Что такое ревматизм легких

Ревматизм — коварный недуг, проявляющийся множеством осложнений. Болезнь чаще всего затрагивает суставы, область сердца, нервную систему. Ревматические поражения легких встречаются значительно реже, но риски исключать нельзя. Проникновение недуга в дыхательную систему чревато серьезными нарушениями здоровья, не исключая возможности летального исхода. Среди поражений легких ревматического происхождения встречаются пневмония, плевриты, воспаление мелких сосудов. Различные виды поражения дыхательных путей обладают специфическими признаками, позволяющими выявить заболевание, предложить больному эффективную схему лечения.

Особенности ревматической пневмонии

Воспалительный процесс в области дыхательных путей, обусловленный ревматической лихорадкой, проявляется у взрослых, детей, подростков. Больных беспокоит следующая симптоматика:

• повышенная температура тела (превышает 39 градусов, легко поднимается до 40 градусов);
• сильный кашель (процесс откашливание бывает сухим или сопровождается сгустками мокроты коричневого цвета, иногда с примесью крови);
• ухудшение состояния пациента (чувство слабости, непрерывное желание спать, беспокоящее ощущение вялости, отказ от еды);
• одышка в ситуациях покоя (отсутствие физической нагрузки, резких движений);
• боли в грудной области (больных ревматизмом тревожат тянущие ощущения, чувство рези, колющие боли);
• проявление хриплого дыхания (особенно ярко выявляется у детей);
• сбои ритма сердцебиения (сердце стучит чаще или реже обычного, ритм самопроизвольно изменяется).

Верный диагноз помогают установить дополнительные анализы, определяющие недуг (например, анализ крови на АСЛ-О). Точности медицинского заключения способствует рентген (снимки ясно отражают очаги поражения). Опытный доктор выявит форму поражения, подберет правильную схему лечения. Попытка самостоятельно пытаться излечить пневмонию легко вызовет необратимые осложнения.

Пневмония подобного типа обычно проявляется при серьезном развитии ревматизма. Чаще всего воспаление в сфере дыхательных путей — не единственное проявление недуга. Снизить риск развития пневмонии позволяет своевременная борьба с ревматизмом.

Внимание! Ревматическую пневмонию легко перепутать с воспалением вирусного или бактериального происхождения. Симптоматика схожа, лечение различно! Подозрение должно вызвать отсутствие эффекта в лечебном процессе. Легочное поражение, обусловленное ревматической атакой, невозможно вылечить без использования противоревматических лекарственных средств.

Специфические признаки плеврита ревматического происхождения

В отличие от пневмонии, ревматический плеврит встречается достаточно часто. Заболевание проявляется разными симптомами:

1. Дыхание становится болезненным: интенсивные боли проявляются при вдохе, выдохе. Особенно сильные болевые ощущения беспокоят пациентов при глубоком дыхании.
2. Интенсивный кашель не сопровождается выплевыванием мокроты.
3. Температура повышена (часто превышает 39 градусов).
4. При прослушивании пациента через фонендоскоп слышится звук трения плевры (шуршание сопровождает вдохи, выдохи). Самостоятельно пациент услышать тревожные сигналы не в состоянии.
5. В области груди выражены боли (пациенты описывают чувство тяжести, болезненные ощущения при поворотах тела).

Плеврит, вызванный ревматизмом, отличается от других форм плеврита более мелкими выпотами (областями скоплениями жидкости в сфере плевральной полости). Обнаружить и оценить размеры выпотов позволяет проведение рентгена, полноценного ультразвукового исследования, инновационной компьютерной томографии. Выбор инструментов диагностики осуществляется доктором, исходя из конкретного случая болезни, индивидуальных особенностей больного, доступности медицинского оборудования. Наиболее точные, обширные результаты выдает проведенная компьютерная томография.

Важно помнить — обычно легочные плевриты сопровождают затянувшийся невылеченный ревматизм, успевший поразить другие органы. Изолированно плевриты ревматоидного происхождения встречаются крайне редко.

Зачастую недуг имеет стертую выраженность симптомов, затрудняя постановку верного медицинского заключения. Больные недооценивают опасность недуга, лечатся дома, игнорируют медицинскую помощь. Предотвратить опасность развития болезни поможет визит к доктору, способному услышать подозрительные шумы, выявить настораживающие симптомы, назначить дополнительные анализы.

Симптомы воспаления мелких сосудов легких ревматического происхождения

Воспаление мелких сосудов легких ревматического происхождения без должного лечения приводит к поражению легочных тканей. Заболевание выявляется следующей симптоматикой:

• сильный кашель, в ходе которого пациент видит кровавые выделения;
• выраженные влажные хрипы;
• ощущение нехватки воздуха;
• яркая беспричинная одышка.

Обнаружить легочный васкулит позволяет проведение рентгена, компьютерной томографии, магниторезонансной терапии. Дополнительно диагноз ревматического воспаления сосудов подтверждается сбором сведений о больном (анамнез), анализами (например, анализом крови на наличие стрептококка). Комплексное исследование — важное условие постановки правильного медицинского диагноза.

Воспаление мелких сосудов легких редко встречается в качестве изолированного проявления ревматизма. В основном ревматический недуг поражает сосуды не только легких, но и других органов. Для минимизации рисков распространения патологии сосудов выявленную ревматическую атаку важно незамедлительно лечить.

Схемы лечения ревматизма легких

Лечение ревматизма в сфере дыхательных путей должно начинаться сразу после постановки диагноза. Чаще всего больному предлагается лечение в стационаре для исключения опасных последствий. Пациенту оказывается полноценное медицинское сопровождение, включая врачебные консилиумы, постоянную сестринскую помощь, ежедневные осмотры доктора. Отказываться от помещения в ревматическое отделение не стоит — невылеченная болезнь грозит инвалидностью.

Крайне часто ревматизм легких встречается при возвратном ревмокардите. Первичная атака недуга проявляется более ярко, но лечится легче. Повторные рецидивы проявляются менее ярко выраженной симптоматикой, однако, легочные поражения серьезнее. Процесс лечения повторных атак легочного ревматизма значительно затягивается.

Вылечить изменения легочной системы из-за поражения ревматизмом поможет комплексная терапия, включающая следующие препараты:

1. Цитостатики подавляют атипичные реакции организма.
2. Нестероидные противовоспалительные препараты снимают воспаление.
3. Глюкокортикостероиды помогают бороться с воспалительными процессами, обладая иммунодепрессивными свойствами.
4. Мочегонные препараты выводят излишек жидкости в легких.
5. Противокашлевые лекарства облегчают состояние пациента.
6. Обезболивающие препараты позволяют избавиться от интенсивных болевых ощущений.

В самом начале лечения пациентам назначается покой. Через несколько недель плавно вводятся небольшие физические упражнения (специальная лечебная физкультура), назначаются физиопроцедуры (например, прогревание лампой). Большое внимание уделяется соблюдению прописанной диеты, контролю выпиваемой жидкости. Медицинский персонал создает оптимальные условия для пациентов (проветриваемые палаты, чистое белье). Строгое соблюдение правил ревматологического отделения — важное условие для полного выздоровления.

Ревматизм легких нелегко обнаружить. При подозрительных симптомах всегда обращайтесь к доктору, особенно в случае болезни детей! Медицинские работники помогут диагностировать и излечить коварный недуг, минимизировать осложнения, предотвратить инвалидность. Прогнозы для больных благоприятны — современные лекарственные препараты помогут вылечить пневмонию, плеврит, поражение сосудов.

Ревматоидный артрит — заболевание хронического характера, которое поражает соединительную ткань суставов. Данная ткань находится также и в лёгких, по этой причине поражение парного органа при воспалительной болезни — не редкость.

• Причины возникновения
• О чем говорит поражение лёгких при ревматоидном артрите
• С чем можно перепутать поражение лёгких
• Как избавиться от поражения лёгких при артрите
• Когда нужно обращаться к врачу, и какому?
• Как лечить
• Источники

Причины возникновения

Воспаление затрагивает синовиальную оболочку суставной ткани. Клетки иммунной системы разрушают и повреждают её. Инфекционный агент при развитии ревматоидного артрита отсутствует. При отсутствии своевременного лечения полностью утрачивается подвижность пораженной области. Врачи выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития воспаления суставной ткани и его сопутствующих симптомов:

• наследственный фактор, нарушение возникает при нарушении некоторых генов, которые отвечают за функционирование иммунной системы;
• любой вирус постепенно встраивается в геном клетки, что упрощает их дальнейшее повреждение;
• воздействие окружающей среды, длительное пребывание на холоде провоцирует сбой в иммунной системе, сюда также можно отнести воздействие радиации, ядов и других химических соединений;
• нарушение гормонального фона.

О чем говорит поражение лёгких при ревматоидном артрите

Коллаген в легких и коллаген в области суставных тканей очень похожи. По этой причине иммунные комплексы оседают не только в области сустава. Поражение легких — часто встречаемое внесуставное поражение при ревматоидном артрите. Комплексы иммунной системы проникают в альвеолы, провоцируя химические реакции. В результате прогрессирует раздражение слизистой. Кроме асептического воспаления в легких начинается инфекционное. Имеет хронический характер. Отличительная черта — обострение воспаления в легких совпадает с обострением суставной симптоматики при ревматоидном артрите. У больного может развиться хронический бронхит, плеврит, эмфизема и другие поражения лёгких.

С чем можно перепутать поражение лёгких

Отличий между самостоятельным лёгочным заболеванием и поражением лёгких иммунной системой почти нет. Характерные черты для второго случая — связь патологии с ревматоидным артритам и низкая эффективность традиционных методик лечения. Поражение легких подразумевает одно из следующих нарушений:

• пневмония, сопровождается кашлем и мокротой, у больного повышается температура до 39 градусов, появляются симптомы интоксикации. Выраженность симптоматики зависит от индивидуальных особенностей организма;
• бронхит, которые развивается при воспалении суставной ткани, быстро принимает хронический характер. Изначально проявляется в виде сухого кашля, постепенно из лёгких выходит мокрота. Острый бронхит длится не более 14 дней;
• обструктивное поражение лёгких, подразумевает периоды кашля вместе с удушьем. Заболевание прогрессирует при спазмировании бронхов, мокрота выделяется с трудом;
• эмфизема проявляется в виде отдышки, развивается при бронхите или обструктивном поражении лёгких;
• плеврит, изначально выражается сухим кашлем и болезненными ощущениями в области груди. Дискомфорт усиливается при глубоких вдохах.

Как избавиться от поражения лёгких при артрите

Для устранения симптоматики воспалительного процесса требуется придерживаться следующих рекомендаций:

отказаться от алкогольных напитков, курения, приёма наркотических препаратов;

• избегать стрессов;
• придерживаться сбалансированного рациона питания;
• избегать переохлаждений;
• каждый день заниматься физкультурой;
• контролировать уровень давления в сосудистых каналах.

Когда нужно обращаться к врачу, и какому?

Для лечения воспалительного процесса требуется обратиться к артрологу или ревматологу. При неясной причине возникновения симптоматики необходима консультация терапевта. Врач соберёт анамнез, назначит первые клинические исследования и диагностические процедуры. На основании полученных данных больному назначат консультацию профильных специалистов. В зависимости от особенностей развития заболевания возможно участие пульмонолога, отоларинголога. Обращаться к доктору следует при обнаружении первых признаков поражения лёгких при воспалительном процессе суставной ткани.

Вопрос о собственно ревматоидной патологии органов дыхания в течение многих лет был дискуссионным; определенные проти­воречия в этом отношении сохраняются и до настоящего вре­мени.

РА могут быть присущи четыре основных типа патологических изменений легких — плеврит, интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки и особый вариант пневмокониоза (синдром Каплана).

Плеврит — самое частое ревматоидное поражение легких. Он может встретиться на разных этапах заболеваний (включая са­мые ранние). Наблюдается чаще у мужчин и обычно не имеет клинических симптомов, обнаруживают его при плановом рентге­нологическом исследовании в виде характерного накопления жидкости в плевральных полостях или остаточных явлений — плевральных сращений. Боль при дыхании, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, шум трения плевры, одновре­менное повышение температуры отмечаются сравнительно редко и ввиду малой выраженности часто остаются вне поля зрения.

Выпот может накапливаться очень быстро и обычно бывает небольшим и двусторонним, редко наблюдается значительный односторонний экссудат. Экссудат имеет кислую реакцию (рН менее 7,0), содержание белка от 30 до 70 г/л (чаще 30—35 г/л), лейкоцитов менее 5·10 9 /л с преобладанием лимфоцитов и иног­да небольшой эозинофилией, содержание сахара менее 1,6—2,2 ммоль/л (30—40 мг%), активность ЛДГ выше, чем в сыво­ротке крови, при длительно существующем выпоте обнаруживают кристаллы холестерина.

По иммунологической характеристике ревматоидный плевральный экссудат во многом напоминает сино­виальную жидкость из воспаленного сустава. В нем закономерно обнаруживают аналогичные иммунные комплексы; РФ в титре, равном титру в сыворотке или превосходящем его; снижение содержания компонентов комплемента, особенно С4; нейтрофилы, фагоцитировавшие иммунные комплексы, т. е. аналоги рагоцитов синовиальной жидкости.

Обращает внимание часто обнаруживаемый низкий уровень сахара (иногда ниже 1,5 ммоль/л!) как в синовиальном, так и в серозном (плевральном и перикардиальном) экссудатах при РА. Эта важная в дифференциально-диагностическом отношении особенность может отражать повышенное потребление глюкозы при ревматоидном воспалении либо нарушение ее активного транспорта через биологические барьеры, свойственные именно этому заболеванию.

Выраженность воспалительной реакции в плевральной полости по сравнению с полостью сустава гораздо ниже как по клеточной характеристике плеврального выпота (меньшее количество лейко­цитов и нейтрофилов), так и по клиническому течению, которое обычно оказывается латентным. Течение ревматоидных плевритов обычно благоприятное.

Как правило, они в течение нескольких месяцев подвергаются обратному развитию даже без специального лечения, хотя некоторые авторы считают целесообразным назна­чать кортикостероиды внутрь или внутриплеврально. Выраженный фиброз плевры с нарушением экскурсии легких, требующий хирургической декортикации, описан как очень редкое ослож­нение.

Плевральный выпот у больных РА может быть связан не только с ревматоидным плевритом. Нередко речь идет о транссу­дате у больных с недостаточностью кровообращения вследствие различных причин, в том числе и недиагностированного ревматоидного слипчивого перикардита. Следует помнить и о других ти­пах плеврита — туберкулезном, метапневмоническом и т. д.

Бур­ный односторонний экссудативный плеврит у больного РА (осо­бенно ослабленного, длительно получающего кортикостероиды) на фоне высокой температуры и ознобов очень подозрителен в плане эмпиемы, которая может развиться на фоне истинного ревматоидного плеврита. В подобных случаях весьма информа­тивно исследование плеврального выпота — при транссудате низ­кий уровень белка и лейкоцитов, нормальное содержание сахара, ЛДГ и холестерина; при эмпиеме — лейкоцитоз выше 50—60·10 9 /л, положительные бактериологические данные и т. д.

Интерстициальный пневмонит (диффузный легочный фиброз, фиброзирующий альвеолит) относительно чаще встречается у больных РА с прогрессирующим суставным процессом и высоким титром РФ и другими признаками иммунологической активности (противоядерные антитела, криоглобулины, нарастание иммунных комплексов [CervantesPerez P. et al., 1980].

Общая частота данно­го синдрома при РА невелика—около 1,5%, что не раз вызывало сомнения в патогенетической основе такого сочетания. Однако ре­зультаты биопсии легочной ткани и анализа альвеолярного экссу­дата (инфильтрация нейтрофилами и эозинофилами, нарастание IgG), положительная динамика этих результатов после лечения преднизолоном и отмеченный выше параллелизм с уровнем РФ и другими иммунологическими показателями позволяют полагать, что связь данной патологии с ревматоидным процессом не слу­чайна. Это мнение подкрепляется также нередким сочетанием интерстициального пневмонита с другими системными проявлениями РА и наибольшей частотой при синдроме Фелти.

В литературе имеется тенденция связать отдельные случаи интерстициального пневмонита с некоторыми антиревматическими средствами — препаратами золота, D-пеницилламином, метотрексатом, циклофосфамидом и даже бутадионом. Трактовка подоб­ных наблюдений весьма сложна. Следует исходить из того, что интерстициальный пневмонит при РА заведомо чаще развивается вне связи с какой-либо терапией. Случаи, где такая связь пред­полагается, являются редким исключением.

Мы считаем, что у со­ответствующих больных речь идет об индивидуальной (по-видимому, иммунной) реакции на лекарственный препарат. Это мнение косвенно подтверждается тем, что все перечисленные лекарства способны вызывать спектр иммунных реакций, а также принци­пиальной обратимостью легочной патологии после отмены соот­ветствующего препарата (в отличие от интерстициального пнев­монита, развившегося при РА вне явной связи с экзогенным агентом).

Таким образом, рассматриваемый синдром имеет, по-видимому, различную патогенетическую основу: у одних больных он в боль­шей степени отражает основной патологический процесс, у дру­гих — иммунную реакцию на лекарственные средства.

Ревматоидные узелки, которые могут иметь различную вис­церальную локализацию, довольно редко обнаруживают в легких. Как правило, речь идет о случайной рентгенологической находке у мужчин, больных классическим РА с высоким содержанием в сыворотке крови РФ. Количество ревматоидных узелков в лег­ких варьирует от одного до десятков, а размеры — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Их расположение чаще субплевральное, нередко в верхних отделах.

Как правило, они не сочетаются с такими свойственными РА легочными проявлениями, как диффузный фиброз легких и экссудативный плеврит. В ред­ких случаях возможно разрушение узелка с кровохарканьем и образованием небольших каверн, а при плевральной локализа­ции — возникновение пневмоторакса. У большинства больных ревматоидные узелки в легких подвергаются обратному развитию независимо от лечения.

В диагностически трудных ситуациях (появление узелков до симптомов артрита) показана биопсия, с помощью которой обна­руживают в подобных случаях гистологическую картину, типич­ную для ревматоидного узелка любой локализации, — централь­ный некроз, палисадоподобное расположение эпителиоидных кле­ток, инфильтрацию лимфоцитами и моноцитами и облитерирующий васкулит.

Синдром Каплана, впервые описанный в 1953 г. у шахтеров, по существу представляет собой разновидность описанного выше узловатого поражения легких. К особенностям его относят соче­тание множественных и обычно крупных (более 1 см в диаметре) ревматоидных узелков в легких с пневмокониозом. Эти узелки часто распадаются с образованием полостей или кальцифицируются. Полагают, что обильно поступающие в легкие частицы пы­ли (угольной, асбестовой, кремниевой и др.) могут повреждать легочную ткань, что у больных РА способствует образованию в этих очагах ревматоидных узелков.

Среди шахтеров с пневмокониозом, заболевших РА, синдром Каплана встречается, по данным некоторых авторов, в 25% слу­чаев. Как правило, это больные с высоким уровнем РФ в сыворот­ке крови и частым развитием подкожных узелков.

Нередко синдром Каплана предшествует клиническим проявле­ниям РА, а у ряда больных легочная патология остается изолиро­ванной и суставные симптомы вообще не развиваются. Однако и в этих случаях у большинства больных в сыворотке крови об­наруживают РФ.

Функция легких при синдроме Каплана нарушается незначи­тельно.

Факторы риска относительно развития при РА именно легоч­ных изменений широко обсуждаются в литературе. Правомер­ность самой постановки этого вопроса очевидна на примере синдрома Каплана, для возникновения которого бесспорным фактором риска (как и фактором патогенеза) является кон­такт с минеральной пылью. К другим важным факторам риска можно уверенно отнести мужской пол, наличие синдромов Фелти или Шегрена.

Для развития интерстициального пневмонита, по мнению многих авторов, серьезное предрасполагающее значение имеют курение, высокая воспалительная и иммунологическая активность ревматоидного процесса [Hyland R. et al., 1983], по­жилой возраст и сопутствующие неспецифические легочные ин­фекции. Высказываются предположения о предрасполагающей роли HLADR4 и HLADR3, а также гетерозиготного носительства генов, ответственных за угнетение ингибиторов протеаз.

Мы уже отмечали, что в единичных случаях интерстициальный пневмонит может быть реакцией на длительно действующие антиревматоидные препараты — соли золота и D-пеницилламин, причем после отмены эгих лекарственных средств легочные из­менения подвергаются обратному развитию. Аналогичные сообра­жения высказывались также по поводу иммунодепрессантов — циклофосфамида, метотрексата и хлорбутина (но не азатиоприна), хотя в этих случаях нельзя полностью исключить активирование ими легочной инфекции.

При назначении D-пеницилламина описывались также острые облитерирующие бронхиолиты, в том числе с летальным исходом. Этот синдром, однако, очень редко наблюдается и у больных РА, не лечившихся данным пре­паратом; его действительная связь с заболеванием не вполне ясна (не исключается острая интеркуррентная вирусная инфекция). Облитерирующий бронхиолит характеризуется быстро прогресси­рующей одышкой, сухим кашлем, диффузными влажными хри­пами и свистящими хрипами на середине выдоха. Рентгенологи­ческая картина может быть нормальной; функция легких резко ухудшается.

Следует также иметь в виду, что при назначении D-пеницилламина может развиться как синдром Гудпасчера с легочными инфильтратами, так и миастения, которая в случае поражения дыхательных мышц способна привести к дыхательной недоста­точности и быстрому летальному исходу.

Однако, несмотря на все изложенное, истинное значение ле­карственных препаратов как факторов риска легочных изменений при РА настолько невелико, что при выборе терапии эти сообра­жения практически не учитываются.

Активное изучение проблемы ревматизма медицинской наукой началось лишь в конце XIX века. Но люди ещё с давних времён сумели заметить связь между простудными заболеваниями и возникающими вслед за ними поражениями опорно-двигательного аппарата. Долгий период считалось, что данный недуг затрагивает только лишь суставы. Но так ли это на самом деле?

Что такое ревматизм?

Исходом заболевания зачастую становится хроническая ревматическая болезнь сердца, которая характеризуется отложением на краях створок клапанов фиброзных отложений или развитием порока сердечной мышцы (стенозом — сужением либо недостаточностью клапанных структур). Ревматические поражения сердца являются одной из ведущих причин летальных случаев среди людей молодого возраста, только в США ежегодно заболевание уносит жизни около 50 000 тысяч человек.

Острой ревматической лихорадке предшествует стрептококковое заболевание — тонзиллит, фарингит, отит (воспаление нёбных миндалин, глотки и уха), скарлатина (заболевание, которое сопровождается характерной мелкоточечной сыпью, болью в горле, поражением языка и шелушением кожи), рожа (кожная болезнь, вызванная стрептококком). У 96 — 97,5% после стрептококковых заболеваний формируется стойкий иммунитет. Но у 2,5 — 4% людей спустя 7 — 21 день возникает сложный аутоиммунный воспалительный процесс. Развитию ревматической атаки способствуют следующие условия:

• снижение иммунных сил;
• молодой возраст;
• некорректное лечение стрептококковой инфекции;
• большие коллективы — интернаты, школы, общежития;
• отягощённый семейный анамнез;
• переохлаждение.

В ответ на проникновение бета-гемолитического стрептококка группы А в организме формируются видоспецифические антитела — антистрептокиназа, антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антидезоксирибонуклеаза В. Они с антигенами возбудителя и компонентами системы комплемента, играющего непосредственную роль в защитном ответе, формируют циркулирующие иммунные комплексы, которые с током крови способны разноситься по всему организму. Ферменты и токсины стрептококка способны наносить значительные повреждения органам и тканям человека. Например:

• стрептолизин S — повреждает соединительную ткань сосудов, а стрептолизин О — сердца;
• гиалуронидаза — повышает сосудистую проницаемость, что облегчает проникновение в организм бета-гемолитического стрептококка;
• М-протеин — способен повреждать клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) вплоть до полного омертвения (некроза);
• С-полисахарид — его действие связано с поражением некоторых элементов центральной нервной системы.

Итак, развитие острой ревматической лихорадки основано:

• прямым токсическим действиемвеществ, продуцируемых стрептококком;
• иммунным ответом на антигены возбудителя, приводящим к синтезу организмом антител, способных перекрёстно реагировать с антигенами клеточной мембраны кардиомиоцитов, клапанов сердца, центральной нервной системы, кожи, синовиальной оболочкой суставов и некоторых других тканей и органов (феномен молекулярной мимикрии — антигены стрептококка имеют схожую структуру с антигенами тканей человека, в результате чего организм начинает атаковать клетки своих же органов).

Великий советский учёный А. К. Талалаев впервые описал одно из важнейших явлений в развитии ревматизма — процесс дезорганизации соединительной ткани. Он проходит ряд последовательных стадий:

• мукоидного набухания, при котором происходит набухание, отёк и расщепление волокон коллагена (одного из компонентов соединительнотканной структуры);
• фибриноидного набухания, характеризующегося некрозом (омертвением) клеточных элементов и коллагеновых волокон;
• гранулематоза — вокруг омертвевших зон образуются специфические ревматические (Ашофф-Талалаевские) гранулёмы;
• склероза — на месте поражения формируется волокнисто-клеточный рубец. Например, поражение клапанов сердца с исходом в склероз ведёт к выраженной деформации створок, их сращению между собой и формированию приобретённого порока сердца, который значительно сказывается на состоянии здоровья молодого организма.

Продолжительность каждого этапа ревматического поражения составляет 1 — 2 месяца, а всего процесса около полугода.

Если же время было потеряно, то почти со 100% вероятностью у пациента разовьётся порок сердца различной степени выраженности, который во многих случаях оканчивается летальным исходом.

Течение ревматической атаки может быть:

• острым — до 3 месяцев с высокой степенью активности, выраженностью симптомов и полиорганным (множественным) поражением внутренних органов;
• подострым — до 6 месяцев. Характеризуется менее выраженной симптоматикой и активностью;
• затяжным — более полугода. Динамика процесса отличается вялостью, невыраженностью клинической картины. Повреждается, как правило, не более одного органа (моносиндромное проявление) — в настоящее время данное течение встречается наиболее часто;
• латентным — заболевание никак не даёт о себе знать, пока не сформируется полноценный порок сердца.

5 главных признаков, по которым можно выявить ревматизм

Встречается в 95% случаев и заключается в поражении оболочек сердца — эндокарда, миокарда и перикарда. Проявляются данные состояния повышением частоты сердечных сокращений, перебоями в работе сердца, болями различного характера за грудиной, одышкой, повышенной утомляемостью, особенно после физических нагрузок. Оболочки могут поражаться изолированно (чаще эндокардит, миокардит и реже перикардит) либо совместно с формированием панкардита.

Основополагающим компонентом изменений в сердечной мышце является вальвулит — воспалительный процесс, затрагивающий клапаны сердца. На первом месте по частоте поражения занимает левый предсердно-желудочковый клапан (митральный), затем сочетание поражения митрального и правого предсердно-желудочкового (аортального). И на третьем месте стоит изолированное повреждение аортального клапана.

Ревматический полиартрит — мигрирующий воспалительный процесс средних и крупных суставов (голеностопных, коленных, плечевых, лучезапястных, локтевых). Очень редки и считаются атипичными поражения мелких суставов стоп и кистей. Встречается в 60 — 100% случаев и зачастую сочетается с ревмокардитом. В настоящее время в воспалительный процесс вовлекается не более 2 — 3 суставных поверхностей. Поражённый сустав становится отёчным, гиперемированным (покрасневшим), болезненным, функция его нарушена. В 10% случаев отмечается только артралгия — боль в суставе, чаще мигрирующего характера.

Аннулярная (кольцевидная) эритема (4 — 16% случаев). Возникает на высоте атаки острой ревматической лихорадки. Характеризуется бледно-розовыми округлыми образованиями с просветлением в центральной зоне диаметром до 5 — 10 сантиметров. Располагаются они на туловище, верхних и нижних конечностях, но никогда не локализуется на лице. Не возвышается над кожным покровом, мигрирует (появляется то в одном, то в другом месте), не сопровождается зудом, бледнеет при надавливании, исчезает спустя несколько дней без остаточных изменений (шелушения, различные пигментации, атрофические изменения).

Подкожные ревматические узелки. Являются классическим проявлением заболевания, настолько, что грамотный специалист может поставить верный диагноз только при обнаружении данного проявления. Но в настоящий момент встречаются лишь до 3% случаев патологии. Представляют собой плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные образования в области лодыжек, ахиллова сухожилия, разгибательной поверхности суставов, остистых отростков позвонков. Цикл обратного развития составляет до одного месяца.

Кроме того, ревматизм способен поражать:

• почки в виде очаговых форм гломерулонефрита (аутоиммунного воспаления клубочков);
• печень в форме аутоиммунного гепатита, который быстро регрессирует при стандартном лечении;
• лёгкие — возникает поражение плевральных листков и лёгких с развитием ревматической серозной пневмонии.

• абдоминальный синдром, проявляющийся болями в животе, тошнотой, неустойчивостью стула; связан он с вовлечением в воспалительный процесс листков брюшины;
• лихорадка — повышение температуры тела;
• артралгии — боли, возникающие в различных суставах;
• серозиты — воспаление различных оболочек — синовиальных, плевральных, перикардиальных.

Диагностика ревматизма на современном уровне

Для выявления заболевания важны:

• опрос пациента (необходимо выявить связь с предшествующими заболеваниями верхних дыхательных путей и характерные жалобы);
• аускультация сердца — помогает выслушать при помощи стетоскопа наличие патологических шумов, например, при поражении митрального клапана определяется длительный, дующий систолический шум, связанный с I тоном, проводящийся в левую подмышечную область;
• общий анализ крови — ускорение скорости оседания эритроцитов более 30 мм в час;
• биохимический анализ крови — повышение уровня С-реактивного белка больше двух норм;
• мазок из зева, помогает выявить положительную культуру бета-гемолитического стрептококка группы А;
• ревмопробы — резкое повышение титра антистрептолизина-О (являются антистрептококковым антителом);
• электрокардиография — выявляет малейшие нарушения сердечного ритма, характерные для ревматического кардита;
• ультразвуковое исследование сердца — определяет наличие различных пороков сердца, краевой фиброз створок клапанов сердечной мышцы (характерно для хронической ревматической болезни сердца);
• ультразвуковое исследование внутренних органов — для оценки их состояния;
• обзорную рентгенографию органов грудной клетки — при подозрении на воспалительный процесс в лёгких либо плевре;
• обязательная консультация врача-невролога — для исключения поражения центральной нервной системы.

Лечение ревматизма

Применяются следующие лекарственные препараты:

• антибиотики — используются для уничтожения возбудителя заболевания — бета-гемолитического стрептококка. Для взрослых используют Бензилпенициллин, для детей младшего возраста — Феноксиметилпенициллин в течение десяти-четырнадцати дней, с дальнейшим переходом на пролонгированную (удлинённую, назначается 1 раз в 3 недели) форму препарата — Бензатинбензилпенициллин (Ретарпен, Бицилин-5, Экстенциллин);
• глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон) при полиорганном поражении и вовлечении в воспалительный процесс всех оболочек сердца — панкардите. В остальных случаях высокую эффективность в лечении ревматизма доказал нестероидный противовоспалительный препарат — Диклофенак в дозе 150 мг в сутки. У детей с противовоспалительной целью используются только глюкокортикостероиды;
• препараты калия (Панангин, Аспаркам) необходимы на фоне приёма гормональных препаратов (Преднизолона, Метилпреднизолона);
• дезинтоксикационная терапия с целью уменьшения воздействия токсинов стрептококка на организм человек и их вывода. Используют внутривенное капельное вливание физиологического раствора, Трисоли, раствора Рингера и др.

Как предотвратить заболевание?

С этой целью разработаны меры первичной профилактики, включающие в себя:

• избегание людей, болеющих стрептококковой патологией (ангина, фарингит, скарлатина, рожа);
• укрепление собственных иммунных сил — активный образ жизни, закаливание, пребывание на свежем воздухе, полноценный ночной сон (желательно с 22 до 6 утра), здоровое питание, включающее в себя адекватное содержание белка, свежих фруктов и овощей;
• борьбу с высокой скученностью в интернатах, школах, училищах и общественных учреждениях;
• своевременное лечение острых и хронических инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком, включающее в себя назначение следующих антибактериальных препаратов: Амоксициллина, Аугментина, Кларитромицина, Рокситромицина или Клиндамицина, Линкомицина при устойчивости к первым четырём препаратам или их индивидуальной непереносимости.

И вторичной профилактики, направленной на недопущение повторных ревматических атак. Она сводится к назначению пролонгированных форм Бензатинбензилпенициллина — Ретарпена, Экстенциллина, Бицилина-5:

• у лиц, перенёсших ревматическую атаку без кардита – в течение пяти лет;
• перенёсших кардит без порока сердца — десяти лет;
• с различными пороками — пожизненно.

Но, к сожалению, на данный момент не существует идеальной схемы, полностью уничтожающей стрептококковую инфекцию.

Заключение

На современном этапе возлагают большие надежды на внедрение вакцины, содержащей части антигена М-протеинов стрептококков, не вступающих в перекрёстные реакции с антигенами тканей сердца человека. И, к общему счастью, эта амбициозная цель, возможно, скоро воплотиться в нашу жизнь.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!