore). 2017 Jan;96(4):e5769. doi: 10.1097 /MD.0000000000005769

12. Асеева ЕА, Соловьев СК, Насонов ЕЛ. Современные методы оценки активности системной красной волчанки. Научно-практическая ревматология. 2013;51(2):186-200 [Aseeva EA, Soloviev SK, Nasonov EL. Modern methods of assessing the activity of systemic lupus erythematosus. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2013;51(2):186-200 (In Russ.)].

13. Diana NE, Naicker S. Update on current management of chronic kidney disease in patients with HIV infection. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2016;9:223-34.

14. Kole AK, Roy R, Kole D. Musculoskeletal and rheumatological disorders in HIV infection: Experience in a tertiary referral center. Indian J Sex Transm Dis. 2013;34(2):107-12. doi: 10.4103/02537184.120542

15. Lawson E, Walker-Bone K. The changing spectrum of rheumatic disease in HIV infection. Br Med Bull. 2012;103(1):203-21.