Что такое паст инфекция при гепатите в

Вирусный гепатит С (ГС)

Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) — Е1 и Е2/ NS1 гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3 NS4, NS5) входят ферментативно активные протеины.

На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и б), 2а и За. С 1б генотипом большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Эпидемиология. Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи.

Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ВГС является обязательным.

Особое значение ГС имеет у наркоманов, использующих наркотики парентерально. В настоящее время это одна из самых многочисленных и эпидемиологически значимых групп риска инфицирования ВГС. В разных регионах России обнаружение анти-HCV среди внутривенных пользователей наркотиков составляет 75-83%.

Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Некоторая часть вирусов, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови.

Однако ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ).

Клиника. Инкубационный период от 2 до 26 нед (в среднем — 6-8 нед).

В течении ГС выделяют острую и хроническую стадии болезни. Последняя включает две фазы: латентную и реактивации.

Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.

Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена, интоксикация незначительная. Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg. Описаны случаи ГС, осложнившиеся апластической анемией.

Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCVcore, анти-HCV nsh периодически — HCV-RNA.

Диагностика основана на обнаружении суммарных антител, IgM и IgG к ВГС (анти-HCV) с использованием ИФА и иммуноблота, а также РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЦР. Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клинико-лабораторных данных.

При этом критериями острой стадии ГС являются:
1) наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (так называемая точка отсчета);
2) наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное в прошлом);
3) обнаружение в крови больных IgM, а затем и IgG анти-HCVcore (с нарастанием их титров в динамике);
4) определение HCV-RNA методом ПЦР.

Условными критериями выздоровления (паст инфекция) являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания;
3) раннее исчезновение в сыворотке крови IgM анти-HCVcore;
4) стойкое отсутствие в крови HCV-RNA;
5) присутствие в крови лишь IgG анти-HCVcore.

Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе, являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии — возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз);
3) определение в крови IgG анти-HCVcore и анти-HCV к неструктурным белкам (NS3 NS4 NS5);
4) в крови не определяются IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.

Критериям и хронической стадии, протекающей в фазе реактивации, являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита;
3) определение IgG анти-HCV к core и NS;
4) обнаружение в крови IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.

Лечение. Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии, может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия. Лечение хронической стадии ГС см. ниже.

Профилактика. Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при гепатите В. Доноров, у которых обнаружены анти-ВГС, отстраняют от донорства пожизненно.

Вакцины против ГС не разработаны. Эффективность использования специфического иммуноглобулина изучается.

Паст инфекция или попросту вирус Эпштейна-Барра, это инфекция вызванная обострением хронической ВЭБ-инфекции, так же источником инфекции могут быть вирусовыделители. Оказалось, что у пациентов, перенесших инфекционный мононуклеоз в течении полутора лет можно выделить ВЭБ. Выделение вируса в основном зависит от иммунной защиты человека. Данное заболевание малоконтагиозно и это связано с высоким уровнем защитного иммунитета в коллективе, а так же с тем, что нужна тесная связь с виросовыделителем. Основным способ передачи является воздушно-капельный путь. Восприимчивость человека к ВЭБ достаточно высока, однако не каждый человек может этим похвастаться.

Наиболее распространенной формой первичной ВЕБИ у детей это ОРВИ (около 40%). Инкубационный период находится в интервале от 4 до 40 дней, в среднем же он составляет 7-10 дней.
Можно выделить 4 этапа в патогенезе инфекционного мононуклеоза:
1) Вирус внедряется в эпителии полости рта, языка, слюнных потоков и носоглотку. Именно здесь и происходит размножение вируса.
2) Попадание вируса в лимфатические узлы с дальнейшим поражением В-лимфоцитов и дендритных клеток.
3) Поражение лимфоидной ткани, вызванное генерализацией вируса. Иногда возможно поражения и других органов, таких как: сердце, легкие и др.
4) На данном этапе формируется противовирусный иммунитет, в зависимости от того на сколько он эффективен:
— это может привести в выздоровлению
или
— переход в хроническую форму с последующим возможным развитием хронических ВЭБ-ассоциированных заболеваний.

Поздняя паст инфекция

То есть по своей сути поздняя паст инфекция это и есть хроническая форма вируса, у хронически больного человека в крови присутствуют такие антитела как: IgG VCA и IgG EBNA. После того, как человек перенес первичную ВЭБ инфецию, вирус на всю жизнь находится в организме, систематически выделяясь во внешнюю среду.

Паст инфекция цмв

Паст инфекция цвм по своей сути является цитомегаловирусной инфекцией. Это вирусное заболевание слюнных желез и данный вид заболевания относится к современным заболеваниям, возникшим с развитием цивилизации. Цитомология – это широко распространенное инфекционное заболевание, вызванное вирусами, проявляться болезнь может и бессимптомно, а может дойти до тяжелейших поражений внутренних органов человека и к тому же повредить нервную систему.

Паст-инфекция, после перенесённого гепатита С

Хронические заболевания: не указаны

Здравствуйте, доктор! У меня, перенесённый гепатит С с выздоровлением: ИФАсуммар. -полож.,в подтверждающем тесте на поверхностный антиген обнаружены антитела только КП CORE=8,4 антитела к комплексу неструктурных белков NS-не обнаружены. Выявление ПЦР ПНК-не обнаружены, биохимия в норме, УЗИ-в норме, лечения никакого никогда не было. Сдаю анализы 4 год. Мне инфекционист сказала, что диагноз ПАСТ-инфекция, после перенесённого гепатита С в номенклатуре не значится, то есть не существует в медицинской терминологии. И ставит мне диагноз ХВГС нерепликативная форма и при этом мне говорит, что я реконваленсцент! Мой вопрос: а какой тогда будет диагноз в медицинской терминологии, если человек перенёс острый гепатит С и выздровил? Как можно обозначить такую ситуацию? Ведь на сколько мне известно, что ХВГС и реконваленсценсия, после гепатита С-это разные вещи. Меня мой доктор окончательно запутал. Помогите прояснить ситуацию по диагнозам.

Теги: антитела гепатита с есть а пцр отрицательный диагноз инфекциониста, паст инфекция гепатита с что это, паст инфекция гепатита с

16 ответов

Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросы по теме этого вопроса .
Также не забывайте благодарить врачей.

Светлана 2016-08-08 21:38

Елена Владимировна, простите что за путала своими сообщениями и может не так выразилась, простите пожалуйста! Давайте я по проще перефразирую предложения: Существует ли диагноз Паст-инфекция, после перенесённого гепатита С в медицинской терминологии по Гепатиту С? Или Реконваленсценсия, после перенесённого гепатита С? Просто мне инфекционист поставил диагноз ХВГС нерепликативная форма и при этом говорит, что я реконваленсцент. А как такое может быть? Я спрашиваю, а почему тогда диагноз ХВГС, если я реконваленсцент, она говорит, что больше никаких диагнозов по гепатиту С нет. Вот мне хочется узнать у вас, как у доктора: существуют ли в медицине такие диагнозы, как Паст-инфекция или Реконваленсценсия, после гепатита С? А анализы у меня такие: обнаруживаются антитела только к СORE белкам, остальные все анализы-отрицательные и в норме. Спасибо большое вам!

Переболела 17 лет назад Острым гепатитом С, лежала в стационаре с желтухой, делали капельницы! Просто мне с диагнозами не понятно, почему диагноз ХВГС, если я по словам моего доктора Реконваленсцент, путанница какая-то! Пытаюсь разобраться!

Светлана! Выздоровление после острого вирусного гепатита С происходит у 20% пациентов. Должна быть нормализация уровня сывороточных трансаминаз, регистрируемая не менее 6— 12 месяцев с исчезновением РНК ВГС и анти-ВГС. У вас РНК не определяется, а антитела ВГС циркулируют в крови. Вы не попадаете в эти 20 % пациентов, т. к. у вас остались антитела. Поэтому, вы должны быть отнесены к пациентам с хроническим гепатитом С. Уже прошло 17 лет после болезни, а циркуляция антител осталась. Количество их за эти годы должно было сойти на 0. Тогда вас можно было перевести в группу выздоровевших от гепатита С. Мы не знаем, что могла бы показать биопсия печени. Какие там происходят процессы на этом фоне. Т. к. эта процедура небезопасная для проведения. Вы тогда должны проходить ФиброТест гепатит С 1 раз в год. Чтобы следить за процессом фиброза в печени. Реконвалесцента вирусного гепатита С нет. А есть ХВГС, анти-ВГС (+).

Здравствуйте Ув. Елена Владимировна! Спасибо большое за ответ, но позволю с вами не согласится, так-как изучаю этот вопрос уже много лет и консультировалась со многими специалистами и в том числе и с профессорами, антитела к гепатиту С, после перенесённого осторого гепатита С-остаются пожизненно и считаются аннамненстическими, а именно антитела к CORE антигенам остаются даже после выздоровления! Если обнаруживаются антитела к неструктурному комплексу NS, маркёры репликации, -то можно говорить о хроническом процессе, который тоже без положительного ПЦР-не доказан! А в Санитарных правилах РФ по гепатиту С, которые имеют законную силу, вобще чётко прописано, что если первично ПЦР РНК не обнаруживается в течении 2 лет, с интервалом в 6 мес-диагноз ХВГС установить не представляется возможным! Это не я придумала, а Министерство Здравоохранения РФ. Но всё равно Спасибо большое вам за ответ, хотя ваши слова противоречат Сан-Пину по гепатиту С РФ. С ув. Светлана!

Светлана! Я не собираюсь спорить с Сан-Пин по гепатиту С РФ. Это рекомендации ВОЗ по исходам вирусного гепатита С. А Сан-Пин готовится каждой страной на свое усмотрение. Многих наблюдений по гепатиту С, которые требуется проводить во всем мире не проводятся. Т. к. процесс у каждого пациента затягивается на всю жизнь. И нет тех средств и служб, которые бы отслеживали все изменения у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С. По тем данным, что располагает ВОЗ, количество антител после перенесенного острого вирусного гепатита С, после 20 лет от даты заболевания должно уйти совсем, если это действительно полное выздоровление. Действительно антитела после перенесенного острого гепатита С остаются, с этим всем известным фактом ни кто не спорит. А вот наблюдений по проведению биопсии печение у этой категории больных, единицы. А именно только биопсия дает картину некроза клеток печени и разрешает вопрос есть полное выздоровление или есть хронический процесс. Я работала под руководством академика Фролова В. М. Он всю свою жизнь занимался проблемой вирусного гепатита С. Так, вот именно наличие только антител к вирусу гепатита С в динамике, без отсутствия вируса в крови, помогало ему ставить пациентов на ноги. В практической жизни врачи к этой проблеме подходят с другой стороны, т. к. перед ними живые пациенты, а не формальные страницы Сан-Пина. И у практикующего врача есть свои наблюдения по этой категории пациентов. Очень легко быть формалом и выполнять все инструкции. Я считаю. Что ваш врач поступает правильно, что не боится нарушить Сан-Пин по гепатиту С РФ. А волнуется за ваше здоровье и заставляет вас обследоваться каждый год. Если вы не хотите этого делать и у вас есть консультации профессора, то напишите отказ от обследований.

Спасибо большое Елена Владимировна! Тогда Почему вы на мой вопрос в другой теме, где я спрашивала, про вирус в крови и вирус в печени: Вы мне ответили, что если в крови вирус не обнаружен неоднократно, то значит его и в печени нет! Нет в крови-нет в печени! Так значит получается, что при стабильно отрицательном ПЦР, вируса нет в крови, а значит его нет и в печени! Тогда о каком Хроническом Гепатите С может идти речь-без положительного ПЦР! Получается вы сами противоречите своим словам! Я даже писала письмо в минздрав своей республики, где проживаю: мне на него ответил глвный внештатный инфекционист: что если у пациента обнаружены антитела к гепатиту С, а ПЦР ПНК обнаружить не удаётся в течении 2 лет, каждые 6 мес-то диагноз ХВГС установить не возможно! Так же я читала ваши ответы на вопросы других людей, там вы отвечали, что если у человека обнаружены антитела, а ПЦРкач-отрицательный, то такой человек Носитель антител класса G, а мне в такой же ситуации пишите, что у меня ХВГС! Странно? Вам так не кажется?

Может быть многим эта информация поможет, у кого аналогичная ситуация, а так же милым бедным беременным женщинам, у кого по беременности обнаружены антитела к гепатиту С, а ПЦР РНК-отрицательный и которым сходу, без разбирательств и доказательств поставлен диагноз Хронический Гепатит С, врачам инфекционистам нужно сначала доказать, что он есть, это их задача, а потом уже выставлять!

Гепатит В и гепатит С относятся к тяжелым патологиям печени, сопровождающиеся функциональными нарушениями. Заболевания требуют специализированного лечения для предотвращения жизнеугрожающих состояний. Предлагаем рассмотреть проблематику развития гепатитов В и С, определить, что это такое, как возникает и как передается.

Вирусы гепатита В и гепатита С

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гепатит В и С?

Излюбленная ткань – печень, поскольку гепатоциты оптимально подходят для размножения вируса. Все этапы воспроизведения происходит внутри клетки, а исход – формирование полноценной чужеродной единицы.

Наиболее опасными для человеческого организма считаются вирусы гепатита В С.

Гепатит В (HBV) – распространенное инфекционное заболевание. Возбудитель – представитель ДНК-содержащих гепаднавирусов. Микроорганизм обладает устойчивостью к неблагоприятным условиям:

выдерживает кипячение в течение часа;
сохраняет вирулентность после года заморозки;
в окружающей среде способен прожить неделю.

Вирусная клетка чувствительна к антисептикам (формалин, хлорамин, перекись водорода). Их активные компоненты разрушают структуру.

При попадании в организм носителя, устремляется к клеткам печени. После внедрения в них чужеродного генетического кода, гепатоциты вырабатывают компоненты новых вирусных агентов. Сами зараженные клетки печени не погибают после синтеза вируса, их уничтожает собственная иммунная система организма. После аутоиммунных атак поврежденные клетки печени замещаются соединительной тканью (фиброз). Постепенно функциональность печени снижается, вызывая нарастающие симптомы детоксикации, снижения выработки желчи, что приводит к печеночной недостаточности.

После выхода вирусов из клеток печени они циркулируют по организму. Через кровоток проникают в органы и системы, инфицируя биологические жидкости – слюну, сперму, мочу.

Гепатит C (HCV) – парентеральный, вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов.

Наибольшую опасность представляет своим бессимптомным течением. Длительное скрытное носительство вируса способствуют уверенному прогрессированию опасных осложнений.

Способность возбудителя мутировать определяет сложность подбора эффективного лечения. В некоторых случаях у человека в крови определяются несколько типов патогена.

Как передаются гепатиты В и С?

Заражение вирусом гепатита В почти всегда происходит через биологические среды, наибольшая концентрация отмечается в крови.

Группы риска для HBV:

Медицинские сотрудники – персонал хирургических отделений, стоматологии, оперирующие травматологи, работники станции переливания крови, гемодиализа.
Инъекционные наркоманы.

Пути заражения HBV:

Половой при отсутствии барьерной защиты. После контакта с биологическими жидкостями в 30% случаев вирусы проникают в организм здорового полового партнера.
Во время родовой деятельности, если младенец соприкасается с травмированной слизистой родовых путей. Инфицирования плода на внутриутробном этапе не происходит, благодаря надежным гемоплацентарным барьерам.
В быту. Опасно сожительство с больным на одной территории.

Пути передачи HCV во многом схожи с вариантами распространения В-формы:

Симптомы

Для всех видов характерно проникновение в клетки печени. Различия наблюдаются в самом воздействии на гепатоциты:

При инфицировании HBV клетки печени не разрушаются непосредственно, а становятся мишенью для собственной иммунной системы организма.
Вирус HCV вызывает прямое разрушительное воздействие на печень.

Клиническая картина у разных форм имеет схожие черты и дифференциальные особенности

· сниженный аппетит;

· появление стойкой субфебрильной температуры;

· расстройства желудочно-кишечного тракта (тошнота, вздутие живота, диарея);

· слабые, тянущие боли в мышцах, суставах. Способность постоянно изменять генетическую структуру позволяет вирусу избегать воздействия иммунных клеток, что делает реакцию организма на заражение слабо выраженной.

Пребывание в организме провоцирует цирроз печени или формирование онкологического очага.

Кульминация хронического вирусного HBV – фиброз с выраженной печеночной недостаточностью.

Диагностика

Диагностика основывается на выявлении специфических антигенов. Альтернативой выступают лабораторные методы иммуноферментного анализа, полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Маркеры гепатитов выявляются с третьей недели после потенциального инфицирования. На момент появления первых клинических признаков концентрация инфекционных агентов в крови возрастает, что облегчает диагностику.

Лечение

Схема терапии комплексная, включает медикаментозную поддержку, симптоматическое лечение, диетическое питание.

В острый период болезни назначают дезинтоксикацию.

Проводить противовирусную терапию эффективно на момент перехода в хроническую форму. Препараты на основе тенофовира, энтекавира предотвращают цирроз печени, уменьшают скорость репликации вирусов

Схема лечения дополняется:

гепатопротекторами;
интерферонами;
диуретиками при наличии признаков асцита;
витаминными комплексами, иммуностимуляторами.

Принципы диетического питания:

минимальное содержание животных жиров;
высокая концентрация липотропных и растительных продуктов;
минимизация соли;
исключение острых, копченых, богатых специями блюд;
полный отказ от алкоголя, сладких газированных напитков.

Полное выздоровление не гарантируется, задача лечения – уменьшить разрушение печени, предотвратить стадию декомпенсации цирроза.

Поскольку сегодня не изобретен препарат, уничтожающий HCV, то целью лечения является остановка размножения вируса в клетках печени.

В стандартную схему входят следующие медикаменты:

пегилированные интерфероны;
противовирусный препарат рибавирин.

В последние годы активно проводятся клинические испытания новых лекарств.

Можно ли делать прививку от гепатита В при гепатите С?

Вакцинация помогает организму запустить естественный иммунный ответ на внедрение инфекционного агента. Ученые и медицинские эксперты признают эффективность проведения иммунизации.

Клинические тесты доказывают действенность вакцин от гепатитов А и В на людях с различными заболеваниями, в том числе с HCV.

Поэтому не существует запрета на вакцинацию против HBV при наличии у человека гепатита HCV.

Осложнения гепатитов В и С

Последствия затрагивают печень, дополнительно оказывают общее токсическое воздействие.

· геморрагический синдром;

· токсическое поражение организма;

· печеночная энцефалопатия. · цирроз печени;

· остеопороз, болезни суставов (артроз, артрит, артралгия) у женщин.

К общим осложнениям вирусных гепатитов относятся:

дискинезия желчевыводящих путей;
воспаление в желчевыводящих органах;
ухудшение функций головного мозга – снижение памяти, внимания, способности концентрироваться;
асцит;
желтушный цвет кожных покровов;
повышенная утомляемость, бессонница, инсомния;
депрессивные состояния, апатия;
спонтанные боли в мышцах.

Печень выполняет важную функцию очищения с помощью детоксикации. Заболевания, вызывающие дисбаланс выведения токсинов, отражаются на всем организме. Возникающие на фоне гепатитов В,С осложнения, относятся к разряду жизнеугрожающих. Соблюдение правил специфической и неспецифической профилактики сохраняет здоровье и жизнь.

Вернуться к вопросам

Острый гепатит В (ОГВ) – вирусное заболевание человека с парентеральным механизмом передачи возбудителя – вируса гепатита В (HBV). Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося в большинстве случаев (до 90–95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В (ХГВ).

Острый гепатит С (ОГС) – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя – вируса гепатита С (HCV), характеризующийся высокой частотой формирования хронических форм болезни (50–80%) и возможностью последующего развития у части больных цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Согласно МКБ-10 острые гепатиты В и С регистрируются под кодами:

Критерии диагноза острых гепатитов В и С

Острый вирусный гепатит В диагностируют на основании:

данных эпидемиологического анамнеза (различные парентеральные вмешательства и манипуляции, включая внутривенное введение психоактивных препаратов, переливание крови или ее компонентов, операции, нанесение татуировок, пирсинг и т. д.; случайные половые контакты или частая смена половых партнеров, тесный контакт с носителями HBs-антигена) в течение последних 6 мес до появления симптомов заболевания
клинических проявлений (постепенное начало болезни; наличие преджелтушного периода продолжительностью от 1 до 4–5 нед, сопровождающегося снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, слабостью, повышенной утомляемостью, чувством тяжести в правом подреберье, артралгиями, экзантемой типа крапивницы, кратковременным повышением температуры тела
ухудшение самочувствия на фоне появившейся желтухи; увеличение размеров печени)
лабораторных данных – повышение уровня аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) больше 10 норм, общего билирубина за счет связанной фракции при желтушном варианте заболевания, обнаружение серологических маркёров острой HBV-инфекции (HBsAg, анти-НВсore IgM) в сыворотке крови

Острый вирусный гепатит С диагностируют на основании:

Инфицирование вирусами гепатитов В и D может приводить к развитию как острой HBV/ HDV-коинфекции, так и острой дельта (супер)инфекции у носителя вируса гепатита В.

По сравнению с острым гепатитом В при коинфекции HBV/HDV отмечаются:

более острое начало заболевания, лихорадка, частое появление полиморфной сыпи, суставных болей, увеличение селезенки, двухволновое течение заболевания с клинико-ферментативными обострениями
часто активность АсАТ выше активности АлАТ, коэффициент де Ритиса более 1
наличие в сыворотке крови маркёров гепатитов В и D (HBsAg, анти-HBc IgM в сочетании с антиНDV IgM и/или РНК HDV, анти-HDV IgG)
течение заболевания преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах
при благоприятном течении HBV/HDV коинфекции выздоровление наступает в 75% случаев
угроза развития хронического гепатита возникает примерно с той же частотой, что и при остром гепатите В (5–10%)
в 5–25% случаев развивается фульминантная форма с летальным исходом (при остром гепатите В без дельта-агента фульминантная форма регистрируется в 0,5–1% случаев)

клинически острая дельта (супер)инфекция у носителя вируса гепатита В характеризуется коротким (3–5 дней) преджелтушным периодом с лихорадкой, артралгиями, иногда болями в правом подреберье, выраженной интоксикацией и сохраняющейся на фоне появившейся желтухи высокой температуры тела, гепатоспленомегалией
у преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отечноасцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже; выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне
существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется повышением показателей тимоловой пробы, снижением протромбинового времени, уменьшением концентрации альбуминов, увеличением содержания γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови
в сыворотке крови обнаруживаются соответствующие маркёры инфицирования вирусами гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-НDV IgM и/или РНК HDV, анти-HDV IgG, антиHВсore IgG)
часто регистрируются тяжелая и фульминантная формы заболевания
неблагоприятные исходы: летальный исход (при фульминантной и тяжелой формах с развитием подострой дистрофии печени), формирование хронического гепатита (примерно у 80% больных) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в ЦП

Развитие суперинфекции проявляется обострением до того благоприятно протекавшего хронического гепатита В, появлением симптомов интоксикации, желтухи, повышением активности АлАТ и АсАТ, а в последующем – прогрессированием в цирроз.

Клиническая классификация острых гепатитов

желтушный,
безжелтушый,
субклинический (инаппарантный)

острое (до 3 мес),
затяжное (до 6 мес),
хроническое (более 6 мес)

В остром периоде гепатиты В и С могут протекать с рецидивами и обострениями (клиническими, ферментативными).

Одной из возможных особенностей желтушного варианта гепатитов В и С является выраженность в ряде случаев холестатического синдрома, при этом:

основная жалоба пациентов – на зуд кожи
желтуха интенсивная, с зеленоватым или серо-зеленым оттенком кожи, сохраняется длительно, печень значительно увеличена, плотная, кал ахоличный, моча темная в течение длительного времени
в сыворотке крови уровень АлАТ и АсАТ – 5–10 норм, повышены содержание холестерина и активность щелочной фосфатазы (ЩФ), высокий уровень общего билирубина за счет как связанной, так и свободной фракций
желтушный период может затягиваться до 2–4 мес, полная нормализация биохимических показателей происходит еще позже

Критерии тяжести острых гепатитов В и С

Для оценки тяжести состояния больных острым гепатитом В (с дельта-агентом и без него) и острым гепатитом С необходимо ориентироваться на клиническую картину заболевания, в первую очередь на степень выраженности синдрома интоксикации, а также цитолитического синдрома и снижение белково-синтетической функции печени.

Синдром печеночной интоксикации включает слабость, адинамию, снижение аппетита вплоть до его полного отсутствия, головокружение, диспептические и вегетососудистые расстройства.

Легкая форма острого гепатита В (В16.1, В16.9, В17.0) и С (17.1) характеризуется:

слабо выраженными явлениями интоксикации или их полным отсутствием: возникающие слабость, утомляемость, снижение трудоспособности кратковременны, выражены нерезко; снижение аппетита умеренное, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна
при повышении уровня АлАТ и АсАТ больше чем в 10 раз показатели белково-синтетической функции остаются без существенных отклонений от нормы
стойкость и интенсивность желтухи незначительны

Среднетяжелая форма острого гепатита В (В16.1, В16.9, В17.0) и С (17.1) характеризуется:

умеренно выраженными явлениями интоксикации: слабость, усиливающаяся во второй половине дня, непостоянная головная боль, адинамия с повышенной утомляемостью, плохой аппетит, выраженная тошнота, как правило, без рвоты
при повышении активности АлАТ и АсАТ показатели белково-синтетической функции остаются без существенных отклонений от нормы за исключением протромбинового времени

Тяжелая форма острого гепатита В (В16.0, В16.1, В16.2, В16.9, В17.0) и С (17.1) характеризуется:

Фульминантная форма (В16.0, В16.2, В17.0) чаще обусловлена сочетанным действием HBV и HDV (70–90%) и характеризуется острым тяжелым повреждением печени с нарушением ее синтетической функции, коагулопатией (международное нормализованное отношение – МНО >1,5, протромбиновый индекс – ПТИ Лабораторная диагностика острых гепатитов В и С

После установления предварительного диагноза на основании клинических и эпидемиологических данных с целью его верификации осуществляется забор крови для проведения биохимического анализа и определения серологических маркёров острых гепатитов В и С методами иммуноферментного анализа (ИФА) и при необходимости полимеразной цепной реакции (ПЦР).

В табл. 1–3 представлены основные лабораторные показатели, позволяющие установить этиологию острого гепатита, дифференцированно диагностировать его с другой патологией гепатобилиарной зоны, выявить гепатит смешанной этиологии, микст-инфекцию вирусных гепатитов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Дополнительно в целях дифференциальной диагностики пациентам проводится инструментальное исследование, включающее рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – консультации специалистов.

Таблица 1. Перечень основных лабораторных тестов, выполняемых для верификации диагноза при подозрении на острый вирусный гепатит

Таблица 2. Динамика появления сывороточных маркёров HBV при остром гепатите В и трактовка лабораторных показателей;

Таблица 3 Клиническая оценка маркёров НСV-инфекции

Лечение больных острыми гепатитами В и С

Пациентам с острыми парентеральными вирусными гепатитами обязательна госпитализация.

Острые гепатиты В и С (В16.1, В16.9, В17.0, В17.1)

Базисная терапия включает:

полупостельный режим – при легкой и среднетяжелой формах, постельный – при тяжелой форме.
соблюдение диеты, щадящей по кулинарной обработке и исключающей раздражающие компоненты.
обильное питье до 2–3 л в сутки.
ежедневное опорожнение кишечника.
охрану печени от дополнительных нагрузок, включая медикаментозные средства, к назначению которых нет абсолютных показаний.

Острый гепатит В (В16.0, В16.1, В16.2, В16.9, В17.0)

В связи с тем что вероятность перехода острого гепатита В в хронический не превышает 5–10%, большинству пациентов с желтушной формой ОГВ нет необходимости назначать противовирусную терапию (ПВТ).

При легкой, среднетяжелой и тяжелой формах острого гепатита В (В16.1, В16.9, В17.0) противовирусное лечение не показано.

При тяжелой форме с развитием печеночной комы (В16.0, В16.2, В17.0) рекомендуются аналоги нуклеозидов:

ламивудин (100 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно),
энтекавир (0,5 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно),
телбивудин (600 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно).

Лечение проводится одним из указанных препаратов в стандартной суточной дозе и должно быть продолжено до исчезновения из крови HBsAg или независимо от этого показателя у пациентов, которым выполняется трансплантация печени, так как редукция уровня ДНК HBV уменьшает риск инфицирования трансплантата.

Применение интерферона при фульминантном течении ОГВ противопоказано.

Острый гепатит С (В17.1)

Показанием для проведения противовирусной терапии является ОГС с наличием виремии.

Лечение, начатое после 3 мес заболевания, может сопровождаться развитием устойчивого вирусологического ответа (УВО) более чем у 80% больных ОГС.

В настоящее время окончательно не определены оптимальный режим введения, дозы, длительность и тип ИФН, так как количество исследований, построенных на основе принципов доказательной медицины, невелико.

С учетом имеющихся сегодня данных рекомендации по специфическому лечению острого гепатита С можно свести к следующему.

Больным ОГС целесообразно назначать противовирусную терапию препаратами интерферонового ряда.
Противовирусное лечение может быть отложено на 8–12 нед от дебюта заболевания (отсрочка допустима в связи с возможностью спонтанного выздоровления).
Монотерапия стандартными интерферонами обладает высокой эффективностью, однако предпочтение может быть отдано пегилированным интерферонам, учитывая меньшую кратность их введения.
Длительность курса лечения должна составлять от 12 до 24 нед. При использовании стандартных интерферонов в настоящее время применяют следующие схемы: а) по 5 млн МЕ ежедневно в течение 4 нед, затем по 5 млн МЕ через день в течение 20 нед; б) по 10 млн МЕ ежедневно до нормализации уровня АсАТ и АлАТ (по результатам соответствующих исследований – через 4–6 нед после начала лечения). Пегилированные интерфероны при ОГС назначаются в стандартных дозах (12–24 нед).
Пока отсутствуют окончательные рекомендации в пользу или против добавления рибавирина к интерферонам при лечении ОГС, решение этого вопроса целесообразно принимать индивидуально для конкретного больного с учетом имеющихся противопоказаний.

Противопоказания к лечению ОГС те же, что и при ХГС (см. табл. 9).

Показания для инфузионной терапии.

выраженный диспептический синдром (тошнота и рвота, отсутствие возможности для приема адекватного количества жидкости per os).
нарастание симптомов интоксикации.
развитие холестатического синдрома.

Для проведения инфузионной терапии используются растворы глюкозы, солевые растворы, объем и кратность введения которых, а также длительность применения определяются тяжестью состояния больного.

Для деконтаминации кишечника и профилактики развития бактериальных осложнений применяются антибиотики широкого спектра действия.

Больным острыми гепатитами В и С при развитии холестатического синдрома с билирубино-ферментной диссоциацией (активность АлАТ и АсАТ менее 10 норм при повышении уровня общего билирубина более 10 норм за счет его как связанной, так и свободной фракций) в целях уменьшения зуда кожи назначают:

урсодезоксихолевую кислоту (8–10 мг на 1 кг массы тела в сутки),
адеметионин (400–800 мг/сут внутривенно или внутримышечно, для поддерживающей терапии – внутрь 800–1600 мг/сут).

При тяжелом течении острых гепатитов В и С с развитием печеночной комы должен рассматриваться вопрос о включении больного в Лист ожидания неотложной ОТП, поскольку проведение этой операции позволяет увеличить выживаемость больных с 15% (без трансплантации печени) до 60–80%.

Больной должен находиться в отделении интенсивной терапии на постельном режиме, при возможности предпочтительно энтеральное питание, которое при ухудшении состояния может быть заменено парентеральным. Следует избегать серьезного ограничения белков (в ежедневный рацион включается около 60 г), вводятся сбалансированные аминокислотные смеси.

Важно следить за полноценным опорожнением кишечника, при отсутствии самостоятельного стула показаны очистительные клизмы. Кроме того, назначается лактулоза по 30 мл 3–4 раза в день. Вводится витамин К (3,0 мл 1% раствора викасола внутримышечно 1 раз в сутки).

Для профилактики генерализации бактериальной или грибковой инфекции, сепсиса назначают антибиотики широкого спектра действия (например, ампициллин по 1,0 г 4 раза в день внутримышечно, цефалоспорины III–IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы и др.), противогрибковые препараты.

Поддерживающая терапия основывается на мониторинге состояния больного, наблюдении за появлением неврологических симптомов, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, за гемодинамикой, функцией почек, уровнем глюкозы, электролитов, показателями КЩС и др.

При появлении симптомов отека мозга необходимо провести интубацию трахеи для перевода больного в режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ), приподнять головной конец кровати на 30°. Ранняя ИВЛ является одной из наиболее важных составляющих в комплексе интенсивной терапии больных с ОПЭ III и IV стадий.

При нарастании симптомов, указывающих на развитие внутричерепной гипертензии (артериальная гипертензия, брадикардия, нарушение дыхания, расширение зрачков и др.), показано внутривенное введение маннитола из расчета 0,5–1,0 г/кг массы тела; эта доза при необходимости может быть введена повторно. Использование маннитола для профилактики отека мозга не показано. Снижению внутричерепного давления может способствовать ИВЛ в режиме гипервентиляции (однако этот эффект кратковременный), а также применение барбитуратов.

Для достижения мочегонного эффекта могут использоваться антагонисты альдостерона (верошпирон 100–150 мг/сут). Психомоторое возбуждение купируют низкими дозами бензодиазепинов (диазепам 2–5 мл 0,5% раствора внутримышечно), вводят натрия оксибутират (20% раствор внутривенно медленно в дозе 70–120 мг/кг в сутки). Для лечения печеночной энцефалопатии показан орнитин 20 г/сут, который предварительно разводят в 500 мл инфузионного раствора, максимальная скорость введения – 5 г/ч; возможно повышение дозы до 40 г/сут.

В настоящее время считается, что кортикостероиды, которые часто использовались для предупреждения и лечения внутричерепной гипертензии, сопровождавшейся отеком мозга, не способствуют контролированию последнего и повышению выживаемости пациентов с ОПЭ.

Поскольку пациенты с фульминантным течением гепатита имеют высокий риск развития желудочно-кишечных кровотечений, необходимо в комплекс лечебных мероприятий включать ингибиторы протонной помпы.

При наличии глубоких изменений в коагулограмме, развитии выраженного геморрагического синдрома, кровотечений различной локализации показаны трансфузии свежезамороженной плазмы, этамзилата натрия (2,0 мл 3 раза в сутки внутривенно), для угнетения фибринолиза назначают ингибиторы протеазы (ИП) – гордокс, трасилол, контрикал, способствующие также снижению аутолиза гепатоцитов и уменьшению геморрагического синдрома.

Поддержание адекватного внутрисосудистого объема как важный этап в комплексной терапии больных с острой печеночной недостаточностью осуществляется путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов (200–400 мл 10–20% раствора альбумина, водно-солевых и глюкозо-калиевых растворов с инсулином).

Гемодинамические сдвиги могут быть корректированы введением допамина, адреналина.

Необходимо поддерживать метаболический гомеостаз, корригируя часто развивающиеся ацидоз, алкалоз, гипогликемию, снижение уровня фосфатов, магния и калия.

Фульминантное течение вирусных гепатитов может приводить к развитию полиорганной недостаточности, часто – почечной, что делает необходимым длительное использование гемодиализа, плазмафереза. Возможно проведение альбуминового диализа при помощи системы MARS (Molecular Adsorbent Recycling System), которая позволяет через полупроницаемую мембрану удалить из кровотока токсичные субстанции, в избытке накапливающиеся в организме больного с печеночно-клеточной недостаточностью.

Читайте также: