Что такое везикулезный риккетсиоз

Содержание

История

В 1950 г. был выделен ряд штаммов возбудителя из органов домовых мышей и серых крыс, отловленных в квартирах больных людей, и несколько штаммов риккетсий из клещей A. sanguineus, снятых в тех же очагах с домовых мышей и крыс. Р. И. Киселев и Г. И. Волчанецкая (1955) показали возможность заражения A. sanguineus при кровососании на инфицированных животных и передачи возбудителя при следующем кровососании здоровым свинкам и мышам; авторы установили также факт трансовариальной и трансфазовой передачи риккетсий гамазовыми клещами потомству (см. Трансовариальная передача, Трансфазовая передача). По предложению С. М. Кулагина (1952) возбудитель заболевания в СССР получил наименование Dermacentroxenus murinus, а заболевание — везикулезный риккетсиоз. В 1960 г. Белл и Стеннер (E. Bell, H. Stoenner) установили тождество штаммов R. akari, выделенных в США, со штаммом М3 D. murinus, выделенным из мозга домовой мыши.

Географическое распространение

Везикулёзный риккетсиоз в СССР регистрируется преимущественно в Донецкой области, отдельные случаи выявлены в Молдавской и Белорусской ССР. Заболеваемость носит спорадический характер. Наиболее высокий уровень заболеваемости зарегистрирован в Донецке: в 1949 г. 3,6 на 10 000 жит., в 1950 г.— 5,9 ив 1951 г. —3,5; в Горловке соответственно — 0,3; 0,5 и 6,8; в Макеевке — 0,4; 2,8 и 2,2. В других населенных пунктах заболевания были единичными. После проведения профилактических мероприятий на Украине регистрируются единичные случаи В. р., а с 1969 г. новых заболеваний не отмечается. Нередко вследствие легкого и нетипичного течения болезни ее диагностика затруднена, и истинное число заболеваний В. р. нельзя считать окончательно установленным. Смертельных исходов не наблюдалось. К 1952 г. в Нью-Йорке было зарегистрировано 754 случая В. р. Вскоре больные были выявлены также в Бостоне, Хартфорде (штат Коннектикут), Филадельфии и Питсбурге (штат Пенсильвания), Кливленде (штат Огайо) и других городах. В 1951 —1952 гг. французские исследователи сообщили о наблюдении за семейным очагом В. р. в Центральной Африке в Убанги-Шари [Лe Гак (P. Le Gac) с соавт., 1951]. Течение заболеваний было тяжелым и сопровождалось смертельными исходами, что отличало их от В. р. Америки и СССР. В Южной Корее из органов полевки Microtus fortis, pelliceus был выделен штамм риккетсий, отнесенных к R. akari.

Этиология

Возбудитель Везикулёзного риккетсиоза у экспериментально зараженных животных при окраске по Романовскому — Гимзе или Маккиавелло обнаруживается в цитоплазме мезотелиальных клеток и частично внеклеточно. Возбудитель в мазках из органов лабораторных животных имеет вид овоидов, кокков (часто диплококков), мелких палочек или более крупных бациллярных и нитевидных форм. В препаратах из желточного мешка куриных эмбрионов нередко встречаются короткие цепочки из 5—6 риккетсий. По морфологическим и тинкториальным свойствам D. murinus не отличается от возбудителей клещевого риккетсиоза Северной Азии и марсельской лихорадки, но при обильном размножении, напр, в легких белых мышей, образует очень мелкие палочковидные формы, сходные с риккетсиями сыпнотифозной группы. D. murinus хорошо размножается в желточном мешке куриных эмбрионов 6 — 7-дневного возраста, вызывая их гибель на 4—5-й день при скудном накоплении риккетсий. Более обильное размножение наблюдается в переживающей эмбриональной ткани на сывороточном агаре Тирода и в других тканевых культурах. По антигенной структуре D. murinus близок к риккетсиям марсельской лихорадки и клещевого сыпного тифа Северной Азии. Антигенного родства с риккетсиями Провацека, Музера, Бернета и цуцугамуши не наблюдается.

Эпидемиология

Трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий клещами потомству свидетельствует о том, что гамазовые клещи являются хранителями возбудителя В. р. Роль других эктопаразитов грызунов в передаче возбудителя не установлена.

A. sanguineus относится к гнездово-норовым паразитам, является поли-фагом и связан с широким кругом хозяев. Период кровососания у него длится от нескольких минут до 36 час., после чего клещ покидает хозяина и прячется в убежище. В силу этого размножение и развитие клещей зависит не только от наличия хозяина-прокормителя, но и от микроклимата убежища. Специфические особенности жизненного цикла клеща определяются постоянством (суточным и сезонным) пребывания хозяина в убежище и сезонностью смены микроклимата самого убежища. Цикл развития A. sanguineus длится 22—54 дня и состоит из непитающейся личиночной фазы и последующих кровососущих — двух нимфальных и одной половозрелой. Характерна индивидуальная долговечность клеща (до 1 года) при способности повторно питаться до 5— 7 раз и после каждого питания откладывать яйца. При пониженных температурах клещи могут голодать до 4 мес. В очагах заболевания людей обнаруживают клещей на стенах, полу и приборах отопления, а также в комнатном мусоре возле нор и в подпольных пространствах у нор.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и патологическая анатомия В. р. изучены недостаточно. Исследованы лишь поражения кожи. В биопсированных элементах сыпи тип патоморфологических изменений сосудов аналогичен изменениям при сыпнотифозной экзантеме и протекает гл. обр. в виде пролиферативного периваскулита, иногда с образованием тромба. Гистологические изменения первичного аффекта характеризуются сходными сосудистыми изменениями, но с преобладанием поражений венозной и лимф. сети. Патоморфология экспериментального риккетсиоза изучена полнее. Поражения сосудистой сети здесь наиболее ярко выражены в головном мозге, в яичках и тканях мошонки. Основной тип поражений — пролиферативный с редкими деструктивными изменениями гл. обр. венозной капиллярной сети. В других органах изменения менее постоянны, однако в регионарных лимфатических узлах и селезенке гиперпластические процессы выражены достаточно резко. Гиперпластические процессы в ретикулоэндотелиальной системе сопровождаются резко выраженными явлениями некробиоза с массовой гибелью клеток.

Клиническая картина

Везикулёзный риккетсиоз характеризуется рядом симптомов, позволяющих в типичных случаях легко дифференцировать его от заболеваний, сопровождающихся сыпью, в т. ч. и от других риккетсиозов (см.). Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена, но, по-видимому, составляет 1 — 2 нед. У В. М. Жданова при самозаражении заболевание развилось через 11 дней после подкожного (1 мл) и внутрикожной (0,1 мл) введения крови больной, взятой на 5-й день болезни. Наиболее ранним признаком болезни является первичное поражение кожи (первичный аффект — рис. 2) на месте внедрения возбудителя инфекции, нередко принимаемое за фурункул, к-рое обнаруживается у подавляющего большинства больных. Развитие его начинается с небольшого уплотненного эритематозного пятна, типа розеолы-папулы. Вскоре в центре папулы образуется пузырек, а затем язвочка, покрывающаяся струпом. Вокруг струпа отмечается зона слабоинфильтрированной гиперемированной кожи.

Диагноз

Для клинической диагностики основанием являются: наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита, острое начало заболевания с коротким (в среднем 5—7 дней) лихорадочным периодом, появление с 3-го дня характерной пятнистой папулезно-везикулезной сыпи, выраженная лейкопения, общее вполне благоприятное течение болезни.

Лечение

Удовлетворительные результаты дает назначение больным внутрь гидрохлорида тетрациклина (взрослым — по 0,3 г 4 раза в день на протяжении 5—6 дней). По соответствующим показаниям применяют препараты, тонизирующие сердечно-сосудистую систему, анальгетики, витамины B₁ и C.

Прогноз при В. р. благоприятный, болезнь нередко переносится на ногах, выздоровление идет быстро, осложнения и рецидивы не возникают. В. р. сопровождается образованием напряженного иммунитета: повторных заболеваний не установлено.

Профилактика

Основным мероприятием является дератизация и дезинсекция жилищ (см. Дезинсекция, Дератизация). В населенных пунктах со значительной заболеваемостью рекомендуется проведение сплошной дератизации с дезинсекцией в начале весны (март), до выхода грызунов в открытые стации. Текущая дератизация (обязательно в сочетании с дезинсекцией) проводится в очагах каждый раз по мере обнаружения заболевания. Дератизация обеспечивается общеизвестными методами механического и химического истребления грызунов. Все случаи заболевания В. р. подлежат обязательной регистрации, и по поводу каждого из них проводят эпидемиологическое обследование. Больной В. р. не представляет опасности для окружающих, при типичном течении болезни в госпитализации не нуждается. Однако ввиду возможного смешения с сыпным тифом и ветряной оспой в сомнительных случаях госпитализация необходима.

Библиография: Вирусные и риккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 703, М., 1955; Голиневич E. М. К систематике возбудителя везикулезного риккетсиоза, в кн.: Вопр, инфекц. патол, и иммунол., под ред. П. Ф. Здродовского, в. 2, с. 172, М., 1954; Здродовский П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, с. 306, М., 1972; Киселев Р. И. Оспоподобный риккетсиоз, Киев, 1964, библиогр.; Киселев Р. И. и Волнанецкая Г. И. Значение клеща Allodermanyssus sanguineus в эпидемиологии оспоподобного риккетсиоза, в кн.: Природн. очаговость бол. человека и краевая эпидемиол., под ред. E. Н. Павловского и др., с. 248, М., 1955; Кокорин И. Н. Гистопатология везикулезного риккетсиоза у морских свинок, белых крыс и мышей, Арх. патол., т. 19, № 11, с. 3, 1957; Кулагин С. М. К характеристике эндемических риккетсиозов, Журн, микр., эпид, и иммун., № 12, с. 3, 1952; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 156, М., 1973; Bell E. J. a. Stоenner H. G. Immunologic relationships among the spotted fever group of rickettsias determined by toxin neutralization tests in mice with convalescent animal serums, J. Immunol., v. 84, p. 171, 1960, bibliogr.; Huebner R. J., Stamps P. a. Armstrоng C. Rickettsialpox — a newly recognized rickettsial disease, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 61, p. 1605, 1946; Le Ga с P., Giroud P. etBaup G. L’escarre d’inoculation de la rickettsiose vesiculeuse africaine, Bull. Soc. Path, exot., t. 44, p. 729, 1951; SussmanL. N. Kew-Gar-den’s spotted fever, N. Y. Med., v. 2, № 15, p. 27, 1946.

Везикулезный риккетсиоз – это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками являются первичный аффект с центральным некрозом и обильная сыпь на теле. Отмечается лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественное течение. Основной способ диагностики – выделение генного материала риккетсий (ПЦР), обнаружение антител к возбудителю с помощью серологических методик. Лечебные мероприятия включают этиотропную антибактериальную терапию, применение дезинтоксикационных, жаропонижающих, ангиопротекторных и других средств.

МКБ-10

Общие сведения

Везикулезный риккетсиоз (осповидный, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) является зоонозной риккетсиозной болезнью. Первые упоминания об инфекции датируются 1946 годом, когда в Нью-Йорке были зафиксированы случаи везикулезной лихорадки. В последующем аналогичные симптомы описывались в других городах США, Хорватии, Украине, Беларуси, Молдове, Центральной Африке. Ежегодно регистрируются единичные случаи заболевания с сезонным подъемом в мае-сентябре. Среди больных преобладают мужчины преимущественно старше 60 лет, женщины заражаются реже, обычно в возрасте до 45 лет.

Причины

Значение везикулезного риккетсиоза для современной инфектологии обусловлено высокой встречаемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и асоциальных лиц. Данная риккетсиозная патология находится на втором месте после бартонеллезов; в настоящее время увеличивается число случаев некогда казуистической возможности гемоконтактной передачи. Распространенность ВИЧ-инфекции в человеческой популяции способствует возникновению осложненных форм болезни.

Основные факторы риска – внутривенное употребление наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, зернохранилищах, связанная с истреблением грызунов. В группе повышенного риска находятся туристы, военнослужащие, реципиенты донорских органов и препаратов крови, а также население эндемичных районов. В ходе ряда исследований установлено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и ряда других патологий, но и везикулезного риккетсиоза.

Патогенез

Патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно ввиду доброкачественного течения и малого числа летальных исходов. После проникновения в организм человека при укусе переносчика риккетсии формируют специфическую гранулему. Основными клетками, поражаемыми возбудителями, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны к выходу из фагосомы и проникновению в цитоплазму макрофагов. Ограничение репликации возбудителей в клетках происходит путем сложных, до конца не изученных реакций с участием интерлейкинов.

Белки-рецепторы TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющими на опосредованную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и ФНО-альфа при распознавании R. akari. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, мультиорганное распространение через лимфатическую систему. Эндотелиоциты могут вовлекаться в патологический процесс как место размножения риккетсий, однако чаще всего характерный панваскулит обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.

Симптомы везикулезного риккетсиоза

Инкубационный период составляет 7-12 суток, чаще – 10 дней. Заболевание начинается с появления на месте присасывания клеща небольшого безболезненного уплотненного пятна, диаметр которого не превышает 5 см. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована. Затем в центре формируется бугорок, сменяющийся пузырьком с прозрачным содержимым, потом – язвочка с темной коркой; может образовываться рубец. Примерно в этот период пациент отмечает начало лихорадки с выраженной слабостью, головными болями и головокружением.

Температурная реакция организма достигает 39-40° C, возникают ознобы, мышечно-суставные боли. Лихорадка обычно длится 5-7 суток, может продолжаться до 12 дней. Иногда выявляется болезненное увеличение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель. Около 2-4 дня болезни появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи чрезвычайно разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10-х суток заболевания, исчезают бесследно. Органные поражения нехарактерны.

Осложнения

Везикулезный риккетсиоз редко протекает с осложнениями, обычно их появлению предшествует позднее обращение за медицинской помощью либо иммуносупрессивное состояние. Чаще выявляются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражение лимфатических узлов с формированием гнойных лимфаденитов. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулезного риккетсиоза считаются геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга.

Диагностика

Верификацию диагноза везикулезного риккетсиоза осуществляет инфекционист. Проводится тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет присасывания клеща, пребывания в эндемичных районах. Другие специалисты (чаще всего – дерматовенерологи и терапевты) привлекаются для консультаций при наличии показаний. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками заболевания являются:

• Физикальные данные. При объективном исследовании обнаруживается первичный язвенный аффект, покрытый темной коркой; пятнисто-папулезная, везикулезная экзантема на теле, конечностях и волосистой части головы; умеренное увеличение, безболезненность лимфатических узлов, реже – лимфаденит. Перкуторные, аускультативные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
• Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови не имеет специфических маркеров, выявляется лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе отмечается транзиторное увеличение активности АЛТ, АСТ. В общем анализе мочи на фоне лихорадки могут определяться следы белка, эритроцитурия.
• Выявление инфекционных агентов. Изоляция риккетсий в культуре клеток – трудоемкий, длительный и дорогостоящий процесс. Наиболее информативным методом обнаружения возбудителей служит мультиплексная ПЦР, проводимая с мазками-отпечатками первичного аффекта, биоптатами кожи. Серологические реакции (ИФА) необходимо повторять с интервалами не менее 10-14 дней для фиксации роста титра антител.
• Инструментальные методики. С целью дифференциального диагноза пациентам выполняется рентгенография ОГК. По показаниям рекомендуется ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, мягких тканей, лимфатических узлов. Для исключения токсического поражения миокарда назначается ЭКГ, при неврологических нарушениях целесообразна МРТ, КТ с контрастированием.

Дифференциальный диагноз проводится с сыпным тифом, характеризующимся тяжелым течением, наличием розеолезно-петехиальной сыпи и неврологическими поражениями; ветряной оспой с истинным полиморфизмом высыпаний, энантемой и феноменом подсыпания; инфекционным мононуклеозом, для которого типичны выраженная лимфаденопатия, тонзиллит и гепатоспленомегалия. Отличиями менингококковой инфекции считаются истинная геморрагическая сыпь, начинающаяся с нижних конечностей, выраженная интоксикация, симптомы вовлечения ЦНС.

Признаками кори являются высыпания, начинающиеся с лица и верхней половины тела, конъюнктивит, поражения слизистых; иксодовый клещевой боррелиоз протекает с мигрирующей эритемой, поражением печени, опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка отличается эритематозным фотодерматитом, телеангиоэктазиями, синдромом Шегрена, симметричным поражением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичные проявления – спонтанные полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения.

Лечение везикулезного риккетсиоза

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат госпитализации только в случае тяжелого течения либо при необходимости дифференциальной диагностики. Постельный режим назначается до нормализации температуры тела и в течение 2-3 суток стойкого безлихорадочного периода. Специальная диета не разработана, рекомендуется отказаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя, в связи с возможными побочными эффектами применяемых антибиотиков – от трудноперевариваемой еды. Водная нагрузка увеличивается при отсутствии противопоказаний.

Препаратами выбора для лечения везикулезного риккетсиоза являются антибиотики. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Применение пенициллинов, ванкомицина, аминогликозидов требует высокодозовых введений. Обязательно назначают ангиопротекторы и противовоспалительные средства, проводят пероральную и внутривенную дезинтоксикацию. Применять аспирин и аналоги следует с осторожностью. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинической необходимости у конкретного пациента.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, характерно самоограничение болезни со спонтанным выздоровлением. В случае осложненного течения, тяжелых преморбидных состояний летальность достигает 2,8%. Продолжительность везикулезного риккетсиоза обычно не превышает 7-10 дней. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. К неспецифическим мерам защиты относятся плановая дератизация, применение акарицидной обработки, противоклещевых спреев, одежды с длинными рукавами и штанинами, перчаток при нахождении в природно-очаговых зонах обитания гамазовых клещей.

Фармацевтика, медицина, биология

Везикулезные риккетсиоз

Везикулезные риккетсиоз (син .: рикетсийна оспа, виспоподибний риккетсиоз, гамазовыми риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гарденс, англ. Rickettsialpox due to Rickettsia akari, Kew Garden fever, Vesicular rickettsiosis) — острая инфекционная зоонозная болезнь, вызывается Rickettsia akari, характеризуется лихорадкой, умеренной общей интоксикацией, доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и характерной сыпи с преобладание везикул.

История открытия болезни и возбудителя

Актуальность

Болезнь встречается в США (преимущественно в северо-восточных регионах и на Среднем Западе), Центральной Америке, России, Украины, Балканах, Франции, Италии, Турции. Хотя регистрация подтвержденных случаев в мире очень мало, последние наблюдения свидетельствуют о том, что заболевание встречается чаще, чем считалось ранее. Часто болезнь анамнестически серологически оказывается у потребителей инъекционных наркотиков,, что притягивает к ней внимание клиницистов.

Этиология

Возбудитель — Rickettsia acari, что является внутриклеточным паразитом. Локализуется в цитоплазме, но способен размножаться и в ядрах пораженных клеток. Имеет свойства, характерные для других риккетсий. По антигенным свойствам R. acari антигенно однотипная, ближе всего стоит к возбудителю австралийского клещевого риккетсиозами. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к инфекции белые мыши: при внутрибрюшинном заражении они погибают от тяжелого перитонита (при этом в перитонеальной жидкости и в паренхиматозных органах в большом количестве обнаруживаются риккетсии), при интраназальном — от пневмонии (риккетсии оказываются в легочной ткани). Чувствительны мыши к действию токсина риккетсий — введение внутривенно им суспензии риккетсий уже через сутки приводит к смерти, если не защитить мышей специфической антитоксической сывороткой.

Эпидемиология

Источником инфекции являются чаще всего домашние мыши (Mus musculus domesticus) и реже серые крысы, среди которых могут возникать вялые за ходом эпизоотии. Продолжительность хранения риккетсий в организме грызунов составляет от 1 до 4 недель, что свидетельствует о том, что грызуны не являются основным резервуаром инфекции. Люди непосредственно от больных грызунов НЕ заражаются.

Переносчиком и основным резервуаром везикульозни риккетсиозами является гамазовые (акариформных) (а не иксодовые, как при других клещевых риккетсиозах) теплолюбивые бесцветные мышиные клещи Liponyssoides sanguineus (Allodermanyssus sanguineus), паразитирующих на грызунах, которые образуют в местах своего проживания норы и гнезда. В клещей инфекция передается трансфазово и трансовариально. Эти клеща мигрируют, в результате чего формируется стойкий очаг в определенном районе города или даже в отдельном доме. Клещи способны жить в норах и гнездах грызунов, в близлежащих щелях и трещинах пола, стен и других укрытиях. Эти эктопаразиты контактируют с грызунами только в течение периода сосание крови. Все остальное этап жизни клещей происходит за грызуном. При большом количестве мышиных клещей, последние покидают норы грызунов, другие места своего проживания и охотно нападают на человека, особенно спящую. Для данного вида клещей характерный приступ в темноте. Вследствие небольших размеров (только до 1,6 мм после наполнения кровью), безболезненности укуса и кратковременности сеанса насыщения человек не чувствует нападения клеща. Кровососания у нимф и взрослых особей гамазовых клещей, в отличие от иксодовых, продолжается на людях 15-90 минут и проходит незамеченным даже у человека, который в этот момент не спит. После насыщения клещ становится малоподвижным, а сам он настолько увеличивается в размере, может лопнуть от легкого надавливания пальцем, случайного соприкосновения с бельем или складкой одежды, или из-за изменения положения тела человека. Клещи данного вида могут переносить голодание до 2-х месяцев, но в поисках источников питания не проявляют стремления к миграции на дальнее расстояние, за пределы квартиры, отдельного дома.

Таким образом, сообщество: популяция домовых мышей — клещи — возбудитель может при благоприятных условиях существовать неопределенно долго, формируя устойчивый очаг везикульозни риккетсиозами до тех пор, пока не будет разрушена любое звено экологического цепи либо не будет уничтожен весь центр (например, разрушен дом). Отсюда следует важнейшая эпидемиологическая особенность везикульозни риккетсиозами, что отличает его от других клещевых пятнистых риккетсиозов, а именно городская заболеваемость, проявляющееся привязанностью болезни исключительно в крупные города с высокой численностью населения, а внутри них — в отдельных наиболее тесно заселенных районов, часто с недостаточными санитарно-гигиеническими условиями жизни. Именно последнее способствует проживанию и размножению грызунов, что, в свою очередь, создает условия для роста и увеличения популяций клещей.

Болезнь передается трансмиссивным механизмом передачи. Заражение людей происходит при присасывании клеща и образовании утра. Можно заразиться также при втирании раздавленного клеща в существующие ранки, ссадины, даже микроповреждения кожи, а также при попадании его остатков, гемолимфы на слизистую глаза, рото- и носоглотки.

Вспышка возможен в период наибольшей активности клещей — весна-лето. Заболеваемость строго эндемичное обычно спорадическая, хотя описывались небольшие вспышки среди людей, вместе живут или работают в определенных помещениях, заселенных грызунами (шахтеров, рабочих продовольственных магазинов и т.д.). От человека к человеку заболевание не передается. Чувствительность людей к инфекции высокая. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий.

Патогенез

Ворота инфекции — кожа, слизистые оболочки. Ввиду отсутствия летальных исходов, патогенез везикульозни риккетсиозами изучен недостаточно, в основном в экспериментах на животных и путем исследования препаратов кожи, взятых из зоны первичного аффекта и элементов сыпи у больных. В месте присасывания клеща происходит инокуляция риккетсий, вследствие их токсического действия развивается первичный аффект в виде инфильтрата, покрытого темной некротической корочкой. Полное развитие первичного аффекта заканчивается в конце лихорадочного периода. Происходит накопление возбудителя в регионарных лимфатических узлах. Преодолев на определенном этапе лимфатический барьер, риккетсии проникают в кровь, возникает рикетсемия и токсемия.

Клинические проявления

Инкубационный период длится 10-21 день. Первым проявлением является первичный аффект. Он обычно является на участках, часто прикрыты одеждой. Его размер до 1 см в диаметре. Первичный аффект появляется за 7-10 дней до появления лихорадки и часто не ощущается больным. Развитие первичного аффекта начинается с появления уплотненной темного пятна диаметром от 1 до 3 см, что возвышается над уровнем кожи. Пятно не вызывает никаких неприятных ощущений. Первичный аффект последовательно проходит преобразования в папулу, везикулу, поверхностную язву и темную корку, подсыхает и затем отпадает, или не покидая рубца, или он очень невелик. В период заживления в месте локализации первичного аффекта может возникать небольшой зуд. Первичный аффект сопровождается развитием небольшого регионарного лимфаденита. При заражении без укуса на поврежденной коже и особенно слизистых могут появляться афты с появлением также регионарного лимфаденита.

Из-за отсутствия субъективных ощущений первичного аффекта и лимфаденита больные нередко считают себя только после острого повышения до высоких цифр температуры тела, появления головной боли и нетяжелых интоксикационных проявлений. Характерным проявлением болезни считают сыпь (экзантема). Чаще всего сыпь появляется на 2-4-й день после поднятия температуры тела, хотя может быть в интервале 1-6-го дня лихорадки. При этом уровень лихорадки и интоксикации не увеличивается. Сыпи предшествует небольшая энантема в ротовой полости в виде небольших и немногочисленных мелких темно-красных пятен. Сыпь на лице, теле, ладонях и подошвах красного цвета, разбросанный без какой-либо закономерности. Сыпь сначала состоит из пятен и папул, затем на месте папул образуются везикулы (иногда до 1 см в диаметре), что очень напоминает экзантему при ветряной оспе. Изредка одиночные везикулы могут быть и в ротовой полости. Количество элементов сыпи на коже чаще всего 40-80, а вообще может колебаться от 5 до 200.

Экзантема сохраняется в течение 7-10 дней и нередко переживает лихорадочный период, везикулы присыхает в корочки, а затем исчезают бесследно. Иногда развития везикул на коже не происходит, все заканчивается образованием пятен и папул. Лихорадка сохраняется в течение 5-9 (изредка до 14) дней, постепенно снижаясь к нормальной. При обследовании внутренних органов существенных изменений не обнаруживается, печень и селезенка не увеличены. Сердечно-сосудистая и дыхательная система не поражаются. Генерализованной лимфаденопатии не происходит.

Осложнения

У отдельных больных может развиться серозный менингит, с умеренным лимфоцитарным плеоцитозом и незначительным повышением содержания белка. Еще реже возникают пневмонии, пиелиты, обусловленные вторичной инфекцией, также обычно заканчиваются выздоровлением. Исход заболевания благоприятный.

Диагностика

Клиническими критериями считают положительный эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных местах, наличие в помещениях мышей или крыс), последовательную клиническую триаду:

• первичный аффект,
• лихорадка,
• полиморфный сыпь с преобладанием везикулярных элементов.

В общем анализа крови наблюдается заметно выражена на 3-6 день лейкопения, а также небольшая тромбоцитопения. В лейкоцитарной формуле умеренная нейтропения с палочкоядерным сдвигом влево, относительный лимфо- моноцитоз, отсутствие или снижение количества эозинофилов, умеренное повышение СОЭ. Восстановление нормального состава крови происходит обычно к концу третьей недели от начала болезни.

Осуществляется с помощью РНИФ и ПЦР. Очень редко проводится биопсия тканей с биологическим заражением белых мышей или куриных эмбрионов.

Лечение

Как и при других риккетсиозах ВОЗ рекомендует главным направлением этиотропная терапию, а препаратом выбора считает доксициклин. Назначают его по 0,1 2 раза в день в течение 5 суток. Рекомендуют также перорально ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней. Изредка возможно использование левомицетина 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 суток, но из-за его токсичности и относительно гладкий ход болезни его практически не рекомендуют в настоящее время при везикульозни риккетсиоз. При наличии интоксикации тяжелой степени (крайне редко) добавляют дезинтоксикационную терапию.

Профилактика

Проведение дератизации и дезинсекции тех мест и помещений, заселенные грызунами, благоустройство этих помещений. При поступлении больного в стационар проводят осмотр его вещей и тела для обнаружения клещей. Все вещи больного необходимо дезинфицировать при поступлении в стационар. Специфическая профилактика не разработана из-за нецелесообразности ее при этой болезни.