Что такое подострый энцефалит

Причины и симптомы энцефалита

Энцефалит – поражение головного мозга, ведущее к его воспалению. Энцефалит вызывают инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические и токсические факторы. Существует первичный (самостоятельный) и вторичный энцефалит. Второй тип возникает на фоне различных заболеваний (гриппа, токсоплазмоза, кори, остеомиелита и проч.); первый тип включает в себя эпидемический, комариный, клещевой, энтеровирусный и герпетический энцефалиты.

Когда энцефалит поражает серое вещество головного мозга, его называют полиоэнцефалитом; в случае поражения белого вещества – лейкоэнцефалитом; панэнцефалит – поражение белого и серого веществ.

В зависимости от течения болезни энцефалит разделяют на острый, подострый и хронический.

Чаще всего причиной энцефалитов становятся вирусы – нейроинфекции, иногда энцефалиты возникают также в качестве осложнений различных инфекционных заболеваний.

Этиология энцефалита зависит от его вида и формы.

Причиной первичного вирусного энцефалита могут становиться зараженные насекомые (клещи, комары), вирусы Коксаки, герпеса, гриппа или бешенства. Микробные энцефалиты вызывает сифилис и сыпной тиф. Вторичные энцефалиты могут развиваться вследствие кори, оспы, краснухи, малярии, токсоплазмоза или как осложнение после вакцинации (АКДС, оспенной, антирабической вакцинной).

Вирус попадает в организм человека различными путями. При укусе комара или клеща он через кровеносные сосуды проникает в органы и мозг. Также вирус передается контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.

Симптомы энцефалита зависят от многих факторов: возбудителя заболевания, его патологии, течения и локализации. Тем не менее, существуют общие для всех типов энцефалита симптомы.

Как и большинство инфекционных заболеваний, энцефалит сопровождается повышением температуры, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Больного беспокоят головные боли, рвота, характерны эпилептические припадки и боязнь света. При энцефалите происходят нарушения сознания: начиная с вялости и сонливости, и заканчивая комой. Иногда болезнь вызывает психомоторное возбуждение (двигательное беспокойство, суетливость, разрушительные действия) и психосенсорные расстройства (нарушение восприятия размеров, формы, расположения предметов).

Иногда энцефалит проходит в бессимптомных, абортивных или молниеносных формах. Бессимптомные формы протекают с умеренной головной болью, лихорадкой и головокружениями. Абортивная форма проявляется симптомами, характерными для ОРЗ или желудочной инфекции. Самой опасной является молниеносная форма энцефалита. Она протекает в срок от нескольких часов до пары дней и заканчивается смертью. У больных наблюдается высокая температура, сильная головная боль, и они впадают в кому. Смерть обычно наступает от острой сердечной недостаточности.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит А) возникает из-за вируса, передающегося воздушно-капельным и контактным путем. Этот тип энцефалита характерен для всех возрастов. Температура тела быстро повышается до 39–40 °С, больной чувствует сильную головную боль, вялость, боль в суставах, сознание нарушается. Также симптомами являются длительное расстройство сна (гиперсомния, бессонница), тахикардия, нарушение ритма дыхания, потливость. Вследствие глазодвигательного расстройства развивается косоглазие, паралич взора, диплопия. Часто наблюдаются психические расстройства, больной бредит или пребывает в состоянии эйфории.

Клещевой энцефалит относится к первичным вирусным энцефалитам весенне-летнего сезона. Переносчиком вируса является зараженный клещ, встречающийся в тайге и лесах. Вирус попадает в организм человека с укусом клеща. Заболевание начинается с сильной головной боли, рвоты, повышения температуры и светобоязни. Могут наблюдаться судорожные припадки, эпилепсия, паралич шеи.

Японский энцефалит (энцефалит В) переносится зараженными вирусом комарами. Носителями вируса также могут быть люди и птицы. Инкубационный период длится от 3 до 27 дней. Заболевание начинается сильной лихорадкой (выше 40 °С), ознобом, тошнотой и рвотой, мышечной слабостью и болью. Сознание нарушается, возможны судорожные припадки, подергивания конечностей, поражение черепных нервов (бульбарный паралич). Летальный исход возможен в 50% случаев заболевания, чаще всего смерть наступает в течение одной недели.

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит возникает на фоне гриппа. Симптомы проявляются сильной головной болью, тошнотой, головокружениями, мышечной болью, потерей веса, расстройствами сна. Это воспалительное заболевания мозга может привести к эпилептическим припадкам, параличу или коме.

Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может появиться через 3–5 дней после коревого высыпания. Общее состояние больного ухудшается, повышается температура, слабость и сонливость могут перейти в спячку (сопорозное состояние) или кому. Иногда, напротив, больные излишне возбуждены, бредят, у них случаются эпилептические припадки. Болезнь поражает черепные нервы, особенно зрительный и лицевой, могут возникнуть паралич, хорея, атаксия, поперечный миелит.

Энцефалит при ветрянке и краснухе проявляется на второй-восьмой день болезни. Поражается нервная система, человек становится вялым, сонливым, наблюдаются эпилептические припадки, паралич конечностей, координация движений нарушена.

Полисезонный энцефалит представляет собой сборную группу энцефалитов, этиология которых не выяснена. Заболевание проявляется поражениями лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов; возможны эпилептические припадки, параличи, гиперкинез, нарушение сознания ведет к сопору или коме.

Токсоплазмозный энцефалит в остром состоянии встречается довольно редко и характеризуется повышением температуры. На фоне этого вида энцефалита развиваются пневмония, миокардит, фарингит, конъюнктивит и моноцитоз.

Если у больного диагностировали энцефалит, его немедленно следует госпитализировать. Человека помещают в инфекционное или специализированное неврологическое отделение и назначают строжайший постельный режим и постоянное наблюдение.

Клещевой и японский комариный энцефалит на начальной стадии лечат донорским гамма-глобулином, вводят интерферон и другие противовирусные препараты. Антибиотики используют при гнойных менингоэнцефалитах. Больным проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапии, назначают аскорбиновую кислоту, трентал, препараты кальция. При отеках мозга применяются кортикостероиды. Иногда энцефалит приводит к дыхательной недостаточности и больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Также при энцефалитах показаны средства против судорог, анальгетики; рекомендованы массаж и лечебная физкультура.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (синонимы: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона).

Код по МКБ-10

А81.1. Подострый склерозирующий панэнцефалит.

Эпидемиология подострого склерозирующего панэнцефалита

Возраст заболевших составляет от 4 до 20 лет, преобладают лица мужского пола. Основным профилактическим мероприятием служит вакцинация против кори. У привитых частота подострого склерозирущего панэнцефалита снижается в 20 раз.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Что вызывает подострый склерозирующий панэнцефалит?

Подострый склерозирущий панэнцефалит вызывается вирусом кори, который был обнаружен в мозговой ткани больных. Таким энцефалитом болеют дети и подростки, перенёсшие корь в первые 15 мес жизни. Заболеваемость составляет 1 случай на 1 млн населения.

Патогенез подострого склерозирующего панэнцефалита

Симптомы подострого склерозирующего панэнцефалита

Инкубационный период подострого склерозирующего панэнцефалита от 3 до 15 лет и дольше. Подострый склерозирующий панэнцефалит развивается обычно в возрасте от 4 до 20 лет. Неврологический статус характеризуется двигательными нарушениями в виде гиперкинезов, изменений мышечного тонуса, трофическими нарушениями, вегетативными расстройствами и эпилептическими припадками. Наряду с этим развивается быстро прогрессирующее слабоумие.

Выделяют 4 стадии заболевания.

• I стадию (длится 2-3 мес) характеризует недомогание, эмоциональная лабильность, неврозоподобные симптомы подострого склерозирующего панэнцефалита в виде повышенной раздражительности, тревожности, а также нарушения сна. У больного меняется поведение (уходы из дома, психопатоподобные реакции). К концу этой стадии нарастает сонливость, выявляют расстройства речи (дизартрию и афазию); нарушения координации движений - апраксию, расстройства письма - аграфию, агнозию, постепенно снижается уровень интеллекта, прогрессирует утрата памяти.
• II стадия болезни проявляется разными формами гиперкинезов в виде подёргиваний всего туловища, головы, конечностей, миоклонии. Затем к этим расстройствам присоединяются генерализованные эпилептические припадки и пирамидная симптоматика. Появляются следующие симптомы подострого склерозирующего панэнцефалита: диплопия, гиперкинезы, спастические параличи, больной перестаёт узнавать предметы, возможна потеря зрения.
• III стадию болезни (6-8 мес от начала болезни), характеризуют прежде всего тяжёлые нарушения дыхания, глотания, гипертермия и непроизвольные крик, плач, смех.
• IV стадия: присоединяются такие симптомы подострого склерозирующего панэнцефалита, как опистотонус, децеребрационная ригидность, сгибательные контрактуры, а также слепота.

В финале болезни больной впадает в коматозное состояние, появляются трофические расстройства. Болезнь заканчивается летальным исходом, который наступает не позднее 2 лет от её начала. Хронические формы более редки. В этих случаях в течение 4-7 лет выявляют разные формы гиперкинезов нарастающей тяжести и явления слабоумия.

Примерные сроки нетрудоспособности - со времени манифестации болезни.

[17], [18], [19]

Подострый склерозирующий панэнцефалит — медленная инфекция, вызванная вирусом кори. Латентный период составляет до 8 лет. Подострый коревой панэнцефалит дебютирует расстройствами личности и поведения, затем появляются прогрессирующие мышечно-тонические, двигательные, зрительные, когнитивные нарушения, пароксизмальные состояния. Основные методы диагностики: электроэнцефалография, КТ/МРТ головного мозга, анализ цереброспинальной жидкости, выявление антител к кори в крови, ликворе. Этиотропная терапия осуществляется антивирусными фармпрепаратами, симптоматическое лечение проводится противоэпилептическими средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Причины ПСП

Патология является классической медленной инфекцией ЦНС. Инфекционным агентом выступает вирус кори, сохраняющийся в организме в персистирующем состоянии после перенесённой естественной коревой инфекции. В большинстве случаев ПСП наблюдается у детей, переболевших корью в возрасте до двух лет. Латентный период продолжается 6-8 лет, по истечении которых развивается быстро прогрессирующий коревой панэнцефалит. Факторы, обуславливающие вирусную персистенцию, остаются неизвестными. Отдельные авторы предполагают, что в основе лежит изменённая иммунологическая реактивность организма, обуславливающая неполную элиминацию вируса.

Патогенез

Этиопатогенетические механизмы не изучены, вызывающие активацию вируса триггеры не определены. После многолетнего латентного периода персистирующие в церебральных клетках вирусы кори начинают активную репликацию, что обуславливает тотальные воспалительные изменения тканей головного мозга — подострый панэнцефалит. В воспалительный процесс вовлекаются белое вещество, подкорковые ганглии, кора, мозговые оболочки. Очаги поражения распределяются неравномерно, в них происходит гибель нейронов, компенсаторно разрастается глиальная ткань. На поздних стадиях склерозирующий панэнцефалит характеризуется диффузной демиелинизацией в сочетании с глиозом. Микроскопически в поражённых нейронах обнаруживаются специфические включения. Исследование при помощи меченых антител выявляет в них наличие антигенов коревого вируса.

Классификация

Клиническая симптоматика ПСП весьма вариабельна, однако у всех пациентов прослеживается стадийное течение. Понимание фазы заболевания имеет клиническое и прогностическое значение, в связи с чем подострый склерозирующий панэнцефалит классифицируют на 4 основные стадии:

• I стадия (начальная, психотическая) характеризуется нарастающими изменениями в характере, поведении, интеллектуальных способностях больного. До появления мышечно-тонических нарушений часто ошибочно диагностируется как психиатрическая патология. Продолжается 2-12 месяцев.
• II стадия начинается с появления двигательных расстройств (гиперкинезов), пароксизмальных эпизодов (судорожных приступов, абсансов, атонических падений). В дальнейшем присоединяется различная неврологическая симптоматика. Стадия продолжается 6-12 месяцев.
• III стадия протекает с быстрым прогрессированием деменции, нарастанием мышечной ригидности, ослаблением судорожного синдрома. Длится несколько месяцев.
• IV стадия (терминальная, коматозная) — полный распад психических функций, децеребрационная ригидность, кахексия. Пациенты впадают в кому с последующим летальным исходом.

Симптомы ПСП

Подострый склерозирующий панэнцефалит дебютирует постепенно усугубляющимися отклонениями в поведении: больной становится неряшлив, упрям, агрессивен, раздражителен, равнодушен к окружающим. Начинают преобладать примитивные качества: жадность, эгоизм. Появляются психопатоподобные реакции, нарушения сна, у школьников возникают сложности в обучении. К концу начального периода наблюдаются прогрессирующие мнестические расстройства, интеллектуальное снижение, нарушения речи (дизартрия, афазия).

Постепенно гиперкинезы сменяются симптоматикой паркинсонизма, смешанные изменения тонуса переходят в тотальную ригидность. Экстрапирамидные расстройства сочетаются с вегетативной симптоматикой: повышенной сальностью кожи, гипергидрозом, лабильностью давления, гиперсаливацией. Нарастающая децеребрационная ригидность приводит к постепенному исчезновению судорожных пароксизмов. Отмечается полный распад личности, насильственный смех/плач, гипертермические кризы, расстройства глотания, дыхания. В терминальной стадии конечности пациента согнуты, имеются сгибательные контрактуры, продуктивный контакт отсутствует, угнетение сознания доходит до стадии комы, возникают трофические изменения тканей.

Осложнения

Прогрессирование зрительных нарушений приводит к амаврозу. Лежачее положение больного на последних стадиях ПСП может вызвать образование пролежней. Инфицирование последних ведёт к местным воспалительным изменениям, попадание инфекции в кровоток — к возникновению сепсиса. Обездвиженность пациента, дыхательные расстройства центрального генеза способствуют возникновению застойной пневмонии. Дисфагия опасна попаданием пищи в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии. Перечисленные инфекционные осложнения выступают наиболее частыми причинами гибели больных.

Диагностика

Полиморфизм, неспецифичность симптоматики, изолированные психотические проявления начального периода, редкая встречаемость обуславливают позднее диагностирование заболевания. В ходе диагностики невролог опирается на анамнестические сведения о перенесённой в детстве кори, изменения неврологического статуса, данные ЭЭГ и нейровизуализации, результаты исследований на противокоревые антитела. Биопсия головного мозга не показательна, поскольку мозаицизм церебрального поражения делает возможным забор материала из неизменённого участка мозговых тканей. Перечень необходимых дополнительных обследований включает:

• Электроэнцефалографию. Типична картина повышенной медленноволновой активности, возникающая с интервалом 6-8 с и чередующаяся с периодами сниженной биоэлектрической активности. Регистрируемые комплексы носят двусторонний характер, симметричны, синхронны.
• Нейровизуализацию. Проводится методами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. МРТ, КТ головного мозга диагностируют диффузное множественное поражение церебральных тканей, атрофические изменения коры, в ряде случаев — гидроцефалию. Изменения в белом веществе наблюдаются спустя 4 месяца от дебюта ПСП. В 50% случаев поражения базальных ганглиев определяются уже на 2-ой стадии.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Ликвор для анализа получают путём люмбальной пункции. Исследование выявляет умеренное повышение концентрации белка со значительным нарастанием относительного содержания гамма-глобулинов, наличие специфических олигоклональных IgG. Резкое нарастание титра антикоревых антител свидетельствует о коревой этиологии поражения.
• Анализ крови на противокоревые антитела. Определяет повышение антител в сыворотке до 1:4 — 1:128. В норме титр составляет 1:200 – 1:500. Выявление повышенного титра в крови и цереброспинальной жидкости является важнейшим диагностическим признаком.

Выделение вируса кори из поражённых тканей мозга редко применяется в клинической практике по причине сложности выполнения. В начальной стадии подострый склерозирующий панэнцефалит необходимо дифференцировать от психических расстройств: неврастении, шизофрении, истерии. В последующем дифдиагноз осуществляется с опухолью головного мозга, прогрессирующим краснушным панэнцефалитом, клещевым энцефалитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба.

Лечение ПСП

Специфическая терапия не разработана. Большое значение имеет правильный уход за больным, предупреждение инфекционных осложнений. Проводится этиотропное лечение противовирусными средствами (рибавирин, инозин пранобекс), препаратами интерферона, но оно малорезультативно. В качестве симптоматической терапии назначают антиконвульсанты, эффективные в отношении миоклоний (диазепам, производные вальпроевой кислоты). Для снятия спастического гипертонуса применяют миорелаксанты (толперизон, баклофен). Нарушения дыхания на заключительных стадиях заболевания являются показанием к переводу пациентов на ИВЛ. Тщательный уход и симптоматическое лечение позволяют продлить жизнь больного.

Прогноз и профилактика

В 80% случаев подострый склерозирующий панэнцефалит имеет длительность 1-3 года и приводит к летальному исходу. У 10% пациентов наблюдается молниеносное течение. В 10% случаев удаётся увеличить продолжительность жизни больного, иногда до 10 лет. Наилучшими превентивными мерами, позволяющими предупредить возникновение ПСП, являются мероприятия по предупреждению заболевания корью. Специфическая профилактика проводится путём плановой вакцинации против кори детей в возрасте 12 месяцев.

При воспалении мозговых структур диагностируется энцефалит головного мозга. Заболевание сопровождается рвотой, слабостью, повышением температуры тела. Своевременное обращение к врачу поможет избежать необратимых последствий.

Воспаление головного мозга сопровождается разрушением нервных тканей и нарушением функционирования нервной системы. Обычно энцефалит головного мозга носит инфекционный характер. Болезнь проявляется самостоятельно либо вследствие ранее перенесённого заболевания. Выздоровление зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.

Характеристика и причины патологии

Понятие включает ряд воспалительных болезней головного мозга. Воспаление головного мозга развивается в результате проникновения возбудителя болезни в организм человека либо вследствие аллергических явлений. Основная причина развития заболевания – нейроинфекция.

Микробы и вирусы вмешиваются в деятельность нервных волокон, нейронов и сосудов, отрицательно сказываясь на работе нервной системы. Проявляются признаки интоксикации, поражается оболочка и отдельные участки головного мозга.

В зависимости от зоны поражения выделяют менингит и энцефалит. Менингит сопровождается воспалением коры головного мозга, которое развивается вследствие переохлаждения, проникновения грибков, вирусов, бактерий. Энцефалит – тяжёлое состояние, при котором воспаляется головной мозг. Болезнь характеризуется тяжёлым течением и высокой летальностью.

Энцефалит бывает первичным и вторичным. Источником инфицирования при первичной форме обычно выступают насекомые. Заражённая особь кусает человека, затем вирус распространяется по кровяному руслу в мозг и иные органы. Эта форма проявляется вследствие вируса бешенства (от укуса заражённой собаки), герпеса, гриппа, Коксаки. Микробный энцефалит формируется в результате, например, сифилиса.

Исходя из причин первичной формы болезни, выделяют эпидемический, клещевой, герпетический, комариный, вирусный энцефалит.

Прививка АКДС, оспенная и антирабическая вакцины способны вызвать развитие энцефалита.

Поскольку вакцинация может стать причиной патологии головного мозга у младенцев, необходим тщательный осмотр новорождённых педиатром и невропатологом.

Вторичный энцефалит формируется как осложнение другой болезни: токсоплазмоза, малярии, кори, краснухи. Заразиться можно воздушно-капельным способом либо посредством употребления инфицированных продуктов питания.

Различают несколько факторов, которые увеличивают риск возникновения патологии:

• детский возраст до 1 года, пожилые люди;
• наличие вируса простого герпеса;
• пониженный иммунный статус;
• летне-осенний период, когда наиболее активны насекомые-переносчики нейроинфекции.

Исходя из расположения возбудителя, выделяют подкорковый, мозжечковый, мезенцефальный, стволовой энцефалит.

Виды болезни

Каждая разновидность патологии характеризуется определёнными признаками и особым течением патологического процесса.

Другое название – летаргический. Диагностируется как у детей, так и у взрослых. Симптоматика проявляется в резком увеличении температуры, интенсивных головных болях, болезненности суставной ткани.

У больного отмечается спутанность сознания, бредовые состояния, галлюцинации. Позже добавляется косоглазие, затруднённость дыхания, чрезмерное потоотделение.

Частота выявления подобного вида возрастает весной и летом, когда наиболее активны инфицированные клещи. Возбудитель заболевания передаётся через укус энцефалитного клеща.

При попадании в организм инфекция проникает в мозг посредством кровяного русла. Человек начинает бояться яркого света, нарастает боль в голове, развивается рвота. Происходит онемение конечностей, парализуются мышечные структуры.

Другое название вида – японский. Инфицированные комары являются переносчиками вируса. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, рвотой, спутанностью сознания. Фиксируется тремор конечностей, судорожные припадки. Вид характеризуется высоким процентом смертности.

Развивается как осложнение гриппа. Проявляется тошнотой, болью в голове, снижением массы тела, слабостью. Заболевание часто вводит пострадавшего в коматозное состояние.

Поскольку корь относится к детским болезням, то этот вид энцефалита присущ детям. Воспаление головного мозга начинает развиваться по прошествии нескольких дней после кори.

Больной слабеет, проявляется лихорадочное состояние, беспокоят приступы эпилепсии. Заболевание повреждает нервы черепа, вызывая паралич, миелит.

Что такое Подострый склерозирующий панэнцефалит -

Подострый склерозирующий панэнцефалит чаще встречается у детей, перенесших корь до двухлетнего возраста. Подострый склерозирующий панэнцефалит развивается через несколько лет после кори и обычно за несколько месяцев приводит к деменции. Для него характерен очень высокий титр противокоревых антител в сыворотке и спинномозговой жидкости. По-видимому, это заболевание является результатом реакции макроорганизма на нарушенную репликацию вируса кори в головном мозге.

В США ежегодно регистрируется менее 10 случаев этой редкой болезни. Заболеваемость резко снизилась после введения противокоревой вакцинации. Анамнез в большинстве случаев типичен: корь в раннем детстве (до 2 лет), латентный период в течение 6-8 лет, затем нарастающие неврологические расстройства; в 85% случаев диагноз ставится в возрасте 5-15 лет.

Что провоцирует / Причины Подострого склерозирующего панэнцефалита:

Патогенез (что происходит?) во время Подострого склерозирующего панэнцефалита:

В патогенезе подострого склерозирующего панэнцефалита имеют значение два основных фактора - персистенция вируса в ЦНС и нарушения иммунологической реактивности.

Микроскопически обнаруживаются выраженная диффузная демиелинизация и глиоз белого вещества полушарий большого мозга. В ряде случаев имеется множество глиозных узелков. В других случаях обнаруживаются оксифильные включения в ядрах нейронов коры, подкорки, ствола мозга на фоне их дистрофических изменений. Осевые цилиндры сначала остаются относительно интактными, затем гибнут. Отмечается умеренно выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками. Для лейкоэнцефалита Шильдера характерно разрастание глии с очагами склероза.

Симптомы Подострого склерозирующего панэнцефалита:

В поздней стадии болезни возникают моно-, геми- и тетрапарезы спастического характера, которые как бы накладываются на екстрапирамидные и лобно-мозжечковые двигательные нарушения. Выявляются сенсорная и моторная афазия, слуховая и зрительная агнозия. Прогрессирует кахексия.

Течение и прогноз
В течении подострых склерозирующих энцефалитов выделяют четыре стадии.

- В 1-й стадии ведущими симптомами являются изменения личности, отклонения в поведении, нарастающие дефекты высших мозговых функций, разнообразные гиперкинезы, судорожные и несудорожные припадки. Эта I стадия (психотическая) длится от 1 до 12 мес.

- Во 2-й стадии нарастают экстрапирамидные нарушения тонуса и расстройства вегетативной центральной регуляции; Нарушения мышечного тонуса нередко носят смешанный спастико-ригидный характер, часто отмечаются гиперкинезы (атетоз, миоклонии, дрожание). Подкорковые нарушения в начальном периоде развиваются по моно- или гемитипу, но в дальнейшем распространяются на обе руки и ноги. Симптомы поражения пирамидных путей при панэнцефалите появляются на фоне уже развернутой картины болезни. К часто встречающимся симптомам относятся также статическая и локомоторная атаксия (вследствие поражения мозжечка или лобной доли коры). К типичным и постоянным признакам болезни относятся эпилептические припадки в виде генерализованных судорог, простых и сложных абсансов, сумеречных состояний и автоматизмов. Эта стадия обычно продолжается от 6 мес до 1 года.

- 3-я стадия характеризуется резким нарастанием мышечной ригидности, появлением торсионных спазмов, миогенных контрактур. У больных отмечаются продолжительные тонические судороги децеребрационного типа, нарастает слабоумие. В связи с усилением ригидности ослабевают клонические судороги и гиперкинезы. Длительность III стадии - несколько месяцев.

- Для последней (коматозной) стадии подострых склерозирующих энцефалитов характерны полная утрата психических функций, стойкая децеребрационная ригидность, гипертермические кризы с лихорадкой гектического типа, кахексия. Летальный исход наступает при развитии циркуляторного коллапса или интеркуррентного заболевания.

Течение склерозирующих энцефалитов неуклонно прогрессирующее и всегда заканчивается летально. Длительность заболевания обычно от 6 мес. до 2-3 лет. Встречаются формы, протекающие хронически с периодически наступающими ремиссиями. Смерть наступает в состоянии полной обездвиженности, кахексии, маразма, чаще всего в эпилептическом статусе или вследствие пневмонии.

Клиническая картина лейкоэнцефалита Шильдера имеет некоторые особенности: больше выражены пирамидные симптомы, доминирующие над экстрапирамидными, чаще отмечаются большие эпилептические припадки. В начальных стадиях превалируют психические нарушения. Возможно течение в виде псевдотуморозной формы с признаками нарастания одноочаговых полушарных симптомов, сопровождающихся внутричерепной гипертензией. Характерно поражение черепных нервов, особенно II и VIII пар. Возможна амблиопия вплоть до амавроза. На глазном дне обнаруживается атрофия дисков зрительных нервов. В некоторых случаях при амаврозе остаются сохранными зрачковые реакции на свет, что обусловлено центральным характером (за счет поражения затылочной доли) амавроза. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются умеренный плеоцитоз, повышение содержания белка и уровня гамма-глобулина. Коллоидная реакция Ланге дает паралитическую кривую при подострых склерозирующих энцефалитах, воспалительную и смешанную - при лейкоэнцефалите Шильдера. Патологические изменения реакции Ланге и гипергаммаглобулиноррахия являются ранними признаками лейко- и панэнцефалита. Обнаруживается повышение уровня олигоклонального ликвора. В сыворотке крови и цереброспинальной жидкости определяются чрезвычайно высокие (особенно при подострых склерозирующих энцефалитах) титры коревых антител. На ЭЭГ регистрируются периодические стереотипные регулярные билатерально-синхронные высокоамплитудные разряды электрической активности (комплексы Радемеккера). При эхоэнцефалоскопии, проводимой в случаях с псевдотуморозным течением лейкоэнцефалита, смещения срединных структур не обнаруживается. Наиболее информативна компьютерная аксиальная томография.

Диагностика Подострого склерозирующего панэнцефалита:

При ЭЭГ регистрируются характерные изменения: периодические (каждые 3-8 с) разряды высокоамплитудных остроконечных медленных волн, чередующиеся с периодами подавления активности. Характерная картина спинномозговой жидкости - отсутствие клеток, нормальная или слегка повышенная концентрация белка и очень высокая относительная концентрация гамма-глобулинов (более 20% всего белка спинномозговой жидкости). Неизменно повышен титр противокоревых антител в спинномозговой жидкости, часто имеются специфические олигоклональные иммуноглобулины.

При КТ и МРТ видны множественные очаги поражения белого вещества, атрофия коры и необструктивная гидроцефалия.

Особыми методами можно выделить вирус кори из культуры ткани мозга. Вирусные антигены выявляют иммуноцитохимически, а вирусную РНК - методами флюоресцентной гибридизации in situ или ПЦР.

Лечение Подострого склерозирующего панэнцефалита:

К патогенетическим методам терапии относится применение глюкокортикоидов, однако довольно часто это лечение малоэффективно. Для купирования судорог используют барбитураты (фенобарбитал, бензонал, гексамидин) в сочетании с карбамазепином (финлепсин, тегретол) или производными вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс) в возрастных дозах. Для снижения мышечного тонуса применяют мидокалм, баклофен (лиоресал). Назначают сосудорасширяющие препараты (кавинтон, сермион), ноотропил, витамины группы В, в отдельных случаях анаболические гормоны (нераболил, ретаболил), общеукрепляющие средства.

Есть данные о том, что инозин пранобекс (100 мг/кг/сут внутрь) иногда позволяет продлить жизнь и улучшить состояние, но они противоречивы.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Подострый склерозирующий панэнцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Подострого склерозирующего панэнцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.